You are on page 1of 307

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   1  

 
 

 

2      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR  

1. ATEROSCLEROSI I FACTORS DE RISC CARDIOVASCULAR

1.1 Epidemiologia.
L’envelliment de la població i l’augment de l’esperança de vida han fet augmentar la mortalitat
de causa cardiovascular (~ 40% en pacients > 70 anys).

1.1.1 Freqüència de la malaltia.
Mortalitat.
La principal causa de mortalitat total són les malalties cardiovasculars (37%), la qual augmenta
significativament amb l’edat i és lleugerament superior en dones que en homes (43% vs. 34%).
Contemplant la mortalitat total, la deguda a cardiopatia isquèmica representa el 9% en homes i
el 7% en dones.

Mortalitat proporcional per totes les causes a Espanya per ambdós sexes (1998).

Principals causes de mortalitat, Catalunya (2008).

Principals causes de mortalitat per edat.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   3  

 
Si ens fixem només en la mortalitat cardiovascular segons gènere veiem diferències importants:

Mortalitat cardiovascular a Espanya, causes per sexes (1998).
La cardiopatia isquèmica com a manifestació clínica de l’aterosclerosi coronària és actualment
la primera causa de mortalitat i una de les principals causes de discapacitat al món.
Incidència.
Els estudis poblacionals indiquen que existeix una gran variabilitat en la incidència d’infart agut
de miocardi (IAM) entre països. A Espanya, la incidència de IAM es troba entre les més baixes
del món (200/100.000 i 50/100.000 homes i dones entre 25 i 74 anys i 1.500/100.000 i
830/100.000 homes i dones majors de 75 anys), inferior a la dels països del nord d’Europa o
Estats Units però similar a la d’altres països mediterranis del sud d’Europa com França.
Capacitat letal.
Segons dades dels registres poblacionals, l’IAM té una capacitat letal molt elevada. A Europa,
és propera al 30% en la població de 25 a 74 anys i d’un 60% a la població major de 75 anys.
D’aquestes morts, 2/3 es produeixen abans que els pacients arribin a l’hospital.

1.2 Fisiopatologia.
1.2.1 Definició d’aterosclerosi.
L’aterosclerosi és una malaltia inflamatòria arterial que afecta a la capa íntima de les artèries de
mitjà i gran calibre, que resulta de la interacció entre el flux, la sang (components i viscositat) i
la pròpia paret arterial.

1. Endoteli.
2. Capa íntima.
3. Capa mitja.
4. Capa adventícia.

Es caracteritza per l’acumulació de material lipídic, elements cel·lulars (sobretot macròfags i
cèl·lules musculars llises) a la capa íntima de les artèries. La hipòtesi vigent en l’actualitat sobre
l’origen de l’aterosclerosi considera que és una resposta inflamatòria especialitzada a diferents
formes de lesió de la paret. El caràcter crònic del procés inflamatori condueix a la formació de
plaques que en fases avançades poden causar l’oclusió de les artèries.

4      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR  
Els processos que s’involucren en la gènesi de la placa d’ateroma són inflamació, proliferació
muscular, degeneració, necrosi i calcificació. La trombosi té un paper clau en la transició de la
malaltia crònica a les síndromes coronàries agudes (causada per la ruptura, ulceració o erosió de
les plaques).
Paper de l’endoteli vascular.
L’endoteli és un component clau en el procés de la trombosi del vas (equilibri entre efecte
protrombòtic i efecte antitrombòtic) i en la regulació del flux coronari pel seu efecte vasomotor
(vasoconstricció o vasodilatació derivada de la secreció de substàncies amb efectes oposats i la
comunicació d’aquestes amb la musculatura vascular).

Mecanismes anticoagulants i procoagulants de l’endoteli vascular.

Regulació del flux coronari de l’endoteli vascular.
El terme disfunció endotelial fa referència a qualsevol alteració de la fisiologia de l’endoteli
que produeixi una descompensació de les funcions reguladores que aquest realitza. Algunes de
les conseqüències d’aquesta disfunció són la desregulació del control del to vascular, la pèrdua
de les seves propietats antitrombòtiques, l’expressió de molècules d’adhesió per a receptors
específics de monòcits, l’augment de la permeabilitat endotelial (facilita l’acumulació de LDL a
la capa íntima), l’afavoriment de la proliferació de les cèl·lules musculars llises...
Els factors que poden provocar disfunció endotelial són múltiples, però cal destacar la diabetis,
la hipertensió arterial i la dislipèmia (factors de risc cardiovascular).

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   5  

 
1.2.2 Formació de la placa aterosclerosa.

1) Acumulació de LDL a l’íntima: la primera lesió en l’aterosclerosi és l’acumulació de
lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) a la capa íntima dels vasos, possible per una elevada
permeabilitat endotelial a aquestes. Les LDL tenen especial susceptibilitat per oxidar-se.
2) Secreció de citosines: l’estrès oxidatiu indueix la secreció de citosines inflamatòries (IL-1)
a la capa íntima.
3) Expressió de molècules d’adhesió: les citosines indueixen l’expressió a la superfície de la
paret endotelial de molècules d’adhesió (MCP-1, ICAM-1, VCAM-1) que actuen com a
receptors d’unió als monòcits circulants.
4) Entrada de macròfags: adhesió dels monòcits a l’endoteli i penetració a la capa íntima, on
es converteixen en macròfags.
5) Formació de cèl·lules escumoses: els macròfags fagociten les LDL oxidades i esdevenen
cèl·lules escumoses o foam cells, que fan augmentar la mida de la capa íntima i conformen
l’estria grassa (acumulació de cèl·lules escumoses a la capa íntima).
6) Migració de cèl·lules musculars llises: les cèl·lules escumoses secreten substàncies com
citosines inflamatòries (TNFα), metal·loproteases i factor tissular, amb un efecte mitògen i
migratori sobre les cèl·lules musculars llises de la capa mitja. Aquestes proliferen i migren
cap a la capa íntima.
7) Formació de MEC: les cèl·lules musculars llises sintetitzen matriu extracel·lular (MEC) a
l’íntima, provocant el creixement de la placa d’ateroma. Conté cèl·lules escumoses, lípids
(colesterol), detritus cel·lular, fibres musculars llises i càpsula fibrosa.

Estria grassa

Placa d’ateroma

6      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR  
Evolució crònica de la placa d’ateroma.
El creixement de la placa produeix una obstrucció progressiva de les artèries coronàries que va
fent cada cop més estreta la seva llum, provocant clínica d’angina estable. A més, la placa pot
necrosar-se o calcificar.
Evolució aguda de la placa d’ateroma. Complicació trombòtica.
Un aprimament de la capa íntima per estrès de la paret o per l’activitat dels macròfags (secreció
de metal·loproteases, fagocitosi de la matriu, apoptosi de les cèl·lules musculars llises...) fa que
la placa sigui més vulnerable i es pugui trencar. Si la placa es trenca, les LDL queden exposades
a la sang i causen la trombosi del vas (major com més component lipídic) i el tamponament de
l’artèria coronària. Aquest fenomen pot provocar clínica de síndrome coronari agut, angina
inestable, infart agut de miocardi o mort sobtada.

La placa vulnerable es separa
de la llum del vas només per
una fina capa de fibroateroma,
que està formada per un nucli
ateromatós ric en lípids i una
capa fibrosa prima (infiltració
de macròfags i limfòcits amb
poca cèl·lula muscular llisa)
en remodelatge expansiu. La
ruptura d’aquesta capa tan fina
i la transformació en una placa
trencada, provoca l’exposició
del contingut lipídic d’aquesta
a la sang amb la conseqüent
trombosi vascular i l’aparició
d’una clínica aguda.

1.3 Factors de risc i el seu tractament.
Els factors de risc són hàbits, trets o alteracions associades amb un important augment de la
susceptibilitat de patir una malaltia determinada. Són elements mesurables que participen a la
cadena etiològica de la malaltia i que, a més, actuen de predictors significatius i independents
del risc futur de presentar la malaltia.
Els factors de risc cardiovascular són causants d’una elevada morbiditat, mortalitat i expressió
clínica, justificant la necessitat d’un diagnòstic precoç i terapèutiques eficaces que permetin un
pronòstic més favorable. Es poden classificar en:

Factors causals o majors: dislipèmia, hipertensió arterial (HTA), tabaquisme i diabetis
mellitus, ja que han mostrat una major associació amb les malalties cardiovasculars.

Factors predisponents: generalment associats a l’estil de vida, com obesitat, activitat física,
dieta, factors psicosocials i nivell econòmic.

Factors emergents: encara no existeixen suficients proves científiques convincents (PCR,
lipoproteïna a, fibrinogen, homocisteïna, lipoproteïnes de baixa densitat oxidades...).

Cal adequar les taules SCORE al país. (**) Ser dona premenopàusica és un factor protector de cardiopatia isquèmica (hormones).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   7     Els factors de risc coronari són condicions (biològiques. Taules SCORE. A partir de la menopausa. Hàbit tabàquic: major risc en fumadors que en no fumadors. Es divideixen en no modificables i modificables. Càlcul del risc de patir un esdeveniment letal a 10 anys. Factors de risc coronari Tipus de factors Ambientals Factors de risc Modificables No modificables Tabaquisme Infeccions Socioeconòmics Psicosocials Dieta grassa Edat Sexe masculí Genètics (antecedents)* Menopausa** Hipercolesterolèmia Metabòlics Dislipèmia Diabetis Hipertensió arterial Homocisteïna - Obesitat Factors protectors Ambientals Dieta Activitat física Alcohol*** Metabòlics Colesterol (HDL) Sexe femení** Genètics - (*) Considerar antecedents familiars de cardiopatia isquèmica. Pressió arterial sistòlica: major risc com més grans són els valors. Pel càlcul mitjançant les taules SCORE del risc d’esdeveniment letal a 10 anys es té en compte: − − − − − Sexe: major risc en homes que en dones. d’estil de vida o hàbits adquirits) que augmenten la probabilitat de patir malaltia coronària i permeten reconèixer el grup poblacional més exposat a patir-la. (***) L’alcoholisme no és un factor de risc de cardiopatia isquèmica. ja que alteren l’endoteli vascular afavorint el dany de la capa íntima i acceleren el pas d’estria grassa a placa d’ateroma. però sí de miocardiopatia 1. Edat: augment del risc amb l’edat. Colesterol total: major risc com més gran és la seva concentració sèrica. sobretot en pacients < 55 anys. L’avaluació global del risc es fa mitjançant taules o escales obtingudes a la població on s’aplicaran. el risc s’iguala al dels homes. . donat que hi ha països amb un risc coronari més elevat (ex: EEUU) que d’altres (ex: Espanya).3.1 Avaluació del risc coronari individual. major serà el risc coronari i la mortalitat. El càlcul del risc s’ha de fer a l’atenció primària a tots els adults i cal aplicar les mesures de prevenció d’acord amb el risc a 10 anys (o en joves la seva projecció als 60 anys). Com més factors de risc associats presenti el pacient. Aquests participen a la cadena etiològica de la malaltia aterosclerosa. El risc d’un individu de patir aterosclerosi és el resultat de la interacció de tots els factors de risc coronari.

Diversos factors de risc que donin lloc a un risc actual ≥ 5% de desenvolupar un esdeveniment mortal a 10 anys o extrapolat a l’edat de 60 anys. PA 120-139/80-89 mmHg. no tabac o diabetis. PA 140-159/90-99 mmHg. Diabetis tipus I amb microalbuminúria o tipus 2. Risc de mort per malaltia cardiovascular en funció del perfil de factors de risc (nombre i grau): − − − − Valors òptims: colesterol < 180 mg/dl. Factors risc elevat: colesterol 200-239 mg/dl. no tabac o diabetis. 2) Pacient asimptomàtic (prevenció primària) amb: a. c. no tabac o diabetis. diabetis. Valors subòptims: colesterol 180-199 mg/dl. vascular cerebral o perifèrica (prevenció secundària). b. PA ≥ 160/100 mmHg. PA < 120/80 mmHg. fumador. Valors molt elevats d’un únic factor de risc: colesterol total > 240 mg/dl o pressió arterial ≥ 180/100 mmHg. Factors de risc majors: colesterol > 240 mg/dl. 1) Pacient amb malaltia coronària. . Homes Dones         Definició d’alt risc (SCORE). tractament per colesterol o HTA.8      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR   Països amb risc alt Països amb risc baix   Risc vital de mort cardiovascular.

per augmentar progressivament i arribar al seu pic d’incidència passats els 55 anys.3. Alhora.** Insomni. És el responsable de més del 20% de la mortalitat per cardiopatia isquèmica en homes de 65 anys i del 45% en menors de 45 anys. juntament amb la dislipèmia i la hipertensió. com a mínim durant l’últim mes. Es relaciona amb l’infart i la mort sobtada de manera proporcional al nombre de cigarretes consumides.2 Factors de risc no modificables. És un dels tres principals factors. el risc de mort per cardiopatia isquèmica es redueix a la meitat en 2 anys i s’iguala al dels que mai han fumat en 10 anys. Afecta a tota persona que hagi fumat tabac diàriament. Els fumadors de cigarretes tenen un risc de 2 a 4 vegades superiors de malaltia coronària i un excés de risc del 70% de morir de cardiopatia isquèmica. dispèpsia Dia 1-3 0.5 mg/dia Dia 4-7: 0. Hi ha 6 tractaments aprovats per la FDA: Fàrmac Efectes indesitjables Dosis Vareniclina* Augment de la gana.3.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   9     1. ja que la cardiopatia isquèmica és infreqüent abans dels 35 anys.5 mg/12h Dia 7-final: 1 mg/12h Bupropion*. que fins i tot la presenten més precoçment. . − Els fumadors de puros presenten un increment de risc del 27%. la morbiditat augmenta a les dones amb la menopausa. • Edat: important factor de risc. insomni. però no el prevenen. dispèpsia 14 mg/dia x 2 setmanes 7 mg/dia x 2 setmanes Spray - - Inhalador - - (*) Començar 2 setmanes abans. diferència que disminueix amb l’edat fins a fer-se només 2 vegades superior passats els 75 anys. 1. demostrat en 18 estudis epidemiològics. sequedat 150 mg/12h x 3 dies Dispèpsia 1 a 24 cigars/dia: 2-24 mg/dia > 24 cigars/dia: 4-42 mg/dia Xiclets** 21 mg/dia x 4 setmanes Nicotina Pegats Irritació cutània. − En deixar de fumar. (**) Retarden l’augment de pes. adolescents i embarassades (no contraindicats en cardiòpates) i poden utilitzar-se a llarg termini (> 6 mesos). Tractament farmacològic. • Sexe i menopausa: a l’home jove el risc de cardiopatia isquèmica és 6 vegades superior que a la dona jove. • Antecedents familiars: la cardiopatia isquèmica en familiars de primer grau augmenta el risc de la descendència de 2 a 11 vegades. Dades epidemiològiques. − Els fumadors passius tenen un risc relatiu de malaltia coronària de 1’27 [1’17 – 1’37]. − L’ús de fàrmacs per la cessació de l’hàbit tabàquic pot estar indicat en tots els fumadors excepte en fumadors de < 10 cigarretes.3 Tabaquisme.

la resta de valors es consideren protectors (fins i tot les formes d’obesitat lleu). Es recomana fer 30-45 minuts d’un exercici aeròbic (caminar ràpid.Obesitat II 35 .. relacionat amb l’augment del risc coronari. • No hi ha estudis controlats.5 Obesitat. .50% en individus que practiquen exercici regularment. Tot i que l’associació entre malaltia coronària i obesitat és clara. que d’una banda eleven el colesterol plasmàtic i les LDL (causant hipercolesterolèmia) i de l’altra eleven els triglicèrids plasmàtics (causant hipertrigliceridèmia). Síndrome caracteritzada per una acumulació excessiva de greix amb capacitat d’afectació de la salut de l’individu. l’exercici físic regular disminueix la pressió arterial i els triglicèrids. S’estima que l’exercici contribueix a salvar 30 vides cada 100. però en excés pot augmentar el risc. Risc coronari segons perímetre de la cintura. es dubta que l’excés de pes constitueixi un factor de risc independent.) 4 . En canvi.Obesitat I 30 .4 Sedentarisme.10      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR   1. Pes IMC* Risc coronari Baix pes < 18’5 elevat 18’5 .000 individus en risc a l’any.5 dies a la setmana.25 no alterat ≥ 25 alterat .Pre-obesitat 25 . però més de 40 estudis observacionals amb seguiment de 5 . • Després d’un cas de cardiopatia isquèmica. 1. bicicleta. Risc coronari segons IMC. • El sedentarisme es considera un factor indirecte de risc coronari en afavorir la obesitat.40 elevat .III. El risc d’infart augmenta de 2 a 6 vegades amb l’exercici intens a l’hora següent (6 morts/ 100. el perímetre de la cintura mesura el greix subcutani i visceral..Obesitat III ≥ 40 molt elevat Rang normal Sobrepès * IMC = pes (kg) / altura2 (m2) El risc coronari està augmentat de manera significativa en baix pes i obesitat II .000 homes adults/any).3.26 anys mostren una reducció del risc relatiu de malaltia coronària entre 20 . es creu que el risc depèn de la distribució del greix corporal (la forma central s’associa a major morbimortalitat per cardiopatia isquèmica). Risc coronari Sexe Alt Greu Homes > 94 cm > 102 cm Dones > 80 cm > 88 cm L’obesitat també s’associa generalment amb una dieta rica en greixos i hidrats de carboni. augmenta el colesterol HDL i millora el rendiment cardíac. Així. com pujar escales).35 moderat . Més que de la xifra ponderal.3. l’exercici moderat es beneficiós (augmentar l’activitat habitual.30 augmentat .

Pressió arterial < 130/80. sent la diabetis un predictor de complicació cardiovascular a qualsevol edat. Automonitorització: en dejú 70 . d’entre 800 i 1. Colesterol LDL < 100 mg/dl. • Tractament farmacològic: − − − • Inhibidors de la lipasa pancreàtica: Orlistat. .90 mg/dl i postprandial 70 . Les dietes més estrictes només estan indicades en pacients amb IMC > 30 refractaris i no s’han d’utilitzar en cardiòpates ni durant > 4 setmanes. Glucosa venosa plasmàtica en dejú < 110 mg/dl. La diabetis s’associa a altres factors de risc. Objectius del tractament en la diabetis mellitus. Els pacients diabètics presenten amb freqüència formes atípiques de malaltia coronària. Donat que els diabètics són pacients d’elevat risc cardiovascular. ja que sense motivació el fracàs és segur. Cirurgia bariàtrica (obesitat mòrbida). La mortalitat cardiovascular en diabètics és el doble que la dels individus no diabètics. diürètics. de pitjor pronòstic i amb més mala resposta al tractament respecte els pacients sense diabetis. • Exercici: l’exercici durant 30-45 minuts 3-5 dies a la setmana va mostrar en 23 assajos una reducció moderada de pes i risc coronari. Colesterol total < 175 mg/dl. és essencial que controlin els altres factors de risc associats. − − − − − − − Les malalties cardiovasculars són la complicació més prevalent de la diabetis mellitus.135 mg/dl. − − Es recomana una dieta hipocalòrica. Des del punt de vista del risc i la prevenció. Per això es recomana que mantinguin els paràmetres de risc dins els valors de major seguretat: • • • • • • HbA1C < 6’1%. hormones tiroïdals. És essencial que el pacient estigui motivat. dislipèmia i HTA. Dades clíniques i epidemiològiques. En diabètics l’afectació coronària sol ser difusa i l’evolució de les SCA més greu.6 Diabetis Mellitus. 1.500 kcal/dia. com obesitat. La malaltia coronària és més freqüent en diabètics: un 11-13% dels diabètics en presenten i la taxa de IAM en homes diabètics és un 50% superior i en dones un 150% major que en pacients no diabètics. Informar al pacient que amb una reducció modesta de 5-10 kg ja s’aconsegueixen efectes saludables. un pacient diabètic ha de considerar-se com un pacient coronari. • Tractament dietètic: generalment és poc eficaç (en 48 assajos només es va aconseguir una reducció de pes del 8%). incloent infarts silents (diferent percepció del dolor per la seva neuropatia perifèrica). Fàrmacs no útils: fàrmacs que causen augment de la massa fecal.3.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   11     Tractament. tractament alternatiu (herbes). Inhibidors de la recaptació de serotonina i adrenalina: Sibutramina. activadors de les vies serotoninèrgiques.

2) Triglicèrids sèrics ≥ 150 mg/dl. És fonamental conèixer l’antiguitat de la HTA i les xifres mitjanes en el temps. és un factor de risc coronari de primer ordre. sistòlica i diastòlica. 3) C-HDL < 40 mg/dl en homes i < 50 mg/dl en dones. Classificació i risc de la HTA. Els individus amb pressió sistòlica de 120-139 mmHg o diastòlica de 80-89 mmHg (considerats “prehipertensos”) han d’eliminar hàbits tòxics i reduir factors de risc.12      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR   1. . El diagnòstic de síndrome metabòlica es fa si es compleixen 3 o més dels criteris USNCEP: 1) Perímetre de la cintura > 102 cm en homes i > 88 cm en dones. *HTA grau 1 (lleu). Els pacients amb síndrome metabòlica tenen un risc cardiovascular molt més elevat que la resta de pacients. 5) Glucosa plasmàtica > 110 mg/dl (prediabetis). mort sobtada.7 Síndrome metabòlica. La HTA. però naturalment aquest és inferior amb xifres més baixes de pressió arterial. 4) Pressió arterial ≥ 130/85 mmHg. una mortalitat per qualsevol causa més elevada i un pitjor pronòstic. alhora que estratifica el risc cardiovascular segons aquests valors. independentment de l’edat. Classificació dels valors de pressió arterial (mmHg). La Guia ESC 07 proporciona les definicions i classificació dels valors de pressió arterial. malaltia coronària i infart de miocardi respecte els normotensos. Diabetis si glucosa plasmàtica > 126 mg/dl. 2 (moderada) i 3 (greu). El Framingham Heart Study va demostrar que els hipertensos tenen el doble d’incidència de complicacions vasculars. No hi ha una xifra per sota de la qual el risc desaparegui.3.

la resistència aparent als fàrmacs.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   13     Estratificació del risc cardiovascular segons els valors de la pressió arterial. fumar. els antagonistes dels canals de calci i els antagonistes de l’aldosterona. . cafè. sobretot en homes però també en dones: Un dels principals problemes de la HTA és que encara es detecten molt pocs casos (< 40%). moderat. alt i molt alt.. els IECA. Són indicacions de monitorització ambulatòria de la PA la sospita de HTA de bata blanca. Les 6 famílies de fàrmacs que han demostrat eficàcia antihipertensiva són els diürètics.). La hipertensió implica un augment del risc de patir tant cardiopatia isquèmica com insuficiència cardíaca. S’estratifica el risc cardiovascular total en quatre categories: baix.. la HTA ocasional i la HTA elevada sense dany a òrgans diana. Els diürètics han demostrat ser superiors en reduir el risc cardiovascular en un metanàlisi. fent referència al risc a 10 anys d’un episodi cardiovascular mortal o no mortal. La combinació de fàrmacs és efectiva i té menys efectes col·laterals. Diagnòstic i tractament de la hipertensió arterial. el tractament és inexistent o no és correcte en més del 50% dels hipertensos i els pacients amb bon control són inferiors al 40% dels casos reals. els betabloquejants. els ARA-II. La tècnica de medició és important. Tots els pacients haurien de ser classificats no només en relació al grau d’hipertensió. sinó també en relació a la coexistència d’altres factors de risc. cal tenir en compte que algunes activitats augmenten la PAS (parlar.

14      ATEROSCLEROSI  I  FACTORS  DE  RISC  CARDIOVASCULAR   Dislipèmies. de manera que xifres elevades de colesterol total impliquen un increment paral·lel del risc cardiovascular (especialment de malaltia coronària). segons la categoria de risc: Categoria de risc Colesterol LDL Molt alt SCORE ≥ 10%. considerant tractament farmacològic si es descompensa.). així com de la mortalitat. cardiopatia isquèmica prèvia o diabetis < 70 mg/dl Alt SCORE ≥ 5% i < 10%. • Disminució del colesterol HDL (< 40 mg/dl). . activitat física.efecte entre dislipèmia i cardiopatia està àmpliament demostrada. Modificació de l’estil de vida (dieta. Distingim 5 categories de tractament possible: − − − − − No intervenció. Modificació de l’estil de vida. cap episodi ni factors de risc < 115 mg/dl El tractament a seguir en les dislipèmies (dietètic i dels estils de vida o farmacològic) depèn dels valors de LDL i del risc cardiovascular segons el valor del SCORE. • Disminució de la lipoproteïna A.. • Augment de la proporció colesterol total / colesterol HDL. risc de cardiopatia isquèmica < 100 mg/dl Moderat SCORE ≥ 1% i < 5%. • Hipertrigliceridèmia. • Elevació de la lipoproteïna B. • Lp(a) elevada. Les anomalies dels lípids associades a la malaltia coronària són: • Elevació del colesterol LDL (≥ 140 mg/dl).. La relació causa . Modificació de l’estil de vida i intervenció farmacològica immediata. pes. L’objectiu del tractament de les dislipèmies és mantenir els següents nivells de colesterol LDL. La relació és contínua. considerant tractament farmacològic. Modificació de l’estil de vida.

Realitzar exercici físic adequat a l’edat i la situació física. amb possibilitat de prevenir a través del control total d’aquest factor. com les dues últimes. Fer una dieta variada amb calories procedents dels greixos < 30% i. Recomanacions de la Societat Espanyola de Cardiologia (SEC) per la població general: − − − − −   No fumar en absolut.   . El risc poblacional atribuïble és el percentatge de casos de malaltia cardiovascular relacionat amb la presència d’un factor de risc i. Reduir la ingesta d’alcohol a 30-40 g/dia en homes i 20-30 g/dia en dones. permeten la regressió de la placa d’ateroma. Les de noves generacions.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   15     Les estatines més utilitzades són Atorvastatina. Els factors de risc amb un major risc poblacional atribuïble de mort per cardiopatia isquèmica a Espanya són el consum de tabac (64%).8 Prevenció poblacional primària. per tant. el colesterol LDL elevat (64%) i la hipertensió arterial (25%).3. en concret. Rosustatina i Pitastatina. Equivalència de les estatines en les dislipèmies (resultat del metanàlisi). Simvastatina. 1. dels greixos saturats < 10%. Reduir el pes per aconseguir un IMC < 25. Les estratègies de prevenció de cardiopatia isquèmica haurien de dirigir-se a controlar aquests tres factors de risc.

amb una freqüència superior en dones que en homes.1 Epidemiologia. • Les malalties cardiovasculars són la primera causa de mort a Espanya (31%).16      MALALTIA  CORONÀRIA  ESTABLE   2. ja que pràcticament el 100% de la població en presenta en menor o major mesura (es comença a desenvolupar a la primera dècada de la vida i la placa d’ateroma es forma a la tercera dècada). per sota del càncer (28%). L’aterosclerosi és una malaltia molt freqüent. Dins de les malalties cardiovasculars. Es tracta d’una malaltia sistèmica d’evolució crònica i progressiva. les manifestacions inicials de malaltia coronària més freqüents són l’infart de miocardi i la mort sobtada (62% en homes i 46% en dones). Mortalitat de causa cardiovascular a Espanya (2011). és essencial tractar l’aterosclerosi coronària (principal agent etiològic) i la isquèmia miocàrdica (conseqüència del procés. tot i que la seva severitat depèn de l’edat i els factors de risc individuals associats. 2. La distribució de la patologia cardiovascular és diferent segons el sexe. Cronologia de l’aterosclerosi.1 Aterosclerosi coronària.1. MALALTIA CORONÀRIA ESTABLE En la malaltia coronària crònica estable. 2. . la principal causa de mort en homes és la malaltia coronària. que és asimptomàtica la major part del temps però causa una elevada mortalitat. causant de la clínica). • Segons el Framingham Heart Study. mentre que en dones és la segona (darrere de la malaltia vascular cerebral).

dissecció espontània dels vasos epicàrdics.. malalties sistèmiques que disminueixin l’oferta d’O2 al miocardi (anèmia. de la causa que sigui.. De tots els mecanismes implicats en aquesta regulació.). • Altres causes (menys freqüents): embòlies. malaltia dels petits vasos arteriolars. • Espasme coronari i estenosis dinàmiques: el vasospasme és una vasoconstricció intensa i paroxística d’un segment d’artèria coronària per fenomen d’hiperreactivitat de les cèl·lules musculars llises. La isquèmia miocàrdica és una situació produïda per la disminució en l’aport d’O2 al miocardi. càpsula fibrosa prima i signes d’inflamació). 2. estrès. exercici físic. pneumopaties. per obstrucció de les artèries coronàries amb disminució del flux sanguini. però totes elles actuen a través del mateix mecanisme (reducció del flux coronari): • Aterosclerosis de les artèries coronàries: causa més freqüent d’isquèmia miocàrdica. Conseqüències de l’estenosi coronària. • Demanda d’O2 augmentada. que indueix isquèmia transmural. Les causes de la isquèmia miocàrdica són múltiples.1 Etiopatogènia i fisiopatologia. es dóna una regulació de la circulació coronària per tal d’assegurar al màxim la perfusió miocàrdica.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   17     2.. ja que en sístole es col·lapsen).2.. que es pot deure a diverses causes aïllades o coexistint (veure etiologia).2 Isquèmia miocàrdica. arteritis. que es manifesta quan la reducció del diàmetre de la llum de les artèries per la placa d’ateroma és superior al 80% en repòs o superior al 50% en exercici o qualsevol situació que faci augmentar la demanda miocàrdica d’O2. juntament amb una eliminació inadequada dels productes metabòlics secundaris a la disminució de la perfusió. empitjorant transitòriament el seu grau d’estenosi (estenosis dinàmiques). Davant d’una estenosi coronària. • Trombosi coronària: una altra causa habitual d’oclusió aguda total o parcial de les artèries que es sol formar sobre les plaques d’ateroma que pateixen ruptura o erosió (sobretot les que tenen elevat component lipídic. La disfunció endotelial que presenten els pacients amb aterosclerosi facilita la vasoconstricció en resposta a estímuls inespecífics (fred. el canvi més efectiu per restituir el flux és la disminució de la pressió arterial diastòlica (el flux coronari és màxim en diàstole.) o augmentin les necessitats (hipertiroïdisme). Fisiopatologia.. per increment de les necessitats d’O2 per part d’un miocardi que pateix. Etiologia. Mecanismes implicats en la regulació del flux coronari . És el resultat d’un desequilibri entre oferta coronària i demanda miocàrdica d’O2: • Oferta d’O2 disminuïda..

Posteriorment. tal i com s’exemplifica a l’esquema superior). l’alliberació cel·lular de substàncies que estimulen les terminacions nervioses provoca l’aparició del dolor toràcic (s’estima que només es dóna en 1 de cada 4 isquèmies miocardíaques transitòries). forçant la conversió a metabolisme anaerobi i altres alteracions metabòliques (alliberació de lactats i K+) que disminueixen les propietats elàstiques del miocardi i la seva activitat contràctil (disfunció diastòlica i sistòlica).2. És una disfunció miocàrdica prolongada (hores. explica que la isquèmia pugui induir disfunció ventricular i arítmies sense arribar a provocar angina de pit.2 Conseqüències clíniques de la isquèmia miocàrdica. dies o setmanes) però reversible que es dóna després de la reperfusió d’un miocardi greument isquèmic com a conseqüència dels trastorns metabòlics i la disminució de la contractilitat que se’n deriven (en episodi d’espasme coronari o trombosi resolta). Finalment. s’altera el potencial d’acció transmembrana i apareixen els canvis electrocardiogràfics. Després d’una isquèmia transitòria.18      MALALTIA  CORONÀRIA  ESTABLE   Regulació del flux coronari Variabilitat individual La malaltia coronària estable és una malaltia dinàmica. ja que depèn del grau de vasodilatació o vasoconstricció del pacient (per un mateix grau d’obstrucció. El fet que la presentació dels diferents fenòmens sigui progressiva. La clínica derivada de la isquèmia miocàrdica és molt variable i normalment apareix en l’ordre de l’anomenada cascada isquèmica: La hipoperfusió miocàrdica causa un esgotament de l’O2 i l’ATP a la zona isquèmica. . 2. el miocardi pateix un fenomen d’adaptació o alteracions que el fan més resistent a un nou episodi isquèmic (miocardi atordit). pot originar angina o no.

Progressiva: si ha empitjorat en l’últim mes en freqüència.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   19     Quan la reducció del flux coronari es manté de forma crònica. . − − − Dolor coronari típic: compleix un mínim de 3 característiques. Tipus d’angina. − − − Inicial: si la seva antiguitat és inferior a un mes. duració o nivell d’esforç en què apareix. la funció contràctil de la zona isquèmica es pot veure intensament reduïda de forma persistent (la contractilitat cardíaca baixa per tal de no gastar el poc O2 que rep. Durant el dolor. la freqüència del pols i la pressió arterial solen trobarse elevades (la presència d’hipotensió arterial i insuficiència cardíaca durant la crisi anginosa és un signe de gravetat). Tots els símptomes remeten en cedir el dolor. algunes vegades. que sovint provoca arítmies que poden ser letals. generalment de localització retroesternal (zona àmplia). Miocardi hibernat pre i post revascularització Per últim. El dolor anginós se sol acompanyar d’una sensació d’angoixa i gravetat i. podent portar a una situació d’insuficiència cardíaca sense dolor). La dispnea durant el dolor no és freqüent. disfunció permanent irreversible (miocardi infartat). de sudoració i palpitacions. intensitat. relacionat amb un esforç o emoció i que s’alleuja ràpidament en aturar l’activitat que l’ha provocat. que desapareix en interrompre l’exercici o amb l’administració de nitroglicerina. Dolor coronari o angina. la disminució del flux coronari pot ser tan profunda i la isquèmia tan prolongada que causi mort cel·lular o necrosi miocàrdica. • Angina d’esforç: dolor provocat per l’activitat física o altres situacions que impliquin un augment de la demanda miocàrdica d’O2. és reversible ja que el miocardi manté la capacitat de normalitzar-se completa o parcialment quan es restableix el flux coronari per revascularització (miocardi hibernat). Una altra conseqüència de la isquèmia intensa és l’alteració de les propietats elèctriques de les cèl·lules cardíaques (mal funcionament de la bomba de Na+). amb el repòs o nitroglicerina sublingual (definició només vàlida per a l’angina estable o d’esforç). Dolor coronari atípic (probable): compleix 2 característiques. però la seva aparició indica una afecció coronària greu (signe de mal pronòstic). mandíbula o esquena. Tot i així. Estable: les característiques del dolor i la capacitat funcional del pacient no s’ha modificat en l’últim mes. breu. Dolor no coronari: compleix 1 característica o cap. que pot irradiar a braç. d’inici gradual que arriba ràpid a la màxima intensitat i té una duració inferior a 10 minuts. coll. El dolor coronari està caracteritzat per ser una molèstia o dolor opressiu.

en repòs (forma espontània. Dolor gastrointestinal: esofàgic (trastorns de la motilitat. − Classe 3 (limitació important de l’activitat habitual): dolor en caminar menys de dues illes de cases o en pujar un pis a pas normal. ràpid o prolongat.): generalment provoquen dolors d’inici brusc i intensitat màxima des del principi. l’aterosclerosi coronària causa una greu afecció a la funció ventricular amb símptomes i signes d’insuficiència cardíaca. . espasme coronari. • Isquèmia silent: alguns pacients amb aterosclerosi coronària important poden presentar episodis d’isquèmia miocàrdica que no s’acompanyin d’angina i que poden diagnosticar-se mitjançant monitorització de l’ECG. fins i tot possibilitat de dolor en repòs. La classificació de l’angina es fa en funció de les limitacions funcionals que provoca el dolor. Cervicàlgia: els canvis d’intensitat del dolor amb els moviments dels membres superiors o el coll suggereixen un problema cervical. pujar més d’un pis. angina microvascular i estenosi aòrtica. fer una pujada. Classificació funcional de l’angina (CCS). Característiques del dolor Tipus Localització Duració Precipitants Altres símptomes • • • Dolor coronari Opressiu Retroesternal < 10 minuts Esforç Sudoració Dolor esofàgic Cremor. decúbit Disfàgia Ansietat: els dolors psíquics. (!) Tot dolor toràcic que apareix durant l’exercici obliga a descartar malaltia coronària. Ruptura o laceració de teixits (dissecció aòrtica. − Classe 2 (limitació lleugera de l’activitat habitual): dolor en caminar més de dues illes de cases. inicial severa (en menys d’1 mes i de grau III-IV). acostumen a ser punxants. pneumotòrax. habitualment sense dolor anginós. − No isquèmic: principalment pericarditis (suggestiu si hi ha canvis en la intensitat del dolor amb la respiració o la posició corporal). Aquests pacients debuten amb un quadre similar a la miocardiopatia dilatada i només l’existència de lesions ateroscleroses a la coronariografia permeten el diagnòstic diferencial. igual que els musculars. prolongada (> 20 minuts) o postinfart (1 mes després).. • Miocardiopatia isquèmica: en ocasions.. per litiasi biliar o ulcus gàstric. Classe 1 (l’activitat habitual no causa dolor): dolor només amb l’exercici extenuant. − • • Dolor cardíac: − Isquèmic: secundari a aterosclerosi coronària (sobretot). sense relació aparent amb canvis). La relació amb la ingesta d’aliments o la millora amb alcalins orienta cap a un problema digestiu.20      MALALTIA  CORONÀRIA  ESTABLE   • Síndromes coronaris aguts: angina que compleix alguna de les següents característiques: progressiva. reflux gastroesofàgic). fugaços i de localització precordial. caminar amb fred o caminar després de menjar. − Classe 4 (incapacitat per fer l’activitat habitual): incapacitat per a realitzar cap activitat sense tenir dolor. Diagnòstic diferencial del dolor retroesternal. apòfisi xifoide De minuts a hores Menjar. nus Epigastri.

3. d’angina de repòs o sense símptomes (amb o sense isquèmia o disfunció ventricular) i altres símptomes d’isquèmia miocàrdica. disfunció microvascular i vasoconstricció o espasme coronari focal o difús.2 Diagnòstic. però un ECG normal no descarta l’existència d’angina de pit. En absència de dolor: l’ECG és normal en el 70% dels casos (prova de baixa sensibilitat). 2. Tot i així. capacitat funcional i risc de complicacions greus (per això és una prova obligada en tot pacient coronari).   ECG. pel que un ECG basal normal no permet descartar malaltia coronària. 2. La clínica (dolor toràcic coronari) no és suficient per fer el diagnòstic. − Durant el dolor: poden observar-se canvis en la repolarització com T negatives i descens del ST (aquestes alteracions són freqüents en altres cardiopaties).1 Característiques principals. Probabilitats clíniques pre-test en pacients amb simptomatologia de dolor toràcic estable. − La presència d’ones Q d’infart antic. • Evolució: fases estables simptomàtiques i/o asimptomàtiques interrompudes per síndromes coronàries agudes. Diagnòstic clínic.3 Malaltia coronària crònica estable o angina estable. tant si hi ha dolor com no. mentre es fa un control continu de TA. calen proves addicionals. • Presentació clínica: símptomes d’angina d’esforç. sustenten el diagnòstic. Prova d’esforç (amb ECG). • Mecanismes d’isquèmia miocàrdica (poden coexistir i variar): estenosi fixa o dinàmica de les artèries. La prova d’esforç estudia la resposta clínica i electrocardiogràfica a un exercici físic programat.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   21     2. ECG i FC.3. • Patogènia: sobretot per aterosclerosi coronària estable i/o alteracions funcionals dels vasos epicàrdics i/o de la microcirculació. Constitueix una prova fonamental pel diagnòstic del pacient coronari i. a partir del 60 anys en homes a Espanya i a partir dels 70-80 anys en dones (segons el país. la clínica d’angina típica es considera pràcticament diagnòstica a partir dels 50 anys en homes a Europa. proporciona dades sobre el seu pronòstic. − Donada l’escassa sensibilitat de l’ECG sol. cal fer una prova d’esforç que ens ajudi a confirmar el diagnòstic. mai). a més. Consisteix en realitzar un exercici progressiu a la bicicleta ergomètrica o la cinta rodant (treadmill) en estadis de 3 minuts. . Es basa en el quadre clínic d’angina estable juntament amb la detecció d’isquèmia induïda amb diferents tècniques o la demostració de malaltia coronària obstructiva.

podent distingir la normalitat (bona captació en repòs i exercici) de la isquèmia (bona captació en repòs. ECG en repòs (normal) i exercici (descens ST) en un pacient amb angina estable. mala en exercici) i de la necrosi (mala captació tant en repòs com en exercici).90% pel diagnòstic de malaltia coronària). d’un 80 . Alternatives a la prova d’esforç.22      MALALTIA  CORONÀRIA  ESTABLE   Està indicada amb finalitats diagnòstiques en pacients amb dolors atípics però sospitosos de ser coronaris i en pacients amb ECG anormal però sense angina. o ECG no interpretable per bloqueig de branca o altres alteracions. descens horitzontal ST > 1 mm i/o hipotensió. • Prova d’estrès amb tècniques d’imatge: la utilització simultània de gammagrafia o ecocardiografia milloren el rendiment diagnòstic de la prova d’esforç convencional (major sensibilitat i especificitat. Limitada sensibilitat (65%) i especificitat (75%) pel diagnòstic de coronariopatia: o Falsos positius. o Falsos negatius per escassa capacitat física o infarts extensos. • Criteris de positivitat: dolor anginós. − Ecocardiografia d’esforç: s’observa el grau de contracció miocàrdica en repòs i esforç i permet la detecció i quantificació de les zones hipocontràctils que apareixen com a conseqüència de la isquèmia. sobretot en dones per elevació no patològica del ST. . alhora que permet quantificar les zones hipoperfoses. Aquestes tècniques permeten distingir la funció miocàrdica en repòs i en exercici i comparar-les. − Gammagrafia de perfusió amb isòtops radioactius: s’observa la captació miocàrdica en repòs i en esforç. • Limitacions: − − Incapacitat de realitzar esforç per part del pacient.

• Coronariografia: a través de l’opacificació del VE i les artèries coronàries. • Angio TC coronària: permet la visualització no invasiva de les artèries coronàries i la detecció d’estenosis.3. si recupera la motilitat és per hibernació miocàrdica. ecografia i cardioressonància magnètica o CRM). El pronòstic i la mortalitat dels pacients amb malaltia coronària estable va marcat pel resultat a la prova d’esforç o estrès farmacològic (PE). amb l’administració de dobutamina: si l’acinèsia persisteix es deu a necrosi transmural (miocardi no viable). i l’enregistrament mitjançant tècniques d’imatge (com gammagrafia amb isòtops. l’extensió de la isquèmia que objectiven les .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   23     • Proves d’estrès farmacològic amb imatge: indicades en pacients a qui no es pot realitzar una prova d’esforç. Permet analitzar la causa que determinades zones del miocardi no es contraguin correctament. adenosina o dobutamina) per augmentar les diferències entre zones sanes i isquèmiques. El rendiment diagnòstic és molt similar a l‘anterior. La seva indicació principal és el diagnòstic de malaltia coronària en pacients amb probabilitat intermèdia o en casos amb prova d’esforç dubtosa o no concloent sense signes d’alt risc (elevats falsos positius). Utilitzada pel diagnòstic de malaltia coronària estable en pacients amb clínica o altres proves no concloents o contradictòries i per la localització i morfologia de les estenosis coronàries en pacients amb revascularització indicada. Consisteix en l’administració d’un vasodilatador dèbil (dipiridamol.3 Pronòstic. Normal Estenosi a la coronària dreta 2. gràcies a la injecció de contrast. el cateterisme cardíac permet l’anàlisi de la funció ventricular i el coneixement del grau i l’extensió de les lesions coronàries. • Ecocardiografia: mètode sensible. fàcil i incruent pel diagnòstic dels defectes segmentaris de la motilitat miocàrdica i avaluació global de la funció ventricular a través de la medició de la FE.

de 3’6% i 11% pels de tres i de 10% i el 25% pel tronc comú de la coronària esquerra. Relació entre mida d’isquèmia i mortalitat Mortalitat anual de pacients sota tractament mèdic segons l’anatomia coronària afectada. Prova d’esforç positiva o mida de la isquèmia induïble amb proves d’estrès i tècniques d’imatge > 5 . Comorbiditats: diabetis mellitus. Antecedent d’infart i presència d’arítmies. Factors de mal pronòstic. La mortalitat anual és del 2%.24      MALALTIA  CORONÀRIA  ESTABLE   proves d’imatge. 2. Estratègies i objectius. . amb una mortalitat del 15% anual. ECG basal amb descens ST o T negatives. Pronòstic de segons el resultat a la PE.3. Edat avançada i sexe masculí. Aquestes xifres són respectivament de 1’6% i 5’6% si hi ha afecció de dos vasos. insuficiència renal o altres patologies greus.4 Tractament i prevenció.10%. Disfunció ventricular (FE < 40%) o insuficiència cardíaca. − − − − − − − Classe funcional d’angina ≥ 2. La coronariografia permet una avaluació més precisa del pronòstic: els malalts amb lesió en un sol vas tenen una mortalitat anual del 0’6% si funció ventricular normal i del 3’5% si funció ventricular anormal. − Identificació i tractament dels factors de risc agreujants d’angina (prevenció primària i secundària). amb 10% mortalitat anual. 1) Tractament i la prevenció de l’angina: per reduir símptomes i millorar qualitat de vida. Aquests pacients s’han de referir a cateterisme cardíac i revascularització coronària. el nombre de vasos afectats visualitzats per coronariografia i l’estat de la funció ventricular.

− Nitrats d’acció prolongada (mononitrat d’isosorbide): eficaços per la prevenció de les crisis d’angina. Bloquejadors dels receptors β adrenèrgics: efecte sobre la placa i disminució de l’angina per disminució del flux coronari (bradicàrdia. − Canvis de l’estil de vida. Revascularització.30 min Perfusió e. S’ha d’administrar tan aviat com aparegui el dolor (també es pot utilitzar de manera profilàctica abans de realitzar un esforç). Tractament farmacològic simptomàtic o de prevenció de les crisis anginoses. s’ha de sospitar SCA.60 min 8 . L’elecció de betabloquejant depèn fonamentalment de l’experiència (ex: en pacients amb MPOC o claudicació intermitent ús preferent dels cardioselectius).v.100 mg/dia Bisoprolol 2’5 . Fàrmac Forma Dosis Inici efecte Duració 0’3 .25 mg/12 hores Propanolol 20 . TA i contractilitat miocàrdica).200 mg/12 hores Carvedilol 12’5 . Segons resposta < 5 min < 5 min Transdèrmica 3 . però permeten l’alleujament de l’angina en minuts per un augment del flux coronari (vasodilatació arterial i arteriolar) i la disminució del consum d’O2 miocàrdic del 20-40% (disminució del retorn venós. Efecte Cardioselectius No selectius Fàrmac Dosis Atenolol 25 . però no per l’episodi agut (triguen molt a fer efecte).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   25     − − Tractament farmacològic antianginós. − Tractament farmacològic antianginós. la pressió arterial i el volum del VE per efecte sobre la tensió de la paret vascular).120 mg/dia 30 min 6-8h Comprimit Nitroglicerina sublingual Aerosol Mononitrat d’isosorbide (oral) • − Nitroglicerina sublingual (comprimit/aerosol): és el tractament d’elecció de les crisis anginoses. allarga la diàstole) i disminució del consum d’O2 (reducció de la FC.14 h 40 . − Revascularització.40 mg/8 hores . 2) Limitar la progressió de l’aterosclerosi coronària i prevenir la inestabilitat de les plaques d’ateroma (estabilització de les plaques existents): per tal de prevenir l’infart de miocardi. millorar el pronòstic dels pacients i la seva qualitat de vida i allargar la vida.5 min 10 .0’6 mg 2 . Si amb aquestes mesures el dolor no cedeix.15 mg/dia 30 . − Estratificació del risc. − Control estricte dels factors de risc cardiovasculars (prevenció secundària). Els fàrmacs disponibles en l’actualitat pel tractament de l’angina i l’aterosclerosi són: • Nitroglicerina i nitrats: no tenen cap efecte sobre la placa.10 mg/dia Metoprolol 50 . que es sol alleugerir en 2-3 minuts.30 min 0’4 mg < 3 min 10 .

restrenyiment Ivabradina: frena la freqüència sinusal provocant una bradicàrdia sinusal. − El tractament mèdic òptim de l’angina estable consisteix en: Objectiu Fàrmac Alternativa Alleujament angina Nitroglicerina sublingual – 1. de manera que disminueix el consum d’O2 i augmenta el flux coronari (té lloc en diàstole). vasodilatació (VD).26      MALALTIA  CORONÀRIA  ESTABLE   • • Antagonistes del calci: no tenen cap efecte sobre la placa. Fàrmac CT VD FC PR Dosis Verapamil ↓↓↓ ↑ ↓↓ ↑↑ 240 .360 md/dia (2 .750 mg/dia Mareig.3 dosis) Amlodipino ↔ ↑↑ ↑ ↔ 5 . les seves accions en relació a la contractilitat (CT). Tractament mèdic òptim. els fàrmacs indicats s’han de receptar sempre (la diferència de mortalitat entre prendre’ls i no prendre’ls és del 30%). bloqueig AV o bradicàrdia) o aparició d’efectes secundaris. IC.480 md/dia (2 . nàusees. Nicorandil 3.3 dosis) Diltiazem ↓ ↑ ↓ ↑ 120 . coronariografia i revascularització – AAS 100 mg/dia * Clopidogrel 75 mg/dia Estatines a dosis altes ** Ezetimibe ± estatines a dosis ↓ IECA si FE < 50%. Per tal que el tractament mèdic sigui òptim. Trimetazidina. És un fàrmac nou. Si persisteixen símptomes. retardant el patiment miocàrdic en cas de disminució del flux coronari i donant lloc a menys clínica d’angina. útil pel tractament de l’angina i la insuficiència cardíaca. Si persisteixen símptomes. Són una bona alternativa dels betabloquejants en cas de contraindicacions a la seva administració (asma. (**) L’objectiu de les estatines a dosis altes és disminuir la inflamació i la LDL < 70 mg/dl. Betabloquejants Antagonistes del calci (↓FC) o nitrats 2. afegir nitrats o antagonistes del calci (DHP) Ivabradina. . FC i PR varien en funció del fàrmac. − Ranolazina: augmenta el llindar d’isquèmia per a uns mateixos metabòlits.10 md/dia (1 dosis) Nous fàrmacs: Fàrmac Mecanisme Efectes Dosis Efectes 2aris Ivabradina Inhibidor del nòdul sinusal ↓ FC sinusal 5 . HTA o DM ARA-II Betabloquejants si FE < 50% o post-IAM – Prevenció angina Millora de pronòstic (*) Antiagregant plaquetari a dosis baixes per evitar la trombosi si trencament de la placa. Ranolazina.7'5 mg/dia Fosfens Ranolazina Inhibidor del canal de sodi ↑ Llindar d’isquèmia 375 .

ja que és una prova diagnòstica.moderada Classe funcional I o isquèmia < 5% Tractament mèdic òptim Moderada – severa Classe funcional II o isquèmia 5-10% TMO o cateterisme Severa Classe funcional III-IV o isquèmia > 10% Cateterisme   . pronòstica i indica tractament (la clínica i la prova d’esforç simple tenen una sensibilitat molt baixa.   Grau Condició Actuació Lleu . Efecte de la revascularització coronària sobre la mortalitat: depèn de la mida d’isquèmia (com més extensa.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   27     Revascularització coronària o cateterisme (veure tema 4). Ex: si es realitza en pacients amb una isquèmia induïble del 0% comporta un gran benefici respecte el tractament mèdic sol. Estratègia d’actuació en l’angina estable. L’elecció del tipus de tractament (tractament mèdic òptim o TMO o cateterisme) es fa en funció de la severitat clínica de l’angina i la mida de la isquèmia observada a la prova d’estrès. mentre que si es fa en pacients amb una isquèmia induïble > 20% implica un gran perjudici. És necessari realitzar una prova d’estrès a tots els pacients amb sospita d’angina estable (típica o atípica). respectivament). pitjor és el resultat). < 50% i < 70%.

l’infart i la mort sobtada. agressivitat. fred. SÍNDROMES CORONÀRIES AGUDES (SCA) Les síndromes coronàries agudes o malaltia coronària inestable conformen la fase aguda de la malaltia coronària. • Concepte de sang i pacient vulnerable: es tracta dels factors que determinen que davant d’una mateixa causa (ruptura d’una placa) i un mateix grau d’isquèmia els pacients puguin presentar una clínica tan diferent (cap símptoma. amb o sense vasoconstricció arterial afegida. el factor tissular i altres substàncies que estimulen l’adhesió. • Factors desencadenants de la ruptura de la placa: la causa de ruptura de les plaques vulnerables són en gran part desconegudes. Tots dos mecanismes condueixen a l’exposició al torrent sanguini del nucli lipídic de la placa. l’angina inestable. des de la isquèmia asimptomàtica. consum de cocaïna i amfetamines. amb la formació d’un trombe blanc arterial. L’aterosclerosi és la causa de més del 90% dels casos de malaltia coronària. però els principals factors relacionats amb les SCA són tabaquisme. Fan referència al conjunt de manifestacions clíniques secundàries a isquèmia miocàrdica aguda produïda per l’obstrucció de la perfusió miocàrdica. • Placa vulnerable: a diferència de la malaltia coronària crònica i l’angina estable.. La formació de trombosi coronària precisa de la coexistència d’altres factors propis de la sang . IAM extens. activitat sexual. la meitat de les lesions coronàries que condueixen a un SCA limiten menys d’un 50% de llum del vas (fins i tot es poden donar amb una trombosi que obstrueixi el 20-30% del vas). depressió.1 Fisiopatologia i classificació. SCA. El 75% dels casos de trombosi coronària es produeixen sobre una ruptura o fissura de la càpsula fibrosa de la placa d’ateroma. la manifestació aguda de la qual està precipitada per trombosi intraarterial aguda. ingesta de menjars copiosos. amb signes d’inflamació i apoptosi.28      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   3.. grip i contaminació. 3. El risc de ruptura d’una placa d’ateroma depèn més de la composició que del grau d’obstrucció de flux que causa: les anomenades plaques vulnerables a la ruptura solen tenir un gran nucli ric en colesterol recobert per una capa fibrosa prima. estrès agut. s’indueix la generació de trombina i es desencadena la cascada de la coagulació amb la formació final de fibrina i un trombe vermell. ingesta aguda d’alcohol. esforç físic intens en individus no entrenats. agregació i activació plaquetària. Presenten un quadre clínic i pronòstic molt variable (en funció de la gravetat de la isquèmia). infeccions respiratòries. fet que explica que la majoria dels pacients no tinguin símptomes previs.). és deguda a la formació de trombosi intracoronària (juntament amb fenòmens d’embolització distal) amb com a conseqüència de la ruptura o erosió d’una placa d’ateroma. mort sobtada. mentre que en el 25% restant es dóna sobre una erosió superficial de la capa endotelial. ansietat. que causa una reducció aguda del flux coronari. Generalment. Quan l’estímul sobre la coagulació és suficientment intens.

És crucial orientar el diagnòstic en menys de 20 minuts. habitualment prolongada. IC. donada la importància d’iniciar el tractament més adequat amb rapidesa. existència de circulació col·lateral o d’infarts de miocardi previs. sudoració). 3. però només un 25% dels casos són de causa cardíaca (15% infart. 5% angina inestable i 5% altres malalties cardíaques). nàusees. pols irregular. També es considera dolor de SCA el dolor toràcic que apareix pocs dies després de patir un IM i l’angina de Prinzmetal (aparició d’angina de repòs amb elevació transitòria del segment ST). propensió a les arítmies ventriculars. la coagulació i la fibrinòlisi local). intensa (grau III).2 Exploracions complementàries. Alhora. dada que proporciona informació de gran rellevància clínica. apareix en esforços menors o tarda menys en aparèixer. Sobretot ens fixarem en l’estat del segment ST. dispnea o síncope. El dolor toràcic de les SCA pot ser: Angina inicial o de començament recent i greu (duració dels símptomes inferior a 1 mes amb angina com a mínim de grau III).2. signes d’IC (tercer soroll.1 Quadre clínic. 3. fer un diagnòstic més precís (angina inestable o IM) i establir el risc. els factors propis del pacient determinen la gravetat clínica de la SCA (número de lesions coronàries. ajudats únicament per la clínica i l’ECG. hipotensió o HTA.). posteriorment. La pràctica immediats d’un ECG és l’exploració més important que s’ha de realitzar davant de la sospita de SCA (o en tot pacient amb qualsevol dolor toràcic). El dolor toràcic és un dels motius de consulta més freqüent als serveis d’urgències. 3. − Angina progressiva o crònica d’esforç que s’ha fet més freqüent. − Angina de repòs prolongada. tant pel seu valor diagnòstic com pronòstic i terapèutic.. grau de disfunció ventricular. .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   29     del pacient (grau de trobogenicitat de la sang. taquicàrdia o bradicàrdia. segons l’activació plaquetària. − Exploració física. Cal tenir molt present que la presència d’un ECG normal no exclou l’existència d’una SCA. Per tant.2 Diagnòstic. crepitants) i bufs d’insuficiència mitral per disfunció isquèmica dels músculs papil·lars del VE.2. La forma de presentació més habitual és en forma d’angina de repòs. Anamnesi. el primer pas consisteix en diferenciar el dolor coronari del que no ho és. generalment de duració superior als 20 minuts. Els pacients poden presentar signes d’activació adrenèrgica (pal·lidesa.. que pot acompanyar-se d’altres símptomes com sudoració. − L’elevació del segment ST tradueix una obstrucció total de l’artèria coronària per un trombe (isquèmia miocàrdica completa) i sol conduir a un infart extens. En segon terme cal determinar l’existència o no d’una SCA i el tipus (amb o sense elevació del ST) i.

TEP (situació de risc.)... Marcadors bioquímics de necrosi miocàrdica. asimetria als polsos arterials. (*) Si l’ECG és normal i la prova d’esforç negativa. cianosi. En pacients amb IM les troponines comencen a detectar-se a les 3h i arriben al pic màxim a les 24h ...2. Nova pèrdua de viabilitat o discinèsia d’un segment miocàrdic objectivada mitjançant tècniques d’imatge.30      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   − El descens del ST o ones T negatives tradueixen una obstrucció parcial per un trombe mural (isquèmia miocàrdica incompleta) i sol donar lloc a una angina inestable o un infart sense elevació del ST. colecistitis. reflux gastroesofàgic.). emfisema mediastínic. Les troponines T i I són els marcadors d’elecció.). Altres processos que cursen amb dolor toràcic i que poden confondre’s amb un dolor coronari prolongat són: aneurisma dissecant (agut. Per diagnosticar IAM cal que existeixi una alliberació aguda de troponines (elevació i descens de la seva concentració en sang perifèrica). ones T negatives o nou bloqueig de branca dreta). es pot descartar IAM. hipoxèmia. ja que la seva alliberació en plasma indica l’existència de necrosi cel·lular amb més sensibilitat i especificitat (90%) que els altres.. Aparició de noves ones Q a l’ECG.. pneumotòrax.. amb intensitat màxima des de l’inici. indicatiu de ruptura cel·lular o necrosi miocàrdica. Definició actual d’IAM. amb irradiació a esquena i abdomen.3 Diagnòstic diferencial. Alteracions de l’ECG (elevació o descens del ST. descens del PR amb elevació convexa del ST. CK-MB i mioglobina. juntament amb alguna evidència d’isquèmia miocàrdica: − − − − Signes o símptomes compatibles amb dolor toràcic isquèmic agut. Els principals marcadors de necrosi miocàrdica són troponines T i I. pancreatitis. 3. frec pericàrdic. taquipnea. possible febre.. perforació d’ulcus gastroduodenal. pericarditis aguda (varia amb la respiració i la postura.

− − − − Dolor prolongat en repòs (80%). L’activació plaquetària i disfunció endotelial que acompanyen aquests fenòmens provoquen vasoconstricció i contribueixen a la fisiopatologia d’aquesta síndrome. Inclou l’angina inestable i infart de miocardi sense elevació del ST.3 SCA sense elevació persistent del segment ST (SCASEST).3. • Electrocardiograma: prova obligatòria. Exploracions complementàries. juntament a un fenomen d’embolització distal de material trombòtic que indueix obstrucció arteriolar i micronecrosi.2 Forma de presentació clínica. ja que comparteixen una mateixa fisiopatologia. el temps de normalització dels seus valors en plasma depèn de la mida de la necrosi (48h en les petites. ressonància magnètica cardíaca i histològiques en SCASEST 3. Angina progressiva en pacient amb angina crònica estable. Angina post-infart. per això l’estudi ecocardiogràfic ha de realitzar-se a tots els pacients amb SCASEST.1 Fisiopatologia. no només en IM). • Ecocardiograma: realitzat fora dels episodis de dolor sol ser normal. Imatges de coronariografia. però no determinar la seva etiologia (es pot donar en qualsevol procés que augmenti l’estrès del miocardi. . 3. fins a 5-7 dies en els infarts extensos). 3. Angina d’esforç inicial greu (classe funcional III o IV). quadre clínic i tractament. El SCASEST s’origina per un trombe de tipus plaquetari que no obstrueix totalment la llum del vas.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   31     (analitzar a l’ingrés i cada 6-12h). important fer-lo amb i sense dolor per comparar. L’avaluació de la FE del VE i les zones d’hipocinèsia tenen un gran valor pronòstic. però durant el dolor pot mostrar signes de disfunció ventricular sistòlica i diastòlica i existència d’insuficiència mitral (per isquèmia transitòria del múscul papil·lar). Cal tenir en compte que l’alliberació de troponines en sang permet realitzar el diagnòstic de necrosi miocàrdica.3.

v.32      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   • Coronariografia: un 15% dels pacients no tenen lesions coronàries significatives (per un error en el diagnòstic inicial. crisis anginoses que cursen amb signes d’insuficiència cardíaca o hipotensió. 2’5 mg/dia.3.4 Tractament del SCASEST. amb ruptura o ulceració de l’íntima) i solen presentar trombus adjacents. − − − Anti-factor Xa: Fondaparinux s. 3. elevació de la concentració plasmàtica de troponines. Es consideren pacients amb risc elevat els que tenen angina prolongada (> 20 minuts). (només si ICP).v. però les lesions acostumen a ser ulcerades o de vores irregulars (placa complicada..) i antecedents d’infart previ o intervencions quirúrgiques sobre coronàries. vasospasme coronari. Antitrombínics indirectes: heparina fraccionada s. recurrència dels símptomes passades 24 h o arítmies ventriculars les primeres 24 h. sola o en combinació a un altre antiagregant. recurrència de crisis tot i el tractament adequat. AAS 75 . aproximadament el 2-5% mor durant el primer mes i el 5-15% pateix IAM.3 Pronòstic i estratificació del risc. . HTA. El pronòstic de SCASEST és molt variable.c. dolor en repòs acompanyat de descens del segment ST igual o superior a 0’5 mm.v. • Anticoagulants: administrar-ne només un. Tirofiban o Eptifibatide) només si intervenció coronària percutània (ICP) d’alt risc o complicada. Antitrombínics directes: Bivalirudina e. comorbiditats (diabetis. disfunció ventricular prèvia. 1. causes secundàries de SCA o malaltia microvascular).c. Tractament antitrombòtic: tractament del trombe plaquetari per tal de prevenir l’oclusió trombòtica completa de la llum del vas i els microembolismes distals. 1 mg/kg de pes cada 12 h (Enoxaparina) o heparina no fraccionada o heparina sòdica e.325 mg/dia per sempre + Clopidogrel 75 mg/dia o Prasugrel 10 mg/dia o Ticagrelor 90 mg/12 h durant un any +/– antagonistes receptors plaquetaris IIb/IIIa e. insuficiència renal. edat > 65 anys. la incidència de reinfart és major que en SCACEST (però la mortalitat a curt termini és menor). redueix la incidència d’infart i la mortalitat els mesos següents. (Abciximab.3. el número de vasos afectats i la gravetat de l’estenosi solen ser similars als pacients amb angina estable crònica.. diabetis. En els que presenten estenosis significatives. 3. • Antiagregants plaquetaris: l’administració d’aspirina. Donat que els pacients que presenten SCASEST solen tenir més edat.

.. amb possibilitat d’administrat antagonistes del calci amb efecte bradicarditzant (diltiazem o verapamil) si contraindicació absoluta per l’administració de betabloquejants (asma bronquial. Estratificació del risc de complicacions isquèmiques: IAM. Ticagrelor i antagonistes IIb/IIIa) i al d’hemorràgies (Clopidogrel. (nitroglicerina). 4.o. es recomana coronariografia precoç seguida de revascularització coronària percutània o quirúrgica segons l’anatomia coronària. * Tractament essencial en SCASEST: 2 antiagregants + 1 anticoagulant + 1 antianginós. Tractament invasiu o intervencionista: en pacients que es consideren de risc moderat alt. 3.. 2.. Prevenció secundària: tractament de tots els factors de risc durant tota la vida (veure 3. Tractament antiisquèmic: els fàrmacs antianginosos d’elecció són els betabloquejants en combinació amb els nitrats v.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   33     La intensitat del tractament s’ha d’ajustar al risc de mortalitat i infart (Prasugrel.).5. el grau de disfunció ventricular i la presència de comorbiditats. bloqueig AV. pel que s’han d’iniciar els primers dies. . 5.). Revascularització coronària percutània per angioplàstia amb baló i col·locació de stent. ja que a llarg termini provoquen major mortalitat. la hipertròfia ventricular en hipertensos i el dany renal en diabètics i les estatines la dislipèmia. mort. ** No donar fibrinolítics en SCASEST. Els IECA i ARA-II prevenen el remodelatge ventricular. Fondaparinux i Bivalirudina).

1 Etiopatogènia i fisiopatologia. La necrosi no s’estableix de forma immediata (presència de circulació col·lateral que permet un cert flux de sang). o fins i tot l’erosió. El trencament de la placa d’ateroma.4 Infart de miocardi amb elevació del segment ST (IAMEST/SCACEST). amb aprimament de la zona necròtica i posterior dilatació de la zona infartada. . és la circumstància que desencadena l’infart. el col·lagen subendotelial.2 Canvis post IAM. Per aquest motiu. provocant l’activació i agregació de les plaquetes (formació d’un trombe vermell) i l’alliberació de substàncies vasoactives que indueixen vasoconstricció i contribueixen a l’oclusió completa de la llum del vas. L’extensió definitiva de la necrosi depèn de la massa ventricular irrigada per l’artèria afectada. estimula la hipertròfia del teixit sa o miocardi no infartat (Llei de Laplace). sinó progressivament des del subendocardi a l’epicardi en el fenomen dinàmic anomenat onada de necrosi. el colesterol i el factor tissular queden exposats a la circulació sanguínia. Un cop produïda l’oclusió coronària. la demanda d’oxigen del múscul isquèmic i la possibilitat de reperfusió miocàrdica precoç mitjançant lisi del trombe. Aquest terme fa referència a la necrosi miocàrdica aguda d’origen isquèmic. L’infart provoca una sèrie de canvis en l’arquitectura del ventricle que influeixen en la funció ventricular residual. que es tradueix a l’ECG per una elevació persistent del segment ST. En aquestes circumstàncies. com a conseqüència de l’expansió del teixit necròtic. Canvis anatomopatològics. la zona de miocardi irrigada per l’artèria afectada queda isquèmica. l’existència de col·laterals viables.4. ejecció de sang no efectiva i èstasi (és essencial prevenir-ho). 3. Hipertròfia ventricular: l’augment de la tensió que té lloc a la paret normal del ventricle. La lesió histològica principal és la necrosi isquèmica. seguida de l’eliminació de teixit necròtic i l’organització i cicatrització fibrosa a les 6 . 3. que acaba afectant a tota l’extensió del ventricle. secundària a una obstrucció total trombòtica d’una artèria coronària. Remodelatge miocàrdic. les intervencions terapèutiques destinades a evitar o reduir la necrosi han d’instaurar-se durant les primeres 3-4 h iniciats els símptomes.8 setmanes. conjunt de canvis que s’anomena remodelatge miocàrdic ventricular: • • • Expansió del teixit necròtic: per apoptosi del teixit sa que l’envolta.34      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   3. Dilatació ventricular: a partir d’aquí és dóna un remodelatge complet amb dilatació global del miocardi del VE i canvi de morfologia del cor que pot acabar en insuficiència cardíaca per contracció ineficient.4.

localització i irradiació. amb un clar predomini en homes. descens del segment ST i ones T positives). alhora que permet localitzar la necrosi (segons les derivacions que presentin elevació del ST o ones Q). amb posterior normalització i inici d’aparició d’ones Q de necrosi i de negativització de les ones T. La incidència de l’IAM és de 45. en la majoria dels casos apareix en repòs. Exploracions complementàries. Les derivacions allunyades o oposades a la zona necrosada mostren canvis indirectes o en mirall (ones R altes. el 5 . Fase de lesió (primeres hores): ascens del segment ST.). amb una mortalitat durant la fase aguda propera al 40%.. vòmits. angoixa i sensació de mort imminent. principalment per insuficiència cardíaca o ruptura miocàrdica. no té relació amb l’esforç. que adopta una forma convexa.3 Epidemiologia. canvis que es donen de forma immediata quan s’interromp el flux coronari. d’utilitat en el diagnòstic dels infarts de localització inferior o posterior. avaluar de forma aproximada la seva extensió i analitzar la seva evolució. . però generalment és més intens i prolongat. no respon a la nitroglicerina i s’acompanya de manifestacions vegetatives (sudoració freda. Prop del 25% dels IM no es reconeixen clínicament ja que cursen de manera asimptomàtica (el diagnòstic es realitza de forma retrospectiva per ECG) o el dolor és atípic o no està present però s’observa clínica vegetativa o algunes de les complicacions de l’infart.15% té lloc a l’hospital.000 habitants/any. generalment per fibril·lació ventricular (mort prehospitalària). Evolució de l’ECG en l’IAMEST 3.4. que signifiquen 80 . simètriques i picudes i inici d’ascens del segment ST.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   35     Canvis electrocardiogràfics.000 a Catalunya). i el 5% en el primer any post alta. Aproximadament en la meitat dels casos existeix un antecedent de dolor anginós els dies o setmanes previs a l’infart.400 casos/100.000 casos/any a Espanya (7. amb característiques similars a les de l’angina en qualitat. • Electrocardiograma: juntament amb la clínica i els marcadors bioquímics de necrosi és un element fonamental pel diagnòstic de IM. aquests canvis tenen lloc si persisteix la interrupció del flux coronari. Fase de necrosi (primers dies): aparició d’ones QS de necrosi (enlloc del complex QRS) i inversió definitiva de les ones T (en infarts antics es normalitzen). nàusees.4 Diagnòstic. − − − Fase d’isquèmia (primers minuts): ones T altes. Constitueix una de les primeres causes de mort a la majoria de països desenvolupats. El dolor és el símptoma dominant en la majoria dels casos. L’absència de dolor és més freqüent en pacients diabètics i d’edat avançada. El 75% de morts es donen a la primera hora d’aparició dels símptomes.4. 3..

i que és letal si no es practica una cardioversió elèctrica immediata. secundària a l’ansietat. en els pacients amb angina post infart i en aquells amb complicacions hemodinàmiques greus. • Reinfart: en un 3 . si és superior al 40% provoca shock cardiogènic) i a l’alteració a la distensió ventricular causada . L’IM també ocasiona leucocitosi i augment de la PCR. que en la majoria de casos són innòcues.20% dels casos. Complicacions isquèmiques. • Taquicàrdia sinusal: en un terç del pacient.36      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   • Proves de laboratori: només té importància diagnòstica l’augment en la concentració plasmàtica de marcadors de necrosi miocàrdica. El 25% dels malalts tenen lesions ateroscleroses obstructives circumscrites a una sola artèria coronària. que s’eleven i es normalitzen a velocitats diferents (la mioglobina està elevada des de les 2 h fins les 12 h. • Fibrilació ventricular: al 10% dels pacients. percentatge que disminueix de significativament quan es fa tractament amb angioplàstia des de l’inici. Els valors màxims es correlacionen amb l’extensió de la necrosi i s’utilitzen amb finalitats pronòstiques. • Extrasístoles ventriculars: tots els pacients en presenten durant les primeres 72 h després de l’infart. • Cateterisme cardíac: en la fase aguda de l’IM. És un marcador de mal pronòstic i s’associa a major incidència de reinfart i mortalitat posthospitalària. • Angina post infart: angina que apareix a partir de les primeres 24h durant l’hospitalització inicial. que es donen en un 15% dels casos i poden agreujar la situació clínica del pacient. • Ecocardiografia bidimensional: mètode essencial per avaluar l’extensió de l’infart i la funció ventricular. la coronariografia està indicada com a pas previ en tots els pacients a qui es realitza angioplàstia com a mètode de reperfusió. 3. especialment als infarts anteriors. les CK-MB de les 3-6 h als 2-3 dies i les troponines de les 3-6 h als 5-14 dies).10% dels pacients hospitalitzats. • Bloqueig AV: en un 10% dels pacients. la persistència de dolor i l’augment del to adrenèrgic o la insuficiència cardíaca.5 Complicacions. el 33% als tres vasos principals. poden provocar flutter o fibril·lació auricular. el 33% a dues. l’1-5% al tronc comú de l’artèria coronària esquerra i el 5% tenen una coronariografia estrictament normal. • Ressonància magnètica cardíaca: millor tècnica actual per determinar l’existència d’un infart antic. Succeeix en el 5 . • Extrasístoles auriculars: freqüents. Complicacions mecàniques. estimar la seva mida i valorar els volums ventriculars i la FE. • Insuficiència cardíaca: és la més freqüent i es deu a la reducció de la massa contràctil del VE (aparició de signes clínics de fallo esquerre quan la necrosi afecta més d’un 25%. la seva aparició multiplica el risc de mortalitat i insuficiència cardíaca de 2 a 4 vegades. gairebé sempre les primeres 6 h de l’infart. • Bradicàrdia sinusal: al 20% dels pacients durant les primeres hores degut a un augment del to vagal. diagnosticar les complicacions mecàniques i estimar el pronòstic.4. Complicacions elèctriques.

La mortalitat és del 80%. mitjançant angioplàstia i implant d’un stent intracoronari. − La necrosi s’estableix de forma progressiva durant les primeres 6 . adherits a la zona necrosada. Com a resultat d’aquestes millores. Un − . entre d’altres. sobretot durant els primers dies de l’infart. reduir la mida de la necrosi i prevenir i tractar les complicacions mecàniques. és la forma més greu de fallo ventricular esquerre i es diagnostica per aparició d’hipotensió juntament amb signes d’hipoperfusió tissular en absència d’hipovolèmia. • Pericarditis: al 7% dels pacients a qui s’administra tractament de reperfusió i al 20% dels no tractats. Pot localitzar-se a la paret lliure del ventricle i provocar tamponament cardíac (6% dels pacients. − En la majoria dels casos la causa de l’infart és l’oclusió del vas per un trombe. s’ha observat un augment del 20% en la supervivència sense dany cerebral important. mòbils i de mida gran. es donen en trombes pediculats. la lisi del qual és possible farmacològicament amb l’administració de fibrinolítics o mecànicament. especialment la insuficiència cardíaca i el shock cardiogènic. és un signe de mal pronòstic (el grau de fallo ventricular a la fase aguda es correlaciona amb la mortalitat). que és el principal determinant pronòstic.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   37     per la isquèmia. amb el 10% de la mortalitat en fase aguda). amb dilatació progressiva de l’aorta i disminució de la funció ventricular. que signifiquen 350. La supervivència a l’alta hospitalària és del 7’5% i la causa més important de mort hospitalària és el dany cerebral.4.000 pacients/any. al septe interventricular i originar comunicació entre els dos ventricles (incidència del 0’5%) o al múscul papil·lar d’inserció de la vàlvula mitral amb la subseqüent insuficiència mitral. lactats. una causa de mort tractable a l’hospital. pressió intracranial.000 700. La incidència de parada cardíaca a Europa és de 0’4-1/100 habitants.34ºC durant 24 h). • Embòlies sistèmiques: rares. dels quals més d’un 30% dels supervivents desenvolupen dany cerebral (depèn del temps d’evolució. radicals lliures i citosines inflamatòries. En una quarta part dels pacients amb IM. però l’angioplàstia coronària la redueix al 50%. Dany cerebral post parada cardíaca. • Aneurisma: en el 10% dels pacients. els objectius del tractament en la fase aguda de l’infart són suprimir el dolor. 3. al 40% és possible fer ressuscitació inicial. acidosi. El tractament de la fase aguda està condicionat per diversos factors. Altres complicacions. és major com més tard es comencen les mesures de RCP). • Ruptura del miocardi: com a conseqüència de la isquèmia i la necrosi. D’aquests. entre els quals destaquen: Uns 2/3 de les morts per infart es desenvolupen les primeres 2 h i es deuen a fibril·lació ventricular. neurotransmissors (glutamat i dopamina). dolor o arítmia. Per tant. • Shock cardiogènic: en aproximadament el 7% dels pacients en fase aguda. podent aparèixer insuficiència cardíaca. ja que proporciona efectes clarament beneficiosos pel cervell: disminució de MVO2. secundària a la necrosi transmural del VE (complicació benigna). Es recomana induir una hipotèrmia terapèutica en aquest tipus de pacients a nivell hospitalari (refredament a 32 .6 Tractament de la fase aguda. prevenir les arítmies (sobretot la fibril·lació ventricular).12 h i una reperfusió precoç pot reduir l’extensió de l’àrea necrosada. • Trombosi intraventricular: al 20% dels pacients.

Atenció immediata prehospitalària. habitualment abans que els pacients arribin a l’hospital. És important administrar un comprimit de nitroglicerina sublingual per descartar causa reversible d’isquèmia. Hospitalització urgent. Avís ràpid. Tractament immediat del IAMEST.4 mg endovenós cada 5 . 1. La mortalitat acumulada en IM és màxima durant la primera hora. hospitals i laboratoris de cardiologia intervencionista. pel que identificar i revertir aquesta arítmia és l’eina més eficaç per disminuir la mortalitat dels pacients amb IAM. quan tenen lloc el 80% de les morts. Diagnòstic ràpid. en la capacitat de l’equip de les UCI mòbils per diagnosticar l’infart. És essencial no demorar la consulta als serveis d’emergències mèdiques o el centre mèdic més proper davant d’una sospita de SCA. Monitorització amb ECG i tractament del dolor. els primer que cal realitzar és un ECG. especialment mitjançant angioplàstia. ha constituït el major avenç dels últims anys per aconseguir una reperfusió precoç dels pacients. 2. amb la coordinació dels serveis d’ambulàncies. Ingrés urgent davant la sospita de IAM. i en l’ingrés dels pacients a la unitat coronària més propera als seus domicilis. donada la gran importància del temps que passa des de l’inici dels símptomes fins l’administració del tractament. administrar fibrinolítics precoçment o traslladar directament els malalts als laboratoris d’hemodinàmica. La història clínica i l’examen físic estan dirigits al diagnòstic d’infart i a l’exclusió d’altres causes greus de dolor toràcic. la decisió més important a prendre davant d’un pacient amb un possible infart és trucar immediatament el servei d’emergències mèdiques i activar la cadena de supervivència: 1. Desfibril·lació precoç. Reanimació cardiopulmonar immediata. La causa més freqüent d’aquesta mortalitat precoç és la fibril·lació ventricular. Per tant. Això justifica tots els esforços per traslladar el pacient en el temps més breu possible a un lloc on existeixi un desfibril·lador i personal capacitat per a la identificació i tractament de la fibril·lació ventricular. 3. la prevenció de nous episodis isquèmics i la rehabilitació funcional. 2. i a les possibles contraindicacions pel .38      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   cop superada la fase aguda. Quan un pacient arriba a l’hospital o en una UCI mòbil. 3. els nous objectius són l’avaluació del pronòstic a llarg termini. com la dissecció aòrtica. Aquest sistema es basa en l’existència d’un telèfon únic d’emergències. seguit de la monitorització del pacient i la presa de la FC i la PA. l’eficàcia del tractament de reperfusió coronària és major quan abans s’apliqui. social i laboral del pacient. L’establiment de sistemes regionals de tractament en xarxa de l’IM. Així mateix. Seguidament cal iniciar tractament analgèsic (clorur mòrfic 2 .15 minuts fins que cedeixi el dolor). 4.

poden quedar estenosis residuals. Tractaments associats. pel que cal sospitar-la en qualsevol pacient . Avantatges: senzill. trastorns de la coagulació i traumatisme o intervenció quirúrgica recent) i de relatives (HTA no controlada tot i tractament. La reperfusió coronària consisteix en la desobstrucció de les artèries coronàries ocupades per un trombe format sobre una placa d’ateroma trencada o fissurada. 4. preserva més la funció ventricular i disminueix un 15% més la mortalitat. han de considerar-se candidats a tractament de reperfusió urgent. l’aturada de l’onada de necrosi amb disminució final de la mida de l’infart (millora la funció ventricular i disminueix la mortalitat un 20 . L’hemorràgia cerebral ocasiona la mort de la meitat dels pacients i deixa seqüeles greus a la resta. puncions arterials recents i tractament amb dicumarol). mecànic (angioplàstia amb o sense stent) o combinat. obre els vasos ocupats i aconsegueix un flux coronari normal de manera més eficaç. • Reperfusió farmacològica amb fibrinolítics endovenosos: provoquen la lisi parcial del trombe per mitjà de la ruptura de la xarxa de fibrina. ràpid. l’obertura de l’artèria amb reprensió del flux coronari i. 5. el tractament fibrinolític s’hauria d’administrar en menys de 30 min i l’angioplàstia realitzar-se en menys de 2 h des del diagnòstic de IAMEST. per això un cop s’estableix la indicació és essencial iniciar el tractament com abans millor sense esperar els resultats dels marcadors de necrosi. ambdós de menys de 12 h d’evolució (menys de 36 h si apareix shock cardiogènic). Inconvenients: eficàcia només en 70% dels casos (i només s’arriba a un flux normal en la meitat dels casos). l’últim és més efectiu. embaràs. Idealment. ja que actua més ràpidament. maniobres de reanimació cardiopulmonar prolongades. ja que la seva administració redueix en un 25% la mortalitat per infart. Reperfusió coronària urgent. Constitueix un dels majors avenços realitzats en el tractament dels pacients cardiològics en els últims 30 anys. Aquest es pot realitzar amb l’administració de fibrinolítics o amb la pràctica d’una angioplàstia primària. Està indicada en IAMEST amb elevació superior a 1 mm del segment ST (2 mm en V1-V2) en dues o més derivacions o en nou bloqueig de branca esquerra. sobretot a nivell cerebral. hi ha un risc del 10% de reoclusió aguda per retrombosi durant les primeres hores o dies i risc d’hemorràgia. alta disponibilitat. − Antitrombòtics: antiagregants i anticoagulants. en les quals cal sospesar la relació risc-benefici. Tots els pacients amb dolor coronari prolongat de menys de 12 h d’evolució que no cedeix després de l’administració de nitroglicerina i presenten a l’ECG elevació del segment ST o bloqueig de branca esquerra.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   39     tractament fibrinolític. Tot això. des que el pacient arriba a l’hospital. La variable més important per aconseguir una reperfusió el més completa possible i disminuir la mortalitat és la rapidesa en l’administració (són tècniques temps-dependents). − Prevenció secundària. menstruació. s’ha de practicar angioplàstia primària. Reperfusió coronària.30%). barat. − − − − Fàrmacs: estreptocinasa i tenecteplase són els més utilitzats. En cas de no estar indicada. hauria de realitzar-se en menys de 20 minuts. en conseqüència. antecedent d’AVC o hemorràgia gastrointestinal. Contraindicacions: n’hi ha d’absolutes (hemorràgia activa. El mètode per aconseguir-ho pot ser farmacològic (fibrinolítics).

és preferible realitzar fibrinòlisi precoç). immediat. Reperfusió per trombòlisi Reperfusió per angioplàstia primària Angioplàstia primària amb col·locació de baló o stent en IAMEST . sempre que es pugui administrar en menys de 2 h des del diagnòstic o en menys de 90’ des de l’arribada del pacient a l’hospital (en cas contrari. redueix en un 25% la mortalitat i en un 40% la incidència d’infart o AVC hemorràgic. infarts extensos. − − Avantatges: eficaç en el 95% dels casos (i s’arriba a un flux normal en el 80% dels casos). En comparació amb la trombòlisi.40      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   que presenti signes de desorientació. infarts de més de 6 h d’evolució i en pacients amb alt risc d’hemorràgia cerebral. • Reperfusió mecànica per angioplàstia primària (+/– stent): és el tractament d’elecció en l’infart amb elevació del segment ST. i també en els casos de shock cardiogènic.50% dels pacients. cefalea o mostri focalitat motora i realitzar una TC cranial urgent per aturar l’administració de fibrinolítics si es confirma. sense risc d’hemorràgia. els resultats depenen de l’experiència del cardiòleg que la realitza. amb contraindicacions per la fibrinòlisi o fracàs durant aquesta (angioplàstia de rescat). Inconvenients: disponible només pel 20 .

Per aquest motiu. com més ràpid s’apliqui la reperfusió (independentment del mètode). − Angioplàstia de rescat: angioplàstia que es practica quan fracassa la trombòlisi (per persistència de dolor i elevació del segment ST als 90’ d’administració del fàrmac). Aquest és el protocol que s’ha de seguir en un pacient amb IAMEST. Reperfusió < 2 h • Reperfusió > 6 h Reperfusió combinada: trombòlisi + angioplàstia. que requereix reperfusió: .120 minuts. − Tractament fàrmaco-invasiu: angioplàstia el dia següent (3 . els objectius ideals són iniciar la trombòlisi en menys de 30 minuts i l’angioplàstia primària en menys de 90 .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   41     Està demostrat que.24 h) d’una trombòlisi aparentment eficaç. Implica el trasllat del pacient a un centre amb disponibilitat per realitzar angioplàstia i ha de realitzar-se com abans millor (< 6 h). majors són la reducció de mortalitat i la mida del teixit miocàrdic salvat. tractament que està disponible en més del 80% dels pacient i és molt efectiu.

donat que prevenen el remodelatge del miocardi. l’aparició de ritme idioventricular accelerat i. Ticagrelor).90 min després d’iniciar el tractament. tant farmacològica com mecànica. Les principals complicacions del IAMEST estan resumides en el següent esquema: • Arítmies: en primer lloc cal corregir els factors que condicionen o afavoreixen l’aparició de les alteracions del ritme. Bivalirudina. la disfunció ventricular i la insuficiència cardíaca secundàries a la necrosi (sobretot als pacients de major risc). Potencien els efectes dels fibrinolítics i disminueixen el risc de retrombosi post reperfusió. Fondaparinux.325 mg) o per via e. Redueixen el risc de retrombosi coronària i reinfart. especialment entre els pacients que reben fibrinolítics o angioplàstia primària. L’administració precoç. Tractament de les complicacions. reduint la mortalitat durant els primers 7 dies (efecte màxim els primers 2 dies). especialment. sobretot si s’administra de forma precoç durant l’hospitalització del pacient. • Reperfusió: angioplàstia (< 2 h) o trombòlisi (< 30 min). i suprimir el dolor. Per aconseguir un efecte més ràpid. el risc de fibril·lació ventricular i la ruptura cardíaca. Les arítmies ventriculars que apareixen a les primeres 24 h són d’origen isquèmic i responen bé a la lidocaïna (fàrmac d’elecció). Prevenció i tractament de la fibril·lació ventricular. • Altres mesures: − Betabloquejants (si no existeixen contraindicacions): disminueixen el consum d’O2 miocàrdic. com la hipoxèmia i la hipopotassèmia. • Antitrombòtics: − Antiagregants plaquetaris: Aspirina + Clopidogrel (Prasugrel. sobretot en combinació. la disminució en més de la meitat del grau d’elevació del segment ST 60 .v. s’ha d’administrar a dosis majors que les de manteniment (160 .42      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   Els signes clínics de reperfusió són la desaparició del dolor. − IECA o ARA-II: indicats des del primer dia en tots els pacients que han patit un infart. − Anticoagulants: heparina no fraccionada (Enoxaparina). fins i tot abans d’ingressar a l’hospital. . disminueix en un 20% la mortalitat per infart.

Dieta sana i equilibrada: l’aportació calòrica de la dieta ha de ser adequada per evitar el sobrepès i és fonamental reduir els greixos saturats i el colesterol.5 Prevenció secundària de l’aterosclerosi coronària amb o sense SCA. llegums i peix. Si la resposta no és prou efectiva. donat el paper que juguen en la inestabilització de la placa d’ateroma per fenòmens d’inflamació i forces mecàniques. el control dels factors de risc cardiovascular i certs tractaments farmacològics que s’han mostrat eficaços per aquesta prevenció. Ingesta moderada d’alcohol (< 30 g/dia en homes i < 20 g/dia en dones). verdura. disminuir la mortalitat i el risc de nous episodis clínics (prevenció de mort sobtada i reinfart) i aconseguir la rehabilitació funcional i laboral dels pacients que ja han patit malaltia coronària (crònica o aguda). S’anomena prevenció secundària al conjunt de mesures encaminades a interrompre la progressió de la malaltia coronària. septe interventricular o múscul papil·lar): situacions molt greus que requereixen tractament quirúrgic urgent. per aconseguir un IMC proper a 25 kg/m2 i un perímetre abdominal < 94 cm en homes i < 80 cm en dones. donar preferència als monoinsaturats i augmentar la ingesta de fruita. Control estricte dels factors de risc: és essencial fer un tractament estricte dels factors de risc cardiovascular. S’ha de considerar l’angioplàstia coronària en tots aquests pacients. és la dobutamina (inotrop positiu). Control de l’estrès. Els objectius del tractament són mantenir: . • Modificació de l’estil de vida: − − − − − − − • Cessació de l’hàbit tabàquic: el risc de mort o nou infart es redueix un 50% després d’1 any de deixar de fumar (mesura essencial en la prevenció secundària). Millora la capacitat física. seguida de la dopamina (vasoconstrictora i taquicarditzant). • Shock cardiogènic: el fàrmac més utilitzat per disminuir la isquèmia miocàrdica. estan indicades la coronariografia i revascularització urgent. S’ha d’abordar la modificació de l’estil de vida. • Insuficiència cardíaca: durant la fase aguda. s’ha d’afegir noradrenalina (vasoconstrictora). La dieta mediterrània és molt adequada i els seus beneficis s’han demostrat sobre múltiples factors de risc.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   43     • Complicacions isquèmiques: l’angina precoç post IM indica l’existència de retrombosi i és una amenaça de reinfart. redueix la FC i la TA. baixa el sobrepès. augmenta la HDL i disminueix els triglicèrids. els diürètics i IECA són els fàrmacs d’elecció en les formes lleus o moderades. Pràctica regular d’exercici físic: exercici de tipus aeròbic 4 o 5 dies a la setmana > 30 minuts al dia (amb supervisió en pacients d’alt risc). elevar la TA i la despesa cardíaca i permetre una correcta perfusió coronària. En la fase subaguda s’administren també betabloquejants a dosis baixes i espironolactona o espleronona. 3. Prendre la medicació necessària. Evitar l’obesitat: disminuir el sobrepès i el greix abdominal. Només estan indicats els digitàlics si hi ha ACxFA. limitar els poliinsaturats. • Ruptura aguda o subaguda (paret lliure del ventricle esquerre. cerebral i renal. puja la tolerància a la glucosa i redueix l’ansietat i la depressió. mentre que als casos greus s’afegeixen amines simpàticomimètiques (dobutamina o dopamina).

Supressió total del tabac. − Anticoagulants: alguns pacients requereixen l’administració d’anticoagulants afegits als antiagregants pel seu risc de malaltia tromboembòlica (antecedent d’embòlia. milloren la funció endotelial i protegeixen de la ruptura de la placa d’ateroma. aneurisma ventricular. 7 Control DM: HbA1C < 7%. millora de la funció endotelial. − Betabloquejants: grup farmacològic que ha demostrat gran utilitat en la prevenció secundària de mort post IAM.44      SÍNDROME  CORONÀRIA  AGUDA   − − − − • Tractaments farmacològics eficaços en prevenció secundària: 1 Aspirina 100-300 mg/dia per sempre + Clopidogrel / Prasugrel / Ticagrelor 1 any.. administrats si intolerància als IECA). àrea extensa de miocardi acinètic o FE greument baixa. 2 Betabloquejants. − Inhibidors del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA o ARA-II): fàrmacs que redueixen la mortalitat. Els fàrmacs més eficaços pel seu control són els IECAs. Fàrmacs de primera elecció en pacients que hagin patit un IAM sempre que no hi hagi contraindicacions (bloqueig de branca. −   Glucèmia basal < 126 mg/dl amb la HbA1C < 6’5%: el control adequat de la glucèmia protegeix de les complicacions microvasculars i macrovasculars. Antiagregants: o Àcid acetilsalicílic (AAS): la reducció d’episodis cardiovasculars en pacients en prevenció secundària amb tractament antiagregant està demostrada. insuficiència cardíaca greu i inestable i/o broncoespasme). activitat antiinflamatòria i acció antitrombòtica). 3 IECA o ARA-II. També han demostrat capacitat per reduir el risc de IAM i la mortalitat en angina estable sense infart previ i en angina inestable. FE < 40%. Es recomana la seva administració (75 mg) en combinació amb AAS després de SCA o intervenció amb col·locació de stent durant 12 mesos (període de major risc d’altres episodis aguts).   . sobretot si s’administren dosis entre 75 i 162 mg/dia. 5 Estatines (objectiu: LDL 70 mg/dl). fins i tot. fins i tot en pacients diabètics o amb baixa FE. especialment en pacients amb IC o FE < 40%. 4 Espleronona (inhibidor de l’aldosterona) en pacients amb IC o FE < 40%. Es recomana teràpia crònica a dosis baixes (INR: 2-3). especialment en pacients amb IC. Pressió arterial ≤ 130/85: sembla ser que valors més baixos no aporten major benefici i. bradicàrdia intensa. sobretot en la primera setmana i fins a 6 anys després. els ARA-II i els betabloquejants. 6 Tractar HTA: < 140/90 (≤ 130/80-90 si DM + insuficiència renal).). o Clopidogrel: afavoreix la reducció del risc de mort vascular.. HTA o DM. Proporcionen protecció cardiovascular. IAM i AVC. Colesterol total < 175 mg/dl i LDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl en pacients d’alt risc): a través de mesures higienicodietètiques +/– estatines (amb efecte hipocolesterolemiant. poder arribar a ser perillosos. ACxFA. Per això s’aconsella iniciar el tractament amb IECA les primeres 24 h després de l’episodi coronari (el mateix pels ARA-II.

de l’altra. aconsegueix eliminar les crisis anginoses. generalment l’esquerra.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   45     4. disminuir la medicació i millorar la capacitat de realitzar exercici físic i la qualitat de vida.1. Tècnica quirúrgica. Kolessov (1966): AMI a la descendent anterior (DA). La resta de la intervenció depèn de la procedència de l’empelt: − Vena safena: aquesta s’uneix d’una banda a l’aorta (anastomosi aortovenosa) i. Claude Beck (1930): poudrage amb talc. Green (1968): AMI a la DA sota CEC. Garret (1964): primer empelt de safena. S’accedeix a la zona per esternotomia mitja i la cirurgia es pot realitzar amb o sense circulació extracorpòria. Ofereixen una revascularització més completa. 4. Arthur Vineberg (1946): implant d’artèria mamària interna (AMI). la revascularització miocàrdica mitjançant intervenció quirúrgica amb empelt venós o arterial o per intervencionisme coronari percutani (ICP). També millora l’expectativa de vida en certs grups de pacients d’alt risc amb afecció coronària greu i disfunció ventricular esquerra.1 Revascularització coronària quirúrgica. 4. Anastomosi latero-lateral amb diagonal Anastomosi termino-lateral amb DA . amb menor recurrència simptomàtica i amb una menor taxa de reintervencions que l’angioplàstia. 4. REVASCULARITZACIÓ DEL MIOCARDI ISQUÈMIC En els pacients en què el tractament mèdic és ineficaç o es considera inacceptable la qualitat de vida que els proporciona. a l’artèria coronària amb oclusió (anastomosi venocoronària): − Artèria mamària interna: es pot fer l’anastomosi aortocoronària amb una única artèria mamària. Mason Stones (1962): coronariografia. Els procediments quirúrgics de revascularització mitjançant empelt aortocoronari (bypass) amb vena safena o amb l’ús de l’artèria mamària interna són altament efectius en el tractament de la isquèmia miocàrdica.1 Perspectiva històrica.1. o amb les dues.2 Bypass coronari. − − − − − − − − Alexis Carrel (Chicago): anastomosi aortocoronària o bypass. Longmire (1958): endoarteriectomia.

A la malaltia coronària crònica estable. a qui s’uneixen venes de diàmetre petit. la mortalitat operatòria oscil·la entre l’1 i el 5% (< 2% al Clínic). alhora que permeten una major supervivència. del 80-90% als 10 anys i del 65-75% als 15 anys. diabetis. segons el número de vasos que cal revascularitzar i les comorbiditats (arriba al 10% als malalts amb afecció del tronc comú de la coronària esquerra o cirurgia valvular combinada). les torsions i les artèries intramiocàrdiques. Els empelts arterials (BITA) duren més que els venosos (SITA) i la seva taxa de reintervenció és menor. arterials. Els factors que indiquen mal pronòstic són edat avançada. especialment en pacients diabètics. Empelts venosos vs. El desenvolupament de la robòtica per la revascularització o els procediments híbrids permetran una disminució de la mortalitat. insuficiència renal. milloren la permeabilitat i permeten una major durabilitat. afeccions del tronc comú de la coronària esquerra i disfunció ventricular greu. sobretot quan s’utilitza l’artèria mamària com a empelt. Complicacions i mortalitat. Els principals problemes tècnics de la intervenció són l’estenosi de l’anastomosi. mentre que els empelts arterials mantenen una taxa de permeabilitat superior al 80% als 10-15 anys. les infeccions (5%) i l’AVC (6%). Les principals causes de mort peroperatòria són l’infart (5%).46      REVASCULARITZACIÓ  CORONÀRIA   Empelt únic Bilateral Seqüencial Empelt en Y Empelt lliure Els empelts en Y i seqüencials augmenten el run-off. La supervivència és del 90-95% als 5 anys. . Els millors resultats (tant en empelts d’artèria mamària interna com de vena safena) s’obtenen en pacients grans amb una bona funció ventricular i artèries d’alt calibre al sistema esquerre. cirurgia urgent. Els resultats negatius a llarg termini es correlacionen amb un control inadequat de la diabetis o la dislipèmia i la persistència de l’hàbit tabàquic. Durant el primer any es dóna l’oclusió d’aproximadament el 15% dels empelts venosos i als 10-15 anys el 50%.

Ens hem de fixar en diversos paràmetres de la coronariografia (tant normal com amb estenosi): − − − − − − Dominància en la perfusió de la cara posteroinferior: dreta o esquerra. sent el mètode de revascularització coronària més empleat al món. Els mecanismes d’acció de l’angioplàstia coronària són la compressió i fractura de la placa d’ateroma i la dilatació de la paret lliure de la placa. Consisteix en la dilatació de les estenosis coronàries mitjançant un catèter amb un baló a l’extrem. 4. amb anestèsia local. Estenosi: significativa (oclusió > 50% del diàmetre del vas) i greu (oclusió > 80%). S’ha de canular de forma selectiva l’artèria coronària a tractar amb un catèter fi. 1977) que consisteix en dilatar la lesió aterosclerosa mitjançant un catèter amb un baló al seu extrem inflat a alta pressió. Dilatacions aneurismàtiques. Oclusió completa.2. sedació suau (pacient despert) i per via percutània (accés femoral o radial). igual que la coronariografia diagnòstica. flexible i radioopac a la seva part distal. la seva taxa d’èxit és del 95% i les complicacions inferiors al 3%.1 Tècnica de l’angioplàstia amb baló.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   47     4. L’angioplàstia coronària és un mètode no quirúrgic de revascularització miocàrdica que actua directament sobre la placa d’ateroma responsable dels símptomes d’isquèmia. fet que permet monitoritzar el seu avenç i la posició mitjançant control radiològic. La introducció dels catèters al sistema arterial o venós es realitza per punció amb una agulla segons la tècnica de Seldinger.2 Angioplàstia coronària transluminal percutània. S’avança el catèter introductor sobre la guia i. . L’intervencionisme coronari per via percutània és una tècnica introduïda per Andreas Gruentzig (Zürich. per comprovar la permeabilitat de l’arc palmar. Aquest mètode és menys agressiu i necessita menys temps d’hospitalització (generalment 24 h) que la cirurgia coronària. Actualment. Trombes intracoronaris. per davant de la cirurgia coronària. Es practica. un cop posicionat. es retira la guia. Circulació col·lateral: presència o absència. És molt important realitzar el test d’Allen modificat abans de puncionar l’artèria radial. Tècnica de Seldinger: Es punciona l’artèria per la cara anterior amb una agulla de punció. a través de la qual s’avança una guia metàl·lica. Es retira l’agulla amb la guia en posició correcta i es comprimeix l’artèria per evitar la formació d’hematoma. associat habitualment a l’implant d’un stent intracoronari.

Els fàrmacs. inhibeixen eficaçment les fases d’inflamació. utilitzats a dosis baixes. • Reestenosi coronària: fenomen que consisteix en una reobstrucció coronària superior al 50% del diàmetre del vas al lloc de la dilatació prèvia i que apareix a llarg termini durant els primers 6 mesos de l’angioplàstia.48      REVASCULARITZACIÓ  CORONÀRIA   Complicacions de l’angioplàstia. elevant els nivells de p27Kip1. 4. S’uneix a la proteïna receptora intracel·lular FKBP12 de les cèl·lules diana. expandida.2. Consisteixen en la mateixa estructura metàl·lica recoberta per un polímer elàstic que es pot expandir amb el metall. Stent coronari farmacoactiu. donat que és un cos estrany metàl·lic i trombogènic. en inflar-se. És una estructura metàl·lica fenestrada de forma cilíndrica que. Es deu al retrocés elàstic agut. al qual s’addiciona un fàrmac amb potencial antiinflamatori i antiproliferatiu que queda en contacte amb la paret arterial i s’allibera controlada i sostingudament per difusió passiva (no tenen efectes sistèmics). prasugrel o ticagrelor durant el temps que trigui el stent en recobrir-se del nou endoteli (4-8 setmanes). que pot arribar a obstruir el flux coronari i portar a l’oclusió aguda de l’artèria. proliferació i migració de les cèl·lules musculars llises i endotelials que s’activen després del traumatisme mecànic del stent sobre la paret de l’artèria: • Rapamicina: macròlid amb un efecte immunosupressor. S’implanten plegats sobre un baló d’angioplàstia que. Aquesta complicació es redueix en un 70% amb la utilització de stents recoberts per fàrmacs. associada a clopidogrel. entre els 30-60. que redueix la fosforilació de la proteïna RB i indueix un l’arrest del cicle cel·lular en fase G1 tardana. Per evitar la reestenosi dins del stent. combatent així la proliferació endotelial causant de reestenosi intra-stent. Presenten una alliberació ràpida els primers 5-10 dies i sostinguda els dies posteriors. ja que inhibeixen la proliferació de les cèl·lules musculars llises. La col·locació d’endopròtesi coronària o stent permet reduir i tractar les complicacions agudes derivades de l’angioplàstia coronària amb catèter . inhibint els complexos ciclina-ciclina dependents de cinases. té una gran resistència al col·lapse i proporciona suport estructural a la paret de l’artèria. amb una taxa d’infart no fatal del 3-5% i una necessitat d’intervenció quirúrgica coronària urgent del 2-3%. És una nova modalitat de stents coronaris que alliberen fàrmacs que inhibeixen el creixement intimal. antiproliferatiu i antiinflamatori. un cop col·locada. la constricció vascular tardana i el desenvolupament d’hiperplàsia intimal. expandeix la pròtesi metàl·lica al lloc de la lesió i. L’angioplàstia únicament amb baló ha quedat confinada a la predilatació de l’estenosi per permetre el pas del stent i a la postdilatació del stent quan no s’ha aconseguit l’expansió adequada després de la seva implantació.baló (oclusió aguda del vas per dissecció).2 Introducció de stent coronari. El stent s’ha convertit en el principal mètode de revascularització i s’utilitza en més del 90% de les intervencions coronàries per via percutània. el baló es desinfla i es retira. En general presenta una mortalitat inferior a l’1%. s’ha de mantenir un tractament amb antiagregants després de la seva implantació: aspirina 100 mg/ dia de forma crònica. . • Dissecció coronària: per ruptura excessiva dels components de la placa i la paret arterial secundària a l’expansió del baló sobre la placa d’ateroma.

presenten episodis recurrents d’angina després d’un infart. Relativa ineficàcia en pacients amb disfunció ventricular severa. Millor supervivència en determinats subgrups. la migració i la transducció de senyals. Risc de reestenosi. la viabilitat subsidiària de revascularització i les comorbiditats que presenta el pacient. inhibint així la proliferació cel·lular. Limitat a subgrups anatòmics. Potent fàrmac antiproliferatiu que interromp el cicle cel·lular en fase M. L’objectiu és valorar l’anatomia coronària del pacient.3 Indicacions actuals de la tècnica. La interrupció prematura del tractament pot comportar la trombosi del dispositiu amb complicacions greus pel pacient. Efectiu en alleujar símptomes. Cost inicial més baix. Cirurgia d’empelt per bypass d’artèria coronària (CABGS) Efectiu en alleujar símptomes. Les revascularització coronària percutània està indicada en pacients amb lesions significatives (estenosi superior al 70%) en una o diverses artèries epicàrdiques que tenen crisis d’angina que no responen adequadament al tractament mèdic. El procediment està contraindicat en pacients amb lesions difuses i distals. amb excepció dels pacients diabètics. cardiòleg intervencionista i cirurgià cardíac. la seva localització. equip format per cardiòleg clínic. per tal de prendre la millor decisió terapèutica. Fàcilment repetible. angioplàstia. Cost. Alta incidència de revascularització incompleta. L’elecció del mètode de revascularització depèn del tipus de lesió.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   49     • Paclitaxel: derivat del taxol obtingut de la fulla de l’arbre Taxus brevifolia. La decisió sobre el tipus de revascularització a realitzar la pren l’anomenat Heart Team.2.3 Cirurgia coronària vs. Actua per unió als microtúbuls. pateixen infart de miocardi i estan a les primeres 12 h d’evolució. 4. que tenen una alta incidència de reestenosi post angioplàstia i obtenen millors resultats amb la intervenció quirúrgica. el diàmetre dels vasos i la situació clínica del pacient: . Morbiditat peroperatòria. 4. És essencial mantenir la doble antiagregació durant un temps mínim de 6 mesos i recomanable fer-lo fins als 12 mesos. La impossibilitat de seguir el tractament és una contraindicació absoluta per la utilització dels stents farmacoactius. Hospitalització més curta. Possibilitat d’aconseguir una revascularització completa. l’àrea d’isquèmia. Aplicabilitat més àmplia per subgrups anatòmics. estabilitzant la seva estructura i creant arrest mitòtic. Revascularització Avantatges Inconvenients Intervenció coronària percutània (PCI) Menys invasiva. La mortalitat a 5 anys és similar amb les dues tècniques. han requerit RCP i/o s’han de sotmetre a una intervenció quirúrgica no cardíaca d’alt risc i mostren angina o signes d’isquèmia. es troben sota tractament mèdic i presenten evidència d’isquèmia miocàrdica a les proves no invasives.

l’intervencionisme percutani es considera d’elecció si les lesions arterials afecten un o dos vasos. estan circumscrites i resulten tècnicament abordables. especialment en pacients diabètics o amb disfunció ventricular. la malaltia de tres vasos. es prefereixen els procediments quirúrgics de revascularització. Tot i així. i en general a les lesions complicades o de difícil abordatge amb angioplàstia. amb menor recurrència simptomàtica i amb menys possibilitats de reintervenció. és molt menys traumàtica i permet una recuperació ràpida. S’utilitzen diverses escales per calcular el risc del pacient i decidir la tècnica més adequada: • • Syntax SCORE. En les lesions del tronc comú de la coronària esquerra. l’angioplàstia coronària té una eficàcia similar a la cirurgia per alleujar l’angina a curt termini. En pacients de risc moderat sense lesions del tronc comú de la coronària esquerra. . la intervenció quirúrgica ofereix una revascularització més completa. EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation).50      REVASCULARITZACIÓ  CORONÀRIA   En general.

Si és aguda. mentre que si és crònica es pot optar per una angioplàstia electiva o per la cirurgia coronària en funció dels diversos criteris que hem comentat.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   51     Finalment.   . hi ha diferències en la tècnica de revascularització en funció del temps d’evolució de la isquèmia. caldrà fer una angioplàstia primària de manera urgent (per activació del codi infart).

1 Endocarditis infecciosa. • • Endocarditis bacteriana aguda. Excepte la valvulopatia mitral reumàtica. Endocarditis bacteriana subaguda. • • • Patologia funcional − Estenosi − Insuficiència − Doble lesió Patologia inflamatòria endocarditis ! Presencia de vegetacions o excrescències verrucoses Altra patologia (congènita). A diferència de l’anterior.52      ANATOMIA  PATOLÒGICA  DE  L’APARELL  CARDIOCIRCULATORI   5. Exemples sobre vàlvules cardíaques amb destrucció tissular per endocarditis infecciosa 5.1 Patologia valvular. és un grup de valvulopaties sense una única causa clara coneguda • Degeneració mixoide. Patologia valvular causada per una bactèria que s’instaura en vàlvules cardíaques prèviament normals i produeix afectació de la pròpia vàlvula.2 Patologia degenerativa valvular. eosinòfil. ANATOMIA PATOLÒGICA de les MALALTIES CARDIOVASCULARS 5.1. acumulació de substàncies hialines (material que tenyit amb H/E té un aspecte homogeni. de l’anell extern i de la paret d’aquesta. Normalment.1. . translúcid i vitri) per acumulació de material proteic de composició molt variable. Es pot acompanyar de depòsits de calci. afecta a les vàlvules Mitral i Aòrtica. el bacteri s’instaura en una vàlvula prèviament lesionada. • Hialinització. Ex: prolapse mitral mixoide. Acumulació extracel·lular de mucosubstàncies produïdes pel teixit connectiu que sol produir insuficiència valvular per augment de la distensibilitat. També anomenada degeneració hialina. 5.

La degeneració reumàtica produeix un compromís de les vàlvules cardíaques. on es troba més volum de granulomes és en el miocardi. amb petites vegetacions (material trombòtic) en les bores lliures de les vàlvules de superfície verrucosa. El reumatisme és una malaltia inflamatòria aguda multisistèmica no supurativa.1. Podem dividir les manifestacions en la fase aguda i la fase crònica • Fase aguda. cèl·lules gegants multinucleades i limfòcits. tant pel seu compromís agut com per les seqüeles valvulars. . Des del punt de vista histològic. rigidesa. A nivell de l’endocardi valvular.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   53     • Calcificació. essent molt important la calcificació de l’anell mitral. L’element morfològic característic és el nòdul d’Aschoff. ja que és la conseqüència d’una lesió prèvia en el teixit. La calcificació en la patologia valvular degenerativa és de tipus distròfic. però es creu que pot haver un encreuament entre la proteïna M de membrana de l’streptococcus i alguns autoantígens miocàrdics. 5. Procés molt rar i produeix rigidesa valvular severa. Els mecanismes patogènics encara no són coneguts.3 Valvulopatia mitral reumàtica. els nòduls són més simples. És la única valvulopatia degenerativa de causa coneguda. Aquesta calcificació fa que augmenti la resistència valvular. la vàlvula pot arribar a calcificar-se i a ulcerar-se Aquesta malaltia explica un gran nombre de casos d’estenosi mitral. En etapes més avançades. granuloma que es caracteritza per tenir un centre fibrinoide rodejat de macròfags fixes (cèl·lules d’Anitschow). Tot i que aquest procés afecta a les 3 capes del cor. fusió de comissures. de manera que es produeix cicatrització amb producció d’abundant teixit connectiu. escurçament i fusió i engruiximent de les cordes tendinoses. sobretot de la mitra i menys de l’aòrtica. La calcificació patològica pot organitzar-se de manera diferent. L’òrgan més important que afecta és el cor. si es molt profusa acaba produint estenosi irreversible. Procés en el que es dipositen sals de calci en els teixits. L’individu tindrà xifres normals de calci i fòsfor en sang. • Fase crònica. acompanyat de deformacions dels vels amb escurçament. de causa immunològica que es produeix en el temps després d’una faringitis per streptococcus grup A. − − • Nodular/difusa Vels/ bores lliures/ anell Ossificació. amb necrosi fibrinoide a nivell dels vels valvulars i cordes tendinoses. s’observa una inflamació crònica.

5. etc. En aquesta malaltia. A més.DM.2.). • • • • Dilatada (95%) Hipertròfica (5%) Restrictiva Latent/inclassificable 5. com la HTA.Alcoholisme crònic. . sobretot de localització mitral. de manera que s’acaba produint un fallo sistòlic congestiu per pèrdua de la capacitat de contracció miocàrdica. .2.54      ANATOMIA  PATOLÒGICA  DE  L’APARELL  CARDIOCIRCULATORI   ** L’artritis reumatoide és una altra malaltia sistèmica que pot tenir afectació valvular.Desnutrició. Miocardiopaties idiopàtiques. . . És una patologia de presentació familiar i en el diagnòstic s’ha d’excloure altres malalties valvulars o sistèmiques.1 Miocardiopatia dilatada És la més freqüent (95%). es dóna una limitació en la diàstole per engruiximent del miocardi (alteració en la relaxació del miocardi). En totes aquestes imatges es pot veure tant la dilatació de les cavitats com la disminució del gruix de la paret del ventricle.Miocarditis. aquesta hipertròfia pot ser excèntrica: el cor augmenta el diàmetre transvers i l’àpex s’arrodoneix.Altres (isquèmia. Etiològicament. miocarditis. 5.Arítmies.2. Es produeix una disminució del gruix de la paret ventricular i una dilatació de les cavitats cardíaques que acaba debilitant la paret del ventricle. que poden cursar amb hipertròfia miocàrdica.2 Miocardiopatia hipertròfica Fisiopatològicament. es pot considerar com la fase final de diferents processos: . es conserva la fracció d’ejecció sistòlica però hi ha congestió retrògrada.   . .

Cal fer un diagnòstic diferencial dels altres infiltrats inflamatoris. Es tracta d’un infiltrat inflamatori en el miocardi associat a signes de degeneració o necrosi miocitària. Cal avaluar histològicament el teixit miocàrdic trasplantat periòdicament per detectar el rebuig abans que sigui greu. Durant el trasplantament: avaluar les lesions extracardíaques.Rebuig cel·lular o miocàrdic.3 Miocarditis. granulomatoses. Per últim. colagenopaties.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   55     5. tòxica.4 Trasplantament de cor. Hi ha 2 tipus de rebuig: 1. isquèmia. Idiopàtica. Després del trasplantament: seguiment per biòpsia. Diagnòstic diferencial d’infiltrats miocàrdics: • • • • Limfocitari. i groguenques. notaríem que la consistència és menor ja que l’espai muscular està ocupat per infiltrat inflamatori que destrueix les fibres musculars. 5. Fase inicial. És una forma poc habitual en la que s’ha de descartar múltiples malalties sistèmiques i de depòsit (especialment amiloïdosi). El cor es flàccid. Presència d’eosinòfils.2. idiopàtica. irregular ja que alterna amb zones vermelloses. Es pot observar que el miocardi adopta una cloració pàl·lida. Com es pot veure en aquesta imatge macroscòpica. es distingeix de la miocarditis perquè no hi ha necrosi fibril·lar i perquè no hi ha casos documentats de miocarditis en cors trasplantats. parasitària. 5. • • • • Abans del trasplantament: realitzar biòpsia. Presència de neutròfils. Presència de cèl·lules gegants. És el més freqüent. Final: autòpsia. tòxica. Si poguéssim tocar la peça. Malaltia reumàtica.3 Miocardiopatia restrictiva. no hi ha fibrosi. . Aquest infiltrat ha de produir destrucció fibril·lar. idiopàtica. es tracta d’una patologia difusa de tot el miocardi. Hipersensibilitat. destacar que en les fases agudes. bacteriana. viral.

en la que hi ha una procés aterosclèrotic accelerat que produeix estenosi homogènia de la llum vascular. Les neoplàsies malignes són menys freqüents (25%) i les metàstasis es donen de manera excepcionals en càncers epitelials. en el rebuig més greu o de grau III. El material que produeix l’estenosi és cel·lular (a diferència de l’aterosclerosi clàssica on predomina el material fibròtic). Exemples neoplàsies benignes: • • Fibroelastoma papil·lar. limfomes o leucèmies. melanomes.5 Patologia neoplàsica. És poc habitual i es dóna a més llarg termini que el rebuig miocàrdic. sobretot en aurícula esquerra.Rebuig crònic vascular. La majoria de neoplàsies cardíaques són benignes (75%). 2. Mixoma cardíac. es pot veure la diferència entre els dos tipus de rebuig. La localització més freqüent és en vels valvulars (sobretot. en el hi ha una gran invasió per limfòcits: cal retrasplantar. es pot aguantar amb el mateix trasplantament sense haver-lo de canviar. vàlvula aòrtica) i cavitats dretes. en canvi. És el tumor cardíac benigne més freqüent (76%) i la localització més freqüent és en aurícules que en ventricles. en el que hi ha poc infiltració limfocitària. En aquestes dues imatges histològiques referents a un trasplantament cardíac. Exemples neoplàsies malignes o sarcomes cardíacs • •   Angiosarcoma (el més freqüent – 40%) Altres sarcomes . En el rebuig Grau I s’observa menys població limfocitària que en el de Grau III. Hi ha una invasió de cèl·lules que redueixen la llum dels vasos.56      ANATOMIA  PATOLÒGICA  DE  L’APARELL  CARDIOCIRCULATORI   En els graus I i II de rebuig. En aquesta mostra histològica es pot veure una lesió difusa de la capa íntima. 5. Pot acabar provocant fenòmens isquèmics que comportin comorbiditat o mortalitat.

Fase clínica . que desenvolupa una reacció tissular de la íntima. Trombosi: hi ha una activació els factors de coagulació si es dóna una ruptura de la placa ateromatosa. Es pot veure que l’engruiximent de la íntima és heterogeni.. Aneurisma: Dilatació d’alguna de les capes de l’artèria. Es poden diferenciar 2 grans fases en el procés arterioscleròtic. La segona imatge és una reproducció de l’estenosi arterial que redueix el flux de sang. La primera imatge és un tall histològic d’una artèria amb una placa arterioscleròtica que redueix la llum vascular. de manera que es redueix l’espai luminal i es produeix una reducció del flux de sang. Per tant. 2. sobretot si té factors de risc associats. histiòcits i fibres musculars. Hemorràgia de la placa: si es trenca el recobriment fibrós d’una placa. La lesió característica és la placa d’ateroma i està composta per lípids fibres de col·lagen. 1. especialment colesterol.   . la sang penetra al seu interior i l’empeny cap a la llum vascular. en una placa avançada. dislipèmia.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   57     5.. que tota persona es troba en una fase inicial de plaques arterioscleròtiques en la joventut que acabar o no manifestant la clínica d’arteriosclerosis a la llarga. posteriorment. Es produeix una dràstica reducció del flux vascular. La composició relativa és variable i és la que determina la futura inestabilització de la placa. obesitat. fibroblasts. alcohol.Fase pre-clínica.complicacions ! les anomalies de la paret secundàries al creixement i inflamació de la placa d’ateromatosi inicial es fan suficientment importants com perquè el pacient manifesti simptomatologia vascular: • • • • Estenosi: creixement de la placa cap a la llum vascular. Inicialment. es tracta de la progressió d’una lesió inicial. Aquest procés és irregular i diferent per a cada tipus d’artèria. Aquesta reacció pot produir una oclusió de la llum vascular i generar isquèmia. produint a llarg termini anomalies secundàries de la mitja arterial per debilitament de la paret. es debilita la paret i es dóna una pèrdua parcial de la residència a la pressió intravascular. Val a dir. Malaltia de la íntima arterial amb acumulació de lípids. tals com hàbit tabàquic. es produeix una estria grassa que acabarà degenerant en una placa fibrograssa i.6 Arteriosclerosi.

però no és exclusiu d’aquesta entitat. de manera que es crea una llum falsa. Aneurisma tubular o fusiforme. Afecta només a una sola porció del perímetre del vas. Es tracta d’una dilatació i degeneració de la paret de l’artèria que es pot classificar en funció de la seva localització en: • • Ascendent (A): porció ascendent de l’aorta (poc freqüent). La primera imatge correspon a un aneurisma tubular o fusiforme que es troba previ a la bifurcació ilíaca.7 Aneurisma aòrtic. 5. La dilatació és heterogènia i brusca. lesió molt típica associada a les plaques arterioscleròtiques. pel que les turbulències i l’estasi són majors que en l’aneurisma tubular. S’associa freqüentment a arteriosclerosi. Afecta a la capa íntima i a la mitja però no a l’adventícia. Hi ha 3 tipus d’aneurisma i la seva complicació principal és la dissecció aneurismàtica i es produeix per una ruptura de l’endoteli que permet l’entrada de sang dins les capes de l’artèria. Afecta a tota la circumferència del vas. Descendent (B): porció descendent de l’aorta. Aquestes zones corresponen a calcificació. previ també a la bifurcació de les ilíaques . la superfície de l’artèria és irregular i fa l’afecta que tingui zones blanques endurides.58      ANATOMIA  PATOLÒGICA  DE  L’APARELL  CARDIOCIRCULATORI     Aquesta imatge correspon a una peça macroscòpica d’una aorta abdominal amb plaques arterioscleròtiques. a diferència de l’altre tipus la dilatació aquesta és homogènia i gradual. La segona imatge correspon a un aneurisma sacular trencat. Com es pot veure. Pseudoaneurisma. Els 3 tipus d’aneurisma són els següents: • • • Aneurisma sacular.

A mesura que va entrant sang. En la primera imatge veiem un tall histològic d’una aorta normal. Hi ha dos tipus de dissecció en funció de la direcció: • • Dissecció cap a la llum. observem la degeneració de les fibres elàstiques 5. és una complicació greu de l’aneurisma aòrtic. La sang torna a la llum normal i es formen dues llums separades per la capa íntima. Es dóna ruptura arterial completa amb hemorràgia interna massiva. La sang es devia de la llum normal i penetra en l’endoteli. es va degenerant la paret pròpia de l’artèria.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   59     5. . El pacient acaba morint als pocs minuts. on predominen les fibres elàstiques.1 Causes d’aneurisma aòrtic ressecat • Aneurisma Ascendent: − Alteracions valvulars (50%) − Aneurisma micòtic (20%) − Degeneració capa mitja (>10%) − Arteriosclerosi (5%) • Aneurisma Descendent: − Arteriosclerosi (90%) − A.7. Aquest tipus de dissecció permet teràpia endovascular. Micòtic (9%) ** La diferència fonamental entre els dos tipus d’aneurisma és la prevalença de l’arteriosclerosi com a causa secundària de la dilatació. En la segona.2 Dissecció aòrtica Com ja s’ha dit. de manera que es va formant una falsa llum.7. Dissecció cap a l’adventícia.

12-18h.8. Existeix correlació amb l’àrea total infartada 2 mesos: apareix una cicatriu fibrosa de color blanc Podem veure en aquestes 3 imatges la progressió macroscòpica de la cardiopatia isquèmica. es poden trobar obstruccions. 5. En el 40% restants.1 Causes de la cardiopatia isquèmica.8 Cardiopatia isquèmica. aquesta artèria és branca de la coronària esquerra. Aquest terme de dominància cardíaca fa referència a l’origen de l’artèria descendent posterior. Alteracions hemodinàmiques 5. en canvi. sense canvis 18-24h: el miocardi adopta una coloració pàl·lida 24-72h: la coloració és pàl·lida i vermella 3-7 dies: el centre adopta una coloració groguenca i l’halus es vermell >7dies: l’àrea groguenca és més densa. • • • • • • Arteriosclerosi coronària: més freqüent. La cardiopatia isquèmica sol afectar sobretot a la irrigació terminal i té un 60% de dominància cardíaca dreta. Vasoespasme coronari. Trombosi coronària. A nivell coronari. Compressió extrínseca (hematoma). Hemorràgia en la placa d’ateroma.60      ANATOMIA  PATOLÒGICA  DE  L’APARELL  CARDIOCIRCULATORI   5. compressions extrínseques o hemorràgies de la placa.8.2 Evolució de la cardiopatia isquèmica. Macroscòpica: • • • • • • • 0-6h: no hi ha canvis macroscòpics a nivell del miocardi. En un 60% dels pacients la dominància és dreta: l’artèria descendent posterior és una branca de l’artèria coronària dreta. ateromatosi. que irriga la cara postero-diafragmàtica.     .

l’esport. accident vascular cerebral. * si la pressió sistòlica i diastòlica cauen en diferents categories. sinó que canvien al llarg del dia. per tenir unes xifres de referència i poder classificar als pacients en funció de les seves xifres de pressió. s’ha trobat relació entre xifres elevades de pressió arterial i desenvolupament i/o mort per IAM. per una setmana amb un promig de pressió diastòlica ≥ 90mmHg i una pressió sistòlica ≥ 140mmHg (excepte si el pacient presenta una pressió sistòlica >210mmHg o pressió diastòlica>120mmHg). com el tabac. Els nivells absoluts de pressió arterial varien amb l’edat.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   61     6. insuficiència renal). S’ha establert una classificació estàndard per a adults de més de 18 anys sense tractament per la hipertensió. l’individu es classificarà en funció de la xifra més alta. HIPERTENSIÓ ARTERIAL 6. com a mínim. La causa més freqüent és l’HTA essencial no tractada i té un alt risc de mortalitat. la importància d’unes xifres elevades de pressió rau en l’increment del risc de patir una malaltia vascular (ex. Conceptes bàsics: • HTA sistòlica aïllada és més freqüent en ancians ja que les seves artèries s’endureixen i promouen aquest augment. ja que es poden modificar per les condicions ambientals. la raça i amb d’altres factors. El diagnòstic sindròmic de la hipertensió s’estableix després de tres mesures amb l’esfigmomanòmetre de pressió arterial separades.. el sexe. A més. • HTA en fase maligna es dóna en pacients amb xifres molt elevades de PA (PAD >140mmHg) i s’acompanya per lesions vasculars greus (com l’edema de papil·la). La Hipertensió es troba dins dels factors de risc per desenvolupar una d’aquestes malaltes i encara guanya més protagonisme en la gent amb altres factors de risc. La hipertensió arterial es defineix com l’elevació sostinguda de la pressió arterial sistòlica o diastòlica. les xifres de pressió no es mantenen constants. la càrrega emocional.. Hi ha una relació directament proporcional entre les xifres de pressió (tant sistòliques com diastòliques) amb el risc de morbiditat i mortalitat en els individus. .1 Aspectes generals i concepte. ICC. ** hipertensió sistòlica aïllada ! individus que presenten una PAS ≥ 140mmHg + PAD <90mmHg S’ha de tenir en compte que la hipertensió arterial per ella mateixa no causa cap simptomatologia en el pacient (el pacient no pot saber que té la pressió elevada) i. per tant. Se sap que 1/3 de la població espanyola mor per alguna malaltia cardiovascular.

s’ha observat que entre bessons homozigots hi ha més correlació que entre bessons heterozigots. sinó que hi ha múltiples i la seva expressió es modifica tant per factors ambientals com per dietètics. la HTA emmascarada o ambulatòria aïllada. amfetamines. però s’acaba igualant i superant amb el risc de la dona després de la menopausa (les hormones tenen un paper protector per l’increment de la pressió.. idiopàtica o de causa desconeguda. ingesta de sal.. També anomenada primària. pel que fa l’ètnia només destacar que les persones de raça negre tenen més risc d’HTA que els de raça blanca) 2) Hipertensió secundària (10%) ! la causa de l’elevació es coneix i... Síndrome de Cushing. com el nom indica... el tabac. poliquistosi renal o Tumor secretors de renina. apnea del son. insuficiència aòrtica. Causes endocrinològiques: anticonceptius orals. També. Aquest és un conjunt de factors que desencadena la HTA i són exemples: l’estrès. SCA. pielonefritis. o Estenosi vascular renal per displàsia fibromuscular (dones adultes-joves). durant la consulta és normal.En canvi. Causes neurològiques: psicògena. coartació aòrtica.. que poden provocar emergències hipertensives. hipertiroïdisme. 6. AVC. Tot i que es desconeix la causa. Aquests factors ambientals es poden modificar per factors no modificables com l’edat i el sexe: el fet de ser home i d’edat avançada incrementa el risc de HTA. és secundària a altres malalties o alteracions.2 Classificació de la pressió arterial. secció medul·lar. si que se saben els factors que condicionen l’aparició HTA • Gens. alcohol. Alguns exemples són: • • • • Causes renals: les més freqüents dins de la HTA secundària.) • Una crisi hipertensiva és una elevació per sobre de 180mmHg de PAS i 110-120mmHg PAD. etc. fístules... hipercalcèmia. − Parenquimatoses: o Infarts. Causes cardiovasculars: aterosclerosi de grans artèries. − Vasculars: o Estenosi vascular renal arterioscleròtica (homes >50 anys). dissecció aòrtica. En funció de la causa de l’elevació de la pressió. • “HTA de bata blanca” o HTA aïllada em clínica és aquella que s’eleva a la consulta però en el control ambulatori apareix com a normal (s’ha de tractar si les xifres són molt elevades). S’ha vist que la prevalença de HTA és superior entre els familiars d’hipertensos (agrupació familiar de la hipertensió). drogues. . • Factors ambientals i dietètics. o Altres. IC aguda. podem distingir dos tipus de hipertensió: 1) Hipertensió essencial (90%).).62      HIPERTENSIÓ  ARTERIAL   • L’emergència hipertensiva és l’elevació de la pressió arterial que s’acompanya de lesió aguda greu d’un òrgan (encefalopatia. ductus arteriós. però amb xifres elevades en el control ambulatori.. hiperaldosteronisme. el sobrepès. La gran majoria dels pacients hipertensos pertanyen a aquest grup. S’ha demostrat que no existeix un únic gent que predisposi a desenvolupar HTA. glomerulonefritis. HT intracranial. feocromocitoma. cocaïna.

d’aquesta manera. regalèssia.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   63     • • Agent exògens: (drogues com la cocaïna). Com ja hem dit. sense canvis en el diàmetre del vas. aquesta remodelació disminueix el flux sanguini de l’òrgan. Això fa que la llum disminueixi i augmenti. sobretot en dones). el sistema renina-angiotensina-aldosterona i l’autoregulació vascular. val a dir que. el metabolisme hidrosalí. els canvis de perfusió dels principals òrgans són pal·liats amb vasoconstricció o vasodilatació. això afavoreix a un estat permanent d’augment de resistències vasculars que fa que es perpetuï la hipertensió arterial per retroalimentació positiva. com la HTA. Els 4 sistemes de control de la pressió arterial són els baroreceptors arterials. Toxèmia en l’embaràs. això canvia: la paret del vas es reordena en més capes musculars per protegir-se. la resistència vascular. fet que pot conduir a episodis isquèmics. ICC i IAM. Demència: per deteriorament de la circulació vascular cerebral. Amb la HTA. Aneurismes. fisiològicament. . polígon de Willis). 6. existeixen uns seguit de factors de risc cardiovascular. Pel que fa a l’últim sistema de regulació.3 Fisiopatologia del procés hipertensió. A les artèries petites de resistència.. de manera que sempre tenim una perfusió amb un flux constant. ACV (és la manifestació més associada a HTA. que predisposen a l’aparició d’alteracions funcionals i estructurals vasculars de manera progressiva i que acaben causant manifestacions cíniques: • • • • • Estenosis i claudicació intermitent. A les artèries de calibre mitjà (ex.

  .64      HIPERTENSIÓ  ARTERIAL   Per últim. Així ens podem fer la idea dels anys d’evolució de tot el procés. Hi contribueixen l’estrès físic i psíquic. Augmenta la força de cisallament a l’endoteli. Aquesta hipertròfia cardíaca pot induir l’aparició d’isquèmia miocàrdica ja que es produeix un desequilibri entre la massa miocàrdica i els capil·lars i arterioles que l’irriguen.4 Avaluació clínica del pacient amb HTA Els objectius de l’avaluació clínica són: 1. 4.Determinar els factors de risc del pacient i els processos clínics que influeixen en el pronòstic.. 6. IAM o mort sobtada. aquest augment de la capa íntima provoca: • • • Pèrdua de la capacitat d’adaptació als batecs cardíacs. 3. Augmenta el treball cardíac. ja que es necessita més pressió de flux sanguini per superar les resistències vasculars. sobre els grans vasos elàstics.S’ha de confirmar la HTA. 2. de manera que la irrigació és insuficient i pot produir ICC.Excloure o identificar causes secundàries que puguin haver augmentat les xifres de pressió. la presència del metge. Això es tradueix en la hipertrofia del ventricle esquerra del cor.Determinar la lesió d’òrgans diana i quantificar-la.. ja que la pressió arterial és molt dinàmica segons el moment del dia i l’activitat que estem duent a terme. La sang colpeja sobre una paret més rígida que esmorteeix menys el cop i pot produir aneurismes i la dissecció d’aquests.

hipertensió ortostàtica. descongestionants nassals. tabaquisme. Examen de l’aparell cardiocirculatori. alcohòlica. cardiovascular. colesterol total. Taquicàrdia. Examen del fons d’ull.4 Signes suggestius d’HTA secundària. cardiovascular.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   65     6. sudoració. glucosúria. pal·lidesa: Feocromocitoma. Examen del coll. així com PA disminuïda en EEII: coartació aòrtica. renal).4. Von Recklinghausen). marcador de disfunció endotelial). Palpació de l’abdomen.4. Talla i pes (hem de mesurar en “cm” el perímetre de la cintura). 6. malaltia cerebrovascular. Resultats i efectes secundaris dels fàrmacs anteriorment utilitzats per corregir l’HTA. per detecció ambulatòria d’unes xifres de pressió elevades. descartar hiperaldosteronisme). Símptomes suggestius d’HTA secundària. Antecedents personals (HTA. considerar la possibilitat d’una neurofibromatosi tipus I (M.). Caldrà en l’exploració física descartar signes que orientarien cap a una HTA secundària: • • • • • Massa abdominal: poliquistosi renal. Ingesta de fàrmacs amb capacitat hipertensiva (contraceptius orals. AINE. Exploració d’extremitats.. ingesta salina. hematúria. . Tot i que el 90% dels casos d’HTA correspon a HTA essencial. hiperlipèmia. ECG..1 Història clínica. 6. Preguntar per: • • • • • • • • Antecedents familiars (HTA. El motiu de consulta no serà cap altre que la derivació per part del metge de capçalera.. Hàbits dietètics i estil de vida (exercici físic. proteïnúria. * en cas que hi hagi neurofibromes i “taques cafè en llet”. Pols femoral absent o retardat. Corticoides...4. malaltia cerebrovascular.3 Proves complementàries • • Laboratori: glucèmia.. renal). microalbuminúria (pèrdua de petites quantitats d’albúmina. • • • • • • • • Mesura correcte de la pressió arterial. un 10% és degut a una lesió orgànica identificable. Obesitat troncular i estries pigmentades en abdomen de color vermell-vinós: Cushing. potassi (hipopotassèmia.4. Exploració SN. 6.). Buf lumbar: HTA vasculorenal (estenosi de l’artèria renal). Xifres de pressió i duració. creatinina. L’anamnesi ha de ser dirigida.2 Examen físic. Presència d’altres factors de risc cardiovasculars com DM. obesitat.

la malaltia és silent i.66      HIPERTENSIÓ  ARTERIAL   Altres circumstàncies que han de fer pensar en una HTA secundària són: • • • • • Edat d’inici als 30 anys o superior als 65 anys. Els modificables són: • • • Hipertensió Tabaquisme Dislipèmia − − − − • • Colesterol total >190mg/dl LDL >115mg/dl HDL <45mg/dl (H) <46mg/dl (D) Triglicèrids >150mg/dl Glucèmia en dejú: 102-125mg/dl Tolerància anormal a la glucosa (mitjançant la prova de sobrecàrrega de glucosa) . l’aparició d’hipertensió. DLP i obesitat afavoreixen el remodelat vascular que afavoreix al desenvolupament de la malaltia vascular. IR) el procés ja està molt establert i la malaltia està molt desenvolupada. HTA accelerada o maligne 6. únicament. ACV. infarts lacunars (RMN) i per hipertròfia del ventricle esquerre. A partir d’aquí. Arteriopatia perifèrica. IC. hem de basar-nos en els factors de risc cardiovasculars modificables i els no modificables que presenta. Mala resposta al tractament. que es pot evidenciar amb ECG. Per tant. En aquestes fases primerenques. que pot tenir gens que predisposin a l’increment de les xifres de pressió.5 Història natural del risc vascular La malaltia comença amb la base genètica del pacient. però també amb l’estil de vida que segueix. HTA progressiva en un pacient estable i prèviament tractat. en el moment que apareix simptomatologia (IAM. Per fer la valoració del risc que un pacient té de patir malaltia cardiovascular. HTA severa. es pot manifestar en forma de microalbuminúria. DM.

Tot i així. com el seu nom indica. no passa res si després es sala el menjar ja que s’utilitza poca sal. sinó molts. regulació del to vascular. només canviant l’estil de vida ja es pot aconseguir la reducció de les xifres de pressió i evitar administrar fàrmacs al pacient. 6. Disminució de la ingesta de sal (eliminar la sal durant la cocció dels aliments. aquest haurà d’acompanyar-se. Disminució de la ingesta de grasses saturades.. Cadascun dels fàrmacs intervé en un dels mecanismes que regula pressió arterial (sistema renina-angiotensina. Evitar comprar menjar industrial perquè la sal s’utilitza com a conservant). si s’ha d’administrar tractament farmacològic. Alguns canvis podrien ser: • • • • • • Supressió de l’hàbit tabàquic.6 Tractament farmacològic L’objectiu de reduir la pressió arterial es centra en disminuir els risc de malalties cardiovasculars i alhora evitar la progressió de la malaltia cardiovascular i renal pròpia de la hipertensió. . per un canvi en l’estil de vida del pacient. Augment de la ingesta de fruites i verdures. i fer que millori el seu pronòstic. Abans d’administrar tractament farmacològic cal intentar que el pacient canvi disminueixi els factors de risc ja que quan la pressió no és molt elevada. Disminució de la ingesta d’alcohol (els homes poden veure 30 gr d’alcohol – 2 copes de vi i les dones 15gr).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   67     • Obesitat abdominal (perímetre abdominal >102 (H) > 88cm (D) Els no modificables són: • • Edat >55 anys (H) > 65 anys (D) Història familiar de mort cardiovascular prematura <55 anys (H) <65 anys(D) Els factors modificables. igualment. cal destacar que no existeix un únic fàrmac per tractar-la.). Pel que fa al tractament farmacològic de la HTA. Disminució de pes i augment d’exercici físic aeròbic d’intensitat moderada. metabolisme hidrosalí. no són permanents i són els propis pacients els que poden fer-los canviar.

En la següent taula s’exposa les recomanacions sobre l’ús de fàrmacs i el seguiment que s’ha de fer al pacient per decidir el tractament òptim: Només destacar que: • • Els pacients amb HTA grau 1 i risc baix o moderat podem començar amb monoteràpia. caldrà administrar més d’un fàrmac per tenir més possibilitats de fer baixar la pressió del pacient. 3) PA < 150/90mmHg en: − Hipertensos de més de 65 anys (ja presenten rigidesa de parets). El que es vol aconseguir amb el tractament és la disminució de la pressió: 1) PA <140/90mmHg en: − − − − Hipertensos de risc baix o moderat Hipertensos amb AVC o AIT previs Hipertensos amb malaltia coronaria Hipertensos amb malaltia renal crònica 2) PA <140/85mmHg en: − Hipertensos amb DM.68      HIPERTENSIÓ  ARTERIAL   Donat que la HTA no ve donada només per l’alteració d’un únic mecanisme. Els pacients amb HTA elevada i de risc alt o molt alt s’ha de començar amb combinacions de fàrmacs des del principi .

cal seguir una sèrie de directrius que s’exposen a continuació segons el tipus d’HTA i la seva resposta: Per recordar fàcilment quines són les combinacions més recomanables entre els diferents fàrmacs antihipertensius. primer cal conèixer aquells considerats com de primera línia: .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   69     A l’hora d’utilitzar els fàrmacs.

El següent quadre simplement és per recordar els diferents tipus de fàrmacs que s’inclouen en cada grup. Tot i així hi ha avantatges i inconvenients com els que es mostren a continuació tot i que els avantatges vencen als inconvenients en aquest cas: AVANTATGES   INCONVENIENTS   Reducció del nombre de comprimits. Metabòlica Intolerància glucosa i DM Atletes Associat a no-DHP Especialment recomanats amb hiperactivitat cardíaca amb malaltia coronària associada. Impossibilitat de fraccionar els comprimits. Estrenyiment Prevenen sobretot AVC més que malaltia coronària i IC. frenen NS. Bons resultats associats a tiazides o antagonistes del calci DHP. Redueixen mortalitat Bisoprolol Propanolol Atenolol a-­‐bloquejants   Hipertròfia prostàtica benigna Feocromocitoma IC Hipotensió ortostàtica Tractament de l’HTA secundària al feocromocitoma.70      HIPERTENSIÓ  ARTERIAL   Com ja s’ha comentat és important les combinacions fixes de fàrmacs per a l’estratègia terapèutica. Actuen a nivell cardíac. Rigidesa de la dosificació. Reducció del nombre de preses diàries. Fentolamina Fenoxibenzamina Dihidropiridines   HTA sistòlica Angina HVI ATC caròtida HTA raça negra Embaràs Monoteràpia en la isquèmia.) HVI ATC caròtida ACxFA Sd. FÀRMACS  EN  LA  HIPERTENSIÓ  ARTERIAL   Fàrmac   Aconsellable   Desaconsellable   Característiques   Exemples   ß-­‐bloquejants   Angina i malaltia coronària Post-IAM Taquiarítmies IC Hipertiroïdisme Embaràs (2a línia) Asma i MPOC Bradiarítmies i bloqueig AV2. Menys efectes adversos que IECAs (ni tos ni angioedema) Losartan Candesartan Irbesartan Angina Antagonistes  del   ATC caròtida calci  no  DHP   TQ supravent. IECAs   ARA-­‐II   IC i disfunció ventricular Post-IAM Nefropatia (diab. . Sd. Metabòlica Embaràs Hiperpotasèmia Estenosi BL de l’artèria renal Edema angioneuròtic. Facilitació de la prescripció. Millora del compliment Dificultat en l’aplicació de cronoteràpia. Captopril Lisinopril Enalapril Ídem IECAs. Efectes secundaris molestos (edema mal·leolar) Amlodipino Nifedipino Bloqueig AV 2 IC Associat a ßB Menor potència antihipertensiva. Verapamil Diltiazem Primeria línia de l’HTA. Reducció del gest.

Els seus efectes disminueixen amb la IR. Combinats amb IECAs i ARA-II (no BB. IC No destacables Es reserven per casos en les que les tiazides no poden actuar.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   71     Diürètics   tiazídics   HTA sistòlica aïllada. per risc d’aparició DM2) Diürètics  de   nansa   Insuficiència renal avançada. IC HTA raça negra Gota Sd. Furosemida Bumetanida IR Hiperpotasèmia Allarguen supervivència en ICC (espironolactona) i en disfunció ventricular post-IAM (eplenorona) Espironolactona Eplenorona Antialdosterona   IC Post-IAM Hidroclorotiazida Clortalidona . Metabòlica Intolerància glucosa i DM Són els diürètics més utilitzats.

La insuficiència cardíaca es defineix com a la situació en la que el cor és incapaç de satisfer les demandes metabòliques de l’organisme o. De fet. Així doncs. Clínicament es pot definir la IC com un síndrome causat per qualsevol anomalia anatòmica o funcional del cor en la que els pacients presenten dispnea. tòxics. té una alta incidència de reingressos: el 40% dels pacients reingressen dins del mateix any de l’alta. un pacient que sobreviu a un IAM pot morir al cap de 5 anys per una IC. . • Grau B: pacients amb cardiopatia sense signes ni símptomes de IC.. la IC mata al 40% de la població però la diferència és que la IC ho fa més a llarg termini. dilatació del ventricle esquerre. • Grau C: pacients amb cardiopatia i signes o símptomes d’IC. astènia o disminució de la tolerància a l’esforç • Grau D: pacients amb IC refractària (no responen als tractaments habituals) amb necessitat de tractaments especials. Presenten una sèrie de factors o segueixen conductes que si no cessen abocaran en una IC: HTA. valvulopaties.. Fins ara només es tractava el 10% dels pacients amb IC. la IC s’entén com una anomalia anatòmica o funcional del cor que disminueix la seva capacitat de subministrar oxigen als teixits en proporció a les seves necessitats metabòliques tot i tenir una precàrrega adequada.1 Concepte. les seves manifestacions clíniques depenen de la repercussió hemodinàmica que determina en altres òrgans.72      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   7. malaltia coronària. fracció d’ejecció disminuïda. La IC és la tercera causa d’ingrés hospitalari i la primera entre les persones majors de 65 anys. Són els pacients cardiòpates amb dispnea. Són aquelles pacients que tot i el màxim tractament presenten símptomes estan en repòs. IY o crepitants. hipertròfia del ventricle esquerre. A l’igual que el IAM. reingressen freqüentment i necessiten tractaments especials. en cas de fer-ho. des del punt de vista fisiopatològic. Són els pacients que han tingut un antic IAM. El que es pretén aconseguir ara és prevenir que la gran majoria de pacients en risc de patir IC l’acabin desenvolupant. obesitat.3 Etapes de la IC. Això implica un gran consum de recursos sanitaris. La IC té una mortalitat del 25% anual i del 50% als cinc anys. INSUFICIÈNCIA CARDÍACA 7. A més. edemes. Tot i que la IC implica el fracàs de la funció de bomba del cor. alcohol. 7. La prevalença (tall de la població afectada en el moment actual) és del 2% en <70anys i del 10% >70 anys (evidència clara que la incidència de IC augmenta a partir dels 70 anys). 7. fatiga.2 Epidemiologia. La incidència anual de la IC és de 1% (0’5% en <65a i 1’5%>75a). • Grau A: pacients sense cardiopatia però amb alt risc de IC. DM. és a expenses d’un augment de les pressions d’ompliment ventricular.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   73  

 

7.4. Etiopatogènia.
Existeixen diferents tipus de IC segons si la fracció d’ejecció (FE) està alterada o no. La FE
és la relació entre el volum sistòlic i el telediastòlic, és a dir és el volum de sang que surt del
ventricle cap a l’aorta en un batec en relació al volum de sang que hi havia inicialment dins el
ventricle [FE= (VTD-VTS)/VTD]. Si tota la sang del ventricle surtis cap a l’aorta la FE seria
del 100%. En condicions normals la FE ha d’estar al voltant del 50%.

IC amb fracció d’ejecció disminuïda: és la IC per disfunció ventricular sistòlica. Hi ha una
disminució de la funció de bomba del cor ja que existeix un dèficit de la contractilitat del
miocardi. Això comporta una dificultat d’expulsió de la sang del VE. Aquest dèficit és el
resultat de l’afecció directa del múscul miocardi, com succeeix en la cardiomiopatia
dilatada o després d’un IAM, o bé pot ser secundari a una sobrecàrrega imposada sobre el
cor com a conseqüència d’una lesió valvular o d’una hipertensió arterial de llarga
evolució.

Miocardiopatia dilatada d’origen isquèmic: l’antic IAM i el conseqüent remodelatge ventricular han
desembocat en una miocardiopatia dilatada on només es mouen les parts septals del cor.

IC amb fracció d’ejecció preservada: en aquest cas la IC és secundària a disfunció
diastòlica. Existeix una alteració de la distensibilitat/relaxació ventricular que dificulta
l’ompliment ventricular. Degut a la rigidesa de la paret ventricular es produeix un
augment precoç de la pressió intraventricular amb escurçament de la fase d’ompliment
ràpid. En aquesta situació, la contracció auricular és bàsica per a completar l’ompliment
ventricular. En la disfunció diastòlica la funció contràctil està conservada. Les causes més
freqüents de disfunció diastòlica són la hipertensió arterial (provoca hipertròfia
ventricular), la cardiomiopatia hipertròfica (gruix augmentat de les parets que deixa una

74      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA  
cavitat ventricular molt petita) i la cardiomiopatia restrictiva (augment de la matriu
extracel·lular que es troba entre els miòcits i deixa menys capacitat d’adaptació de la
musculatura).
És molt freqüent (40-50% de tota la IC), sobretot entre ancians, dones (>70a amb HTA),
pacients amb HTA, DM, obesitat i ACxFA (si es perd la contracció ventricular es perd
l’entrada de sang al ventricle). Té millor pronòstic que la IC amb FE disminuïda.

La imatge A correspon a l’ecocardiograma d’un pacient control. La imatge B és l’ecocardiograma
d’un pacient amb IC i FE normal. Es tracta d’una IC per hipertròfia ventricular esquerre. El propi
augment de gruix de la paret implica major rigidesa de la musculatura i alhora una cavitat ventricular
més petita fet que comporta que les pressions augmentin ràpidament quan entri sang procedent de
l’aurícula.

De tota la etiologia de la IC cal recordar bàsicament:

El 90% de la IC és secundària a dany miocàrdic (les dues alteracions més freqüents i a
recordar són les marcades amb negreta).








Malaltia coronària: en casos d’IC amb FE disminuïda.
Hipertensió arterial: en casos d’IC amb FE preservada.
Miocardiopaties i miocarditis.
Fàrmacs (quimioteràpia).
Tòxics.
Endocrinopaties.
Dèficits nutricionals
Infiltratives (amiloïdosis)
Altres: Chagas, etc.

El 9% de la IC és secundària a valvulopaties.

1% de la IC s’atribueix a malalties del pericardi

 

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   75  

 

7.5 Fisiopatologia.
Una IC pot ser deguda a una alteració hemodinàmica (sobrecàrrega de pressió, sobrecàrrega
de volum com en la insuficiència aòrtica o restricció de l’ompliment) o una lesió cardíaca
(pèrdua de múscul, alteració de la contractilitat).
Alhora una lesió cardíaca pot patir una alteració hemodinàmica i viceversa. El remodelatge
ventricular i l’activació neurohormonal interfereixen en la patogènia a la IC. Això explica el
perquè un IAM acaba fent una IC.

Quan el cor és incapaç de d’assegurar un output cardíac adequat en repòs, els vasos de
resistència mantenen la pressió sistèmica i distribueixen preferentment el flux sanguini a les
àrees vitals com el cervell i el propi cor. Perquè això sigui possible es posen en marxa
mecanismes neurohormonals de compensació com:

Augment del to simpàtic (catecolamines): tendeix a augmentar la contractilitat i la
freqüència cardíaca, afavoreix la vasoconstricció perifèrica (augment pressió aorta) i la
redistribució del flux. Com a efectes negatius des del punt de vista de la IC, el sistema
adrenèrgic implica alhora un augment de la postcàrrega, un augment del consum d’oxigen,
arítmies i dany miocàrdic.

Activació del sistema renina-angiotensina: la disminució de la pressió de perfusió renal,
l’augment de l’activitat simpàtica i la reducció del subministrament de sodi a la màcula
densa estimulen la secreció de renina. Aquest enzim activa el pas d’angiotensinogen,
alliberat pel fetge, a angiotensina I, que per acció de la ECA passa a angiotensina II, un
potent vasoconstrictor.

L’angiotensina activa l’alliberació d’aldosterona (responsable de la retenció de sodi i aigua i
de l’excreció de potassi i magnesi. A més, estimula el dipòsit de col·lagen a la MEC del

76      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA  
miocardi i dels vasos i per tan contribueix a la fibrosis i a la hipertròfia) i interacciona amb el
sistema simpàtic per augmentar el to vascular. Aquest mecanisme pot causar un excessiu
augment de la postcàrrega (càrrega contra la qual lluita el VE per expulsar la sang), retenció
de sal i líquids i alteracions electrolítiques i arítmies. La vasopressina (hormona hipofisària)
també s’activa en la IC ja que és important en la regulació de l’aigua: en redueix la seva
excreció i per tan contribueix a la hipoosmolaritat.

Per compensar la vasoconstricció deguda a l’activació simpàtica i del sistema reninaangiotensina, s’estimulen també altres hormones amb efecte vasodilatador com són els pèptids
natriurètics. Existeixen tres tipus de pèptids:

Pèptid natriurètic C o endotelial.

Pèptid natriurètic auricular: s’allibera quan augmenta la tensió d’estirament de la aurícula
dreta.

Pèptid natriurètic cerebral (BNP): s’allibera quan augmenta la tensió de la paret del
ventricle esquerre. Promou la diüresi augmentant l’excreció de sodi.

Aquests pèptids provoquen vasodilatació i natriuresis, per tal de contrarestar els efectes
maladaptatius induïts per la activació neurohormonal.
Amb el temps aquests mecanismes de compensació empitjoren la funció ventricular. Així,
l’augment sostingut de postcàrrega redueix encara més la fracció d’ejecció i, en conseqüència
el output cardíac, mentre que l’augment del volum residual augmenta les pressions
d’ompliment (precàrrega). En definitiva, la història natural de la IC és la d’un cercle viciós
tancat que tendeix a un empitjorament.

7.5.1 Remodelatge ventricular.
En un IAM, el remodelatge cardíac comporta una dilatació ventricular (o hipertròfia
excèntrica) per tal de compensar l’àrea necrosada.
En la HTA arterial el cor intenta vèncer la força tot hipertrofiant-se (hipertròfia concèntrica).
Això implica una dificultat de l’ompliment ventricular i per tant una IC diastòlica. A la llarga
el cor hipertrofiat s’acaba també dilatant i és quan apareix la IC sistòlica.
*Dilatació: resposta lenta a la sobrecàrrega de volum. L’augment de la tensió diastòlica indueix un
augment de les fibres en sèrie produint-se una dilatació **Hipertròfia: resposta lenta a la
sobrecàrrega de pressió. Hi ha un augment desproporcionat del gruix.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   77  

 

7.6 Diagnòstic d’insuficiència cardíaca.
El diagnòstic d’IC es fa per la presència de signes o símptomes suggestius (inespecífics i
difícils d’identificar en ancians, MPOC o obesos) juntament amb una evidència de cardiopatia
anatòmica o funcional (cardiomegàlia, hipertròfia del ventricle esquerre, dilatació del ventricle
o aurícula esquerre, disfunció diastòlica).

7.6.1 Símptomes.
TÍPICS:

Dispnea: és el símptoma més freqüent de la insuficiència ventricular esquerre. Al principi
només s’observa durant l’exercici important. A mesura que la IC progressa, esforços cada
vegada menors ocasionen dispnea que, en fases més avançades, pot donar-se inclús en
repòs. La dispnea és secundària a l’elevació de la pressió d’ompliment ventricular
esquerre, que determina un augment de la pressió mitja de l’aurícula i de les pressions
venosa i capil·lar pulmonars. A l’elevar-se la pressió venosa pulmonar per sobre del límit
màxim de la normalitat (12mmHg), les venes pulmonars es distenen i quan s’arriba a la
pressió oncòtica del plasma (25-30mmHg) hi ha transsudació de líquid capil·lar a
l’interstici pulmonar. En aquestes condicions es pot produir un edema intersticial que
redueixi la distensibilitat del pulmó.

Ortopnea: és la dispnea en decúbit. El pacient utilitza varis coixins al dormir i la sensació
d’ofec disminueix a l’incorporar-se.

Dispnea paroxística nocturna: són els episodis de dispnea aguda que desperten al pacient.
Es sol alleugerar quan el pacient s’incorpora i deixa les cames penjant del llit per tal de
disminuir el retorn venós.

Fatiga, cansament: símptomes comuns a la IC que depenen de la reducció de l’output
cardíac (hipoperfusió tissular) i de la disfunció endotelial que limita el flux a les
extremitats durant l’exercici

Edemes: en la IC crònica apareixen signes de congestió que es manifesten quan es
produeix disfunció ventricular dreta secundària a disfunció esquerre. Davant un augment

78      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA  
de la pressió venosa sistèmica poden aparèixer edemes. Generalment són simètrics i en
pacients ambulatoris apareixen primer en la regió mal·leolar, en particular al final del dia.
Cal tenir en compte que no tots els edemes mal·leolars són conseqüència d’una IC.
Existeixen altres causes com: insuficiència renal, síndrome nefròtic, cirrosis i edemes
degut a medicaments com les dihidropiridines (antagonistes del calci que poden induir
edemes perifèrics de consistència dura)

MENYS TÍPICS:

Tos nocturna: en general és no productiva.

Sibilants: la compressió dels bronquis per l’edema intersticial i la edematització de la seva
mucosa per la congestió passiva de la circulació bronquial originen obstrucció bronquial,
que determina l’aparició de sibilants.

Augment de pes (o disminució de pes en IC avançada): la retenció de líquid es pot
manifestar inicialment com un augment del pes corporal. En els últims estadis de la IC pot
aparèixer un quadre de caquèxia d’origen multifactorial (major activació neurohormonal,
augment de citocines circulants, reducció d’hormones anabòliques, enteropatia amb
pèrdua de proteïnes, disminució de la gana...)



Anorèxia.
Depressió.
Palpitacions, síncope: degut a la hipoperfusió

7.6.2 Signes.
MÉS ESPECÍFICS:

Ingurgitació jugular i reflux hepatojugular: l’augment de la pressió venosa sistèmica es
detecta fàcilment mitjançant la inspecció de les venes jugulars, la distensió de les quals és
una bona aproximació a la pressió de l’aurícula dreta. Cal fer la exploració amb el tronc
del malalt inclinat 45º respecte al pla horitzontal i el cap girat en direcció contra lateral de
la vena jugular que es vol avaluar. La IJ és patològica quan sobrepassa els 2cm per sobre
l’angle esternal. Quan la insuficiència ventricular dreta és lleugera, el pols venós jugular
pot ser normal tot i que s’eleva al comprimir de forma sostinguda (durant 1 minut) la regió
periumbilical (reflux hepatojugular). La causa més freqüent del signe del reflux
hepatojugular és la insuficiència cardíaca dreta.

• Disminució del murmuri vesicular. • Bufs: la presència de bufs sistòlics (d’insuficiència mitral i tricúspide) és secundari a la dilatació del ventricle corresponent. El vessament pleural es pot donar tan en la IC dreta com en la IC esquerre ja que les venes pleurals drenen tan en el circuit venós sistèmic com en el pulmonar. la palpació de la vora hepàtica resulta dolorosa. Es creu que és conseqüència de la reverberació creada per les parets del ventricle en ser sotmeses a tensió durant la fase d’ompliment ràpid o també pot ser el resultat del tensament de les cordes tendinoses i de l’expansió del ventricle. que pot excedir la del component aòrtic. La hepatomegàlia de estasis sol precedir a l’aparició dels edemes. La hipertensió pulmonar secundària a insuficiència esquerre és responsable de l’augment d’intensitat del component pulmonar del segon soroll. • Hepatomegàlia: signe congestiu. Signes. Evidència de FE disminuïda. Signes. . de la ASAT i la LDH. simètrics i que s’ausculten durant la inspiració i no es modifiquen amb la tos. Si s’ha produït ràpidament o és recent. La presència de reflux H-J és un signe útil en el diagnòstic diferencial de les hepatomegàlies i posa de manifesta la congestió hepàtica i la incapacitat del ventricle dret d’assumir l’augment transitori del retorn venós. de caràcter crepitant. Són estertors humits. IC amb FE preservada: − − Símptomes típics. • Edemes perifèrics: en la IC de llarga evolució els edemes es poden generalitzar • Crepitants: es poden detectar estertors d’estasi que es produeixen com a resultat de la transsudació del contingut capil·lar al alvèol. L’ascites indica en general hipertensió venosa de llarga evolució Així doncs el diagnòstic d’IC requereix la presència de totes les següents condicions: • IC amb FE disminuïda: − − − • Símptomes típics. En canvi.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   79     • 3R: és conegut amb el nom de “galop ventricular” i apareix durant la fase d’ompliment ràpid del ventricle esquerre (també es coneix amb el nom de galop protodiastòlic). • La disfunció hepàtica secundària es manifesta per un lleuger augment de la bilirubina. MENYS ESPECÍFICS. • Buf pleural: en l’auscultació d’un vessament pleural destaca una hipofonesis i la presència d’un buf pleural espiratori. taquipnea. En casos de congestió hepàtica aguda poden elevar-se molt significativament produint-se també una elevació de fosfatases alcalines i un allargament del temps de protrombina. la palpació del fetge amb estasis crònica pot ser absolutament indolora. • Taquicàrdia. • Ascites: generalització dels edemes.

L’augment de la pressió arterial pulmonar es manifestarà per la dilatació de les ombres hiliars corresponents a cada una de les artèries pulmonars. ja que determina l’aparició de la imatge característica en “ales de papallona” constituïda per exsudats confluents en els hilis pulmonars. dilatació de l’aurícula esquerre) i/o disfunció diastòlica.6. Evidència d’anomalies anatòmiques (hipertròfia del ventricle esquerre. pròximes a la superfície pleural i amb una longitud de 1-3cm (línies B de Kerley). en general horitzontals. La radiografia de tòrax permet apreciar la mida i la configuració de la silueta cardíaca. Quan el líquid s’acumula als espais interlobulars pot recordar a un tumor (imatge pseudotumoral) . 7. dilatació aurícula esquerre. Radiografia de tòrax. una pneumònia o un infart pulmonar. FA. L’edema intersticial es produeix per la acumulació de líquid al voltant del capil·lar pulmonar. és a dir la IC és poc probable en presència d’un EKG completament normal però a la vegada quan apareixen alteracions aquestes poden ser: • • • Alteracions del ritme: taquicàrdia sinusal. es fan visibles. ones T negatives. La congestió pulmonar es detecta fàcilment en la radiografia de tòrax. Resulta més útil en comparació l’electrocardiograma. els septes interlobulillars situats a la perifèria del pulmó. Quan hi ha cardiomegàlia. L’electrocardiograma és molt inespecífic però alhora molt sensible. Les línies més altes que s’estenen des de l’hili cap a la perifèria en les porcions alta i mitja del pulmó (línies A de Kerley) corresponen a les connexions interlobulars existents a aquest nivell. l’índex cardiotoràcic està en general augmentat. La desaparició d’aquestes imatges amb tractament diürètic confirma el seu origen.80      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   − − FEVI normal o lleugerament disminuïda (40-50%) i sense dilatació del VE. Amb l’acumulació de líquid. Electrocardiograma. BRIHH Alteracions del QRS: ones Q de necrosis (cardiopatia isquèmica). En condicions normals. dreta i esquerre. L’edema alveolar es reconeix sense dificultat. El fet que es esborrin els angles costofrènics o costovertebrals suggereix l’existència de vessament pleural o una elevació de l’hemidiafragma corresponent. Apareixen llavors com a densitats lineals ben definides. voltatges petits. hipertròfia del ventricle esquerre. degut a l’efecte de la pressió hidrostàtica. . en aquestes circumstàncies les venes de les porcions superiors apareixen disteses en relació a la dels lòbuls inferiors. en particular als lòbuls de la base. EV. Alteracions de la conducció: PR llarg. les venes dels lòbuls inferiors són més prominents que les apicals en bipedestació. La relació entre la mida de les venes apicals i basals s’altera davant la hipertensió pulmonar.3 Exploracions complementàries.

.   . infeccions. hipervolèmia continuada amb insuficiència renal. és a dir pot estar elevat per varies causes com cor pulmonale. cal saber que els valors normal del BNP tenen un rang molt ampli ja que depenen de l’edat.). funció renal. isquèmia aguda. hipòxia. HTA. El BNP és una hormona que es secreta als ventricles en resposta a l’estrès de la paret d’aquests.. Si el valor de BNP es troba per exemple multiplicat per 10 respecte al valor normal ja cal prestar-hi més atenció. sexe. obesitat. El principal problema del BNP és la seva inespecificitat. la probabilitat de IC és més incerta. Segons si la insuficiència cardíaca és de presentació aguda o crònica els valors diagnòstics del BNP són uns o altres (cal que es multipliquin per 3 els valors normals del BNP-35-en la insuficiència cardíaca aguda).. A més. Davant una sospita de insuficiència cardíaca no aguda amb un BNP de 30 pràcticament es pot descartar aquesta entitat. Les concentracions plasmàtiques elevades de pèptid natriurètic cerebral (BNP o NT-proBNP) són útils pel diagnòstic de IC. Si el valor és una mica més alt. Té una sensibilitat diagnòstica del 90% (valors normals del BNP fan improbable el diagnòstic de IC) i una especificitat del 75%. EP.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   81     Exàmens de laboratori. taquicàrdia. En la IC hi ha un augment de la pressió telediastòlica ventricular esquerre i per tan augmenten els nivells de la hormona..

Els símptomes progressen ràpidament: • • EAP: congestió pulmonar amb disminució de la PO2. dispnea ni palpitacions. arítmies. L’activitat física habitual no produeix fatiga excessiva. dispnea. Xoc: hipotensió arterial amb hipoperfusió tissular. Diagnòstic: identificar l’anomalia anatòmica o funcional: . 7. Tot i les seves limitacions. aquesta classificació és útil.. 7. La New York Heart Association (NYHA) va establir una classificació funcional dels pacients segons el nivell d’esforç físic requerit per a la producció de símptomes. BNP ECG.9 Avaluació dels pacients amb insuficiència cardíaca. Tot i que en repòs no hi ha símptomes. • Classe IV: incapacitat de dur a terme activitats en absència de símptomes.7 IC aguda (veure següent tema). aquests es manifesten amb nivells baixos d’activitat física.. • Avaluació inicial: − − − • Història clínica i examen físic. TSH (tan l’hipertiroïdisme com l’hipotiroïdisme poden ser causa d’una IC). palpitacions o angina • Classe III: limitació notable de l’activitat física. L’etiologia més freqüent de la IC és: • • Causes anatòmiques: IAM. El malalt no presenta símptomes en repòs. així com un determinat pacient al llarg del temps: • Classe I: No hi ha limitacions. Aquests poden estar presents inclús en repòs. Es tracta doncs d’una urgència cardiològica que tot i rebre el tractament adequat té un 25% de mortalitat. Pot ser de novo o una descompensació d’una IC crònica. La IC es defineix com la que presenta un inici o un empitjorament ràpid dels símptomes i requereix un tractament urgent. valvulopatia aguda (ruptura valvular). ja que permet comparar a grups de pacients. parada del tractament. L’activitat física habitual (preguntar activitat física en relació a l’edat del pacient) produeix fatiga.82      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   7. Desencadenant: HTA (crisis hipertensiva).8 Classificació funcional de la insuficiència cardíaca. Existeixen diferents formes de presentació de la IC: aguda o crònica. Anàlisis: hemograma (per descartar anèmia). causes iatrogèniques. bioquímica (atenció a la insuficiència renal). La classe funcional d’un pacient pot variar al llarg del seguiment i millorar en resposta al tractament. Rx. • Classe II: limitació lleugera de l’activitat física.

congestió pulmonar. • Infeccions respiratòries. 7. és una de les complicacions més freqüents de la IC. • • • Disminució del dany miocàrdic i la seva progressió: prevenció de futurs infarts Disminució del remodelatge miocàrdic Disminució de les complicacions 2.) i signes (edemes.. 7.. astènia. IJ. El fet que la IC provoqui tanta mortalitat és degut a les complicacions que aquesta pot fer: • Arítmies: és de les complicacions més freqüents. edemes. Anàlisis: anèmia. • Mort sobtada (FV): igual que les arítmies.Si l’etiologia de la IC és una valvulopatia ja es pot detectar amb ECO. electròlits. biòpsia miocàrdica. permet calcular la velocitat del flux de sang i l’àrea valvular efectiva. Millorar la qualitat de vida del pacient.. Dóna valors de diàmetre de totes les cavitats. . • • • Disminuir els símptomes (dispnea. hepatomegàlia. proves d’estrès amb imatge. • Embòlies: poden ser sistèmiques o pulmonars.11. creatinina. • Avaluació continuada: − − − − Capacitat funcional: NYHA. Allargar la vida del pacient. 7. És molt freqüent sobretot en majors de 70 anys Taquicàrdia ventricular: si aquesta es manté en el temps. − − ACxFA: causa i factor precipitant d’insuficiència cardíaca. Fe.1 Objectius del tractament 1. permet estudiar la morfologia valvular i el moviment de les vàlvules.. Dos de cada 3 pacients de IC moren per mort sobtada • Trombosis intracavitària: l’estancament de sang dins l’aurícula esquerre (sobretot a la orelleta) predisposa a la formació de trombus intracavitaris i al conseqüent despreniment d’aquests en forma d’èmbols. els pacients cauen en FV i mort sobtada. Volèmia: pes.10 Complicacions de la insuficiència cardíaca.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   83     − Ecografia Doppler: tècnica no invasiva que dóna molta informació en poc temps.11 Tractament de la insuficiència cardíaca. CRM..)de la IC Augment de la capacitat per realitzar activitats físiques Disminució de la necessitat d’hospitalització . IJ. Pronòstic. És la tècnica bàsica per establir la causa etiològica de la IC • Identificar la etiologia: coronariografia. En el remodelatge ventricular després d’un IAM es poden formar també trombus dins el VE.

Tot i que sol ser de causa multifactorial. L’anèmia doncs pot agreujar una IC ja avançada. • HTA: una crisis hipertensiva pot fer caure al pacient en una IC aguda. Cal tractar sempre la causa de la IC. Correcció de factors agreujants o desencadenants. 1. • Embòlia pulmonar. AINES i inhibidors COX-2: poden empitjorar la funció renal. No és infreqüent el fet de descobrir durant l’embaràs una valvulopatia (ex: estenosis mitral) que desencadeni una IC. la hipocontractilitat secundària a una taquicàrdia o la FA amb freqüència ventricular ràpida. els quals són molt vasoselectius): fàrmacs amb funció inotròpica negativa poden desencadenar IC en la disfunció ventricular (tot i que poden tenir efectes vasodilatadors que ho compensin). la pèrdua del sincronisme de la contracció ventricular. • Anèmia. Tractament etiològic de la insuficiència cardíaca. • Hipertiroïdisme: estat circulatori hipercinètic. • Insuficiència renal. la dissociació de la contracció auricular i ventricular. retenir líquids i agreujar la IC. • Infeccions: estat circulatori hipercinètic • Fàrmacs: − − − − − Corticoides: causen retenció de líquid i poden agreujar la IC. la seva correcció amb subministrament de Fe si existeix ferropènia i EPO si s’associa a insuficiència renal. • Embaràs: estat circulatori hipercinètic.2 Passos a seguir en el tractament de la insuficiència cardíaca. Tiazolones (Glitazonas): els hipoglucemiants orals han de demostrar que no produeixen IC i que per tant no maten (el 80% dels diabètics es moren del cor) Antiarítmics: la majoria dels antiarítmics (sobretot els de classe III i a excepció de la amiodarona) estan contraindicats en la IC ja que deprimeixen la contractilitat i no redueixen la mortalitat. 2. • Obesitat: augmenta el consum d’oxigen.84      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   Cal tenir en compte que els dos objectius no sempre van en paral·lel. 7. pot millorar els símptomes. En funció de la etiologia es decidirà seguir un tractament o un altre: . Antagonistes del Calci (excepte Amlodipino i Felodipino. ferropènia: el descens de la capacitat de transport d’oxigen en l’anèmia determina que l’augment de les necessitats d’oxigen per part dels teixits només es pugui satisfer amb un increment del gast cardíac.11. Durant l’embaràs l’output cardíac augmenta en un 50% ja que augmenta la FC i disminueixen les resistències perifèriques. • Arítmies (FA): impliquen una reducció del temps d’ompliment del ventricle. és a dir en algunes situacions ens interessa més potenciar el fet de millorar la qualitat de vida que el fet d’allargarli o viceversa.

Pel que fa al tabac. Cal que sigui conscient que un increment de 1kg de pes en una setmana és suggestiu de retenció de líquids. • Vacunació de la grip i antipneumocòccica: les infeccions poden descompensar aquests pacients i augmentar la mortalitat. Aquesta línia va fracassar i van començar a aparèixer . Correcció de cardiopaties congènites. • Evitar tòxics (alcohol. Correcció de valvulopaties. Tractament de la HTA.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   85     • • • • • • • • Revascularització coronària. Abans de començar a prescriure fàrmacs en una IC lleu cal tenir en compte el tractament no farmacològic • Dieta hiposòdica: la disminució de la ingesta de sal en pacients amb IC lleu pot alleugerar els símptomes. Tractament de la endocarditis Tractament de MPOC. • Tractament de resincronització (AV i ventricular). 3. Tractament no farmacològic. En un inici es va optar per tractar la IC amb fàrmacs ionòtrops positius (augment de la contracció cardíaca) com la digoxina. • Evitar sobrepès: la reducció del pes del pacient obès forma part del tractament de la IC ja que el sobrepès augmenta el treball del cor. tabac i drogues): l’alcohol i les drogues (AINEs) representen tòxics miocàrdics. Supressió d’alcohol i tòxics. Profilaxis i tractament de la febre reumàtica. • Realitzar activitat física: actualment tot i tenir IC es recomana mantenir un cert nivell d’exercici de forma habitual ja que millora la perfusió perifèrica i la capacitat funcional del pacient. Tractament farmacològic. suprimir l’hàbit tabàquic ha de ser una de les primeres recomanacions ja que la nicotina augmenta les necessitats perifèriques i miocàrdiques d’oxigen i pot agreujar la dispnea. 4. • Educació del pacient: cal explicar al pacient la seva patologia i la importància que té la detecció precoç d’un possible empitjorament.

antagonistes de l’aldosterona i diürètics. 2. Tractament simptomàtic. A més. INHIBIDORS DE LA ANGIOTENSINA II i DELS SEUS RECEPTORS. Estan indicats per a disminuir els símptomes i signes de la congestió venosa pulmonar i sistèmica (sempre cal ajustar la dosis). Els IECA constitueixen la primera línia de tractament de la IC.86      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   fàrmacs (e. A partir d’aquest punt es va canviar la visió terapèutica i en comptes d’estimular el cor es buscava bloquejar parts del sistema involucrades en la IC: IECA. una hipotensió arterial i alteracions electrolítiques (Na. eviten la degradació de les bradicinines que tenen efectes vasodilatadors i són responsables de l’aparició de tos irritativa. Mg).v) derivats de l’adrenalina. Beta-Bloquejants (a dosis baixes). En l’actualitat es disposa d’una àmplia gamma de diürètics i per a la seva elecció cal tenir en compte la gravetat de la IC. Aquests fàrmacs amb efecte vasodilatador (tan arterial com venós) disminueixen la precàrrega per efecte venodilatador (milloren així la congestió). com una hipovolèmia (pot reduir el gast cardíac i alterar la funció renal produint insuficiència renal). ARA-II. Un cop s’ha aconseguit els objectiu cal anar disminuint la dosis per evitar els efectes secundaris d’aquests. En pacients crònics aquests fàrmacs augmentaven la mortalitat ja que s’estava estimulant la contracció d’un cor ja molt dèbil. la postcàrrega (ja que redueixen la PA) i augmenten l’output cardíac sense augmentar la freqüència cardíaca. DIÜRÈTICS. Els més utilitzats són els diürètics de la nansa. HTA i insuficiència renal lleugera. Cal doncs donar-los a dosis ajustades per evitar l’activació del sistema neurohormonal). Els efectes dels diürètics són disminuir la volèmia. 1. millorar els símptomes de congestió venosa (perifèrica i central) i augmentar l’activitat neurohormonal (els diürètics estimulen l’alliberació de renina per propiciar els afectes adversos d’aquesta. Tots els pacients amb IC han de rebre tractament amb un IECA. . K. També està indicat en pacients amb disfunció ventricular asimptomàtica per tal de prevenir una possible IC (FE<40%) i pacients amb DM. així com la de modular l’activació simpàtica. El benefici més important es deu a la seva capacitat per atenuar l’activitat del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibeixen el remodelatge ventricular on la angiotensina i la aldosterona hi juguen un paper important). No han demostrat augmentar la supervivència (excepte la espironolactona que es comenta més endavant).

Valsartán. Apareix en un 10% dels pacients. Igual que els IECA. .. Els ARA-II acaben amb –sartán: Losartán. En principi tan els IECA com els ARA-II només s’administren en pacients que tenen TA sistòlica ≥ 100 i creatinina <2. Si s’administra un IECA la arteriola eferent es relaxa.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   87     Els efectes dels IECA augmenten tan la supervivència com la qualitat de vida ja que: • • • • • Inhibeixen el remodelatge ventricular. Els IECA estan contraindicats en: • Al·lèrgia o sensibilització: pot provocar angioedema.5 mg/dl. Els ARA-II bloquegen de forma selectiva el receptor AT1 i eviten així els efectes derivats de la unió de la angiotensina II amb el receptor.. Els IECA acaben amb –pril: captopril. • Hipotensió arterial. Disminueixen la progressió de la IC. enalapril. Hiperpotasèmia. la pressió de filtració glomerular descendeix i el resultat és la insuficiència renal. Augmenta la capacitat funcional i d’exercici.. les quals són responsables de l’aparició de tos irritativa. Es para d’administrar aquests fàrmacs si hi ha hipotensió (TA sistòlica ≤ 90) o si hi ha un empitjorament de la funció renal (Creatinina >1’3 + augment >25% o creatinina >2’5). Estan indicats en pacients amb contraindicacions pels IECA. • Hiperpotasèmia. Els efectes secundaris més freqüents són: • • • • Tos: els IECA eviten la degradació de les bradicinines.. Es creeu que la estenosis de l’artèria renal redueix la pressió de l’arteriola glomerular aferent i que la contracció de l’arteriola eferent induïda per l’angiotensina II manté la pressió hidrostàtica. Disminueix la progressió d’insuficiència renal: per això els IECA també estan indicats en pacients amb DM i amb insuficiència renal lleugera. inhibeixen el sistema reninaangiotensina fet pel qual tenen efectes similars. Insuficiència renal. Disminueixen el nombre de reingressos hospitalaris. Hipotensió. S’inicia a dosis molt baixes cada 12h i es dobla la dosis segons tolerància (aprox. Els IECA segueixen sent però els fàrmacs de primera elecció ja que els ARA-II no redueixen la mortalitat. tot i que la diferencia respecte ells està en que aquests no eviten la degradació de les bradicinines. • Estenosis bilateral de l’artèria renal: la inhibició de la ECA també causa una disminució espectacular de la funció renal en casos d’estenosis de l’artèria que irriga un ronyó trasplantat. cada 15 dies). • Insuficiència renal severa: creatinina >2. Candesartán. Irbesartán. lisinopril.

Classe funcional III i IV). Cal iniciar el tractament amb beta bloquejants a dosis molt baixes cada 12hores i s’augmenta la dosis segons tolerància (aprox. L’espironolactona inhibeix a més els receptors de la progesterona (possible aparició de ginecomàstia). Quan s’administren conjuntament amb els IECA s’aconsegueix un bloqueig del sistema neurohormonal més complet. Redueixen els efectes adversos de l’augment de l’activació simpàtica i per tant de la cardiotoxicitat de les catecolamines. paret arterial i del ronyó). Els efectes secundaris que es poden observar són bradicàrdia. L’espironolactona està indicada en IC greu amb FE <35% (associada als IECA redueix la mortalitat dels pacients amb IC avançada. bradicàrdia <60x’ i en casos de signes de congestió (la aparició de crepitants o edemes pot ser suggestiu d’una descompensació del pacient). per això en alguns casos es fa necessari augmentar temporalment la dosis de diürètic). La seva indicació inicial com a diürètics ha quedat sobrepassada pel seu important efecte sobre la reducció de la mortalitat en la IC i la disminució dels ingressos hospitalaris. ANTAGONISTES DE L’ALDOSTERONA. S’han associat a la reducció dels marcadors de degradació del col·lagen i per tant a una disminució del remodelatge ventricular i de la fibrosis miocàrdica. És important fer èmfasis al fet que la seva administració s’ha de començar quan el pacient està estable. bloqueig AV. motiu pel qual formen part del tractament de primera línia de la IC.88      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   3. Bisoprolol i Metoprolol (són cardioselectius). Bisoprolol: 1’25mg/12h (màxim 5mg/12h). Està àmpliament demostrat que els beta-bloquejants redueixen la mortalitat. Només s’han d’administrar en pacients que tenen TA sistòlica ≥ 100 i no presenten cap de les contraindicacions mencionades. cada 15 dies. 4. Ídem administració IECA). el nombre d’ingressos hospitalaris. hipotensió i un empitjorament de la IC (durant els primers dies poden inclús empitjorar els símptomes. Les dosis inicials són: − − Carvedilol: 3’125-6’25 mg/12h (màxim 25mg/12h). Estan contraindicats en pacients amb asma (no estan contraindicats en pacients amb MPOC). Tenen acció antihipertensiva. BLOQUEJADORS ß-ADRENÈRGICS. Només s’ha demostrat efectes beneficiosos amb Carvedilol (no és cardioselectiu i té un cert efecte vasodilatador). antianginosa i antiarítmica. poden precipitar o exacerbar una insuficiència cardíaca aguda. Estan indicats en casos de IC amb FE <40% i disfunció ventricular asimptomàtica (mateixes indicacions que IECA). ja que al ser ionòtrops negatius. Com a diürètics antagonitzen competitivament l’acció de l’aldosterona sobre el túbul distal i afavoreixen l’excreció de sodi i aigua i la retenció de potassi. disminueixen l’activació neurohormonal. L’espironolactona i l’eplerenona són antagonistes competitius del receptor de l’aldosterona (a nivell del miocardi. L’eplerenona (afegida al . la freqüència cardíaca (especialment si hi ha disfunció diastòlica) i el treball del cor (tot i que disminueixen la contractilitat d’aquest. el bloqueig del cicle viciós neurohormonal en provoca una millora). i augmenten la funció ventricular i l qualitat de vida.

Com a efectes adversos cal destacar la intoxicació digitàlica. Resincronització cardíaca. . si creatinina >2 o FG<30) ni hiperpotassèmia. Es recomana realitzar controls sèrics de potassi una setmana després d’iniciar el tractament. És un inhibidor específic de la corrent If del nòdul sinusal (bloqueig del receptor If del nòdul sinusal). Augmenta de forma lleu la contractilitat del miocardi tot augmentant la concentració de calci intracel·lular (tot inhibint la ATPasa Na+-K+) i disminueix la conducció A-V (allarga el període refractari funcional del nòdul AV). 5. Als pacients amb bloqueig AV està indicat un marcapàs seqüencial on el generador està unit a dos cables. És per això que està indicat en cas de FA amb FC > 80 (disminueix la resposta ventricular en casos de fibril·lació) i en casos de IC refractàries on no hi hagi cap més opció (IC amb FE<40% que no respon a altres fàrmacs). De totes maneres. L’objectiu de la resincronització cardíaca és aconseguir una contracció sincronitzada: • • Entre les aurícules i els ventricles si existeix bloqueig AV. IVABRADINA. També es pot inhibir en els períodes en que les dues càmeres bategen normalment. 5. amb l’associació de IECA i antagonistes de la aldosterona cal vigilar sempre la aparició d’hiperpotassèmia ja que pot arribar a ser greu en un 2% dels pacients. Està indicat en pacients amb IC simptomàtica amb FE<35% amb ritme sinusal i amb freqüència cardíaca >70bpm tot i el tractament amb IECA i beta-bloquejants. Un està situat a l’aurícula dreta i l’altre al ventricle dret. Alhora de indicar un tractament amb antagonistes de l’aldosterona és important que el pacient no presenti insuficiència renal (no adm. S’administren a dosis baixes: 25-50mg/dia. La bradicàrdia sinusal és la principal contraindicació per a la administració de la ivabridina. hipopotassèmia i síndromes de preexcitació. Es tracta doncs de modular aquest sistema. El marcapàs bicameral possibilita l’estimulació seqüencial de les dues càmeres (el ventricle alguns milisegons més tard: PR de 0’12-0’16) o bé la detecció auricular i ventricular en cas de bloqueig AV. També està indicat si hi ha IC simptomàtica amb FE<35% i existeix intolerància als beta-bloquejants. Entre el VD i el VE si hi ha un QRS ample. La taquicàrdia és dolenta pels pacients amb IC però per altre banda necessiten mantenir una certa freqüència per a garantir l’output cardíac. D’aquesta manera es redueix el treball del cor i bradicarditza als pacients amb FC elevada. al cap d’un mes i cada quatre mesos. caracteritzada per nàusees. 6. La digoxina està contraindicada en casos de bloqueig AV. El seu efecte doncs es basa en una disminució de l’activació sinusal i per tant una reducció de la freqüència cardíaca. La dosis en que s’administra és de 5-7’5mg/12h. vòmits i alteració de la visió i arítmies (l’augment de l’excitabilitat del miocardi explica les arítmies produïdes per toxicitat). DIGOXINA.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   89     tractament habitual amb IECA i beta-bloquejants) està indicada en la disfunció ventricular post-infart amb FE <40%. Fàrmac inotròpic positiu i cronòtrop negatiu utilitzat de forma minoritària en la IC.

miocardiopaties. En cas de persistència de signes o símptomes s’introduirà un quart fàrmac que són els antagonistes de la aldosterona. disfunció ventricular severa i QRS ≥120ms està indicat un marcapàs tricameral. Si això està present. va a la vena lateral i permet estimular la paret lateral del ventricle esquerre. s’afegirà Ivabradina. Amb aquesta forma d’activació es redueix de forma significativa la asincronia ventricular. la paret lateral del ventricle esquerre es contrau de forma retardada respecte al septum i es crea una asincronia intraventricular i interventricular que agreuja els símptomes. Anèmia. Si aquesta és inferior o igual al 35%. Si segueixen els signes o símptomes i el QRS és superior o igual a 120ms es pot plantejar la resincronització cardíaca (marcapàs tricameral) i/o un desfibril·lador automàtic implantable.90      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   Alguns dels pacients amb disfunció ventricular esquerre presenten trastorns de la conducció com un bloqueig complet de la branca esquerre del feix de Hiss. la fracció d’ejecció i la capacitat funcional. Cal descartar: • • • Valvulopaties.11. 7. En pacients amb IC. 7. Aquests disposen d’un elèctrode que es col·loca a l’aurícula dreta. el qual es fixarà en la fracció d’ejecció. Si malgrat això encara hi ha persistència de signes o símptomes es remetrà al pacient a l’especialista.3 Tractament de la IC simptomàtica amb FE disminuïda (IC sistòlica) D’entrada es tractarà la IC simptomàtica amb disminució de la FE amb diürètics i IECA (o ARA-II en cas de contraindicació dels IECA).4 Tractament de la IC amb FE normal (IC diastòlica). Si el pacient està compensat i no presenta signes de congestió s’afegiran els beta-bloquejants. un altre al ventricle dret i un tercer. Sempre cal assegurar primer el diagnòstic d’insuficiència cardíaca de causa miocàrdica i FE normal. Han demostrat reduir la mortalitat en la IC sistòlica. tractar la obesitat. malalties del pericardi.11. . que a través del si coronari. malaltia del tiroides. Cor Pulmonale. es millora la eficàcia de la contracció ventricular. però el pacient està en ritme sinusal i té una FC >70.

L’amiodarona. per suposat.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   91     El tractament sempre serà etiològic juntament amb diürètics. 7. Fàrmacs indicats: • • Dicumarínics: requereixen controls cada 2-3 setmanes (mantenir INR a 2-3) Altres: Dabigatran. El trasplantament cardíac és el tractament d’elecció de la IC refractària sempre que no existeixin contraindicacions per aquest. Ha demostrat reduir la mortalitat en la IC sistòlica. 7. És important mantenir la TA i tractar la isquèmia miocàrdica. La seva indicació és clara en la prevenció secundària: • • Pacients amb IC i aturada cardíaca prèvia o FV. A més. Com a prevenció primària (profilàctica) s’ha de plantejar la seva inserció en pacients amb FE inferior o igual al 35% (si hi ha hagut infart recent valorar la FE als 40 dies del IAM). Pacients amb IC i TV sostinguda simptomàtica o amb repercussió hemodinàmica.6 Trasplantament cardíac. i de desfibril·lador (descàrregues elèctriques). Cal controlar també la freqüència ventricular per tal que el ventricle tingui temps d’omplir-se (especialment en pacients amb FA ja que la l’ompliment del ventricle depèn en gran mesura de la contracció auricular). 77% i 65%. Trombosis i embòlies. L’ús de beta-bloquejants en la IC amb FE normal està en discussió. Mai s’administraran IECA ni antagonistes de la aldosterona. respectivament. Indicacions de anticoagulació crònica via oral: • • • Antecedent d’embòlia.5 Tractament de les complicacions de la IC Arítmies. antitaquicàrdia (estimulació molt ràpida durant pocs segons per despolaritzar el focus de taquicàrdia i revertir a ritme sinusal). Fibril·lació auricular. s’ha demostrat eficaç per a disminuir les taquicàrdies ventriculars però no el nombre de morts sobtades. haver esgotat tota possibilitat d’altres tractaments quirúrgics i. Cal intentar mantenir un ritme sinusal (normalment amb l’administració d’antiarítmics). el trasplantament millora la qualitat de vida i aconsegueix una millor rehabilitació funcional. La supervivència al mes. Els únics fàrmacs que han demostrat eficàcia per a disminuir les morts sobtades i taquicàrdies ventriculars són els beta-bloquejants. Trombus intracardíac. que es situa en una mitja superior als 10 anys.11. sempre millors que les que correspondrien a la historia natural de la IC terminal. que és un antiarítmic. El millor control del rebuig ha millorat l’esperança de vida. Les indicacions del trasplantament cardíac han variat poc en els últims anys: el pacient ha de trobar-se en IC greu i irreversible tot i la optimització del tractament. amb una curta esperança de vida . El desfibril·lador automàtic implantable reuneix les funcions d’un dispositiu antibradicàrdia. a l’any i als 5 anys és del 87%.. Apixaban..11.

anticalcineurínics (ciclosporina o tacrolimus) i antiproliferatius (micofenolat mofetil. Tot i que els factors de risc coronaris clàssics poden influir en la seva aparició. infeccions actives o ulcus gàstric actiu. processos que un cop solucionats no contraindiquen per se el trasplantament cardíac. Si és greu requereix tractament amb glucocorticoides e. P02 arterial): màscara. pot ser asimptomàtic o causar símptomes inespecífics. Per evitar el rebuig el pacient ha de rebre tractament immunosupressor tota la vida. VMNI. 7. Oxigen segons necessitats (Sat02. i com a efectes secundaris de la immunodepressió sempre existeix un risc augmentat d’infeccions i d’insuficiència renal. isquèmia. A més de la vasculopatia de l’empelt. a llarg termini hi pot haver major incidència de càncer. FA ràpida. azatioprona.11.11. 7. Tractar precipitants: HTA.92      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   (mortalitat superior al 50% a l’any). El rebuig pot ser agut o crònic.8 Tractament de la IC aguda: EAP amb o sense hipotensió L’objectiu del tractament de la IC és millorar els símptomes. aquesta es basa en una reacció inflamatòria d’origen immunològic que s’inicia a l’endoteli i acaba per produir una hiperplàsia de la íntima de les artèries coronàries. A llarg termini sol causar IC.7 Tractament de la IC segons l’etapa. A l’ingrés: • • • • Posició assentada: així es disminueix el retorn venós al cor. aconseguir una bona oxigenació i restablir la estabilitat hemodinàmica. Diürètics endovenosos (furosemida). la diabetis mellitus insulinodependent difícil de controlar o amb afectació multiorgànica greu i la coexistència de malalties extracardíaques potencialment letals. El rebuig crònic o vasculopatia de l’empelt sol aparèixer a partir del primer any amb una incidència anual del 5%. Existeixen contraindicacions relatives com un infart pulmonar recent. . com febrícula. Les contraindicacions pel trasplantament són la hipertensió arterial pulmonar irreversible. mort sobtada i és la causa més freqüent de retrasplantament cardíac. arítmies. Aquest sol ser triple amb glucocorticoides. VMI. la malaltia pulmonar avançada.v. El rebuig agut és el més freqüent en els primers mesos i es diagnostica per biòpsia endomiocàrdica del ventricle dret. mal estat general i cansament. inhibidors m-TOR).

Una vegada estabilitzat (aprox. Té una forta acció inotròpica positiva i és menys taquicarditzant que la dopamina. coronària. . Útil en el tractament de la IC descompensada amb compromís hemodinàmica i en el xoc cardiogènic). a les 24h): • • Tractament de la IC crònica.v. i a la reducció del treball respiratori i de l’estrès del pacient.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   93     • Si TA sistòlica ≥100 mmHg: NTG e. amb hipotensió mantinguda i en aquells casos en els que el xoc cursa amb resistències perifèriques baixes o amb un component inflamatori marcat).. millora l’output cardíac al produir vasodilatació perifèrica. beta2. Tractament etiològic: malaltia valvular. i alfa. pel que augmenta menys el consum d’oxigen. Noradrenalina (indicada en el xoc refractari. (vasodilatador) i Morfina (l’efecte beneficiós de la morfina es deu a la seva acció venodilatadora pulmonar i sistèmica. A més. • Si TA <90mmHg o no hi ha resposta al tractament: dobutamina (catecolamina sintètica que estimula sobretot els receptors beta1..

8. L’any 2005 van aparèixer les primeres guies d’IC aguda i avui en dia és un tema de gran actualitat.1. S’entén que a més hospitalització.1 Variació de les tasses d’hospitalització i mortalitat per ICA entre 1993-2005 Es pot observar com l’estança dels pacients a l’hospital per ICA ha disminuït de aprox. La tassa de mortalitat per ICA també ha anat disminuint durant aquests anys. 8. 8.2 Pronòstic de la ICA segons la TAsistòlica                 S’han realitzat diferents estudis que demostren que els pacients amb pressions sistòliques baixes són els que tenen més mortalitat.1 Definició. 9 dies l’any 1993. a 6 dies l’any 2005. millor pronòstic   . pitjor pronòstic. la major part de les vegades hospitalari. Inici sobtat o empitjorament dels signes i símptomes de la insuficiència cardíaca que necessita tractament urgent.94      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   8. INSUFICIÈNCIA CARDÍACA AGUDA Fins fa relativament poc temps la IC aguda no era una entitat per se i es contemplava només el terme d’IC en general. Cada vegada que un pacient és hospitalitzat hi ha un deteriorament de la seva funció cardíaca i/o renal.1. Es conclou que a més pressió.

apareixen els signes clínics de fallo esquerre. La insuficiència cardíaca és la complicació mecànica més freqüent de l’infart de miocardi i es deu a la reducció de la massa contràctil del ventricle esquerre. Forrester II: congestió pulmonar amb índex cardíac adequat. La mortalitat global de la ICA varia entre 5-17% en funció de l’hospital que s’analitza. La classificació de Forrester assigna als pacients a 4 categories basades en dades hemodinàmiques: els valors de la Pressió Capil·lar Pulmonar i l’Índex Cardíac (mesurats amb catèter de Swan-Ganz): • • • • Forrester I: sense congestió pulmonar i índex cardíac adequat. Quan la necrosis afecta a més del 25% d’aquesta.).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   95     8. Índex Cardíac: 2’2 l/min/m2 (Forrester I i II > 2’2l. contribueixen a la aparició d’insuficiència cardíaca. Altres factors com la sobrecàrrega de volum secundària a altres complicacions mecàniques o al desenvolupament d’un aneurisma ventricular. fet que provoca una elevació de la pressió diastòlica ventricular i afavoreix l’aparició de símptomes de congestió pulmonar. Un 30% ha patit o pateix FA i un altre 30% presenta alteracions renals. La isquèmia determina també una alteració de la distensibilitat ventricular. Forrester II i IV >18mmHg).. un infart que afecti al 40% provocarà xoc cardiogènic. La mitjana d’edat dels pacients amb ICA és de 75 anys amb un predomini superior en dones (viuen més anys i per tan pateixen més IC). Forrester III i IV <2’2l). 8.3 Classificació clínica i funcional. hemorràgia. La determinació de la classe de Killip (classificació funcional) a l’ingrés permet classificar ràpidament el risc de mortalitat dels pacients segons: • • • • Killip I: absència d’insuficiència cardíaca. hipovolèmia. . Killip IV: xoc cardiogènic. Forrester IV: congestió pulmonar i índex cardíac baix (malalts xocats). són importants tan des del punt de vista del maneig com del pronòstic dels pacients (classe I Killip: mortalitat 6%. Al moment de l’ingrés.2 Característiques clíniques dels pacients amb IC aguda. xoc cardiogènic. A més. Aproximadament una quarta part de tots els pacients amb IM presenten signes d’IC durant la fase aguda i un 7%. Killip II: congestió pulmonar (existència de crepitants o d’un tercer soroll). El 70% tenen història d’hipertensió i el 40% de diabetis. el 50% dels pacients tenen una TA sistòlica >140mmHg. Les dues classificacions són equivalents excepte en l’estadi III. Killip III: edema agut de pulmó. un 45% entre 90-140mmHg i un 5% <90 (aquest petit percentatge de pacients amb pressió baixa són els de pitjor pronòstic). Els valors llindars que es prenen en la classificació de Forrester són: • • Pressió capil·lar pulmonar: 18mmHg (Forrester I i III <18mmHg.. El 60% dels pacients tenen història de malaltia coronària. Forrester III: índex cardíac baix sense congestió pulmonar (infart del ventricle dret. classe IV Killip: mortalitat 80%).

8. per una sèrie de mecanismes impliquen un augment de la . 8. El denominador principal és l’edema pulmonar però pot ser que el pacient arribi amb: • • • • • Síndrome coronari agut + IC.5. Història natural de la ICA. Alhora aquestes complicacions. IC descompensada.4 Síndromes relacionats amb la IC aguda. La ICA és una entitat que agrupa diversos síndromes. Només som capaços d’observar la punta d’aquest (referit a la ICA només veuríem els signes i símptomes predominants en la ICA que és la dispnea i edema/congestió) però en realitat tot comença a partir d’una sèrie de esdeveniments o factors: − − − − − Isquèmia Necrosis Hipertensió Inflamació Altres Aquest conjunt és capaç d’alterar la funció ventricular esquerre (S/D). ICA hipertensiva: una de les causes més freqüents de IC aguda és una crisis hipertensiva. Insuficiència cardíaca dreta. El BNP és el pèptid natriurètic cerebral i s’allibera quan augmenta la tensió de la paret del ventricle esquerre. Els pacients que es troben en classe I mantenen una temperatura i un grau d’humitat correctes. mentre que els pacients de classe IV estan freds amb abundant sudoració. Xoc cardiogènic. Així un pacient de classe I tindrà un BNP entre 100-400 mentre que un pacient en classe IV (xoc cardiogènic). Aquesta alteració implica una regurgitació mitral del flux i per tant un augment de la pressió auricular esquerre.96      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   Observem el canvi d’estat dels pacients. Es pot explicar la història natural de la ICA amb una imatge d’un iceberg. El valor del BNP augmenta a mesura que augmenta la classe en que el pacient està classificat. tindrà un BNP per sobre de 1000. un augment de la pressió diastòlica del ventricle esquerre i un dèficit de regulació del volum.

D’entrada sembla ser que es tractaria d’un edema alveolar pobre en proteïnes. Aquest increment implica alhora un augment del drenatge limfàtic però arriba un punt on es sobrepassen les capacitats del sistema de drenatge i apareix l’edema alveolar. Aquesta història acaba amb l’evidència i el salt a la llum dels signes de congestió (edema i dispnea). part de líquid que es filtra des dels capil·lars pulmonars cap a l’interstici és drenat pels vasos limfàtics. Aquí el transport de sodi. i el fluid que configura l’edema conté factors inflamatoris i un cert grau de proteïnes. A la pràctica diària molts pacients amb edema pulmonar cardiogènic presenten també alteracions a la membrana. El fluid que forma l’edema és ric en proteïnes.1 Fisiopatologia de l’edema pulmonar cardiogènic i no cardiogènic.5. El transport de sodi. A l’interstici hi ha també un augment del drenatge limfàtic però alhora hi ha una alteració de la barrera epitelial que implica que el líquid juntament amb proteïnes i cèl·lules de la inflamació travessin cap a l’interior de l’alvèol. Així doncs aquesta diferència entre els dos mecanismes no és tan clara. En condicions normals.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   97     pressió capil·lar pulmonar que per una banda pot abocar a un edema alveolar i per altre a un augment de pressió de l’aurícula dreta i de la pressió arterial. En l’edema pulmonar cardiogènic hi ha un augment de la pressió capil·lar pulmonar que implica que hi hagi major pas de fluids a l’espai intersticial. aigua i clor està disminuït i no hi ha intenció de disminuir l’edema alveolar. . S’ha explicat dos mecanismes fisiopatològics diferents segons si l’edema és d’origen cardíac o no. 8. clor i aigua intenten minimitzar i eliminar l’edema alveolar. En el cas de l’edema pulmonar no cardiogènic d’entrada no hi ha augment de la pressió capil·lar pulmonar sinó que el capil·lar presenta una major permeabilitat als fluids degut a una alteració de la barrera endotelial.

Això comporta una disrupció de la configuració anatòmica de la membrana que pot ser reversible o pot comportar una disfunció pulmonar permanent degut a un remodelatge inadequat dels capil·lars pulmonars i del teixit membranós (permeabilitat endotelial alterada. Aquestes alteracions cròniques del pulmó expliquen que malalts amb IC crònica presentin espirometries alterades. empobriment de la MEC). pèrdua de la capacitat de l’alvèol per eliminar l’edema.98      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   En la IC aguda apareix un estrès alvèol-capil·lar degut a l’increment de pressió o volum dels capil·lars pulmonars. .

Electrocardiograma. El pèptid natriurètic cerebral és secretat quan augmenta la tensió a la paret del ventricle esquerre juntament amb un fragment terminal inactiu de 76aa que és la prohormona Nterminal del pèptid natriurètic cerebral (NT-proBNP)..). També permet mesurar la mida de la vena cava inferior i estudiar el grau de congestió dreta. 8. BNP o NT-ProBNP: és crucial. Permet detectar si hi ha líquid o no (vessament pleural.. important i ràpid. vessaments pleurals. Ecocardiograma: molt útil.6 Diagnòstic de IC aguda. Rx tòrax: posa de manifest la redistribució vascular. Exploració física: és bàsic determinar la TA i la freqüència respiratòria (tots els pacients amb ICA tenen un augment de la FR).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   99     El concepte tradicional de la fisiopatologia de l’edema pulmonar cardiogènic és. És més fàcil diagnosticar una IC aguda que una IC crònica ja que en la primera els pacients presenten un inici o empitjorament ràpid dels símptomes que necessita tractament urgent. Davant la sospita de ICA cal: • • • • • • • • Fer una bona història clínica.. com s’ha vist. Asma cardíac: quan hi ha edema peribronquial la llum del bronqui es redueix. Saturació d’oxigen. l’edema. un desequilibri entre forces en els capil·lars pulmonars. Si els edemes són repetits apareix una metaplàsia del teixit epitelial que provoca una broncoconstricció. L’acció fisiològica del BNP és disminuir les resistències vasculars i la pressió venosa central i incrementar la natriuresis. Problema en el transport de Clor i Sodi en els pneumòcits (problemes de transport en la secreció de fluid alveolar). No existeix ICA sense augment del BNP o NT-ProBNP. Els efectes nets són doncs disminuir el volum sanguini i la despesa cardíaca. Existeixen però nous punts centrats també en la fisiopatologia d’aquest tipus d’edema que contemplen: • • • Inhibició dependent de NO de la reabsorció del fluid alveolar (alteració de la reabsorció de líquid que passa a l’alvèol). Hemograma . edema alveolar..

6. síndrome coronari agut) . hi ha algun factor precipitant que requereixi tractament immediat? (ex: arítmia.2 BIVA (bioelectrical impedance vector analysis) Mitjançant la col·locació d’uns elèctrodes al pacient.1 Nous biomarcadors Existeixen diferents marcadors d’ICA: Només cal saber que NGAL és un marcador de dany renal agut. En primer lloc manté una correlació amb la classe Killip del pacient. S’han realitzat varis estudis que han demostrat que la Sp02 es podria utilitzar pel diagnòstic de la ICA. es pot saber el grau de líquid perifèric segons si s’altera o no la bioimpedància. 8. cau també la Sp02.100      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   8.7 Maneig dels pacients amb IC aguda.3. ST2 és un marcador del grau d’afectació cardíaca i galectin-3 és un marcador del grau de fibrosis cardíaca. 8. Durant la avaluació inicial del pacient que es sospita que pot tenir ICA cal: • • Buscar causes alternatives que puguin explicar els seus símptomes i signes (MPOC. a mesura que s’augmenta de classe la saturació cau.6. és a dir. 8. insuficiència renal. embolisme pulmonar?) Si el pacient té insuficiència cardíaca.6. Utilització de la Sp02 pel diagnòstic de ICA La hipoxèmia en malalts amb ICA és molt freqüent. Es pot determinar si el pacient presenta cúmul de líquid o no. El mateix passa en el cas de la radiologia. Quan empitjoren els signes radiològics. anèmia.

Anèmia. Cirurgia i problemes perioperatoris. Cardiomiopatia peripartum. Abús d’alcohol i drogues. Causes que provoquen un deteriorament de la funció cardíaca de forma més lenta • • • • • • • • • • Infecció (inclou la endocarditis infecciosa). 8. Taponament cardíac. infart del VD). ja sigui a casa o a l’ambulància. interaccions farmacològiques). Embolisme pulmonar agut. Causes que provoquen un ràpid deteriorament de la funció cardíaca. Fàrmacs o dieta. Fins ara no hi havia guies que indiquessin el maneig del pacient amb ICA en les primeres hores. . Hipertensió no controlada. En estudis retrospectius de pacients amb IC s’ha vist que els malalts tractats abans d’arribar a l’hospital tenen una mortalitat significativament més baixa en comparació a aquells que no s’han tractat precoçment.7. Exacerbació de MPOC/asma. Arítmies. És per això que un grup de cardiòlegs. Crisis hipertensiva. Dissecció aòrtica. Disfunció renal.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   101     • La condició del pacient posa en perill la seva vida degut a hipoxèmia o hipotensió que provoca hipoperfusió dels òrgans vitals (ronyó. bradicàrdies i alteracions de la conducció que no impliquen un canvi sobtat en la freqüència cardíaca. • • • • • • • • • Arítmia ràpida o bradicàrdia/alteració de la conducció severa. Causes iatrogèniques (per prescripció de fàrmacs com corticosteroides o AINEs.2 Recomanacions en el pacient amb IC aguda.1 Precipitants i causes de IC aguda. Complicació mecànica d’un síndrome coronari agut (ex: ruptura del septe interventricular.7. cor i cervell)? 8. Síndrome coronari agut. De fet. ruptura de les cordes de la valva mitral. intensivistes i metges d’urgència d’Europa i Estats Units es van reunir per crear unes recomanacions pel pacient amb ICA prehospitalari. La conclusió més important en que es va arribar és que cal iniciar el tractament el més ràpid possible. es vol crear un codi d’ICA similar al codi ICTUS que ja està en funcionament. Hipotiroïdisme o hipertiroïdisme.

La dispnea apareix de forma abrupta.1 Monitorització del pacient amb IC aguda. Cal remarcar que la monitorització del pacient amb ICA és essencial. 8. Cal anar en compte ja que són malalts euvolèmics o hipovolèmics on el líquid simplement s’ha desplaçat cap al pulmó.8. Cas típic de malalt que fa un edema agut de pulmó per un precipitant agut. el problema es deu a una dificultat en la replecció ventricular (IC diastòlica).8. TA i FR. 8. CS3: Hipotensos: TA sistòlica <100 mmHg.2 Divisió dels pacients amb IC aguda: tractament diferencial. Clinical Scenario 1: Dispnea i altres signes de congestió + hipertensió (>150mmHg). La majoria dels pacients són tractats amb oxigen convencional i diürètics. Els pacients tenen un edema pulmonar difús (edema sistèmic mínim) i solen tenir una funció sistòlica preservada és a dir no s’objectiven canvis en la fracció d’ejecció. A un 25% dels pacients se’ls administra vasodilatadors i a un 2% ionòtrops.8 Tractament de la IC aguda a la pràctica diària. Segons la TA sistòlica del pacient a l’ingrés. A la que arribi cal determinar la FC. Probablement al tenir una FE preservada. CS2: Normal: TA sistòlica 100-150 mmHg. aquests es classifiquen en: • • • CS1: Hipertensos: TA sistòlica >150 mmHg.102      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   8. Són malalts que no acostumen a tenir cúmuls de líquid previ. .

El Nesiritide només es comercialitza a E. sublingual o en bolus. El que s’utilitza més és la nitroglicerina. és capaç de disminuir la pressió capil·lar pulmonar. Hi ha esperances perquè esdevingui un fàrmac útil com a vasodilatador i pel seu efecte natriurètic. subcutània. A dosis altes i via endovenosa també té efecte arterial i pot disminuir la pressió arterial. Aquests pacients amb edema pulmonar necessiten: • • Oxigen. L’Ularitide és un pèptid sintetitzat pel ronyó que actualment està en investigació ja que ha demostrat que a totes les dosis estudiades. .U. Vasodilatadors (dosis altes): els malalts que reben vasodilatadors són els que presenten millor evolució. El seu ús està en debat ja que en alguns pacients que han rebut morfina s’han objectivat més complicacions.A i s’han realitzat diversos estudis per demostrar la seva eficàcia en comparació al placebo. Actualment hi ha molts fàrmacs en investigació ja que cap fàrmac dels que existeixen actualment ha demostrat disminuir la mortalitat de la insuficiència cardíaca aguda. El nitroprussiat és un vasodilatador arterial i venós molt potent que requereix la monitorització del pacient per risc d’hipotensió. que és bàsicament un vasodilatador venós que es pot donar via endovenosa. la qual actualment encara és qüestionable.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   103     En el quadre s’observa que els pacients hipertensos (HAPE) presenten menor tasses d’intubació i de mortalitat respecte als que no tenen hipertensió (No-HAPE). • • Diürètics (a dosis baixes) Morfina: és útil per relaxar als pacients i a més té efecte vasodilatador.

El fet de preservar la funció d’altres òrgans millora clarament la supervivència. La Serelaxina ha demostrat tenir efectes sobre la preservació de dany tissular a més de millorar la descongestió. augmenta el cabal cardíac i la perfusió renal. (B) La cistatina-C és un marcador de dany renal i en el gràfic s’objectiva també menys dany renal si s’utilitza Serelaxina vs. placebo. Té un efecte vasodilatador. la Serelaxina ha demostrat també reduir el dany miocàrdic (menys elevació de troponines). En la fase aguda.     (A). S’ha d’estudiar àmpliament aquests efectes en la IC ja que la Serelaxina podria ser el primer fàrmac que reduís la mortalitat per ICA. (C) Pel que fa al marcador NT-proBNP un cop més.104      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   La Serelaxina és una hormona sintetitzada per les dones en l’embaràs. la Serelaxina demostra un efecte minimitzador de la congestió .

Hem vist que també cal recórrer a la oxigenoteràpia. mentre que les alteracions del metabolisme hepàtic es mesuren amb les transaminases. • Ventilació mecànica no invasiva amb respirador: insufla aire cada vegada que el pacient respira. l’aplicació de pressió positiva produeix: • Augment de la pressió intratoràcica. Tot això millora el rendiment cardíac i contribueix a disminuir la congestió pulmonar. junt amb una vàlvula espiratòria que impedeix que la pressió d’aquest baixi per sota d’un valor determinat (variable segons la vàlvula utilitzada). per disminució dels esforços inspiratoris i la pressió transmural del ventricle esquerre • Augment de la capacitat residual funcional del sistema respiratori. que eleva la oxigenació arterial i disminueix el treball respiratori. En pacients amb edema agut de pulmó (CS1) es recomana utilitzar ventilació mecànica no invasiva: • CPAP: pressió positiva continua a la via aèria i durant tot el cicle respiratori. el BUN i l’àcid úric. En condicions normals durant la respiració espontània es produeixen pressions negatives en la via aèria durant la inspiració i positives durant l’espiració.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   105     L’alteració renal en el gràfic es mesura amb la creatinina. La respiració és completament espontània però a un nivell de pressió que es pot prefixar (nivell superior a la pressió atmosfèrica). Redueix la mortalitat fins a un 36%. La CPAP s’utilitza mitjançant un sistema d’alt flux de gas amb reservoris. . que disminueix la precàrrega cardíaca per disminució del retorn venós i la postcàrrega. En els pacients amb edema agut de pulmó cardiogènic.

Aquests pacients presenten doncs signes congestius i edemes perifèrics per tant els diürètics en aquests pacients són bàsics. com podria ser per exemple un IAM. hi ha un augment del pes corporal. Acostumen a presentar disfunció renal. Es pot fer amb bolus o amb infusió continua. ja que aquesta es sol corregir. Els diürètics provoquen una depleció de volum extravascular i intravascular per tant si ens passem de dosis provocarem una clara disminució del volum intravascular i toxicitat per diürètics . sinó que moren per la causa que ha provocat aquest edema. anèmia. Si els malalts no responen a la VMNI cal intubar. Clinical Scenario 2: dispnea i altres signes de congestió + TA sistòlica 100-150mmHg El cas típic és el malalt amb IC crònica que es descompensa. La majoria dels pacients amb edema agut de pulmó no moren per insuficiència respiratòria. Si el malalt no rebia diürètics cal iniciar-ne la seva administració. l’esquema que es seguirà és el següent: PS-PEEP (Pressure suport ventilation. Positive End-Expiratory Pressure): ventilació no invasiva amb respirador. La dispnea és d’aparició gradual. En cas de recórrer a la intubació caldrà prestar atenció a les complicacions d’aquesta. edemes perifèrics (menys edemes pulmonars) i disminució de la FE (disfunció sistòlica). Si el pacient ja rebia prèviament diürètics cal augmentar la dosis i administrar-los via endovenosa.106      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   En general. hiponatrèmia i una albúmina baixa.

que tot i que sigui pulmonar. distal a la sortida de la subclàvia esquerre. Les morts per IAM tan amb xoc cardiogènic present com absent han anat disminuint. Combinació de diürètics. Considerar tècniques de depuració renal. Millor administració en infusió continua. però el més comú és que desenvolupin el xoc a les primeres hores d’estar ingressats (70%). Es va creure que la solució definitiva a la resistència als diürètics era l’hemofiltració. El primer que cal fer en pacients xocats per IAM és una revascularització (sigui amb angioplàstia o amb cirurgia). Al desinflar-se produeix un efecte de reducció de la postcàrrega i eleva la despesa cardíaac. El maneig de la resistència als diürètics passa per: • • • • • • • • • • Restricció aigua (1. Són malalts en xoc cardiogènic. i s’infla en diàstole de forma que desplaça la sang enrere cap a les coronàries i endavant cap al sistema perifèric. Té un efecte aqüarètic.5L) i sal (<2g). Disminuir l’administració de IECA i ARA-II. en casos de resistència als diürètics i de sobrecàrrega de volum.0-1. Evitar AINEs i nefrotòxics. El 30% dels malalts amb xoc cardiogènic per IAM arriben ja xocats a l’hospital. Les causes principals del xoc cardiogènic són: • IAM: la incidència de xoc cardiogènic entre els pacients amb IAM és d’un 7% aprox. Tenen acidosis metabòlica i edema. Clinical Scenario 3: dispnea i altres signes de congestió + hipotensió (TA sistòlica <100mmHg). que és un estat clínic en el que es disminueix o es perd la resposta a diürètics per sota l’objectiu terapèutic. Administrar volum en cas d’hipovolèmia. en aquest cas és menys rellevant. Incrementar la dosis de diürètics de nansa.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   107     En un 20-30% dels pacients amb ICA pot aparèixer resistència als diürètics. Afegir Tolvaptan en cas d’hiponatrèmia: antagonista del receptor de la vasopressina II o ADH. Aquest mecanisme però. només elimina aigua i realment no ha demostrat gaires millores en comparació al tractament farmacològic estàndard. És útil en pacients amb IC i hiponatrèmia dilucional (es millora el sodi ràpidament). • • • • • • • • • Fallo del bombeig del cor Complicacions mecàniques Miocarditis Xoc sèptic amb depressió miocàrdica severa Regurgitació mitral aguda (trencament de les cordes) Insuficiència aòrtica aguda Embolisme pulmonar massiu Miocardiopatia d’estrès Feocromocitoma . Després si precisa. és a dir els pacients orinen molta aigua. Consisteix en la introducció d’un catèter amb un ballon per l’artèria femoral fins a l’aorta descendent. es pot col·locar un ballon de contrapulsació aòrtic. El ballon resta en repòs durant la sístole i així permet el pas de sang cap a la circulació general. Afegir inotròpics.

(55%) Oligúria. (68%) Estat de confusió. (73%) Ritme sinusal. adrenalina): la única que es pot donar en bolus és l’adrenalina. Es recomana combinar la noradrenalina amb el levosimendan. pH baix (mitjana de 7. (70%) Lactat >2mmol/L (l'augment de lactat és molt típic del xoc). noradrenalina. Actuen sobre els receptors beta. Pressió Capil·lar Pulmonar elevada (mitjana de 20mmHg). TA baixa. Sv02 del 65%. Es pot donar juntament amb beta-bloquejants. dopamina. La noradrenalina ha desplaçat l’ús de la dopamina en el tractament del xoc cardiogènic i ha demostrat ser la droga vasoactiva d’elecció en el tractament del xoc cardiogènic per ser menys aritmogènica. La dopamina té a més cert efecte diürètic.30). (16%) FA/flutter. • • Inhibidors de la fosfodiesterasa (milrinona): inhibeixen la degradació d’AMPc Agents sensibilitzants del calci (levosimendan): aquest fàrmac també té un efecte vasodilatador que pot ser mal tolerat. Pacients acidòtics.108      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   Aquests pacients es caracteritzen per: − − − − − − − − − − − − (95%) Temperatura corporal baixa. . En pacients amb xoc cardiogènic cal recórrer als fàrmacs inotròpics: • Amines simpaticomimètiques (dobutamina. augmentant l’AMPc que indueix l’entrada de calci a la cèl·lula. La dobutamina no actua si hi ha beta-bloquejants. PVC elevada (mitjana de 14mmHg). Índex cardíac baix (2. ja que s’ha vist que augmenta discretament la supervivència.2L/min/m2).

. Estan formats per una bomba (intra o extracorpòrea). • Ballon de contrapulsació aòrtic. Són dispositius mecànics amb capacitat de bombejar la sang des de les cavitats cardíaques cap a la circulació sistèmica. • Istaroxime: modula el calci intracel·lular i millora la hemodinàmica. Existeixen diferents situacions en la que es poden utilitzar: − Pont a la recuperació: en pacients amb insuficiència cardíaca aguda o reagudització de la insuficiència cardíaca crònica. i de causa reversible. La màquina de ECMO fa circular la sang per un pulmó artificial i la retorna al torrent circulatori amb una oxigenació adequada. • Suport inotròpic i ventilatori. És capaç de reduir la pressió capil·lar pulmonar i augmentar l’índex cardíac. refractària al tractament mèdic. • Dispositius d’assistència ventricular: es poden utilitzar quan predomina el baix cabal cardíac. Poden ser uni o biventriculars depenent de la necessitat del pacient.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   109     Existeixen alguns fàrmacs molt nous que també cal conèixer: • Omecamtiv mecarbil: allarga el temps d’ejecció. • ECMO (oxigenació per membrana extracorpòrea): es pot utilitzar en cas que el suport inotròpic i ventilatori no sigui suficient. L’esquema de tractament que es seguirà doncs davant un xoc cardiogènic serà: • Revascularització. un controlador electrònic del sistema i una font d’energia que pot ser una consola o bateria externa.

8. • La congestió és la principal alteració en la ICA. • En molts casos es produeix edema pulmonar amb lesió de la membrana alveolo-capil·lar. En pacients crònics descompensats amb sobrecàrrega de líquid a dosis altes i en els casos d’HTA a dosis baixes. que precisen un trasplantament de manera urgent o a curt termini. sovint com a droga única. La relaxina pot ser una alternativa. Cal evitar la seva toxicitat. • La serelaxina i ularitide són fàrmacs prometedors que estan en estudis de fase III. però s’haurien d’utilitzar en totes les formes d’ICA. especialment la CPAP s’han d’utilitzar precoçment en tots els casos amb insuficiència respiratòria. refractaris o amb resposta pobre. − Teràpia de destí o definitiva: en pacients amb insuficiència cardíaca crònica simptomàtics tot i tractament convencional òptim (farmacològic i/o resincronitzador). Els nitrats són els fàrmacs d’elecció. • La ICA pot ser manejada d’acord a la Pressió Arterial Sistòlica i el grau de congestió pulmonar i/o edema. • Els inotròpics s’han de restringir als pacients hipotensos. Dobutamina i Levosimendan són els fàrmacs més utilitzats si no hi ha hipotensió. − Pont al trasplantament cardíac: en pacients en situació d’insuficiència cardíaca refractària a la resta de mesures. Nesiritide no ha demostrat ser superior. inflamació i remodelatge. Si es produeix la recuperació. • Els diürètics de nansa són els fàrmacs més utilitzats en totes les formes d’ICA. • Cal considerar el Tolvaptan en hiponatrèmia i sobrecàrrega de líquid. • Els vasodilatadors són fonamentals en els pacients amb HTA. • L’oxigen i la VNI.110      INSUFICIÈNCIA  CARDÍACA   que precisen un “suport” temporal fins que la funció cardíaca es recuperi per si mateixa (ex: miocarditis). • L’hemofiltració queda limitada a la resistència a diürètics.                   . que hagin sigut rebutjats per a trasplantament cardíac. com a tractament temporal fins que existeixi un donant disponible.9 Conclusions. ja en l’ambulància. La reiteració i la intensitat de la lesió pot resultar irreversible afavorint la disfunció pulmonar crònica de la IC. es retira el dispositiu. en els que es suposi una supervivència estimada >1 any amb bon estatus funcional si s’implanta assistència. La noradrenalina és la droga d’elecció en el xoc cardiogènic. El Levosimendan està indicat en pacients tractats amb BB i es pot associar a NA en casos refractaris.

• Congènita: l’anomalia congènita més freqüent és la vàlvula bicúspide (enlloc de tricúspide).1 Estenosi aòrtica.1 Etiologia. antecedent febre reumàtica i amb insuficiència aòrtica (avui en dia hi ha poques malalties reumàtiques i si les veiem. que pot ser estenòtica ja en el moment del naixement o bé es pot anar fent estreta de forma progressiva amb els anys. a conseqüència de la seva calcificació.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   111     9.7cm2 però es va canviar) Conseqüències: • Alteració hemodinàmica: resistència a l’ejecció ventricular provocada per l’estretesa de la vàlvula. aconsegueix augmentar la velocitat del flux sanguini ejectat i així pot fer passar el mateix volum de sang per la vàlvula estenosada.1. 9. reparadora Resultats de la cirurgia 9. si augmenta la pressió intraventricular. L’afecció reumàtica de la vàlvula determina primer una fusió de les comissures i posteriorment la seva calcificació.1. Pot ocasionar estenosi (no obre bé) i insuficiència (no tanca bé). El VE ha de generar més pressió al seu interior per tal de poder fer passar més sang. Àrea normal vàlvula aòrtica en adult: 3-4cm2. Actualment. VALVULOPATIA AÒRTICA Avaluació de les valvulopaties. ja que ha d’aconseguir ejectar el mateix cabal que passava quan la vàlvula era més ampla. 9. − Les estenosis significatives representen una reducció igual o superior a la tercera part de l’àrea orificial normal (reducció ≥3 vegades la normal).2 Fisiopatologia. • Degenerativa (secundària a la calcificació): procés de calcificació valvular que pot cursar de manera relativament ràpida. Per tant. Determina l’aparició de: − Gradient sistòlic de pressió entre el VE i l’aorta.5cm2 Severa: <1cm2 (fins fa uns anys es parlava de severa quan era <0. ja que la població està envellida. • Reumàtica: sovint amb afectació mitral. En funció del grau de reducció de l’àrea de la vàlvula aòrtica. afecten bàsicament a la mitral). L’origen reumàtic també es recolza per l’antecedent clínic de febre reumàtica i la coexistència d’una regurgitació aòrtica significativa. l’estenosi es classifica en: • • • Lleugera: l’àrea es redueix fins a 2cm2 Moderada: 1. Les dues valves sigmoidees fusionades fan que el forat sigui excèntric. com si fos un ullal. Els factors que hem de considerar en l’avaluació de les valvulopaties són: − − − − − Història natural de la valvulopatia Severitat de la lesió Alteració funcional que provoca Tipus de cirurgia: substitutiva. l’estenosi aòrtica calcificada de l’ancià és la forma d’estenosi aòrtica més freqüent. Es sol presentar associada a l’afectació de la vàlvula mitral. .

per tal de mantenir una pressió capil·lar. Ecocardiografia Doppler Aquesta tècnica registra el canvi de freqüència que experimenta l’ultrasò transmès en reflexarse sobre l’objecte en moviment. que mai és de 0mmHg. Això fa que s’elevi la pressió telediastòlica del VE (no és compliant). quan la supera (en pocs mmHg). es contrau per tal d’obrir la vàlvula i ejectar el flux. el ventricle s’hipertrofia. cosa que pot provocar una congestió pulmonar per exsudació de plasma i ompliment dels alvèols. Les estenosis significatives determinen un gradient mig superior a 40mmHg (diferència molt notable). Per tant. Mecanisme compensador: per tal de poder generar més pressió. provoca una disminució de la distensibilitat ventricular. la pressió dins l’aorta és molt menor que al VE (normalment la supera en pocs mmHg). és a dir. En conseqüència. el VE té més dificultats per relaxar-se un cop contret. les partícules sanguínies (efecte Doppler).112      VALVULOPATIES   − • El gradient transvalvular aòrtic pot ser bastant gran sense que s’afecti la despesa cardíaca. Per caracteritzar la severitat de l’estenosi. Cateterisme El cateterisme cardíac consisteix en la introducció de catèters dins els vasos i cavitats cardíaques amb l’objectiu de registrar i analitzar les seves pressions per tal d’avaluar el funcionalisme ventricular i de les vàlvules cardíaques. el ventricle cal que faci més pressió per poder mantenir un cabal constant. no invasiva (per això avui en dia és la tècnica que més s’utilitza). per tal d’augmentar la pressió intracavitària fins a igualar la pressió de l’aorta. És per això que quan la vàlvula està estreta. el pacient pateix dispnea. el VE contrau les seves fibres sense contraure’s del tot. en aquest cas. La hipertròfia no és bona perquè en ser més gruixut. la diferència de pressions en el temps des que s’obre la vàlvula fins que es tanca (es sumen tots els gradients a cada període de temps). Quan la vàlvula l’estenosa. és a dir. Amb unes fórmules físiques es pot calcular la velocitat de la sang. en la fase de contracció isovolumètrica. es produeixi dilatació de la cavitat o apareguin símptomes. Normalment la pressió del VE és paral·lela a la de l’aorta. En condicions normals. . es calcula el gradient mig. podem obtenir un registre de les pressions a les cambres cardíaques de forma externa. Aquesta pressió d’ompliment ventricular es pot transmetre de forma retrògrada a l’AE i arribar finalment a nivell capil·lar pulmonar.

quan apareixen les manifestacions clíniques de la malaltia. degut a la incapacitat per elevar la despesa cardíaca (no arriba sang al cervell). a banda de l’anamnesi cal fer una bona exploració física. sinó que són els familiars o persones properes els que han notat com ha anat disminuint l’activitat progressivament (al·legant fatiga i debilitat). ja que permet que el VE generi una pressió sistòlica elevada. Així doncs. . 9. És molt important. els símptomes determinen: − − − Dispnea: 2 anys de vida. la corba de supervivència cau en picat. És molt important recordar-ho ja que pot ser que els pacients tinguin una estenosi severa sense tenir cap d’aquests símptomes. • Angina: apareix perquè hi ha poca perfusió miocardíaca.1. En fases molt avançades el pacient diu que està molt cansat i no s’aguanta dret. • Pols carotidi: dèbil. Obliga a descartar una ateromatosi coronària associada. Angina: 3 anys de vida. a diferència de la insuficiència aòrtica). L’estenosi aòrtica pot romandre asimptomàtica durant molts anys gràcies a la hipertròfia.1. Sol presentar-se més endavant. Síncope: 5 anys de vida.4 Exploració física. Per això. En el gràfic s’aprecia que la malaltia pot ser asimptomàtica durant molts anys. mentre va augmentant l’obstrucció i la sobrecàrrega miocardíaca.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   113     9. ascens lent causat per la sobrecàrrega del VE (li costa pujar. Història natural de la malaltia (evolució). de forma que el pacient s’adapta a la seva condició de poca capacitat funcional. en què el pacient no refereix cap símptoma. A la dècada dels 60 és quan comencen a aparèixer els símptomes (les congènites apareixen més precoçment i les degeneratives són més tardanes) i des del moment en què es manifesten. També pot ser secundari a la reducció del volum minut per una arítmia.3 Clínica. hem de tenir molt present que quan el pacient està simptomàtic tenim poc temps! Cal fer un recanvi valvular el més aviat possible. És característic de l’estenosi aòrtica de l’ancià. Per tant. En relació a la supervivència. L’estenosi aòrtica es manifesta amb els tres símptomes de la cardiologia: • Dispnea: en general és d’aparició progressiva. la història natural és breu i la mort té lloc al cap de 2-5 anys si no es realitza un recanvi valvular. • Síncope: acostuma a tenir lloc en fases molt evolucionades de la malaltia.

• Ecocardiografia: valora la morfologia i funció valvular. sobretot si és obès o emfisematós. sobretot al focus aòrtic i a vegades al forat supraesternal i fins i tot sobre les caròtides. L’EKG mostra signes inespecífics de creixement ventricular esquerre per sobrecàrrega sistòlica: ones R altes. • Auscultació: buf sistòlic d’ejecció en focus aòrtic intens que irradia als vasos del coll (caròtides) i. En malaltia molt avançada és possible que el buf es senti menys. ja que el VE s’hipertrofia però no es dilata (no creix). les lesions associades (mitral. la presència de calcificacions. incloent el septe. Presència d’insuficiència aòrtica o mitral associades. Per posar-lo de manifest a vegades és necessari examinar el pacient inclinat cap endavant i en apnea postexpiratòria. • Frèmit sistòlic: a la base del cor. tricúspide). aVL i precordials esquerres. pot existir un EKG normal en presència d’estenosi aòrtica greu. encara que en estadis avançats pot aparèixer dilatació del ventricle. en diferent mesura. el grau d’engruiximent. sinó que es propaguen a través de la pell i les podem palpar. Són dues tècniques basades en ultrasons. el més comú és notar el batec de la punta allà on li pertoca. revela la hipertròfia de les parets del VE. depressió de ST a les derivacions DI. Per tant. la mobilitat.114      VALVULOPATIES   • Batec de la punta: enèrgic i pot trobar-se desplaçat pel creixement ventricular. No permet estudiar les coronàries. . ja que el VE comença a claudicar i té força per enviar el cabal que toca perquè ha perdut funció contràctil. Així. és a dir. encara que en menor grau que en les sobrecàrregues de volum. Ecocardiografia-Doppler. La correlació entre les imatges electrocardiogràfiques i la gravetat de l’estenosi és escassa. Electrocardiograma (EKG). que han permès una gran millora en el diagnòstic i pronòstic de les valvulopaties. No permet diagnosticar la malaltia. − − − Repercussió sobre el VE: En l’estenosi aòrtica. La funció ventricular es troba conservada. El buf és tan intens que no només sentim les vibracions dins el cor. Vàlvula bicúspide: dilatació de l’arrel aòrtica. que s’acompanya d’una reducció del moviment de les seves parets. a l’àpex.

Tanmateix. està indicat en alguns casos: • • Discordança clínica-ecocardiogràfica Precirurgia per valorar artèries coronàries. − − Eco trans-esofàgica: més molesta pel pacient ja que cal empassar un tub. Fórmules usades per conèixer els gradients per doppler: Fórmula de Bernoulli: la diferència de pressions entre els 2 costats d’una vàlvula estenosada. Es pot fer un TAC multidetector que també permet veure les coronàries. augmenta la velocitat del flux per tal que s’ejecti el mateix cabal de sang. Avui en dia fem servir molt poc el cateterisme. . perquè amb el Doppler podem saber el mateix i és una tècnica no invasiva. la velocitat del flux en el tracte de sortida és superior a 4m/s o el gradient mig és major a 40mmHg. Cateterisme. El Doppler i el cateterisme tenen una correlació boníssima. amb angina de pit (per estenosi o cardiopatia coronària). Típic en un pacient d’edat avançada. determina que la velocitat del flux de sang es multiplica per 4. Amb aquestes fórmules podem saber el mateix que fent un cateterisme. Eco trans-toràcic: es realitza des de fora l’esòfag. Quan la vàlvula s’escanya. Es considera que l’estenosi és greu quan l’àrea és inferior a 1cm2.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   115     • Eco-Doppler: avalua el grau d’estenosi ja que permet determinar el gradient de pressió entre el VE i l’aorta i l’àrea valvular. Sempre que hem de validar la tècnica l’hem de correlacionar amb el cateterisme.

engruiximent i escurçament.1 Etiologia. encara que es tendeix a aconsellar la substitució valvular si apareixen símptomes en una prova d’esforç. si es documenta una clara progressió en la gravetat de l’estenosi en ecocardiogrames seriats o si s’acompanya de disfunció ventricular.5 Tractament. molt menor que el risc de la seva evolució espontània. artritis reumatoide i arteritis de cèl·lules gegants. sovint acompanyada d’un engruiximent de les sigmoides que es tornen incompetents .2.1. • Pacients asimptomàtics: no precisen tractament farmacològic però cal un control estricte dels factors de risc de l’arteriosclerosi. Causes de falta de coadaptació dels vels: • Reumàtica: rara avui en dia. • Pacients amb símptomes d’IC: tractament habitual per la IC. Causes de regurgitació per afectació primària de la vàlvula: • Congènita: − − − − Vàlvula bicúspide (progressiva) Vàlvula fenestrada Prolapse d’una sigmoide. és a dir. En pacients amb estenosi greu simptomàtica que tenen contraindicada la cirurgia es pot implantar una pròtesi percutània (transcatèter) per via transfemoral o transapical. • Pacients amb símptomes deguts a l’estenosi: cirurgia de recanvi valvular (pròtesi mecànica o biològica) ja que un cop apareguts els símptomes. • Dilatació de l’arrel aòrtica: a la llarga provoca un eixamplament de l’anell valvular i la separació de les sigmoides.116      VALVULOPATIES   9. El risc de la intervenció és relativament baix (inferior al 5%). En homes és pura i en dones sovint es veu juntament amb afectació mitral. Desanconsellar exercici intens. associat en ocasions a una comunicació interventricular Estenosi subaòrtica membranosa. La insuficiència aòrtica pot ser conseqüència d’alteracions en els vels valvulars o de falta de coadaptació dels vels. Provoca deformitat.2 Insuficiència aòrtica. La indicació quirúrgica és controvertida. Dins aquest grup s’inclouen: − − − − − − − Vàlvula bicúspide Dilatació idiopàtica de l’aorta Necrosi quística de la túnica mitja (associada o no a síndrome de Marfan) Aneurisma dissecant (per dissecció retrògrada) HTA Sífilis Malalties d’origen autoimmune: espondiloartritis anquilopoètica. 9. • Profilaxi endocarditis infecciosa: actualment en revisió 9. El risc quirúrgic és major. diürètics (a dosis baixes ja que necessitem mantenir un volum sanguini important) i dieta hiposòdica. i la millora funcional és molt notable en la majoria dels casos. el pacient mor abans dels 5 anys.

tot el que trenca la vàlvula de forma sobtada). que pot causar la mort dels pacients..3 Clínica. les pressions de l’aorta i del VE poden coincidir. La dilatació del ventricle permet augmentar el seu volum d’expulsió sense incrementar l’escurçament de cada unitat contràctil (així no es distenen més les fibres).2.2. La regurgitació de sang des de l’aorta al VE representa una sobrecàrrega de volum per aquesta cavitat (li arriba sang des de l’aurícula més la que regurgita de l’aorta). La insuficiència aòrtica crònica sol ser asimptomàtica durant molts anys (si és de causa reumàtica.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   117     • Postendocarditis i posttraumatisme toràcic: es trenca la vàlvula i té lloc una insuficiència aguda. La despesa cardíaca pot mantenir-se en repòs. que facilita la isquèmia 9. l’augment del volum telediastòlic no eleva el volum d’expulsió. endocarditis. i amb un augment del volum i de la pressió telediastòlics (congestió). de forma que en la sístole següent ha d’ejectar més quantitat de sang. La isquèmia miocardíaca que aquests pacients poden desenvolupar es deu a dos mecanismes: • L’augment de tensió sobre la paret (perquè l’aorta es buida al VE) condiciona un increment de les demandes miocardíaques d’oxigen. Tot i així. . fins a 20 anys). es produeix una dilatació del VE. El gradient de pressió entre l’aorta i el VE és diastòlic (en l’estenosi és sistòlic). • Palpitacions: solen ser la primera manifestació clínica. Els pacients toleren molt bé les sobrecàrregues de volum. • La reducció del gradient de pressió diastòlica entre l’aorta i el VE comporta un descens de la pressió de perfusió. sobretot quan la freqüència cardíaca és lenta (la bradicàrdia fa que encara es redueixi més el gradient). La sobrecàrrega de volum normalment es tolera millor que la de pressió (que comportaria hipertròfia). L’elevació de la pressió d’ompliment ventricular explica els símptomes de congestió pulmonar. una insuficiència aòrtica greu pot cursar amb un volum batec i una FE normals. 9. • Símptomes derivats de la insuficiència ventricular esquerra: apareixen més tard i són: − − − − Dispnea d’esforç Ortopnea DPN EAP: símptoma inicial de la insuficiència aòrtica aguda (per traumatisme.2 Fisiopatologia. El pacient pren consciència del batec vigorós que resulta de l’augment del volum de sang ejectat pel ventricle. Per aquest motiu. fins i tot en fases avançades de la malaltia.. Al final de la diàstole. La incompetència de la vàlvula responsable de la regurgitació fa que el gradient disminueixi al llarg de la diàstole (la pressió diastòlica sistema disminueix perquè l’aorta es buida abans del que li tocaria). quan la funció ventricular es deteriora. En aquest cas veiem que enlloc d’hipertròfia. i la FE es redueix. dissecció d’aorta. La insuficiència aòrtica aguda també pot donar lloc a insuficiència cardíaca en forma de xoc cardiogènic.

Protodiastòlic. − R3 < R4. − Buf d’Austin Flint: mesodiastòlic apical.2. pica molt fort i es manté. • Inspecció: la distensió i col·lapse sobtats de les artèries més accessibles apreciables a la inspecció (pols de Corrigan). Cal explorar-lo en decúbit lateral i en apnea postexpiratòria. • Auscultació: − Buf protodiastòlic: aspiratiu. Pot aparèixer tant en repòs com durant l’esforç i sol ser prolongat. Pols de volum “saltón”. • Astènia. en què el batec és sostingut. fatigabilitat: quan es produeix la claudicació del VD (simptomatologia típica de baixa despesa cardíaca). que es percep millor si s’aplica la membrana de l’estetoscopi a la vora esternal esquerra. que s’associa a la insuficiència aòrtica hemodinàmicament significativa i que s’atribueix al desplaçament cap enrere de la valva anterior de la mitral pel flux regurgitant (estenosi mitral funcional). com correspon a una sobrecàrrega de volum. en la insuficiència hi ha una expansió i posterior retracció de la punta. .4 Exploració física. El palparem a totes les extremitats. A diferència de l’estenosi aòrtica. 9. − La pressió distal de les ungles permet apreciar el pols capil·lar (signe de Quincke: alternança de pal·lidesa i rubor a cada batec). • Palpació: − Posa de manifest un doble batec (pols bisferiens). − Batec apical ampli. que ens aparta el dit. es troba desplaçat lateralment i cap avall (aixella). descrescendo.118      VALVULOPATIES   • Dolor toràcic: és menys freqüent (20% dels casos) que els símptomes de congestió pulmonar. en general. amb escassa resposta a la nitroglicerina. • Pressió diferencial àmplia: 160/45-50mmHg.

El ritme és quasi sempre sinusal. ja que els signes electrocardiogràfics són inespecífics. excepte si s’associa a una valvulopatia mitral. R alta. en la resta dels casos s’observen signes de creixement ventricular esquerre del tipus de la sobrecàrrega diastòlica: − − − Q profunda. En els estadis més avançats: − − − Depressió del ST Eix elèctric desviat a l’esquerra Prolongació del PR . Encara en que la insuficiència aòrtica lleugera l’EKG és normal.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   119     Electrocardiograma. T picuda. No ens podem basar en l’EKG per diagnosticar una insuficiència aòrtica.

excepte en les formes agudes. presència de calcificació. a partir del grau d’engruiximent. L’ecocardiografia valora la morfologia i funció valvular. Per tant. Aquest flux no té un color definit (blau o vermell). en conjunt. lesions associades (mitral. mobilitat. Etiologia de la regurgitació: − Endocarditis: presència de vegetacions − Dissecció aòrtica: existència d’una doble llum . els camps pulmonars mostren les imatges característiques. Veiem que el flux que regurgita és un flux turbulent que durant la diàstole es fica dins el VE quan la vàlvula teòricament està tancada. Quan la regurgitació aòrtica és moderada o greu. En estenosi veiem una gran dilatació de l’aorta ascendent però no del VE. A les imatges següents s’observen signes d’insuficiència cardíaca esquerra: Ecocardiografia-Doppler. existeix una dilatació del VE. tricúspide) El Doppler en canvi. permet avaluar el grau d’insuficiència. l’ecocardiograma-Doppler permet valorar: • • • • Grau de gravetat de la regurgitació valvular Repercussió sobre el VE: dilatació. funció contràctil Dimensions de l’arrel aòrtica i de l’aorta ascendent. a partir de l’amplada del “jet” de regurgitació i la inversió del flux diastòlic a l’aorta descendent. a diferència de la insuficiència. Si hi ha insuficiència cardíaca esquerra. L’arrel aòrtica també apareix molt dilatada.120      VALVULOPATIES   Examen radiològic.

quan apareixen els símptomes d’insuficiència aòrtica no hem de córrer tant.. Tractament quirúrgic. En la majoria de casos es requereix la implantació d’una pròtesi valvular.). Tractament mèdic. tenim més temps. És el tractament de base.2. Per tant. El tractament de la insuficiència aòrtica crònica consisteix en un seguiment clínic i ecocardiogràfic periòdic amb la finalitat d’operar els pacients en el moment adequat. • Tot pacient amb insuficiència aòrtica greu i simptomàtica ha de ser intervingut. • Pacients asimptomàtics o amb molt pocs símptomes: el tractament mèdic no està indicat a no ser que existeixi HTA. En aquest cas.5 Tractament.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   121     − Vàlvula bicúspide: morfologia característica 9. • Pacients asimptomàtics amb insuficiència aòrtica severa: el moment òptim per indicar el tractament quirúrgic és quan en controls successius s’observi: − Disminució de la FE <50% (paràmetre de funció contràctil). Cal tenir en compte que les pròtesis allarguen la vida però poden comportar altres problemes (trombosi. Tampoc està clara l’eficàcia dels fàrmacs digitàlics. es poden utilitzar IECAs o ARA-II com a fàrmacs d’elecció ja que redueixen la postcàrrega. . es donen IECAs per tal de disminuir el volum regurgitant. Per això cal anar fent controls periòdics. de forma que acaben reduint el volum regurgitant. • Pacients amb símptomes o funció ventricular deprimida no candidats a cirurgia: tractament amb IECAs i diürètics (augmenten expulsió de Na+). infecció.. tot i que hi ha estudis en què es demostra que la supervivència no canvia entre els tractats amb IECAs dels no tractats. • Profilaxi endocarditis infecciosa. La mortalitat de la intervenció està molt relacionada al grau de deteriorament de la funció ventricular en el moment de l’operació. A diferència de l’estenosi.

mentre que si es deu a una vàlvula bicúspide. una pèrdua de l’elasticitat i contractibilitat del ventricle.122      VALVULOPATIES   − Augment de les dimensions del VE: diàmetre telediastòlic >70mm i diàmetre telesistòlic >50mm. Aquestes dimensions indiquen que s’està arribant a un punt de no retorn. En aquestes circumstàncies. amb independència de la gravetat de la insuficiència aòrtica. el pacient pot beneficiar-se d’un tractament vasodilatador via iv. quan és >50mm. Si la causa de la regurgitació és una síndrome de Marfan s’aconsella intervenció quan el diàmetre de l’aorta és >45mm.   . • Insuficiència aòrtica aguda: el tractament quirúrgic urgent és molt important. La mortalitat de la insuficiència aòrtica està en relació al grau de deteriorament de la funció ventricular. Cal anar fent controls periòdics. ja que la dilatació de les fibres miocardíaques acaba donant lloc a miofibrosi i per tant. • Si existeix una dilatació aòrtica >55mm: la intervenció quirúrgica de l’aorta està indicada.

amb les conseqüents manifestacions clíniques.1. La vàlvula mitral també està constituïda per tot un aparell subvalvular que fa de suport a les valves i que les ajuda a obrir i tancar.1. Està formada per dos vels o valves (anterior i posterior) i dues comissures (anterolateral i posteromedial). P2. produeix una sèrie de lesions com ara la destrucció de les valves. El vel anterior és més gran i contacta amb l’aorta. cosa que dóna lloc a una disfunció valvular. VALVULOPATIA MITRAL. La vàlvula mitral és la que separa l’aurícula esquerra del ventricle esquerre. El vel posterior té 3 parts que a nivell de cirurgia s’anomenen P1. Tot aquest sistema de subjecció està format per: − − − Anell fibrós mitral. La valvulopatia s’origina quan una noxa (agent causal) com per exemple una endocarditis. Paret del VE: també condiciona el bon funcionament de la vàlvula mitral. 10.1 Introducció.1 Anatomia de l’aparell valvular mitral.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   123     10.2 Fisiopatologia de la valvulopatia mitral. . P3. 10. Cordes tendinoses: ancorades músculs papil·lars. 10.

es dóna en pacients immigrants de països com Àfrica subsahariana. i l’afecta de forma indirecta. L’estenosi mitral és la reducció de l’àrea valvular per sota de 2cm2 (àrea normal >4cm2). • Malalties sistèmiques: limiten l’obertura dels vels. durant l’embaràs en comencin a presentar per culpa de la sobrecàrrega de volum..124      VALVULOPATIES   Sempre hem de saber identificar: − − − Etiologia: ajuda a determinar el pronòstic. Lesions: depèn del tipus de lesions la vàlvula es podrà reparar o no. trombes. Produeix un engruiximent difús de les valves. • Radioteràpia. que amb els anys es tornen rígides per fibrosi i sovint també per dipòsits de calci. Tots aquests canvis determinen un estretament de l’orifici valvular que a la llarga comporta una disfunció de la vàlvula (a la fase tardana o residual. La febre reumàtica afecta a gent jove. amb un clar predomini en dones (70%). En general. habitualment als vels. hem de distingir si es tracta d’una causa: • Orgànica o primària: noxa que ha afectat directament a un dels components de la vàlvula. Avui en dia la febre reumàtica és molt poc freqüent. no aguda).2 Estenosi mitral. . En el cas de l’etiologia.. Grau de disfunció valvular: determinen el tractament que cal donar. • Masses: tumors. que a més estan retretes. 10. Per exemple. • Calcificació degenerativa de l’anell mitral: quasi mai provoca una estenosi mitral significativa. • Funcional o secundària: la noxa no afecta a la pròpia vàlvula. Poc freqüent. • Febre reumàtica: causa principal d’estenosi mitral pura. sinó que es troba a l’aparell ventricular que aguanta la vàlvula. La idea que hem de tenir al cap és: dona jove – febre reumàtica – estenosi mitral. Les comissures es fusionen així com les cordes tendinoses. La vàlvula adopta una morfologia “en paracaigudes” ja que totes les cordes tendinoses s’insereixen en un múscul papil·lar únic. que fa que la vàlvula no s’obri bé quan la sang ha de passar de l’aurícula al ventricle. que oclouen l’orifici d’obertura.1 Etiologia. 10. • Congènita: és molt rara i sol associar-se a cardiopaties complexes.2. és habitual en dones embarassades que mai havien tingut símptomes.

Durada de la diàstole. Quan l’àrea valvular es redueix de forma significativa. Crònica: − − − − − Engruiximent i fibrosis dels vels Fusió de comissures Engruiximent i retracció de les cordes Dipòsits de calci Nòduls d’Aschoff al miocardi 10.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   125     10. l’acceleració del ritme augmenta el gradient transmitral i eleva la pressió a l’aurícula esquerra.2. es transmet aquest augment de pressió i volum de forma retrògrada. haurem de pensar que té alguna cosa més.2. l’ompliment ventricular es manté per l’augment del gradient de pressió entre l’aurícula i el ventricle durant la diàstole (principal alteració hemodinàmica). Amb la taquicàrdia s’escurça la durada de la diàstole (temps d’ompliment ventricular). de forma que. Com que la vàlvula estenosada. Finalment.2 Anatomia patològica. Quan l’aurícula esquerra és incapaç d’acomodar el gran volum de sang. per una mateixa despesa cardíaca. Per tant. si un pacient amb estenosi mitral també presenta una afectació del VE. Com a conseqüència de la dilatació de les cavitats dretes pot aparèixer insuficiència tricuspídia.3 Fisiopatologia. El gran protegit és el ventricle esquerre. hi ha una dilatació de les cambres cardíaques que adaptar-se a l’augment de volum i de pressió. quan el cor dret tampoc és capaç d’adaptar-se a l’augment de volum. Les troballes són diferents segons si l’estenosi és aguda o crònica. ja que no pot ejectar tota la sang al ventricle. augmenta la pressió al sistema venós i provoca signes d’ICD. es redueix el pas de sang de l’aurícula al ventricle i això fa el cor respongui augmentant la freqüència cardíaca (taquicàrdia). augmenta la pressió a les cavitats dretes (VD i després AD). i també segons l’etiologia: • • Aguda: valvulitis (inflamació). El gradient transvalvular depèn de: − − Flux de sang a través de la mitral (despesa cardíaca). de manera que augmenta la pressió a l’artèria pulmonar i quan aquesta claudica. . Per tant.

• Embòlia arterial: com a conseqüència de la formació de trombes a l’AE (habitualment a l’orelleta). però augmenta la pressió sistòlica del VD. és possible que es produeixi una elevació transitòria de la pressió de l’AE capaç de desencadenar una crisi de dispnea en situació de: esforç. febre. que pot arribar a claudicar. És una complicació menys freqüent que pot tenir lloc en presència d’una pressió capil·lar elevada (hipertensió pulmonar crònica) amb resistències arterials pulmonars relativament baixes. que es poden desprendre i embolitzar a nivell sistèmic (típica presentació: dona jove amb embòlia al braç). que provoca l’augment de la pressió capil·lar i la pressió arterial pulmonar. Després el decúbit es fa intolerable i apareixen ortopnea i DPN. la dispnea apareix amb esforços progressivament menors. Manifestacions clíniques. en aquestes condicions s’afavoreix el tromboembolisme pulmonar. poden donar-se tots els signes d’una estenosi mitral ben constituïda en absència de símptomes. en general d’uns 20 anys. No és necessari que l’estenosi sigui massa evolucionada perquè doni símptomes de fallo dret. El desenvolupament de la dispnea és degut a l’elevació del gradient transvalvular. • Debut en embaràs. A mesura que l’estenosi avança. ingurgitació jugular. el malalt presenta símptomes característics d’ICD (fatiga i debilitat) i a més.2. hi ha estenosi mitral. una embòlia sistèmica (cerebral. cosa que facilita la formació de trombes. El que passa és que s’afavoreix l’estancament de sang a l’AE. La majoria de pacients comença a tenir símptomes després dels 40 anys. Amb tot. embaràs o anèmia. • Signes d’ICD: edemes. A vegades. La FA és una malaltia molt embolígena sobretot si a més. Quan el greu d’estretament valvular és lleuger. El primer episodi de febre reumàtica acostuma a tenir lloc en la infància o la joventut però l’interval lliure entre aquest episodi i l’inici dels símptomes sol ser prolongat..) pot constituir la primera manifestació de la malaltia. derivat de la pèrdua de la contracció auricular i de la resposta ventricular ràpida. en una extremitat. Història natural. Aleshores. − L’hemoptisi apareix com a conseqüència de la ruptura de les venes pulmonars o bronquials. − El desenvolupament d’un EAP sol ser secundari a un esforç físic o a l’aparició d’una arítmia (en general una FA). Més freqüent en pacient amb FA i despesa cardíaca baixa. taquicàrdia. hepatomegàlia.4 Clínica. • Dispnea: és progressiva. Es pot presentar sobtadament si la sobrecàrrega de volum apareix de forma aguda i l’AE no pot assumir tota la sang que no pot passar al VE. • Palpitacions (fibril·lació auricular): la instauració d’una arítmia sempre determina un deteriorament hemodinàmica significatiu. fins que el pacient es troba incapacitat per fer les activitats diàries. Quan s’arriba a aquest estadi es produeix un deteriorament relativament ràpid que comporta la mort en menys de 5 anys per fibril·lació auricular (si es deixa que la malaltia segueixi el seu curs evolutiu). Això és perquè els pacients s’han anat adaptat i sovint no s’adonen que es cansen més aviat i els costa respirar (no consulten el metge per aquest motiu).. .126      VALVULOPATIES   10. L’elevació de les resistències arterials pulmonars sol alleujar els símptomes congestius pulmonars.

− Crepitants: per augment de la pressió capil·lar pulmonar (signe de congestió). Quan tenim una sospita clínica. − “Xasquido” d’obertura mitral després del segon soroll (R2) normal. ja que la contracció auricular augmenta el flux de sang a través de la vàlvula. “retumbo”) que es detecta millor amb el malalt en decúbit lateral esquerre i amb la campana del fonendoscopi. − Buf diastòlic: és un buf greu (de baixa freqüència.2. Examen radiològic • • • La dada més característica és el creixement de l’aurícula esquerra. − Xapetes malars: els pòmuls presenten un color vermellós característic. augmenta amb l’exercici i s’irradia preferentment a l’aixella. si hi ha FA. que es manifesta en la projecció anterior per l’aparició d’un doble contorn a l’arc inferior dret i d’un tercer arc entre la vora del VE i el de l’artèria pulmonar esquerra (correspon a l’orelleta esquerra).5 Exploració física. És un soroll breu i sec que s’ausculta a l’àpex.6 Diagnòstic. − Pal·lidesa cutània.2. 10. − Batec de la punta no desplaçat: perquè en estenosi mitral el VE no està afectat. des de les imatges de redistribució del flux amb dilatació de les venes apicals fins a les d’edema intersticial i alveolar. cianosi i fredor de les parts acres: en presència d’ICD i despesa cardíaca baixa. ingurgitació jugular. En pacients en ritme sinusal es produeix un reforç presistòlic del buf. el primer soroll no se sent. • • • Inspecció: només aporta dades quan l’estenosi mitral és greu. reflux hepatojugular. hepatomegàlia Palpació: − Pols arterial perifèric petit i. a la radiologia i l’EKG podem observar signes indirectes. també serà irregular. El seu focus de màxima auscultació correspon a la punta. És romboïdal. des d’una posició relativament oberta. Els camps pulmonars poden presentar totes les alteracions pròpies de la congestió pulmonar. En l’estenosi mitral de llarga evolució sempre cal buscar la calcificació de la vàlvula. El diagnòstic d’elecció el proporciona l’ecocardiografia. Quan la mobilitat valvular està compromesa per la presència de calcificacions o fibrosi.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   127     10. − Signes d’ICD: edemes. Es genera pel pas de sang a través de la vàlvula estreta i la seva duració es correlaciona amb la intensitat de l’estenosi. Electrocardiograma • En absència de FA s’observen signes de creixement auricular esquerre: − Ona P ampla i bimodal − Eix elèctric desplaçat a l’esquerra . Auscultació: − Primer soroll (R1) fort: es deu a que la vàlvula es tanca amb gran rapidesa. encara que es pot propagar al llarg de la vora esternal esquerra fins a la base.

Permet veure si hi ha fusió comissural. En alguns casos podem veure l’etiologia de l’estenosi. els quals reboten i llavors permeten construir una imatge. insuficiència mitral. • • • • • • Els vels valvulars estan engruixits i existeix una típica obertura valvular en cúpula. un tumor (molt poc freqüent). l’ecocardiografia és especialment útil per valorar l’anatomia i calcificació tant valvular com subvalvular.128      VALVULOPATIES   • • Pot haver-hi FA. Per exemple. Ecocardiograma Constitueix el mètode no invasiu més sensible i específic pel diagnòstic de l’estenosi mitral. La presència de criteris de creixement ventricular dret (BRDHH) indica que existeix hipertensió pulmonar. S’envien US al cor. així com . sempre implica una malaltia associada. També es pot fer en 3D: A banda de confirmar el diagnòstic i la gravetat de l’estenosi mitral. La tècnica Doppler permet calcular l’àrea valvular. L’aurícula esquerra sol estar engrandida. valvulopatia aòrtica o HTA. Sovint també hi ha calcificació de l’aparell subvalvular. on es pot observar si la vàlvula tanca i obre bé.

7 Diagnòstic diferencial. no hi ha evidència radiològica ni electrocardiogràfica de creixement auricular esquerre i en el cateterisme no s’observa gradient mitral. És una eina diagnòstica i de monitorització. . “xasquido” similar). Temps d’hemipressió. falta el “xasquido” d’obertura i el pacient pot referir síncopes. Es fa amb Eco-Doppler. Mètodes de quantificació: en ecocardiologia s’utilitzen dos paràmetres per mesurar el grau d’estenosi: • • Gradient valvular AE/VE: definim si està la vàlvula estreta o no. Mètode del flux convergent (PISA). • Hipertensió pulmonar primària: algunes manifestacions clíniques són semblants a les de l’estenosi mitral. 10. − − − − Planimetria. fallo dret). asma. des que es va inventar l’ecocardiografia (s’han substituït per una tècnica no invasiva). Cursa amb signes d’ICD i pot tenir un “xasquido” diastòlic.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   129     per detectar la presència d’insuficiència mitral associada. falten el “xasquido” d’obertura i el buf diastòlic en l’auscultació. L’auscultació sol ser canviant (en variar la posició del cos). jove. encara que falten les dades auscultatòries característiques de l’estenosi mitral. • Pericarditis constrictiva: confusió molt típica (FA. Estimació de l’àrea d’obertura valvular: no cal aprendre els mètodes. El desdoblament del R2 pot confondre’s amb un “xasquido” d’obertura mitral i el buf d’hiperaflux tricuspidi. Equació de continuïtat. La troballa de calcificacions pericardíaques en la radiografia de tòrax i l’ecocardiograma permeten solucionar els dubtes diagnòstics.2. bronquièctasis: també cursen amb dispnea d’esforç. Amb el cateterisme es demostra l’augment del gradient diastòlic entre AE i VE que existeix durant tot el cicle. • Comunicació interauricular (FA. amb el buf diastòlic greu. Determina un creixement del VD i un augment de la vascularització pulmonar. • Mixoma aurícula esquerra: pot causar dispnea i embòlies i acompanyar-se d’un buf diastòlic d’estretament mitral. Cateterisme Avui en dia pràcticament ja no se’n fan. No obstant. • MPOC.

. La complicació de l’estenosi mitral amb FA és la malaltia embolígena més freqüent. per això cal donar anticoagulants dicumarínics. interessa que guanyin temps (allargar la diàstole). tècniques associades. És el tractament d’elecció pels pacients amb estenosi mitral greu que presenten símptomes i que tenen una vàlvula mòbil. • Risc quirúrgic: tant en el perioperatori (tipus de cirurgia.130      VALVULOPATIES   Gradació de l’estenosi mitral. en els pacients que han presentat una embòlia prèvia. Consisteix en introduir un catèter per la vena femoral. per resoldre’l cal reparar la vàlvula.5 PPG (mmHg) >20 10-20 <10 MPG (mmHg) >50 5-10 <5 10..5 >1. fins que s’arriba a l’AD. es travessa el septum interauricular fins a l’AE. Els objectius de la cirurgia són millorar els símptomes i millorar el pronòstic (evitar disfunció valvular. En base als gradients transvalvulars i a l’àrea es defineix la presència i el grau d’estenosi.. − En el cas de FA ràpida: beta-bloquejants i digoxina (disminueix la resposta ventricular i és útil en FA). Amb el tractament farmacològic no n’hi ha prou. El tractament quirúrgic pot ser: • Valvuloplàstia mitral percutània: es fa amb l’ajuda d’un catèter-baló. Sempre que ens plantegem una intervenció cal tenir en compte l’equilibri entre els riscos i els beneficis. • Anticoagulants: indicats en la FA crònica o intermitent. Les dues parts de la balança són: • Risc de l’evolució espontània de la valvulopatia.8 Tractament. Tractament quirúrgic. prevenir la FA. • Bradicarditzants: els costa molt obrir la vàlvula mitral i per tant. i pot considerar-se en alguns pacients en ritme sinusal. amb aurícules molt dilatades. La dispnea millora amb la restricció de sal i l’ús de diürètics.2. Tractament mèdic. risc de la pròtesi. poc calcificada i sense regurgitació. tractar la hipertensió pulmonar). Si hi ha un problema en una vàlvula. Llavors. • Disminuir la volèmia: tenen problema de congestió pulmonar. − Si el pacient es manté en ritme sinusal: beta-bloquejants (no és útil la digoxina).) com la funció residual (com queda el pacient després de la intervenció). a la punta del catèter hi ha un baló que s’infla i dilata l’orifici mitral estenosat. Grau d’estenosi SEVERA MODERADA LLEU Àrea (cm2) <1 1-1.

però es deterioren abans i al cap de 7-10 anys cal una reintervenció. El risc més important és la ruptura de la vàlvula amb la conseqüent insuficiència mitral. Un dels riscos és el desenvolupament d’una regurgitació mitral significativa. Els resultats depenen del nivell de pressions pulmonars. D’altra banda. Ha substituït pràcticament a la comissurotomia quirúrgica. amb bons resultats a curt i a mig termini. però és molt poc freqüent i es pot solucionar amb tractament quirúrgic. es limita a pacients que romanen simptomàtics pels esforços de la vida quotidiana malgrat un tractament mèdic adequat. es pot produir una reestenosi o un deteriorament de la funció ventricular per l’existència d’una insuficiència mitral residual. la funció ventricular i el bon funcionament de la pròtesi. • Cirurgia: − Comissurotomia (reparació): abans de la introducció de la valvuloplàstia percutània era el tractament d’elecció en pacients amb estenosi mitral greu. Com que la mortalitat operatòria és més elevada (5-10%) i el futur de la pròtesi és incert. ⋅ ⋅ ⋅ Pròtesis mecàniques: duren molts anys però tenen un major risc de tromboembòlia i per això requereixen un tractament anticoagulant durant un temps indefinit. Biopròtesis: no requerereix anticoagulants si el pacient es manté en ritme sinusal. . És una cirurgia de baix risc i molt bons resultats a curt termini. El benefici es manté llarg termini i la taxa de reestenosi és del 39% als 7 anys. − Substitució de la vàlvula malalta per una pròtesi: única opció quirúrgica quan la vàlvula mitral està calcificada o és molt rígida. Holoempelt.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   131     La valvuloplàsia és una tècnica ben establerta. que pot requerir un recanvi valvular per pròtesi.

cosa que provoca una regurgitació mitral per eixamplament de l’anell i desplaçament cap a fora dels músculs papil·lars. hi ha una regurgitació de part del contingut del ventricle esquerre a l’aurícula esquerra en sístole. − Afectació mixomatosa o malaltia de Barlow: cursa amb prolapse de múltiples segments de la vàlvula mitral. el vel queda per sobre de l’aorta i provoca un reflux de sang. Sol afectar a gent jove i s’associa a la síndrome de Marfan. Implica un espectre de malaltia que va des de la degeneració mixomatosa fins a la deficiència fibroelàstica . Les valves es tornin rígides i es retrauen i les cordes tendinoses s’escurcen i es fusionen. . la vàlvula no tanca bé (la sang retorna a l’AE i causa un engrandiment progressiu).132      VALVULOPATIES   10. La insuficiència mitral implica que la vàlvula no tanca bé i per tant. El que passa és que hi ha un excés de teixit a la vàlvula de forma que un o tots dos vels prolapsen cap a l’AE i per tant. Orgànica. que fa que els vels tinguin una motilitat excessiva amb possibilitat de prolapse valvular (sobrepassen el pla de tancament de la mitral) i possible ruptura de cordes. Aleshores. Determina una elongació anormal de les cordes tendinoses.3 Insuficiència mitral. Funcional. • Febre reumàtica: fins fa uns anys era la causa més freqüent d’insuficiència mitral. És més freqüent en homes. • Miocardiopatia dilatada: el VE està dilatat i a sobre perd força per contreure’s. • Cardiopatia isquèmica: pot produir-se una insuficiència mitral per ruptura o disfunció d’un múscul papil·lar o per dilatació del ventricle. de forma secundària. − Deficiència fibroelàstica: es trenquen les cordes tendinoses perquè el teixit fibroelàstic (col·lagen) de què estan constituïdes es torna fràgil. També és més freqüent en el sexe masculí. El volum regurgitant és en funció de l’àrea de regurgitació i del gradient de pressions VE/AE. • Malaltia degenerativa mixomatosa: etiologia més freqüent avui en dia als països desenvolupats.3. 10. la qual es troba engruixida i és molt redundant.1 Etiologia. la vàlvula no tanca bé. amb o sense aneurisma. Són causes que afecten directament la vàlvula i provoquen la seva disfunció. El problema no està a la pròpia vàlvula sinó que afecta l’aparell subvalvular o el ventricle esquerre i.

Hi ha una sobrecàrrega de volum a l’AE i al VE. • Tumors: raros però existeixen. de forma que en sístole hi ha un volum que regurgita del VE a l’AE. • L’endocarditis bacteriana es poda de manifest per la presència de vegetacions 10. • Degeneració mixoide: les vàlvules estan engruixides i són redundants. . • Congènita: defecte dels coixins endocardíacs.3. El volum de sang regurgitada (del VE a l’AE) a l’inici de l’ejecció (del VE a l’aorta) redueix la tensió del VE (l’AE actua com a cambra de descompressió del VE) i disminueix la resistència al buidament ventricular. • Trauma: poc freqüent. Solen produir més insuficiència que estenosi. • En gent gran podem trobar vàlvules fines amb les cordes tendinoses trencades (el vel està com rosegat). • Malalties inflamatòries: tenen bastanta importància malalties com el lupus o la síndrome antifosfolípid (en dones). fibroelastosi endocardíaca i transposició dels grans vasos.3 Fisiopatologia. vàlvula mitral “en paracaigudes”.2 Anatomia patològica.3. 10. La vàlvula mitral no tanca bé. ambdues cavitats presenten una sobrecàrrega de volum i es dilaten.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   133     • Endocarditis bacteriana: la regurgitació mitral s’instaura de forma aguda i es deu a l’afecció de les pròpies valves (que poden perforar-se) o de les cordes tendinoses.

IV: símptomes per esforços mínims (repòs). Així doncs. II: símptomes per esforços fora de l’habitual (grans esforços). juntament amb un augment més o menys important de la pressió mitja de l’AE. edemes. la despesa cardíaca disminueix. de les pressions pulmonars. Quan es deteriora la funció ventricular el volum del VE augmenta i en estadis avançats. Distensibilitat elevada: AE gegant i pressions normals o lleugerament elevades a l’arbre pulmonar. ja que l’activitat contràctil s’utilitza per produir un buidament ventricular més complet. Classificació NYHA (capacitat funcional): − − − − I: insuficiència mitral sense símptomes. l’elevació de la pressió auricular mitja i en conseqüència. la sobrecàrrega crònica de volum sembla modificar la distensibilitat. • Tos d’esforç. En conseqüència. A diferència del que succeeix en l’estenosi. després també hi ha ortopnea i finalment es pot desenvolupar un EAP. En estadis molt avançats també es dilata el VD. Els signes de congestió pulmonar són escassos o absents. L’augment de pressió a l’AE es transmet de forma retrògrada a l’artèria pulmonar i les cavitats dretes (augment pressió VD i AD). depèn fonamentalment de la distensibilitat de l’AE. • Signes d’ICD (menys freqüents): reflux hepatojugular. • FA: precipita o agreuja els símptomes. La majoria de pacients tenen una elevació moderada de la distensibilitat i la seva situació és intermèdia entre els dos extrems. Pot provocar un EAP i a vegades ICD mentre es manté el pacient en ritme sinusal.4 Clínica. en canvi. en la insuficiència mitral el VE també està afectat per una sobrecàrrega de volum.3. presenten un grau variable de dilatació auricular. ingurgitació jugular. Aparició Diàmetre AE Diàmetre VE Pressió AE Ona “v” Pressió telediastòlica VE EAP Insuficiència mitral aguda Sobtada Normal Normal ↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑ Freqüent Insuficiència mitral crònica Progressiva Dilatada Dilatat ↑/↑↑ ↑/↑↑ ↑/↑↑ Raro . Les manifestacions clíniques de la insuficiència mitral són: • Dispnea: primer és d’esforç. ja que rep la sang de la regurgitació. 10. Per un mateix volum regurgitant. Per tant. Possibilitat d’embòlies. • • Distensibilitat normal o disminuïda: aurícula poc augmentada de mida i pressió alta. hi ha dilatació del VE. hepatomegàlia.134      VALVULOPATIES   La despesa cardíaca sol mantenir-se fins i tot en la insuficiència mitral greu. la despesa cardíaca sol ser baixa (predomini fatiga i debilitat muscular). III: símptomes per esforços habituals.

− Pols carotidi mostra ascens ràpid. a vegades ICD. − R4 en insuficiència mitral aguda. de forma que predominen la fatiga i la debilitat muscular. Insuficiència mitral crònica. tot té lloc de forma més progressiva i menys episòdica. Els signes de congestió pulmonar són escassos o absents però en canvi. per tant.3. En la insuficiència mitral pura l’embòlia sistèmica és infreqüent. − Pot haver R3 en insuficiència mitral greu degut a l’augment de l’ompliment del VE. a que s’escurça el període expulsiu del VE i per tant. − Pols venós jugular normal (en absència d’ICC). − Frèmit sistòlic. És molt poc freqüent i pot tenir lloc per tres causes: • • • IAM Endocarditis Ruptura de cordes tendinoses Apareix de forma sobtada i els pacients s’ofeguen de cop. la despesa cardíaca sol ser baixa. irradiat a l’aixella i que es detecta amb la membrana de l’estetoscopi. Es va instaurant poc a poc de manera que el cor té temps per adaptar-se a l’augment de pressió i volum.5 Examen físic. − R1 apagat que queda inclòs en un buf sistòlic llarg. l’AE i el VE tenen un diàmetre normal però la pressió del seu interior augmenta molt i de forma sobtada. Així. Més evident si el VE està hipertrofiat. • Inspecció: − • • Signes d’ICD. té dos motius perquè hi hagi estasi de sang. mentre es manté el pacient amb ritme sinusal. És un buf holosistòlic de freqüència alta. El cor no ha tingut temps per adaptarse de forma que no s’han dilatat les cavitats. encara que en la insuficiència mitral greu el tancament aòrtic precoç pot determinar un desdoblament ampli.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   135     Insuficiència mitral aguda. Per tant. cosa que determina l’aparició d’un EAP (es transmet l’increment de pressió a la circulació pulmonar) i. Palpació: − Batec de la punta desplaçat cap a fora i cap avall (per la sobrecàrrega de volum). − R2 sol tenir un desdoblament fisiològic. . s’avança el R2. És molt més embolígena l’estenosi ja que la vàlvula està estreta i. 10. les cavitats es dilaten i per tant. Auscultació: − El més característic és un buf sistòlic llarg (III/VI) sovint acompanyat de fremit sistòlic. Tots els pacients es troben en FA.

• Gravetat de la insuficiència mitral (repercussió anatòmica): existeixen diferents mètodes per quantificar la insuficiència mitral amb eco-Doppler. aporta informació precisa de la morfologia i funció de la vàlvula mitral (predicció de reparabilitat). Si el flux turbulent va del VE a l’AE indica que hi ha insuficiència (regurgitació). l’ecocardiografia és una eina fonamental per avaluar la resposta hemodinàmica del cor a la sobrecàrrega de volum. Electrocardiograma. A més. En insuficiència mitral aguda: signes d’EAP i absència de cardiomegàlia. Malgrat ser un mètode amb moltes limitacions teòriques (per exemple. Examen radiològic. L’eco-Doppler és la tècnica d’elecció per: • Confirmar el diagnòstic: s’estableix amb el Doppler color. funciona bastant bé. Creixement del VE: ones Q profundes i ones R altes amb T positiva (patró de sobrecàrrega diastòlica). Hi pot haver ACxFA. més d’un color). encara que només aporta informació semiquantitativa. aportant paràmetres decisius com els diàmetres i la fracció d’ejecció del VE i les pressions arterials pulmonars. Els signes característics són: − − − − Dilatació de l’AE i el VE. Cateterisme. Ecocardiograma.136      VALVULOPATIES   10. la dificultat per localitzar l’orifici regurgitant). Aparició d’imatges de congestió pulmonar. . alguns d’ells encara són difícils d’aplicar en la pràctica clínica. ja que permet diferenciar entre els diferents mecanismes i sospitar d’una determinada etiologia. no solen observar-se calcificacions valvulars. • Valorar l’etiologia: a partir de la morfologia de la vàlvula mitral. A més. El més simple i més utilitzat és l’avaluació de l’àrea del flux regurgitant a l’interior de l’AE. Quan el flux a través de la vàlvula deixa de ser laminar (un únic color) es desordena i es torna turbulent (picatejat.6 Diagnòstic. que es basa en la detecció d’un flux turbulent en l’AE durant la sístole.3. Mostra una ona “v” gran i el dèbit disminuït (reducció de la despesa cardíaca). tot i que degut a la seva complexitat. es pot calcular la severitat de la insuficiència (semiquantitativa). Si el pacient va en ritme sinusal es pot observar: − − Creixement de l’AE: eixamplament de l’ona P i aspecte bimodal. també es pot veure si el flux és molt gran o no i per tant. així com del grau de disfunció (quantificació de la insuficiència). A banda de permetre el diagnòstic de la valvulopatia mitral i d’altres afeccions valvulars concomitants. A diferència de l’estenosi.

que sempre costen més d’interpretar. Són especialment importants per definir lesions intermèdies o moderades. que fa que els vels no arribin a coaptar. Especialment útil quan es contempla la possibilitat de reparació quirúrgica de la vàlvula. • Estat de la funció ventricular: valora el grau de dilatació ventricular. sobrepassa el pla de l’anell i correspon a l’anomenat prolapse. que no arriben al punt adequat de coaptació en l’anell mitral. la FE i el grau d’hipertensió pulmonar.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   137     IM severa (>8cm2) IM lleugera (<4cm2) Graus de la insuficiència mitral en funció de paràmetres quantitatius: Grau I II III IV Volum regurgitant mitral (ml/batec) <30 30-45 45-60 >60 Fracció regurgitant (%) <30 30-50 50-60 >60 Àrea de l’orifici regurgitant mitral <20 20-35 35-45 >45 Aquests paràmetres són similars als termes de l’àrea valvular o gradients transvalvulars de les estenosis valvulars. − − − Disfunció tipus I: la motilitat dels vels és normal i la insuficiència es produeix per una perforació d’un vel o simplement per dilatació de l’anell mitral. • Tècnica indicada pel seguiment dels pacients amb insuficiència mitral crònica. • Anàlisi funcional de la vàlvula mitral: important de cara al tractament i a la intervenció quirúrgica. L’ecocardiograma 3D transesofàgic: útil per definir amb precisió la morfologia valvular així com el mecanisme de producció de la insuficiència mitral. Disfunció tipus III: existeix una restricció al moviment normal d’un o ambdós vels. Disfunció tipus II: la motilitat d’un o dels dos vels és anormal (excessiu). . a diferència dels casos extrems (d’insuficiència molt lleugera o molt greu). Es pot veure en el cas d’una afecció reumàtica o quan existeix disfunció i dilatació del VE.

138      VALVULOPATIES   Criteris de severitat. És el forat que queda quan la vàlvula no tanca bé. Criteris de severitat IM funcional (isquèmica): la majoria de pacients han sobreviscut a un IAM i han anat patint dilatacions de les cambres cardíaques. si no és factible. Orifici regurgitant efectiu (ORE) >40mm2. Si FA: beta-bloquejants (en aquest cas sí que interessa reduir FC). 10. tractar la hipertensió pulmonar. Profilaxi de l’endocarditis bacteriana. − Digoxina. . La severitat de la insuficiència depèn de si la disfunció és primària o secundària. vasodilatadors (IECAS. • Criteris de severitat IM orgànica: pacients amb valvulopatia primària (ex: malaltia degenerativa) tenim uns certs criteris: − − • Volum de flux regurgitant (anàlisi semiquantitativa) >60ml/batec. fet de gran importància a l’hora de plantejar-se la reparació mitral. Pacients simptomàtics: − Disminuir volèmia: restricció de Na+. En tots els casos en què es contempla la cirurgia cal considerar-se la possibilitat de reparació mitral (d’elecció). anticoagulants. que sempre és la tècnica proposada d’elecció en cas de cirurgia.8 Tractament. Si disfunció ventricular: mateix tractament que per la IC. Si antecedents d’embòlia: anticoagulants. diürètics. El criteri és diferent ja que en diferents estudis s’ha vist que l’ORE límit és de >20mm2.3. no demostració d’augment de la supervivència). Una de les aportacions de l’ecocardiografia consisteix en l’avaluació precisa de la morfologia valvular. La intervenció quirúrgica està indicada en pacients simptomàtics amb una funció ventricular conservada (FE >30%). Tractament mèdic • • • • • • Pacients asimptomàtics: no està indicat cap tipus de tractament farmacològic. Millorar el pronòstic: evitar la disfunció ventricular. Tractament quirúrgic El tractament definitiu de la regurgitació mitral és quirúrgic. ha d’implantar-se una pròtesi. Objectius del tractament quirúrgic: − − Millorar els símptomes. prevenir la FA.

Les mecàniques requereixen anticoagulació durant tota la vida. . Excel·lents resultats a curt i llarg termini. Infeccions freqüents. Hemodinàmica imperfecta. Reparació vs recanvi valvular mitral. Maneig de la insuficiència mitral crònica. Les biològiques no requereixen anticoagulació però duren 7-10 anys. Reparació mitral Menor incidència de complicacions després de la cirurgia (s’eviten totes les que estan relacionades amb les pròtesis). Millor funció ventricular esquerra residual ja que queda més preservat l’aparell subvalvular.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   139     Avantatges i inconvenients dels dos tipus de tractaments quirúrgics: Pròtesis valvulars És un cos estrany dins l’organisme. Es tendeix a indicar cada cop més precoçment.

L’anell valvular consta d’una part fibrosa i una part muscular involucrada en el mecanisme del tancament mitral. La supervivència sense tractament disminueix amb els anys. Des del punt de vista mèdic. Quan s’arriba a l’aurícula dreta. També trobem l’aparell subvalvular. L’anatomia de la vàlvula mitral no solament són les dues valves anterior i posterior. es passa a l’aurícula esquerra i es segueix fins a la vàlvula mitral. no es col·loca cap pròtesi. les ulceracions i la necrosi també estan lligades a aquesta patologia. seguint l’anell valvular. i encara més si el pacient té símptomes. Tractament quirúrgic de l’estenosi mitral. amb els seus corresponents segments i músculs papil·lars associats: • • • • • Valva anterior: inserció curta a l’anell però és de mida més gran que la posterior. molt freqüentment amb fusió comissural d’origen reumàtic. es pot tractar amb beta-bloquejants per tal d’alentir el ritme (i donar més temps perquè s’ompli el ventricle). perquè només es dilata la vàlvula. Les calcificacions (després de processos inflamatoris i fibrosi). • Dilatació mitral percutània o valvuloplàstia percutània amb baló: mitjançant un cateterisme via transfemoral. es fa entrar un catèter que a l’extrem porta un baló desinflat. Valva posterior: inserció llarga a l’anell però és més petita que l’anterior. cal que les valves siguin mòbils. Músculs papil·lars: anterolateral i posteromedial. . cosa que permet la dilatació de l’orifici valvular i així es soluciona l’estenosi. Trígons: reforços fibrosos a ambdós costats de la valva anterior. Aquesta tècnica pot deixar una insuficiència mitral residual i reestenosi al cap d’un temps.140      VALVULOPATIES   11. També podem trobar desestructuració de l’aparell subvalvular.1 Cirurgia de la patologia valvular mitral. que inclou les cordes tendinoses i els músculs papil·lars. La valva és poc mòbil i poc flexible. les valves les podem dividir en els anterior i posterior.1 Estenosi mitral. Segons la classificació de Carpentier. es travessa el forat oval.1. Comissures: unions de la vàlvula anterior a la posterior. és impossible dilatar-les) i està contraindicat en pacients amb trombes intraauriculars o amb insuficiència mitral prèvia. flexibles i estiguin poc calcificades (sinó. 11. Aleshores. s’infla el baló ràpidament. CIRURGIA DE LES VALVULOPATIES 11. units a les valves a través de les cordes tendinoses (les que actuen sobre A2 i P2 són les que realitzen més tensió). mantenir el ritme sinusal i prevenir els accidents tromboembòlics. Per poder realitzar aquesta tècnica. la insuficiència i la doble lesió mitrals. Les patologies de la vàlvula mitral són l’estenosi. sinó que és més complexa.

classe funcional II o superior de la NYHA. aquesta tècnica ha estat substituïda per la valvuloplàstia i el recanvi valvular. Indicacions: • Valvuloplàstia percutània amb baló: embòlies sistèmiques. en pacients amb classe funcional III i IV o bé pacients que tot i tenir un baix grau de classe funcional. es posa un aparell que el cirurgià després fa servir per recolzar-se i ajudar-se (cal tenir en compte que el cor segueix bategant) a l’hora de tallar les comissures estenosades. retallar les comissures. Un dels riscos és el desenvolupament d’una regurgitació mitral significativa. aquesta tècnica només s’utilitza en urgències extremes. amb un bisturí. evidència d’augment de la pressió arterial pulmonar o hemoptisi. Caquèxia cardíaca extrema. era el tractament d’elecció en pacients amb estenosi mitral greu. segons les característiques de cada pacient. es pot produir una reestenosi o un deteriorament de la funció ventricular per l’existència d’una insuficiència mitral residual. El benefici es manté a llarg termini i la taxa de reestenosi és del 39% als 7 anys. Substitució valvular: consisteix en canviar les vàlvules estenosades per pròtesis mecàniques o biològiques. • • Comissurotomia mitral (reparació quirúrgica): abans de la introducció de la valvuloplàstia percutània. es limita a pacients que romanen simptomàtics pels esforços de la vida quotidiana malgrat un tractament mèdic adequat. El risc més important és la ruptura de la vàlvula amb la conseqüent insuficiència mitral. Associació a altres contraindicacions. però és molt poc freqüent i es pot solucionar amb tractament quirúrgic. Avui en dia. Com que la mortalitat operatòria és més elevada (5-10%) i el futur de la pròtesi és incert. D’altra banda. Hipertensió pulmonar suprasistèmica.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   141     Ha substituït pràcticament a la comissurotomia quirúrgica. Contraindicacions: − − − − Isquèmia miocardíaca severa. • Comissurotomia mitral oberta i tancada: actualment quasi no es fan. Consisteix en introduir el dit per una incisió a l’orelleta de l’aurícula esquerra i llavors. contraindicació de circulació extracorpòria o altres situacions especials com l’embaràs. És una única opció quirúrgica quan la vàlvula mitral està calcificada o és molt rígida (no podem fer valvuloplàstia percutània). presenten estenosis severes. que pot requerir un recanvi valvular per pròtesi. via transapical. − Tancada: tècnica que ja no s’utilitza i que es realitzava sense circulació extracorpòria. ACxFA. . Actualment. • Substitució valvular: es realitza quan no es pot fer dilatació percutània amb baló (per les característiques de la vàlvula). − Oberta: gràcies a la circulació extracorpòria podem accedir a la valva sense problemes i.

La intervenció quirúrgica està indicada en pacients simptomàtics amb una funció ventricular conservada (FE >30%). infecciosa. per tal que tingui el que li correspon. fins i tot quan l’anell es dilata. encara que es tendeix a aconsellar la substitució valvular si apareixen símptomes en una prova d’esforç. • Reparació mitral (anul·loplàstia): inicialment es feien sense anell protèsic.2 Insuficiència mitral. • Pacients asimptomàtics: la indicació quirúrgica és controvertida. l’orifici mitral està massa dilatat i això fa que la sang regurgiti. millor funció ventricular esquerra residual (es preserva l’aparell subvalvular). Avantatges respecte la substitució valvular: menor incidència de complicacions després de la cirurgia.. • Valvuloplàsties. La vàlvula mitral pot tenir diversos aspectes morfològics segons l’etiologia de la insuficiència (degenerativa. anul·loplàstia de Wooler).2 Cirurgia de la patologia valvular aòrtica. • Plàsties dels músculs papil·lars.2. Problemes: les pròtesis són cossos estranys. L’únic objectiu era reduir el diàmetre de l’anell mitral suturant les comissures (anul·loplàstia asimètrica de Reed. si es . Carpentier va estudiar les dimensions mitrals i va determinar que la distància entre els 2 trígons és d’aproximadament un terç de la circumferència mitral total i que això es manté sempre. El tractament no quirúrgic intenta disminuir la postcàrrega i mantenir el ritme del ventricle esquerre.142      VALVULOPATIES   11. El tractament definitiu de la regurgitació mitral és quirúrgic. Les seves indicacions són més dubtoses perquè el grau de regurgitació no és proporcional a la dilatació del VE. està indicada quan la insuficiència mitral dóna símptomes. les mecàniques requereixen anticoagulació de per vida i les biològiques duren 7-10 anys.1. anul·loplàstia de Kay.). S’infecten freqüentment i l’hemodinàmica aconseguida és imperfecta. • Substitució valvular: amb pròtesis mecàniques o biològiques. Tractament quirúrgic de l’estenosi aòrtica. es van començar a realitzar anul·loplàsties amb anells protèsics amb els quals es pot reduir el diàmetre de l’anell mitral. excel·lents resultats a curt i llarg termini. Hi ha molts tipus d’anells i tècniques. Així doncs. isquèmia papil·lar. ha d’implantar-se una pròtesi. 11.1 Estenosi aòrtica. si no és factible. Tractament quirúrgic de la insuficiència mitral. En la insuficiència mitral. Més tard. quan el pacient entra en FA o quan la FE <60%. 11.. En tots els casos en què es contempla la cirurgia cal considerar-se la possibilitat de reparació mitral (d’elecció) i.

Si la causa de la regurgitació és una síndrome de Marfan s’aconsella intervenció quan el diàmetre de l’aorta és >45mm. mentre que si es deu a una vàlvula bicúspide.2. Les complicacions més freqüents de les pròtesis valvulars són: . El risc de la intervenció és relativament baix (inferior al 5%). 11. En pacients amb estenosi greu simptomàtica que tenen contraindicada la cirurgia es pot implantar una pròtesi percutània (transcatèter) per via transfemoral o transapical. una pèrdua de l’elasticitat i contractibilitat del ventricle. • Insuficiència aòrtica aguda: el tractament quirúrgic urgent és molt important. • Pacients amb símptomes deguts a l’estenosi: cirurgia de recanvi valvular (pròtesi mecànica o biològica) ja que un cop apareguts els símptomes.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   143     documenta una clara progressió en la gravetat de l’estenosi en ecocardiogrames seriats o si s’acompanya de disfunció ventricular. En la majoria de casos es requereix la implantació d’una pròtesi valvular. Aquestes dimensions indiquen que s’està arribant a un punt de no retorn. • Insuficiència aòrtica greu i simptomàtica: cal operar a tots els pacients.3 Cirurgia de la patologia valvular tricuspídia. Tractament quirúrgic de la insuficiència aòrtica. el pacient mor abans dels 5 anys. • Dilatació aòrtica >55mm: la intervenció quirúrgica de l’aorta està indicada amb independència de la gravetat de la insuficiència aòrtica. molt menor que el risc de la seva evolució espontània. • Substitució per pròtesi: quan no es poden realitzar les altres intervencions. per això cal anar fent controls periòdics. 11. Normalment es substitueixen per pròtesis biològiques heteròlogues o homoempelts. Cal anar fent controls periòdics. La mortalitat de la insuficiència aòrtica està en relació al grau de deteriorament de la funció ventricular. − Augment de les dimensions del VE: diàmetre telediastòlic >70mm i diàmetre telesistòlic >50mm. ja que la dilatació de les fibres miocardíaques acaba donant lloc a miofibrosi i per tant. • Pacients asimptomàtics amb insuficiència aòrtica severa: el moment òptim per indicar el tractament quirúrgic és quan en controls successius s’observi: − Disminució de la FE <50% (paràmetre de funció contràctil). En aquestes circumstàncies. el pacient pot beneficiar-se d’un tractament vasodilatador via iv. 11.2 Insuficiència aòrtica.4 Complicacions freqüents de les pròtesis valvulars. i la millora funcional és molt notable en la majoria dels casos. quan és >50mm. vàlvules amb lesions orgàniques o l’aparell subvalvular està conservat. La mortalitat de la intervenció està molt relacionada al grau de deteriorament de la funció ventricular en el moment de l’operació. • Anul·loplàstia: en cas d’insuficiència tricuspídia. La vàlvula tricúspide es pot reparar mitjançant: • Comissurotomia: quan existeix fusió de les comissures.

• Quan hi ha inestabilitat clínica. hi ha una incidència d’un 2-3%% d’embòlies en vàlvules mitrals i un 1-2% en vàlvules aòrtiques. de forma que cal anticoagular amb nivells d’INR iguals o superiors a 3. 11.4. Trombosi. Apareix en el 0. • En les trombosis no oclusives que ja han produït embòlies. amb una mortalitat del 30%. 10. El tractament és semblant al de l’endocarditis sobre la vàlvula nativa.3 Embòlia. però com que els microorganismes acostumen a ser agressius i resistents. sobretot les que es col·loquen en posició mitral. cal fer-ho. són altament embolígenes.4. El diagnòstic és difícil sobretot en la precoç perquè s’hi sumen els signes inflamatoris provocats per la cirurgia recent i per això molts pacients no tenen els hemocultius positius.2 Trombosi. • Si la trombosi no ha provocat embòlies. 11. En casos d’embòlies recidivants amb nivells d’anticoagulació correctes. s’ha de fer un tractament amb fibrinòlisi.144      VALVULOPATIES   − − − − − − Endocarditis protèsica. Staphylococcus aureus en segon lloc i també la poden produir alguns fongs i bacils gramnegatius.1 Endocarditis protèsica. Sempre hem de sospitar de trombosi davant d’embòlies o dispnea sobtada. Afecten a l’anell i produeixen dehiscència de la pròtesi i insuficiència associada. Embòlia. la cirurgia està més indicada. En aquestes situacions cal fer una ecografia per descartar-ho. . Anèmia hemolítica. si és petit. En general. Si no està disponible o no és possible per contraindicació quirúrgica. En canvi. es pauta AAS 100mg/dia (dosis baixes) a més del tractament anticoagulant. si el trombe és gran i operable.5.4.5-1% per pacient/any i suposa el 20% de totes les endocarditis. Cal retirar tot el material i substituir la vàlvula per una de biològica. Disfunció protèsica. En el cas de la tardana no estafilocòccica sense compromís hemodinàmica. cal realitzar una cirurgia d’urgència amb substitució valvular. es pot tractar de forma conservadora amb un seguiment intensiu. es pot fer tractament anticoagulant i seguir l’evolució fins que es resolgui. • Endocarditis protèsica tardana: causada per estreptococs i enterococs. Les pròtesis mecàniques. es produeix quan el pacient no segueix un tractament anticoagulant correcte. Sol estar causada per Staphylococcus epidermidis majoritàriament. Sorolls cardíacs. • Endocarditis protèsica precoç: apareix durant l’any seguent a la intervenció. Tot i així. cal intensificar el tractament anticoagulant i només s’intervé si és molt gran i persistent. Té mal pronòstic.

). si la disfunció és greu i si existeix baix risc per l’operació. Quan són molt elevats. fístules. tot i que si la situació ho permet. cosa que produeix un gradient discret que origina un buf audible durant el període del cicle cardíac en què estan obertes. La instauració quasi sempre és gradual i per tant. Els valors normals d’aquests gradients varien segons el model i tipus de vàlvula implantada. No sol tenir importància i no precisa tractament. Aquest soroll metàl·lic a vegades pot ser audible pel propi pacient.. sense significació patològica. Pot ser conseqüència de diversos processos com: la fallida estructural. • Quan falla una pròtesi biològica. .4. la dehiscència valvular i la formació de trombes.5 Disfunció protèsica. 11. habitualment és perquè ha patit degeneració espontània amb perforació o calcificació.4. Sempre ho hem de sospitar quan un pacient no fa progressos significatius després de la intervenció. sobretot en les mecàniques (es trenquen els hematies en xocar). s’ha de tenir en compte que les vàlvules protèsiques solen ser moderadament restrictives. Així. Es recomana la reintervenció quan la disfunció protèsica és significativa (tant si és simptomàtica com asimptomàtica). 11. 11. Les pròtesis metàl·liques produeixen un clic en obrir i tancar-se.4 Anèmia hemolítica Es produeix pel xoc continuat dels hematies contra la pròtesi. es pot detectar precoçment amb ecografia.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   145     Quan sigui necessari revertir l’anticoagulació crònica.4. D’altra banda. cal sospitar de mismatch (desproporció individu/pròtesi massa petita). estenosi o ambdues coses..6 Sorolls protèsics. l’ideal és utilitzar vitamina K via oral i esperar a la normalització espontània de l’INR (al cap de 2-3dies). l’actitud a seguir dependrà de la gravetat de la situació. Les hemòlisis clínicament importants quasi sempre estan associades a dehiscències perioperatòries que cal investigar. • Les vàlvules mecàniques poden quedar disfuncionants per defectes en la tècnica quirúrgica (dehiscència de les sutures. en casos d’hemorràgies molt greus pot ser necessari utilitzar plasma fresc i vitamina K iv (major risc de trombosi). fet que pot provocar regurgitació.

1 Tipus. Resum històric: • El 1955 es va realitzar la primera circulació extracorpòria. ara es posen molts taps a l’orelleta esquerra evitar que els trombes que es formen puguin embolitzar. 3. • El 1967. que són els que utilitzem actualment. . estan constituïdes per: un orifici a través del qual passa el flux sanguini i un mecanisme oclusor. Els diferents tipus de pròtesis són: • • Pròtesis mecàniques Pròtesis biològiques: − − D’origen animal: heteroempelts (xenoempelts) D’origen humà: donant cadàver (homoempelt) o del propi pacient (autoempelt) 3. donat el gran nombre de gent que les necessita. 2. Introducció i història. Ionescu va dissenyar els empelts de pericardi boví. Els diferents tipus que s’han dissenyat al llarg de la història són: − De bola: Starr-Edwards. que costaven molt d’obtenir. Com que un 10% de la població té aòrtica. com que hi ha molts pacients amb FA amb alt risc de fer embòlies. per tancar una comunicació interauricular. els cors no es podien operar. Les pròtesis mecàniques s’han anat desenvolupant i perfeccionant al llarg dels anys. De Barkey (a espanya fa 20 anys que no s’utilitzen).146      VALVULOPATIES   SEM. Per exemple. Tenen una curta història ja que es van inventar el segle passat. que tanca i obre l’orifici. Hi ha moltes empreses dedicades a això ja que suposa un important benefici econòmic. • El 1951. Es va col·locar a l’aorta descendent d’un pacient amb insuficiència aòrtica (estrictament. Classificació. Així. Pròtesis mecàniques. no era una vàlvula cardíaca). També es fan vàlvules d’origen porcí. Hufnagel va implantar la primera pròtesi. es van començar a dissenyar els primers tipus de pròtesis biològiques humanes. Fins llavors. PRÒTESIS VALVULARS I VASCULARS 1. Aquest fet va suposar un gran avenç en la cirurgia cardíaca i va permetre el desenvolupament de diversos mètodes per fer intervencions intracardíaques. Zerbini va fer els primers empelts de duramàter humana i Senning va realitzar empelts de fàscia lata. en pacients amb insuficiència o estenosi valvular. Les pròtesis valvulars cardíaques són elements artificials dissenyats per substituir una vàlvula cardíaca humana. A grans trets. • El 1972. • Fins el 1960 no es podia substituir una vàlvula. actualment s’estan fent nombroses investigacions per dissenyar noves vàlvules millorades que s’intenten ajustar a les necessitats de cada pacient. • El 1968 es van desenvolupar els homoempelts.

Era una pròtesi de bola (o de gàbia-bola) que es va col·locar en un pacient amb insuficiència aòrtica (el cor es va dilatant progressivament i és molt greu si es deixa evolucionar). D’aquesta forma. Cooley. El problema és que la bola. vigilant de no danyar l’artèria vertebral. . Aleshores. la va ocloure i llavors la va obrir. la vàlvula portava una cinta que es tancava sobre l’aorta i s’hi aguantava. i així s’evitaven els desprendiments de fibres. Més tard. La primera pròtesi que van dissenyar consistia en una gàbia de plàstic i una bola de silicona. Starr i Edwards van ser els primers en implantar una pròtesi. la bola es trencava i embolitzava. i en conseqüència. Per col·locar-la. El model 202 és el més nou de totes les pròtesis de bola i encara s’utilitza en alguns països. Molts pacients no ho podien tolerar. ja que permetia treballar a l’interior del cor immòbil. fins a l’extrem de la gàbia (posició d’obertura: la bola puja). el 1947. Entre alguns dels problemes que presentava. es van deixar d’utilitzar perquè acumulaven greix i es seguien produint molts tromboembolismes. la bola es podia moure lliurement i passivament des de l’anell (posició de tancament: la bola baixa). dissenyada per Hufnagel. el 1960. de forma que trencava aquest material i es produïen fenòmens tromboebòlics (molt sovint embolitzaven a vasos cerebrals) deguts a desprendiments d’aquestes fibres. Vàlvula de Hufnagel: primera pròtesi documentada. No obstant. i van guanyar molts diners ja que va ser molt utilitzada en el seu temps. el plàstic inicial de la gàbia es va substituir per acer inoxidable recobert per un teixit (dacron). De disc: Björk-Shiley (molt utilitzades als anys 80). va clampar l’aorta. l’anava fregant uns 60-70 cops per minut. en contactar contra la tela. la vola pujava i baixava en diàstole/sístole. És important destacar que aquesta pròtesi es va començar a implantar abans del desenvolupament de la circulació extracorpòria. A més. Hufnagel (més petita de perfil que les de bola). Duromedics (utilitzades actualment). 1) Pròtesis mecàniques de bola. aquesta pròtesi no era 100% hermètica. Es va anar perfeccionant. un gran problema d’aquestes pròtesis és que feien molt soroll. De 2 hemidiscos: St Jude. així. Starr-Edwards: les pròtesis estrictament cardíaques es van començar a dissenyar a partir del desenvolupament de la circulació extracorpòria. a l’aorta descendent. mantinguda en la seva posició per un arnès que es subjectava a un anell.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   147     − − − Lenticulars: Beall. de forma que el model 2400 tenia una mena de monticles (no recoberts per dacron) que evitaven que la bola contactés amb el dacron.

recobert per acer inoxidable o titani. Beall Cooley Hufnagel (open-post valve) Pròtesi rara i poc funcionant Avantatge: la llentia central no sortia del sistema. Aquesta nova estructura permetia que el disc pogués oscil·lar a mesura que passava la sang i per tant. El moviment d’obertura estava limitat per uns topes (struts). Actualment es veuen molt pocs pacients amb pròtesis d’aquestes. tocant a la columna vertebral. El primer disseny es va introduir l’any 1969 per Viking Björk (el disc inicial era de polioximetilè). Amb l’objectiu de disminuir el perfil i l’efecte obstructiu sobre el centre del torrent sanguini que feien els models anteriors. En aquestes dues imatges radiològiques veiem un pacient amb una aurícula esquerra molt dilatada.5 L de sang). Aquestes pròtesis es caracteritzaven per tenir un element mòbil de carbó piroltíc en forma de disc que participava en el tancament i obertura. Aquestes pròtesis van representar un gran avenç per la cirurgia cardíaca i durant els 70 se’n van posar moltes. es van utilitzar molt poc. de manera que el grau d’inclinació era d’uns 70º . la marca Björk-Shilley va modificar l’estructura fins a arribar a un disseny de carbó pirolític. es va desenvolupar el model de disc oscil·lant. Es tracta d’un material que pràcticament no es degrada (5 micres en 40 anys). La grandària de les pròtesis de bola i l’obstrucció del flux sanguini que produïen van fer que es desenvolupés el disseny lenticular. tanmateix. disminuïa la resistència al flux (el disc s’obria i es tancava com una porta). Això comportava una gran dilatació de les aurícules (arribaven a omplir-se amb 1. 3) Pròtesis mecàniques de disc. el flux de sang seguia sent massa gran i produïa un gran impacte. Les vàlvules estaven formades per un disc circular col·locat sobre un pivot i unit a un anell metàl·lic.148      VALVULOPATIES   Un dels grans problemes que presentaven les pròtesis de bola era que provocaven una gran obstrucció del flux sanguini. Com que eren una variant amb pocs avantatges respecte el model de bola. 2) Pròtesis mecàniques de llentia. Al cap de poc. i s’aprecia la pròtesi a la part lateral de l’aurícula. El disc era de carbó pirolític (s’obté a partir de grafit tractat en uns cilindres on es barreja amb propà i altres gasos a temperatures molt elevades).

les de 2 hemidiscos permeten aconseguir una àrea valvular efectiva major. Lillehei-Kaster Omni-Science Medtronic-Hall 4) Pròtesis mecàniques de 2 hemidiscos. central i de mínima turbulència. l’orifici primari es dividia en dos orificis.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   149     (si es canviava l’angle. cosa que disminueix la seva capacitat trombogènica. com la de Lillehei-Kaster. Això fa que el flux sigui gairebé laminar. no funcionava tan bé). com a avantatge afegit. a part del BjörK-Shilley van sortir altres marques de vàlvules de disc d’aquest model. El model estàndard es va haver de retirar del mercat ja que produïa molts accidents deguts a despreniments del disc cap a l’aorta. Aquesta última té un disc amb un forat central únic. la d’Omni-Science i la de Medtronic-Hall. Més tard. En l’últim model només hi ha un pivot i tenen una petita barra que evita que es desprengui el disc. L’anell és metàl·lic i els dos discos són de carbó grafit. impregnats amb tungstè i recoberts amb carbó pirolític. mantingut i dirigit per dos pivots que el subjecten i en tota la peça no hi ha ni soldadures ni sutures. . El disc està fixat. Al llarg dels 70 sorgeixen les pròtesis valvulars de 2 hemidiscos (St Jude Medical). En comparació amb les pròtesis d’un sol disc. A més. Gràcies a aquestes característiques és possible obtenir la millor hemodinàmica aconseguida amb pròtesis. Des que es van dissenyar aquestes pròtesis. Són els models que s’han mantingut fins a l’actualitat i avui són les que més s’utilitzen. Durant l’obertura. cap altre model ha aconseguit superar-les. amb la delimitació de 3 orificis. aquestes vàlvules quasi no fan soroll (només les sentim amb el fonendoscopi). amb un diàmetre igual de l’anell. que es distribueix pels tres orificis (fan que el gradient sigui menor). L’angle d’obertura és de 85º i permet que adquireixi una posició quasi paral·lela al flux sanguini.

ja que acaben calcificant. Es van començar a utilitzar als anys 60. − Pacients pediàtrics. Indicacions: − Pacients amb FA crònica. per tal d’evitar la necessitat d’anticoagulants. − Pacients que no volen ser reintervinguts. 4. − Pacients joves polivalvulars. es van utilitzar vàlvules homòlogues fresques tractades amb antibiòtics. Inconvenients: − − − Fan soroll (les més noves en fan menys). i si cal. Són vàlvules humanes (homòlogues) preservades. aòrtica i pulmonar (Ross). Requereixen tractament anticoagulant de per vida. Risc de trombosi (trombe o greix) que fa fracassar la pròtesi i pot embolitzar. Les últimes duraven més.2 Avantatges. . Pròtesis biològiques. la intervenció és més senzilla. inconvenients i indicacions de les pròtesis mecàniques. Posicions possibles: mitral. o vàlvules conservades i tractades amb radiació. Més fàcils d’implantar. però a la llarga presentaven disfunció degut a la dissolució de fibres col·làgenes de les vàlvules (fenomen de rebuig). En principi no cal reintervenir. 4.150      VALVULOPATIES   3. Avantatges: − − − − Si el pacient té una bona qualitat de vida i una bona salut dental. Actualment s’ha restringit l’ús d’aquest tipus de vàlvules. més tard. − Pacients amb insuficiència renal. − Pacients que ja van anticoagulats. tricúpside. La gran majoria quedaven disfuncionants als 3 anys. Menor gradient en vàlvules petites. pràcticament en la mateixa època que es va iniciar el desenvolupament de les pròtesis mecàniques. va sorgir un gran interès per dissenyar teixits biològics amb la intenció d’obtenir una vàlvula de característiques més biològiques i que fos menys trombogènica. tenen molt bona durada i no donen problemes ni infeccions. i les primeres eren vàlvules homòlogues esterilitzades químicament. procedents de donats cadàvers. Al principi dels 60.1 Tipus de pròtesis biològiques. per això. 1) Vàlvules d’homoempelts.

el qual afavoreix l’estabilització de les unions entre les fibres de col·lagen. fins que Carpentier i els seus col·laboradors van desenvolupar un procés de fixació i esterilització de les vàlvules porcines. Pacients joves. Intervenció de Ross. amb poca o nul·la propietat antigènica. Indicacions: − − − − − − − Endocarditis de tot tipus. Cosgrove Flexibles: Durán Mixtos: Puig-Massana . després del tractament.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   151     Tècniques d’implantació: subcoronària. Anells per anuloplàstia: per tal que els vels de les pròtesis biològiques tanquin millor. L’anell d’aquestes vàlvules està recobert per dacron. es poden posar uns anells que fan de suport. Arrels aòrtiques petites. arrel completa. Dissecció aòrtica. esportistes (es vol evitar l’anticoagulació). el qual permet que després d’implantar-se hi hagi creixement del teixit amb endotelització de les pròtesis (això disminueix la mida efectiva de l’orifici). de forma que acabaven quedant disfuncionants. 3) Vàlvules d’heteroempelts. 2) Vàlvules d’autoempelts. Inicialment. el teixit de les vàlvules queda pràcticament inert. cosa que provocava una dissolució de les fibres col·làgenes. utilitzant una solució diluïda de glutaraldehid. aquestes vàlvules s’esterilitzaven amb formalina. Vàlvules obtingudes d’empelts autòlegs (del mateix pacient): − Procediment de Ross (1967): autotrasplantament de la vàlvula pulmonar en posició aòrtica i substitució de la vàlvula pulmonar per un homoempelt. N’hi ha de tres tipus: − − − Semirígids (més utilitzats): Carpentier. miniarrel. Operació de Bentall. Inconvenients: la implantació és molt més exigent a nivell tècnic i hi ha una baixa disponibilitat d’homoempelts (manca de donants). El 1965 es van desenvolupar les primeres vàlvules heteròlogues porcines. Cirurgia pediàtrica. Es va seguir investigant. − Pericardi autòleg: autogènics. Aquestes vàlvules porcines conegudes amb el nom de Hancok van ser les primeres en produir-se a gran escala. D’aquesta manera.

que són aquelles en què s’eliminen el màxim d’elements artificials per tal que el funcionament i l’aspecte de les vàlvules sigui el més semblant possible a la vàlvula humana normal.152      VALVULOPATIES   Anells semirígids de Carpentier Anell flexible Durén El problema d’aquests suports és que disminueixen la mida de l’orifici valvular. Substitució de la miniarrel per la vàlvula i la paret aòrtica del donant. Freestyle): van començar a utilitzar-se a la clínica cap als 90. en què altres tipus de vàlvules no hi caben o deixarien un grau d’obstrucció al flux massa gran. • Porcines sense anell (Toronto. Són cúspides de vàlvules aòrtiques porcines tractades amb glutaraldehid i reforçades amb un anell de dacron que permet suturar-les a la paret aòrtica. Carpentier-Edwards Biocor Freestyle Formes d’implantació: − − − Substituir la vàlvula en posició subcoronària. Avantatges: − − − No fan soroll.2 Avantatges. Substitució de l’arrel aòrtica completa amb reimplantació de les artèries coronàries. • Porcines amb anell (Biocor): es van començar a utilitzar el 1965. El pacient es pot oblidar del cor per uns anys. Aquesta vàlvula es fabrica sense punts que passin a través de les valves. No requereixen tractament anticoagulant (només durant els 3 primers mesos). però menor a la dels homoempelts. s’han dissenyat les vàlvules sense suport (sense anell). • Tub valvulat. Serveixen sobretot en pacients amb cors petits. inconvenients i indicacions de les pròtesis biològiques. Es col·loquen sobre uns anells rígids o flexibles que s’uneixen a l’anell de la vàlvula mitjançant sutures. Tipus de vàlvules heteròlogues: • Pericardi boví (Carpentier-Edwards): es van començar a implantar als 70. . 4. És per això que en els últims anys. Aquest anell és més flexible que en les vàlvules biològiques habituals.

s’espera no haver de reintervenir-los). Es poden infectar (endocarditis bacteriana) Indicacions: − − − − Pacients majors de 65 anys (amb esperança de vida limitada. Major gradient que les mecàniques. Pacients en edat fèrtil Pacients amb malalties sistèmiques que no poden seguir tractament anticoagulant. No existeixen mides menors de 19mm. És una tècnica que permet col·locar la pròtesi molt ràpidament. Es calcifiquen en pediàtrics. i aleshores es pot introduir la vàlvula. Estiguin tractades per evitar infeccions. . 5. Quan arriba al cor. s’infla i dilata l’orifici valvular. es fa una petita incisió a través de les costelles (mini toracotomia) i s’arriba al cor per via transapical. Pacients als que se’ls combina amb derivacions aortocoronàries. prendre mostres de cèl·lules i fabricar la vàlvula amb cèl·lules del pacient al laboratori. Trivalves 5. Siguin trivalva: pròtesis que obren del tot i fan menys soroll Més compatibles: s’estan investigant tècniques que permetin formar un motlle de la pròpia vàlvula del pacient. Antigènicament actives (homòlogues). Pot quedar un coàgul a la vàlvula que retrau els vels i els acaba trencant. Futur. En ambdós casos es posa primer un catèter guia que té un baló de dilatació a l’extrem. s’extreu el baló. No es trombosen tant com les metàl·liques però es trenquen més fàcilment. que ja queda fixada a la paret aòrtica. en els casos en què les artèries ilíaques estan molt calcificades. Tècnica relativament nova que s’utilitza en el tractament de l’estenosi aòrtica per implantar pròtesis valvulars.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   153     Inconvenients: − − − − − − − Durabilitat temporal (10-15 anys). Actualment s’estan investigant noves formes de pròtesis que: − − − − Aachen No requereixin tractament anticoagulant (Aachen). tot i que és molt car i per això tan sols es fa en pacients que no se’ls pot fer res més o en què han fallat les altres tècniques d’implantació.1 TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation). Més difícils d’implantar (sobretot les que són sense anell). S’introdueixen les vàlvules per via percutània amb un catèter a través de la ingle (via transfemoral) o.

154      VALVULOPATIES   6. Es calcifiquen els vels amb els anys. • Reumàtica: produeix estenosi aòrtica (reducció de 3 a 5cm2 de l’àrea valvular). Per això molts pacients debuten amb mort sobtada. Els pocs pacients que presenten símptomes són candidats segurs a cirurgia. A la següent placa observem un pacient amb un gran aneurisma aòrtic. • Síndrome de Marfan: degeneració mixoide de la capa mitja. Valves mòbils i aparell subvalvular conservat. Etiologia de les valvulopaties aòrtiques. • Sifilítica: disfunció valvular quan s’afecta l’anell aòrtic. Per posar la pròtesi cal extirpar el tros de l’aorta aneurismàtic i substituir-lo. Aspectes possibles de l’estenosi mitral. . • Endocarditis bacteriana: provoca insuficiència aòrtica per destrucció valvular i perforació. Aparell subvalvular deteriorat. En les estenosis aòrtiques tota la volèmia ha de passar per un forat molt petit ja que el diàmetre de la vàlvula aòrtica està reduït.1 Valvulopatia aòrtica. Cada vegada més. amb dilatació aneurismàtica de l’aorta ascendent o insuficiència aòrtica. Fusió de l’aparell subvalvular.2 Valvulopatia mitral. s’estan intervenint els pacients amb estenosi aòrtica asimptomàtica (la detectem per proves complementàries). És aguda i greu. − − − − − Fusió comissural. • Congènita: vàlvula aòrtica bicúspide. Valves calcificades o molt engruixides. Provoca insuficiència aòrtica amb aneurismes. Sol afectarse abans que la mitral. 6. 6. Valvulopaties que requereixen substitució valvular.

S’oclou d’aorta de forma que el cor queda sense sang.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   155     Complicacions de l’estenosi mitral. ICD. Es posa una solució de potassi per protegir el cor durant la isquèmia i així pot quedar aturat un temps sense que li passi res. Embòlia arterial sistèmica. Opcions tècniques en estenosi mitral. . − Comissurotomia mitral “a cel obert” − Reparació o substitució valvular amb circulació extracorpòria. travessen la mitral amb el dit o amb un tub i la dilaten. Trombosi auricular esquerra. − − − − − Fibrilació auricular. S’extreu la sang del sistema venós per la vena cava superior o inferior. Hipertensió pulmonar. − Dilatació valvular percutània − Comissurotomia mitral “tancada”: trenquen el septe per passar a l’AE. Cal tenir en compte que cap persona respon igual a la col·locació d’una pròtesi. es passa per un oxigenador que oxigena i escalfa la sang i llavors es torna a posar la sang al cos a través d’una artèria.

Augment de la vascularització . MALALTIES DEL PERICARDI El pericardi és una membrana que cobreix el cor com un sac. Autoimmune. de manera que un malalt determinat pot tenir més d’un d’ells de manera simultània o successiva. pericarditis víriques.1 Pericarditis aguda. en realitat. − Idiopàtica o vírica (90%).1 Etiologia. Post-irradiació. 12. Neoplàsica (freqüent) .156      MALALTIES  DEL  PERICARDI   12. Tamponament pericàrdic. És molt freqüent i normalment autolimitada (la majoria de vegades els pacients ni consulten). Post IAM o post-quirúrgica Traumatisme.1. Cúmul de polimorfonucleats. Malgrat que el pericardi es pot afectar per multitud de processos. Pericarditis constrictiva. − − − − − − − − Infecciosa: bacteriana. 12.2 Anatomia patològica. Sol afectar gent jove. Dipòsit de fibrina. Vessament pericàrdic. es poden incloure la majoria de les malalties pericàrdiques en un dels quatre grups següents: − − − − Pericarditis aguda. . i és probable que moltes pericarditis “idiopàtiques” siguin.1.tumors metastàtics (càncer de pulmó) i primaris (mesotelioma)Fàrmacs. 12. L’etiologia vírica rarament s’identifica degut a la dificultat pràctica de realitzar estudis sistemàtics adequats de virus. Lesions anatomopatològiques característiques de la pericarditis aguda: − − − − − Hiperèmia. Aquests grups no són excloents entre si. Està format per dues fulles. entre les quals hi ha una petita quantitat de líquid. La forma més freqüent és la pericarditis aguda en la que no es coneix l’agent causal. SIDA. Toxoplasma. A efectes didàctics. Adhesió. exsudació (amb producció de vessament i tamponament) i eventual engruiximent i fusió de les fulles. més freqüent en dones per l’elevada incidència de malalties autoimmunes. Malaltia inflamatòria aguda del pericardi que pot cursar amb o sense vessament pericardic i amb o sense tamponament cardíac. la fulla parietal i la fulla visceral. la seva forma de reaccionar és bastant uniforme i consisteix en inflamació. Té tendència a recidivar.

El supradesnivell del segment ST és de curta durada (hores) mentre que les ones T negatives poden persistir mesos sense que això indiqui que la malaltia es troba en fase activa. Sovint els pacients amb pericarditis aguda havien presentat símptomes vírics en els dies previs a iniciar-se el quadre (sobretot gastrointestinals). acompanyant de qualsevol virasi.4 Diagnòstic. El dolor és de tipus sord i es localitza en el pla anterior del tòrax. És un símptoma freqüent però no constant. coll i espatlla. 12. • Frec pericàrdic (50-70% casos): acostuma a ser de baixa intensitat i sense ubicació fixa dins del cicle cardíac. febrícula).1. En la seva forma més típica.1. • Febre (amb major freqüència. El dolor de la pericarditis aguda té el seu origen a la porció inferior del pericardi parietal i a la pleura adjacent afectada. l’ECG d’una pericarditis mostra canvis difusos que afecten totes les derivacions. i sovint s’irradia a regió supraclavicular. Es diu que és un signe patognomònic de la pericarditis. a diferència dels síndromes coronaris aguts. Les exploracions complementàries o proves adjuvants només aporten dades addicionals: • ECG: és de gran utilitzat diagnòstica ja que pot mostrar canvis evolutius que són característics de la pericarditis i que ajuden a diferenciar-la de síndromes coronaris aguts. Aquests canvis són: − Fase aguda • • Elevació del punt J i ST de manera difusa (en forma còncava). La duració és variable (hores a dies). El diagnòstic de pericarditis aguda és clínic i s’estableix sobre la base de la triada de: • Dolor toràcic pleurític. PR amb morfologia descendent de manera difusa − Evolució: apareix inversió de les ones T amb negativitat de grau variable i de caràcter difús . És característic que la seva intensitat variï amb els moviments respiratoris i amb l’evolució de la malaltia. clàssicament varia amb els moviments respiratoris i amb la postura. La seva intensitat i duració (hores a dies) són molt variables. .3 Quadre clínic. en els que l’afectació es correspon a un determinat territori coronari. És un diagnòstic clínic segons la triada que hem explicat.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   157     12. de manera que augmenta d’intensitat amb inspiració i tos i pot millorar amb la sedestació i els antiinflamatoris. a nivell retro o paraesternal.

158      MALALTIES  DEL  PERICARDI  

Radiografia: ens indica si la pericarditis s’acompanya de vessament pericàrdic, en forma
de cardiomegàlia de grau variable. Quan no hi ha vessament, la radiografia de tòrax pot ser
completament normal. Les pericarditis que cursen amb dolor pericàrdic (més freqüent)
solen ser “seques”, sense vessament.

Ecocardiograma: no és útil pel diagnòstic de la pericarditis aguda pròpiament dita, ja que
la presència de vessament no pressuposa l’existència d’aquesta patologia; d’altre banda,
l’absència de vessament pericàrdic no exclou el diagnòstic de pericarditis aguda.

Diagnòstic diferencial entre pericarditis i IAM
Pericarditis

IAM

" ST

Difús
Sense imatges especulars

Regional
Amb imatges especulars

Ones Q

Absents (no produeixen necrosi*)

Presents

Espai PR

Normal o amb infradesnivell

Normal

Clínica

Dolor pleurític, punxant, canvis
posturals, irradiat a trapezis.
Febre freqüent en dies previs o de
manera simultània

Dolor opressiu, associat a vegetatisme,
irradiació a braç esquerre per la vora cubital
i a mandíbula
Si es produeix febre, generalment és en els
dies posteriors a l’IAM

*Les pericarditis que cursen amb ones Q són molt greus.

12.1.5 Tractament.
L’objectiu del maneig de les pericarditis és treure el dolor i resoldre la inflamació.

Avaluació clínica (dolor, ECG, ECO).
Restringir les exploracions complementàries (LAB – hemograma, VSG, CK-MB, TpT/I,
PCR). Només s’han de demanar si hi ha signes addicionals que facin sospitar alguna cosa
més (IJ+, molt ofec i molta insuficiència cardíaca).
Tractament mèdic: simptomàtic, a base d’antiinflamatoris.

Repòs.

AAS 1-2g/dia, paracetamol o altres AINE (indometacina 25-50mg/8h, ibuprofè
600mg/8h). Un cop controlats els símptomes aguts és important no retirar bruscament el
tractament sinó fer-ho d’una forma progressiva en el curs d’unes 4-6 setmanes.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   159  

 

Colchicina (0,6 mg bid) – efectiva en alguns casos de pericarditis idiopàtica recidivant.

L’administració de corticoides és altament desaconsellable ja que augmenta la
probabilitat d’aparició de nous brots al reduir les dosis. S’han de restringir als casos
molt recidivants, amb pautes molt prolongades o si han cursat amb vessament pericàrdic
important.

12.1.6 Possibilitats evolutives.
La gran majoria de les pericarditis idiopàtiques tendeixen a la curació, sovint espontània, tot i
que en el 15-20% dels casos es presenten recidives (pericarditis aguda recidivant) en les
setmanes o mesos posteriors al brot agut. La pericarditis recidivant sol acabar per autolimitar-se.

12.2 Vessament pericàrdic.
12.2.1 Etiologia.
L’etiologia del vessament pericàrdic és molt variable, sent la causa més freqüent la pericarditis
aguda. Entre les altres causes destaquen la transsudació serosa, hemorràgia intrapericàrdica,
malalties metabòliques, quilopericàrdies, vessaments de causa idiopàtica i altres.

12.2.2. Quadre clínic.
El vessament pericàrdic sol ser asimptomàtic però també pot associar-se a símptomes de
pericarditis o a signes i símptomes de tamponament cardíac. Que un vessament pericàrdic
produeixi signes de tamponament cardíac depèn de la quantitat del vessament, la velocitat amb
la que apareix, la distensibilitat pericàrdica i el gruix del miocardi. El tamponament només es
presenta en una petita proporció dels vessaments pericàrdics.

12.2.3 Diagnòstic.

Exploració física (auscultació): sorolls cardíacs apagats
Exploracions complementàries:

Radiografia de tòrax: pot ser normal o mostrar augment de la mida de la silueta cardíaca
en forma de cantimplora. La troballa d’una cardiomegàlia amb camps pulmonars
normals ha de fer sospitar de vessament pericàrdic.

Ecocardiografia: és la prova que dóna el diagnòstic definitiu. Mostra un espai lliure de
ecos en els sacs anterior i posterior o al voltant del cor. Permet establir la quantitat i la
distribució del vessament, així com l’existència o no de signes de tamponament. La TC
toràcica i la RM són un excel·lent mètode diagnòstic però degut al seu elevat cost es
restringeixen a casos molt seleccionats (ex: pacients amb mala finestra
ecocardiogràfica o amb vessaments septats o de distribució asimètrica).

ECG: pot mostrar baix voltatge generalitzat o canvis morfològics oscil·lants del
complex QRS (“bamboleo”) que només s’observen en vessaments molt abundants.

LAB: no aporta dades pel diagnòstic de vessament, però pot ser útil en el diagnòstic
etiològic.

160      MALALTIES  DEL  PERICARDI  

En absència de símptomes de pericarditis aguda o de malaltia de base potencialment causal, la
majoria dels vessaments pericàrdics són idiopàtics. En aquests casos, l’examen de líquid
pericàrdic té un rendiment diagnòstic molt baix, de manera que la pericardiocentesis o la
biòpsia pericàrdica amb finalitat diagnòstica no estan indicats.

12.2.4 Tractament
El tractament ha de ser causal i no està justificada la seva evacuació en absència de
tamponament.

12.2.5 Vessament pericàrdic crònic
És una forma de vessament que persisteix més enllà de 3 mesos i que sol cursar amb pocs
símptomes - o assimptomàtic - i amb augment de la silueta cardíaca. El vessament pericàrdic
crònic pot donar símptomes per ocupació o compressió (dispnea, disfàgia, disfonia, hipo,
nàusees). Generalment constitueix una troballa casual durant la realització de proves d’imatge
(Rx o Eco).
Etiologia:





Secundària a malalties sistèmiques.
Hipotiroïdisme (mixedema).
Idiopàtic (pericarditis).
Transsudat serós (insuficiència cardíaca).
Hemorràgia.
Neoplàsia.

El maneig dels pacients amb vessament pericàrdic crònic i la decisió sobre el moment de
tractament o intervenció dependrà de l’etiologia i de la situació hemodinàmica del pacient.

12.2.6 Indicació de pericardiocentesi.

Pràcticament mai s’indica una pericardiocentesis, només en cas de compromís
hemodinàmic, determinat sobretot per la velocitat d’instauració del vessament. Els
vessaments pericàrdics crònics poden arribar a ser grans però no solen cursar amb
compromís hemodinàmic per mecanismes d’adaptació (instauració lenta).

Les pericardiocentesis diagnòstiques només s’indiquen, molt eventualment, si existeix
sospita de pericarditis purulenta o neoplàsia (líquid sanguinolent).

 

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   161  

 

12.3 Tamponament cardíac.
El tamponament cardíac és una situació de col·lapse circulatori causat per la compressió del cor
per un vessament pericàrdic a tensió que dificulta l’ompliment diastòlic del cor. El
tamponament és un síndrome que té un ampli espectre de gravetat, des de graus lleugers amb
repercussió clínica no recognoscible fins a tamponaments molt greus amb hipotensió arterial,
baixa despesa cardíaca i xoc que poden arribar a ser letals. El reconeixement del quadre de
tamponament és de gran importància pràctica ja que el seu tractament adequat amb drenatge
pericàrdic permet solucionar una situació clínica molt greu pel malalt.
El tamponament cardíac ve determinat per:


Velocitat d’acumulació del líquid
Distensibilitat del pericardi
Volèmia

12.3.1 Fisiopatologia
En condicions normals, la pressió intrapericàrdica oscil·la entre 0 i -3 mmHg (pressió
subatmosfèrica). La presència de líquid (> 50mL) en el pericardi augmenta progressivament la
pressió en aquesta càmera, fet que constitueix el principal factor fisiopatològic. Es considera
que hi ha tamponament quan la pressió intrapericàrdica arriba a igualar les pressions
intracavitàries i comprimeix, per tant, les cavitats cardíaques. El tamponament afecta primer les
cavitats dretes, ja que tenen una paret fina més fàcil de comprimir; a mesura que es fa més greu
afecta també l’aurícula i el ventricle esquerre. Aquest col·lapse de les cavitats cardíaques
dificulta el seu ompliment, amb augment de les pressions al territori venós sistèmic i una
caiguda de la despesa cardíaca que pot causar hipotensió arterial i signes anterògrads de baixa
despesa cardíaca.

12.3.2 Quadre clínic

Signes de baix cabdal cardíac:





Mala perfusió tissular (suor, fredor).
Taquicàrdia.
Taquipnea.
Oligúria.

Hipotensió severa.
Ingurgitació jugular: fonamental per establir el diagnòstic de tamponament.
Pols paradoxal de Kussmaul.

S’entén per pols paradoxal un descens de la pressió arterial sistòlica superior a 10 mmHg
amb la inspiració: aquest fenomen representa una accentuació del fenomen fisiològic
consistent en el descens inspiratori de la pressió arterial.
El mecanisme que explica el fenomen paradoxal no es coneix perfectament i resulta
multifactorial. De manera esquemàtica, en el pacient amb tamponament (igual que en
circumstàncies normals):

Inspiració: augmenta el flux sanguini cap a les cavitats dretes, amb el conseqüent increment
del volum d’aquestes; aquest augment de volum determina un increment addicional de la
pressió intrapericàrdica, fet que causa una disminució de l’ompliment del ventricle esquerre.

162      MALALTIES  DEL  PERICARDI  

Espiració: disminueix el flux sanguini cap a les cavitats dretes i, per tant, el seu volum, el
qual s’acompanya de disminució de la pressió intrapericàrdica.

El pols paradoxal representa una accentuació clínica (inspiratòria) del grau de tamponament que
s’acompanya de deteriorament hemodinàmic momentani.

Tot i ser gairebé constant en els tamponaments greus, el pols paradoxal pot estar absent en
malalts tamponats amb altres circumstàncies acompanyants (xoc cardiogènic, insuficiència
ventricular esquerra, comunicació interauricular i insuficiència aòrtica). El pols paradoxal no és
patognomònic de tamponament; es pot presentar també en pacients amb obesitat important,
asma o malaltia pulmonar greu, pericarditis constrictiva (1/3 casos) i altres situacions amb
compromís diastòlic del ventricle dret.

12.3.3 Diagnòstic.

Clínica: disminució TA, IJ+, pols paradoxal.

Ecocardiografia: prova que permet confirmar el diagnòstic clínic. Són signes ecogràfics de
tamponament el col·lapse diastòlic de les cavitats dretes i els canvis significatius en els flux
d’ompliment ventriculars amb la respiració. Tanmateix en la inspiració pot existir augment
del diàmetre del ventricle dret, disminució del diàmetre del ventricle esquerre i disminució
de l’obertura mitral.

ECG: baixos voltatges (disminució amplitud QRS) i alternança elèctrica de les ones si el
vessament és quantiós.

Rx tòrax: augment silueta cardíaca

LAB: igual que pel vessament, només pot aportar dades relacionades amb l’etiologia.

12.3.4 Tractament

Pericardiocentesi: evacuació del vessament pericàrdic fins assolir una millora clínica
evident. El punt de penetració habitual és l’angle entre l’apèndix xifoïdal i l’arc costal
esquerre, dirigint l’agulla cap a l’espatlla esquerra.

Drenatge pericàrdic quirúrgic. Aquesta tècnica d’evacuació només es pot practicar en un
medi quirúrgic reglat i només s’aconsella en circumstàncies concretes:

Ruptura cardíaca
Tamponament no resolt amb la pericardiocentesis

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   163  

 

Tamponament que recidiva després d’una pericardiocentesis eficaç
Tamponament per pericarditis purulenta, ja que en aquest cas està indicat un drenatge
quirúrgic permanent.

Finestra pericàrdica: aquesta tècnica s’indica en aquells malalts que requereixin més que
una simple punció (tabicació, vessament purulent, etiologia urèmica). Es realitza per via
subxifoidal o per toracotomia esquerra. Aquest drenatge quirúrgic té l’avantatge de que
sovint és més complet i permet fer una biòpsia del pericardi.

Expansors plasmàtics: administrar perfusió ràpida de líquids (sèrum).

L’administració de diürètics en cas de tamponament està sempre contraindicat:
disminueixen la pressió d’ompliment ventricular amb el conseqüent empitjorament clínic.

12.4 Pericarditis constrictiva.
La pericarditis constrictiva és una malaltia poc freqüent que es caracteritza per una limitació de
l’ompliment ventricular causada per un procés de fibrosis, fusió i, en ocasions, calcificació de
les fulles del pericardi que impedeix la relaxació diastòlica ventricular normal amb les
conseqüents repercussions hemodinàmiques. Aquesta entitat, en la seva forma clínica més
habitual (crònica), és d’instauració lenta (anys), tot i que s’han descrit formes d’instauració
subaguda i fins i tot aguda (dies).

12.4.1 Etiologia.
En la majoria dels pacients amb pericarditis constrictiva crònica es desconeix l’etiologia. Entre
les causes conegudes, destaquem:


Infeccions: sobretot tuberculosis.
Cirurgia (per aquest motiu es deixa el pericardi obert en el post-operatori).
Radiacions .

12.4.2 Fisiopatologia.

El trastorn fisiopatològic característic de la pericarditis constrictiva és la compressió
cardíaca, causada per un pericardi engruixit que pot arribar fins als 1-2cm (N:1-2mm) i
que afecta fonamentalment l’ompliment diastòlic ventricular.

De forma característica, la relaxació diastòlica està conservada en la protodiàstole - inici
de la diàstole – que és l’únic interval del cicle cardíac en que poden omplir-se els ventricles
ja que després el pericardi engruixit no pot distendre’s de forma normal. Aquest fet es
tradueix en la corba de pressió auricular per un col·lapse “y” profund, característic
d’aquest quadre.

En el ventricle, la pressió diastòlica adquireix una morfologia en “arrel quadrada” o dipplateau, ja que la pressió augmenta ràpidament quan s’arriba al límit de distensibilitat del
pericardi, per després mantenir-se en una meseta. Aquesta corba no és patognomònica de
constricció cardíaca, ja que la restricció miocardíaca causada per una miocardiopatia
restrictiva pot donar una corba idèntica.

Una altre característica és que les pressions diastòliques d’ambdós ventricles són
semblants, tot i que no necessàriament iguals.

disminució exagerada del flux tricúspide i inversió del flux telediastòlic de les venes suprahepàtiques . de baixes freqüències i d’epicentre a la punta. S’ha de tenir present que les calcificacions pericardíaques. amb excepció de les formes agudes o subagudes de pericarditis constrictiva en les que predominen els símptomes propis de la baixa despesa cardíaca instaurada de manera relativament ràpida. no és específic. • Dispnea d’esforç. en espiració. • Ecocardiograma. − Moviment anormal anterior protodiastòlic del septe interventricular. sobretot dreta (IJ+. Per la seva localització en el cicle cardíac pot confondre’s amb un tercer soroll o un “chasquido” mitral. es detecta augment exagerat del flux mitral.4. Pot mostrar signes suggestius de constricció pericàrdica. tot i que és un signe útil. pel que la calcificació cardíaca i pericarditis constrictiva no es poden considerar sinònims. A l’auscultació cardíaca podem detectar en alguns casos el soroll o “chasquido” pericàrdic. edemes –ascitis.FA. no s’acompanyen invariablement de constricció cardíaca.4 Diagnòstic.164      MALALTIES  DEL  PERICARDI   12. que es correspon amb el final de la fase d’ompliment ventricular ràpid (post 2R). Es tracta d’un fenomen acústic protodiastòlic. 12. com ara: − Horitzontalització diastòlica i augment de densitat de l’eco pericàrdic.4. en relació amb arítmies supraventriculars . sobretot les lleugeres. fatiga). • Símptomes i signes de IC. − Eco-doppler: s’observa una variació de l’ompliment ventricular amb els moviments respiratoris. que es veu millor en la projecció lateral i amb un intensificador d’imatges. • Rx tòrax: en un 30% de les formes cròniques existeix una extensa calcificació pericàrdica.3 Quadre clínic És freqüent que el quadre clínic s’instauri de manera insidiosa. Així. • Palpitacions. hepatomegàlia. degut a que el pericardi engruixit impedeix l’augment fisiològic de l’ompliment de les cavitats dretes durant la inspiració. La IJ de la pericarditis constrictiva no disminueix ni desapareix amb la inspiració profunda sinó que pot augmentar (signe de Kussmaul).

5 Tractament. la presència de calcificació. Pericardiectomia. . pràcticament curativa. − − − Cirrosis hepàtica: hepatomegàlia. en absència de IJ.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   165     − TC i RM: exploracions útils ja que permeten apreciar el gruix del pericardi i. Diagnòstic diferencial. especialment la TC. Miocardiopatia restrictiva.4. Estenosis mitral. edemes (ascitis). 12. L’absència de punts de calcificació i pericardi de gruix aparentment normal fa molt improbable el diagnòstic de pericarditis constrictiva.

. El mecanisme de lesió directe sol donar-se per − − − Cardiopatia valvular. que provoca un augment de les pressions que porta a una lesió de l’endoteli.Mecanisme de formació de vegetació sèptica en l’endoteli lesionat en el cas de estreptococs. La lesió característica la constitueixen les vegetacions. 13. estafilococs i enterococs. Dispositiu: estafilococs. Aquí no podran arribar els leucòcits ja que no hi arriba vascularització. les cèl·lules de l’estroma estan exposades i juntament amb la MEC provoquen un dipòsit de fibrina i plaquetes al qual s’uneixen els microorganismes. que crea un flux turbulent. sobretots MRSA. Una vegetació és una massa formada per gèrmens. La etiologia pot canviar segons els tipus de pacients: − − − − ADPV! S. aureus i estafilococs coagulasa negatius.3 Patogènia. Població general: Viridans. sobretot per S.1 Introducció.166      ENDOCARDITIS   13. Per una banda. La endocarditis infecciosa és una infecció microbiana de l’endocardi. 13. les partícules de drogues es dipositen sobre la vàlvula donant lloc a una lesió.3. cordes.1. La implantació de vàlvules de forma percutània està indicada en aquells pacients que no es puguin sotmetre a cirurgia oberta. Aureus. hi ha una lesió endotelial ( per lesió directe o lesió inflamatòria). El 31% dels estafilococs que causen endocarditis son MRSA.) Un 50% de les endocarditis es formen sobre vàlvula nativa. ductus persistent. En el cas dels ADVP. El microorganisme es podrà adherir a la fibrina i plaquetes de la vàlvula. D’altre banda apareix una bacterièmia. Operació o introducció d’un catèter. i l’altre 50% sobre dispositius intracardíacs i TAVIs (transcatheter aortic valve implantation). Les endocarditis degudes a bacteris gram negatius son poc freqüents. ENDOCARDITIS INFECCIOSA 13. fibrina i plaquetes adherida a l’endocardi valvular. En l’endoteli lesionat. per tant haurem de cobrir gèrmens multiresistents a l’hora d’administrar antibiòtics. a l’endocardi mural o a l’endocardi extracardíac (aorta. bovis. muscles papil·lars. El 80% de les endocarditis són degudes a cocs gram positius. en la majoria dels casos de origen bacterià. Això porta a una endocarditis trombòtica no bacteriana.. Aquests microorganismes atrauen monòcits i indueixen la producció de TFA (tissue factor activity) i . Hospitalària: estafilococs. 13. enterococs i estafilococs. que dona lloc a un agregat de plaquetes i fibrina. on es multiplica i dona una vegetació sèptica. La patogènia de l’endocarditis és doble.2 Etiologia.

2 Colonització de vàlvules inflamades per S. Maduració. aquest microorganisme té uns receptors per la fibronectina. Embòlies pulmonars sistèmiques: − Metàstasis sèptiques. És per aquest motiu que cal sempre extreure el cos estrany. ja que es troba dins la cèl·lula endotelial . que el fagocita i es multiplicarà dins la cèl·lula. les cèl·lules endotelials expressen beta integrines. l’estafilococ pot trobar-se amagat del sistema immune i de l’antibiòtic. Els factors involucrats en el despreniment del biofilm son: − Forces mecàniques (flux en un vas). − Cessament de producció de biofilm. promovent així el creixement de la vegetació. Aquests mediadors. sense necessitat de lesió endotelial. Finalment s’acabarà exposant la capa subendotelial donant lloc a la formació de fibrina i plaquetes i a la vegetació sèptica.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   167     citoquines. Despreniment: és crucial per la invasió i disseminació de la bactèria. La formació de biofilm té 3 fases: • • • Fixació: son necessàries unes proteïnes de membrana. vasculitis. Aureus.Això donarà una bacterièmia sostinguda. Caldrà doncs retirar el cos estrany perquè sinó hi haurà recidiva. i l’antibiòtic no serà capaç d’arribar a matar els bacteris. aneurismes micòtics. les MSCRAMMs (microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules) que permeten la unió a proteïnes humanes de la matriu (fibrinogen o fibronectina). glomerulonefritis. − Estímul immunològic: immmunocomplexes circulants.3 Formació de biofilm en dispositius intracardíacs. que recobrirà els bacteris. − Factors de despreniment (enzims que destrueixen la matriu o surfactants).3. que fixen a fibronectina ( proteïna circulant). 13. Bacterièmia persistent: − Metàstasis sèptiques. Si hi ha bacterièmia estafilocòccia. els leucòcits i els antibiòtics.3. el microbi en el biofilm està sense multiplicar-se per tant l’antibiòtic no actua. 13. − Aneurismes micòtics. La vegetació sèptica pot causar: • • • Destrucció dels vels valvulars i invasió local amb formació de abscessos i aneurismes! Manifestacions cardíaques: insuficiència valvular i buf de regurgitació. activen la cascada de la coagulació. Els polisacàrids que formen el biofilm protegeixen als microorganismes de les Ig.4 Conseqüències de la formació d’una vegetació sèptica. En aquest cas. Tot i així si aconseguim que arribi l’antibiòtic. on no trobarem el focus d’infecció.3. 13. Es podrà doncs fixar a la cèl·lula endotelial. − Hiperplàsia SMF: esplenomegàlia . En el cas de tenir un dispositiu intracardíac hi haurà formació d’un biofilm a sobre del dispositius. En resposta a la inflamació local.

extremitats i SNC (EI esquerra). ronyó..168      ENDOCARDITIS   Aquests tres últims punts donaran manifestacions extracardíaques. Afectació del SNC (33%):meningitis. Pacients amb edat avançada. manipulació via urinària. • • • Signes cardíacs: bufs en 85% dels casos.4. miocarditis. Usuaris ADVP o en hemodiàlisi. congènita. Risc associat a cures sanitàries (nosocomial): catèters intravenosos. Fenòmens embòlics: Pulmó (EI dreta). . 13. La població afectada és la següent: − − − − Pacients amb malalties cardíaques predisposants (50-75%): cardiopatia degenerativa. 13. − Pericarditis. En ADVP i EI per catèter es dona en vàlvules dretes i no solen tenir buf.1 Signes i símptomes. abscessos cerebrals. hemorràgia cerebral. prolapse mitral. − Arítmies i bloquejos A-V. alimentació parenteral. aneurismes micòtics.. melsa. hemodiàlisi. − Lesions valvulars: mitral i aòrtica sobretot. − Insuficiència cardíaca.4 Presentació clínica.

Una altra tècnica no invasiva es el TAC multitall. Demanar una analítica general bàsica amb proteïna C reactiva ( paràmetre de inflamació / infecció). Microbiologia.que permet la visualització de la vegetació sèptica. És imprescindible la realització d’hemocultius per determinar el patogen causant de la bacterièmia.5. Procediments diagnòstics. o l’ecocardiografia intracardíaca. Bovis. Proves d’imatge. per veure possibles EAP o altres patologies. S. . Farem tinció de gram. nòduls de Osler al dit dolorosos. • Ecocardiografia transtoràcic o transesofàgic: prova d’imatge més important . 13. procalcitonina i anàlisis d’orina. L’ecografia transesofàgica té una sensibilitat molt més elevada que la ETT. vegetacions i metàstasis). Aureus o enterococ d’adquisició comunitària en absència de focus primari. artritis/osteomielitis infecciosa. artràlgies. S. Es realitzarà ETE inicial en casos d’endocarditis amb dispositiu estrany o si és en vàlvula nativa amb sospita de complicació. cultiu així com tècniques de biologia molecular ( PCR d’èmbols. però l’inconvenient és que és més invasiva i cal sedar al malalt. • Hemocultius positius: − Microorganisme típic: estreptococs del grup viridans. Bacterièmia/ endocarditis nosocomial. HACEK. També es important realitzar l’antibiograma per determinar a quins ATB és sensible el patogen. 5 Criteris diagnòstics de Duke d’endocarditis infecciosa. Tenim també noves eines d’imatge com son la Eco 3D. 13. També es realitzarà en cas de sospita d’endocarditis on no s’hagi visualitzat la vegetació amb ETT. lesions equimòtiques a plantes i palmes (per embòlia sèptica o vasculitis). 13.2. lumbàlgies.4. que es realitza per cateterisme i té una sensibilitat del 100%. Analítica. Fenòmens cutanis en endocarditis per estafilococs: petèquies a les mucoses conjuntivals. • • Rx de tòrax. PET-TAC en aquesta patologia també és molt útil ja que permet visualitzar les diferents complicacions infeccioses.1 Criteris majors. que dóna una configuració anatòmica molt clara del cor en 3D. però que necessita que el malalt no estigui en FA i tingui una freqüència cardíaca controlada.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   169     • • • Manifestacions reumàtiques (25%): miàlgies. Aquesta tècnica permet veure vegetacions en cables de marcapassos.

5.170      ENDOCARDITIS   − − • Hemocultius persistentment positius: extrets amb 12h d’interval o 3/3 o la majoria de >=4 amb un interval major d’1 hora entre el primer i l’últim. − 3 criteris menors. Microbis que no creixen en cultius com Aspergillus o Rickettsies. infarts pulmonars sèptics. aneurismes micòtics. nòduls de Osler. viridans.5. Afectació endocàrdica: − Ecocardiograma positiu (ETE/ETT): vegetació. 13. En un 5-10% de les EI podem trobar-nos amb hemocultius negatius. − Criteris clínics: 2 criteris majors: hemocultius positius+ afectació valvular o 1criteri major i 3 menors o 5 criteris menors. • • • • • Predisposició: cardiopatia o ADVP.. Fenòmens immunològics: glomerulonefritis. Amb 1 sola dosi negativitzes els cultius 15 dies. En funció d’aquests criteris es poden establir 2 tipus de diagnòstics: • Diagnòstic definitiu: − Criteris patològics: histologia o microbiologia positiva. Fenòmens vasculars: embòlies en artèries majors. abscés. Hemocultiu o serologia positiva IgG anti-fase I>1/800 per C. hemorràgia intracranial. Burnetti. taques de Roth i factor reumatoide. sobretot si es tracta de gèrmens molt sensibles (epidermidis. . Microbis que causin EI que no creixen en medis de cultius habituals (necessiten factors). hemorràgia conjuntival o lesions de Janeway ( màcula o nòdul eritematós o hemorràgic de pocs mm patognomònic de EI). o nova dehiscència parcial d’una vàlvula protèsica.3 Causes d’hemocultius negatius. o serològics d’infecció per microorganisme que produeix EI. EI d’etiologia no infecciosa. Febre>38º. 13. coagulasa negatius.2 Criteris menors.). Evidència microbiològica: hemocultius positius que no compleixen criteris majors ( excloent un sol hemocultiu positiu amb ECN i microorganismes no associats a EI). bovis sensible a amoxicil·lina-clavulànic. − Nova regurgitació valvular (no canvis).. • Diagnòstic possible: − 1 criteri major i 1 menor. Aquests s’hauran de detectar per biologia molecular o serologia. Això pot ser degut principalment a 4 causes: • • • • Administració d’ATB previs.

Granulomatosis de Wegener Síndrome d’anticossos antifosfolípids. Endocarditis fibroplàstica (Loeffler). Les diferents patologies que causen endocarditis no infecciosa son: − − − − − − − − − Endocarditis maràntica (endocarditis trombòtica no bacteriana). també es complementarà el tractament amb la resecció quirúrgica de les vàlvules afectades.5. Els més útils son els beta lactàmics. En la EI és necessari tractar tots els pacients. Una de les causes d’hemocultius negatius en les endocarditis son aquelles en les que la causa no és un microorganisme. El tractament consisteix principalment en l’administració d’antibiòtics bactericides endovenosos durant 4-6 setmanes. Fibroelastosis endocardial. Endocarditis carcinoide. que es solen donar juntament amb els aminoglicòsids. Febre reumàtica. 6. ja que la mortalitat de la EI és del 100% sense tractament. Endocarditis de Libman Sacks (pacients amb lupus). En alguns casos. Aquesta associació es imprescindible per aconseguir un efecte bactericida front a microorganismes tolerants a beta lactàmics com els enterococs i algunes soques d’estreptococs. 6 Tractament. Endocarditis d’etiologia no infecciosa. tant si es tracta d’un diagnòstic definitiu com si es tracta d’un diagnòstic possible.4.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   171     13.1 Tractament antibiòtic Els antibiòtics han de ser bactericides. 13. però no eradicar la infecció. 13. Mixoma (tumor cardíac). ja que els bacteriostàtics poden suprimir la bacterièmia. .

13. La intervenció quirúrgica associada al tractament antibiòtic ha millorat el pronòstic de determinades formes d’endocarditis. Embòlies: no s’aconsella intervenció per prevenir embòlies com a únic criteri.6. Tot i així. Bartonella o c. pot procedir-se al tractament quirúrgic. Si l’infart és hemorràgic es recomana retardar una o varies setmanes la intervenció. Es consideren indicacions d’intervenció en la fase activa de la infecció: • • • • Insuficiència cardíaca: cal plantejar un recanvi valvular immediat. És especialment difícil la decisió de intervenir si ha hagut un AVC embòlic recent. Finalment la endocarditis protèsica precoç constitueix una indicació absoluta pel tractament quirúrgica.172      ENDOCARDITIS   Els antibiòtics s’han d’utilitzar a dosis altes i per via iv per aconseguir un gradient elevat entre la concentració d’antibiòtics en plasma i en l’interior de la vegetació que asseguri la seva penetració. Infeccions per gèrmens difícils de tractar: endocarditis per fongs. el tractament ha de ser prolongat (4-6 setmanes) per evitar les recidives i eradicar els possibles focus metastàtics. En absència d’infart hemorràgic. El tractament empíric està justificat quan la sospita dx és elevada i sobretot quan la forma de presentació és aguda ja que es poden presentar moltes complicacions greus en les primeres hores. i en la majoria dels casos amb caràcter d’urgència. sempre després d’agafar 2 mostres per hemocultiu. es diferirà fins que el quadre sèptic millori després d’uns dies de tractament antibiòtic. però abans de disposar d’un resultat. En ocasions pot ser recomanable iniciar un tractament empíric. Tractament quirúrgic. però sí en el cas que el pacient ja hagi patit un fenomen embòlic ja que el risc de nous episodis és molt elevat. Si es possible. Abscessos o fístules intracardíaques. Brucella. Pistacci. Entre un 30 i un 50% dels pacients amb endocarditis precisarà un tractament quirúrgic en el curs de la infecció. En general el tractament quirúrgic consisteix en retirar el material infectat i implantar una pròtesi valvular. Per últim.2. hi ha un grup de pacients on està indicada la intervenció quirúrgica en la fase més activa de la malaltia. El principal criteri de bona resposta al tractament es l’apirèxia. .

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   173     .

L’esquinçament de la íntima sol propagar-se en sentit distal i en ocasions. S’origina pel sagnat dels vasa vasorum de la capa mitja. • Hematoma intramural aòrtic (b): és una forma de dissecció sense ruptura de la íntima. SÍNDROME AÒRTICA AGUDA El síndrome aòrtic agut defineix un grup de situacions en les que la capa mitja de la paret aòrtica pateix un debilitament que comporta risc de ruptura i altres problemes. 14. • Dissecció aòrtica clàssica (a): lesió de l’aorta produïda per la penetració forçada de la sang cap a la paret del vas causada per ruptura de la íntima amb formació d’una falsa llum dins de la capa mitja. al final del trajecte.2 Dissecció aòrtica Urgència mèdica que requereix diagnòstic ràpid i precís per aplicar el tractament adequat per aquesta malaltia. formant un hematoma que pot progressar de manera similar a una dissecció d’aorta i que. es produeix un segon esquinçament de la íntima amb reentrada de la sang des de la falsa llum a la vertadera. o inclús un pseudoaneurisma amb alt risc de ruptura.174      SÍNDROME  AÒRTICA  AGUDA   14. L’hematoma intramural i la dissecció aòrtica tenen la mateixa forma diagnòstica i el mateix enfocament urgent del tractament.1 Definicions. de manera que una ruptura de la íntima fins a capes més externes de la paret (mitja i/o adventícia) pot progressar formant un hematoma intramural. en alguns casos. L’esquinçament intimal es localitza més a l’aorta ascendent que a la descendent. s’acompanya de ruptura de la íntima. Hematoma intramural aòrtic (15%). Úlcera arterioscleròtica penetrant (5%). 14. . Aquest síndrome engloba tres entitats: − − − Dissecció aòrtica (80%). amb freqüència mortal. • Úlcera penetrant (c): pot tenir lloc en lesions ateroscleròtiques de la paret aòrtica. sent la causa inicial del desenvolupament d’una dissecció típica.

però si sobreviuen.1 Etiopatogènia Els canvis quístics del col·lagen i del teixit elàstic originen l’anomenada necrosi quística o degeneració de la capa mitja.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   175     14. que diferència tres tipus: − − − Tipus I: esquinçament localitzat a aorta ascendent i s’estén a crossa aòrtica i aorta descendent Tipus II: esquinçament confinat a aorta ascendent Tipus III: esquinçament localitzat a aorta descendent per sota artèria subclàvia . Sovint aquesta degeneració quística de la mitja és el resultat d’un estrès mantingut sobre la paret aòrtica com el que es produeix en la HTA (present en 80% dels casos). 14. El 90% dels casos moren al moment.2. sobretot en forma d’esquinçament a nivell de l’istme aòrtic. que és la lesió subjacent de la dissecció aòrtica. La més utilitzada és la classificació de DeBakey. tercer trimestre embaràs (poc freqüent) i de causa iatrogènica. El traumatisme és una causa poc freqüent però pot ocórrer. El trencament de la íntima aòrtica en aquest punt és dóna típicament en accidents amb desacceleració sobtada.2. Així. posterior a la subclàvia esquerra. es forma un pseudoaneurisma que acaba calcificant-se i a la llarga pot trencar-se.2 Classificació La classificació es basa en la localització i extensió de la dissecció. la HTA és l’agent etiològic identificable més important. La imatge característica és una estructura rodona a nivell del la crossa aòrtica. malalties hereditàries com Marfan o Ehlers-Danlos. Altres causes de dissecció aòrtica poden ser: procés normal envelliment aorta.

Pot irradiar a diferents àrees. constrictiu Irradiació Esquena. lancinant. coronari. que afecten aorta ascendent. Centrotoràcic/precordial en disseccions d’aorta ascendent o interescapular si afecta l’aorta descendent.2. però també a les seves complicacions: • Obstrucció i isquèmia secundària (IAM – dolor coronari agut. avançant amb la dissecció. acompanyat sovint de manifestacions vegetatives. Dissecció IAM Inici Brusc Gradual Pròdroms NO Història prèvia d’angina de pit Caràcter +++++++ Punyent. si la dissecció s’estén a través de tot el gruix de la paret aòrtica produint una ruptura externa de l’aorta amb vessament massiu al pericardi. mesentèriques o ilíaques (veure esquema). transfixiant. generalment pel mateix símptoma i no tant per les conseqüències hemodinàmiques. artèries coronàries. deguda a l’alteració de l’aparell valvular o fins i tot dissecció de l’anell. És important reconèixer el tipus de dolor. • Xoc per tamponament. ++ Opressiu. que no afecten aorta ascendent. molt intens. en la que es diferencien les disseccions A (proximals). ja que es pot confondre amb el síndrome coronari agut. i les disseccions B (distals).176      SÍNDROME  AÒRTICA  AGUDA   També s’utilitza la classificació de Stanford. cerebral i finalment espinal (2-9%). 14. etc. migratori Sovint a braços . coll. seguida de les extremitats. lancinant o punyent com una llança. sistema vascular mesentèric. La localització més freqüent dels fenòmens de mala perfusió en disseccions aòrtiques de tipus A i B és el sistema vascular renal (23-75%).focalitat neurològica. El dolor de la dissecció aòrtica acostuma a xocar el pacient. Les manifestacions clíniques es deuen a la dissecció en sí (que produeix dolor).) per extensió de la dissecció a troncs supraaòrtics.3 Quadre clínic El dolor toràcic és el símptoma més freqüent (>90%). • Insuficiència cardíaca per insuficiència valvular aòrtica aguda. Diferències quadre clínic dissecció aòrtica i IAM. Les seves característiques són: − − − − Inici sobtat. ACV. Caràcter migratori.

Així. sorolls cardíacs dèbils amb frec pericàrdic i hipotensió). IJ. La troballa de signes de tamponament cardíac (pols paradoxal. són signes de mal pronòstic i de Qx urgent. Confirmació: visualització del “penjoll” de la íntima (íntima penjant dins la llum de l’aorta. LAB.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   177     Exploració física. • Polsos: sovint disminuïts o absents (50%). Inconvenients: exigeix traslladar el pacient. la disminució o absència dels polsos és important sobretot en pacients joves. El tamponament és la causa més freqüent de mort en la dissecció aguda de l’aorta. alteració del pols. Inconvenients: no se’n fan durant les guàrdies i no permeten estudi de aorta abdominal. Proves complementàries (no diagnòstiques): Rx tòrax. exposar el pacient a radiació i no permet un bon estudi de l’estat valvular aòrtic. femorals i radials. formant dues o fins a tres llums). • • • • IC (50%): dispnea. etc. − RMN: s’utilitza més pel seguiment. Implica afectació de l’aorta ascendent. utilitzar contrast nefrotòxic.4 Diagnòstic • • • Sospita: dolor. la llum vertadera i la falsa llum amb tècniques d’imatge: − ETE (ecocardiografia transesofàgica): aporta informació sobre l’afectació de la vàlvula aòrtica i localitza amb més freqüència la porta d’entrada a l’aorta toràcica. ECG. afectació de troncs arterials i sagnat periaòrtic. 14. En una persona d’edat avançada no sempre és sinònim de dissecció – pot ser per ateromatosis d’una artèria. − TAC: és la tècnica més utilitzada per elevada disponibilitat i rapidesa. El que s’aconsella és realitzat una TC combinada amb una ecografia transtoràcica i en cas d’inestabilitat hemodinàmica o afectació valvular aòrtica. audible si el pacient encara no està xocat o hipotens (molt suau i difícil d’auscultar si està hipotens). • Buf d’insuficiència aòrtica (50% casos). hemorràgia o tamponament. complementar-se o substituir-se per una ETE. buf d’insuficiència aòrtica. No totes les disseccions s’originen en aneurisma. HTA Hipotensió vertadera: per IC greu. .2. Cal palpar polsos carotidis. Pseudo-hipotensió: si prenem la pressió a una artèria subclàvia comprimida dins de la falsa llum ens donarà una hipotensió falsa.

RMN: es veu una falsa llum. Dreta: dissecció aòrtica B (la verdadera llum acostuma a ser més petita). Taula comparativa de les diferents proves d’imatge . es para el problema momentàniament. És la millor evolució inicial per un pacient Esq: s’observa la porta d’entrada.178      SÍNDROME  AÒRTICA  AGUDA   Tall transversal aorta descendent: quan es trombosa la falsa llum.

La cirurgia convencional és l’únic tractament definitiu de la ruptura traumàtica de l’aorta toràcica descendent. amb la finalitat d’intentar interrompre o evitar el procés de la dissecció. procedint a la intervenció en cas d’inestabilitat dinàmica. amb un empelt. Amb cirurgia: supervivència del 40% als 10 anys.5 Evolució i pronòstic Història natural dissecció de tipus A − − Sense tractament la mortalitat augmenta molt amb el pas del temps: 21% a les 24h. creixement ràpid del diàmetre aòrtic. la detecció d’una lesió aòrtica no ha de ser sempre una prioritat en l’ordre de tractament.6 Tractament • Ingrés a UCI (cardíaca de preferència): la dissecció aòrtica té una elevada mortalitat sense tractament i per això. és d’elecció el tractament endovascular endopròtesi per tancar la porta d’entrada i reperfondre la llum vertadera.v i pot dosificar-se amb precisió a més de tenir una vida mitja curta. però si les alteracions valvulars o de l’anell no permeten la seva reparació. L’objectiu del tractament mèdic va dirigit a la disminució de la contractibilitat del miocardi i de la pressió arterial per reduir la tensió sobre la paret de l’aorta. 14. labetalol. Degut a l’elevat risc quirúrgic en aquests casos (mortalitat propera al 50% i risc de paraplègia en 30% casos). En cas de ruptura de l’istme aòrtic i a l’espera de la seva reparació. 37% a les 48h. el tractament mèdic inicial exclusiu es reserva pel síndrome aòrtic agut de tipus B. • Pacient no hipotens: controlar la pressió arterial a base de beta-bloquejants (propanolol. Aquesta intervenció comporta morbimortalitat elevada i pot provocar empitjorament d’altres lesions associades. Així. El tractament quirúrgic consisteix en la reparació i reconstrucció de l’aorta distal junt amb l’exclusió de la porta d’entrada de la dissecció. Història natural dissecció de tipus B El 50% sobreviuen a la fase aguda sense tractament agressiu. amb resecció de tota l’extensió proximal de la dissecció i substitució de l’aorta ascendent i de l’arc aòrtic. − Diferida estabilitzant el pacient en disseccions de tipus B. insuficiència coronària aguda o AVC. d’hematoma periaòrtic o en cas d’isquèmia de branques arterials (renals. si és precís. En pacients politraumatitzats. esmolol) associats a vasodilatadors com el nitroprussiat sòdic. ilíaques o mesentèriques. Si és possible s’ha de respectar la vàlvula aòrtica del pacient. insuficiència aòrtica aguda. Les disseccions de tipus A s’operen sempre degut a la seva elevada mortalitat (1% a cada hora) per tamponament. 74% a les dues setmanes fins arribar al 90% de mortalitat als 3 mesos.2.2. s’utilitza un tub valvulat amb reimplant de les coronàries. davant el diagnòstic o sospita de dissecció aòrtica. es recomana associar tractament mèdic agressiu (beta-bloquejants i vasodilatadors) per disminuir l’estrès sobre la paret aòrtica. • Pacient hipotens: cirurgia − Urgent en disseccions de tipus A (contraindicada si lesió cerebral irreversible). que s’administra per via e. Durant la cirurgia és fonamental la protecció cerebral amb diverses tècniques i mitjançant la hipotèrmia. . el pacient ha de ser traslladat a una unitat de cures intensives per monitorització i tractament mèdic amb independència de si rebran tractament quirúrgic.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   179     14.

180      SÍNDROME  AÒRTICA  AGUDA   Casos especials – indicacions quirúrgiques per disseccions cròniques   .

artèries renals. aorta ascendent i crossa aòrtica. quan tot el perímetre de l’artèria està compromès.2 Localització. pels teixits adjacents o per un coàgul perivascular. Altres localitzacions més infreqüents: artèria carotídia. 15. − Abdominals: són més freqüents que els toràcics (infrarrenal > suprarrenal).4 Etiologia La causa precisa dels aneurismes no és coneguda però es coneixen una sèrie de malalties o circumstàncies que poden influir en la seu desenvolupament: • Arteriosclerosi: és la causa més comuna de dilatació de l’aorta. els aneurismes arteroescleròtics es localitzen a l’aorta abdominal infrarrenal (70%). És important distingir entre aneurisma i pseudoaneurisma: • Aneurisma vertader: alteració de l’estructura de les tres capes de la paret del vas. • Traumatismes toràcics: amb ruptures contingudes o incompletes de l’aorta. artèria poplítia. Per ordre decreixent en freqüència. o fusiformes.5 x diàmetre arterial immediatament superior). com a mínim. Per definir un aneurisma són preferibles els valors relatius – percentatge de dilatació . artèries subclàvies. artèries mesentèriques. però els més freqüents i importants són els de l’aorta. • Pseudoaneurisma o aneurisma fals: hi ha una solució de continuïtat que afecta a les capes íntima i mitja. En ocasions. 15.3 Morfologia Els aneurismes poden ser saculars. Els aneurismes de l’aorta ascendent sovint s’associen a síndrome de Marfan i poden s’acompanyen d’insuficiència aòrtica. CIRURGIA AÒRTICA I TRONCS 15. que poden ser: − Toràcics: més freqüents a l’aorta descendent. típicament a la toràcica descendent proximal.1.1. Els aneurismes poden aparèixer en qualsevol artèria (o vena) de l’organisme. Els pseudoaneurismes són més perillosos ja que impliquen més risc de trencament.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   181     15. quan només comprometen una part del perímetre de l’artèria. estant envoltat per l’adventícia. . tronc celíac o artèria esplènica.respecte als valors absoluts. 15.1.1.1 Aneurismes d’aorta 15. l’espai de dilatació queda ocupat per un trombus mural que fa que la mida de la llum sigui normal. toràcica descendent.1 Definició Es considera aneurisma arterial a la dilatació permanent d’una artèria que presenta. 50% d’augment del seu diàmetre (diàmetre arterial = 1. En la majoria dels casos són iatrogènics o secundaris a traumatismes.

Són el resultat de la inflamació crònica. les causes mecàniques. Si en algun punt de l’artèria hi ha una disminució de la llum. amb pèrdua de les fibres d’elastina. traumàtiques. col·lagen i de musculatura llisa.182      CIRURGIA  TRONCS  AÒRTICS     • Causes mecàniques o hemodinàmiques: post-estenòtica o associada a fístula arteriovenosa. estrès oxidatiu. dissecció i mort sobtada.5 Fisiopatologia • Els aneurismes són alteracions del sistema arterial de caràcter ectasiant que modifiquen el calibre dels vasos.1. diabetis i alteracions del col·lagen. • Infeccions: bacterianes. hipertensió arterial. Aquesta acceleració de la sang té un impacte mecànic sobre la paret arterial. Etiologia segons tram aòrtic: Aneurisma aorta abdominal Arteriosclerosis Aorta ascendent Aneurisma aorta toràcica -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ Necrosi quística de la mitja Sífilis Arteriosclerosis Infeccions bacterianes Artritis reumatoide Crossa aòrtica Arteriosclerosis Aorta descendent Arteriosclerosis 15. • HTA: és una causa important d’aparició d’aneurismes. És important destacar que algunes d’aquestes etiologies s’associen més a pseudoaneurismes que a aneurismes vertaders. forces mecàniques i altres factors de risc del pacient com ara el tabac. arteritis de Takayasu. tabaquisme. junt amb les alteracions hemodinàmiques que comporta la dilatació del . la qual cosa fa que el teixit sigui més dèbil i menys resistent a les agressions mecàniques. La sífilis afecta típicament l’aorta toràcica ascendent. Les alteracions de la superfície íntima de la paret del vas. Els factors de risc estan relacionats amb les malalties que es consideren en ocasions lligades a la seva etiologia: alteracions lipídiques. entre altres. El síndrome de Marfan altera la composició de la paret de l’aorta ascendent i pot evolucionar a insuficiència aòrtica. micòtiques o per espiroquetes ( LUES – sífilis). Afecten sobretot a aorta ascendent. • Dehiscències anastomòtiques post cirurgies arterials (iatrogènia) • Altres: Aortitis de cèl·lules grans. afavorint la dilatació i debilitant el teixit vascular. Aquests factors impacten de manera negativa sobre la matriu extracel·lular de la paret del vas. espondilitis anquilopoètica. • Causes congènites (Marfan o Ehlers-Danlos): són malalties que cursen amb dèficit de producció de col·lagen tipus III cardiovascular. la velocitat augmentarà per intentar passar la sang per una zona més estreta. Molt infreqüent avui en dia. Així. infeccioses i iatrògèniques s’associen de manera més freqüent a pseudoaneurismes.

• Es creu que el factor de transcripció JNK (Jun N-terminal kinase). No obstant. amb hemorràgia massiva. 15. Situacions prèvies a la ruptura poden ser la de fissuració de la paret de l’aneurisma (síndrome de fissuració). Un aneurisma d’aorta abdominal trencat por ser difícil de diagnosticar ja que molts pacients no tenen els característiques clàssiques de dolor abdominal i/o lumbar. El diagnòstic erroni més habitual és el de còlic renal i per això hem de tenir en ment . massa abdominal i hipotensió. amb isquèmia distal i greus alteracions generalitzades amb elevada incidència de mortalitat. però. el diagnòstic es centra especialment en la troballa casual en el curs de la valoració d’altres afectacions. etc. que produeix compressió d’estructures veïnes. que sol produir dolor intens. generalment molt inespecífic. obstrucció de vena cava superior. els canvis degeneratius de l’artèria dilatada afavoreixen processos de fissuració i possible ruptura del vas. ronquera o dispnea per compressió de la tràquea. fístula arterio-venosa greu. Ruptura parcial. sobretot en els aneurismes que es formen en artèries que discorren superficialment. La ruptura de la dilatació aneurismàtica és una complicació molt greu que es produeix especialment en els aneurismes d’aorta abdominal i toràcica i que sol comportar un quadre de xoc hemorràgic. o completa.6 Diagnòstic En els aneurismes en què el símptoma clínic de la tumoració que batega i expandeix pot ser detectat pel pacient i constatat pel metge es disposa d’aquest signe com orientador cap al diagnòstic. La simptomatologia clínica associada als aneurismes es deu a la pròpia dilatació. Trombosi del vas: ocasionada per les alteracions de la paret aneurismàtica o per les alteracions del flux en el seu interior. Embòlia perifèrica: desplaçament del material intraaneurismàtic causant de quadres isquèmics amb afectació més o menys intensa en el territori vascularitzat per l’artèria. en especial la trombosi i la ruptura. fonamentalment la trombosis o la ruptura: • • • • Protrusió cap a estructures adjacents: segons la seva localització poden pot produir disfonia per compressió nervi recurrent laringi. ja sigui en una exploració física de rutina o bé en detectar una dilatació de la imatge aòrtica en una radiografia de tòrax o abdomen. solen ser les complicacions. El signe clínic més característic és el de tumoració no dolorosa que batega i expandeix.1. que es manifesta fonamentalment per dolor lumbar o toràcic.1. afavoreixen la trombosi endoluminal i l’oclusió del conducte vascular. erosió de vèrtebres o estern. D’altre banda.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   183     vas (flux laminar ! flux turbulent). etc. 15. En alguns models animals s’ha pogut comprovar que el tractament amb inhibidors JKN prevenia la formació d’aneurismes aòrtics i fins i tot prevenia la progressió d’aneurismes ja establerts. especialment per TC. disfàgia per compressió de l’esòfag. juntament amb metal·loproteases (MMPs) de la matriu extracel·lular són els principals mediadors de la degradació de les fibres d’elastina i col·lagen.5 Clínica Generalment l’aneurisma sense ruptura és asimptomàtic i es descobreix de forma casual. Relativament freqüent en aneurismes poplitis (isquèmia arterial aguda). En els últims anys. i a les seves complicacions. les que condueixen al mateix.

184      CIRURGIA  TRONCS  AÒRTICS    
que un home de >60 anys amb un “còlic” renal té un aneurisme trencat fins que es demostri el
contrari.
Proves d’imatge:

La radiografia simple (abdomen o tòrax) només pot donar la sospita del diagnòstic
d’aneurisme, sobretot si tota la seva paret es troba calcificada. Els aneurismes toràcics de
petita mida s’observen com un eixamplament del botó aòrtic, mentre que els grans es veuen
com una imatge densa, contigua o sobreposada al contorn aòrtic, a vegades calcificat. S’ha
de sospitar de dissecció aòrtica si la distància entre paret interna calcificada i paret
externa de l’aorta és superior a 1cm.

.

Ecografia: d’elecció en el diagnòstic de screening, diagnòstic inicial i pel posterior
seguiment en pacients en els que no està indicada la cirurgia en el moment del diagnòstic.
Proporciona informació de certesa de la dilatació i a vegades aporta precisió sobre
l’extensió, mida i situació de la paret o llum amb la presència de trombus o no en el seu
interior. De gran valor diagnòstic de l’aneurisma d’aorta abdominal i artèries superficials,
sobretot caròtida i poplítia. L’ecografia transesofàgica té especial interès en el cas de
l’aneurisma d’aorta toràcica

AngioTAC (TC amb contrast intravascular): es considera la prova diagnòstica més
precisa. S’utilitza com a segon pas diagnòstic en cas que es plantegi tractament quirúrgic i
també quan es sospiti l’existència d’alguna complicació.

Angiografia: més que per valorar el propi aneurisma, s’utilitza per valorar la situació dels
vasos colaterals.

15.1.7 Complicacions, pronòstic i tractament dels aneurismes d’aorta toràcica
Pronòstic
Depèn del risc de trencament o afectació de la vàlvula aòrtica. Entre els factors que augmenten
la mortalitat trobem l’edat avançada, diàmetre de >6cm, HTA i símptomes de compressió o
ruptura.

Supervivènvia als 5 anys: 25%
Ruptura com a causa de mort: 35-50%

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   185  

 
Tractament
Si el diàmetre > 6cm, hi ha símptomes de compressió o amenaça de ruptura, es recomana
cirurgia urgent (considerar endopròtesi en aorta descendent amb alt risc quirúrgic). Si és
asimptomàtic, es tindrà en compte la mida de l’aneurisma, i la seva causa:

Els aneurismes associats a síndrome de Marfan són més propensos a la ruptura i per aquest
motiu el llindar límit és més baix.

La mortalitat de la intervenció quirúrgica és del 15%, tot i que si els pacients superen la
cirurgia, els resultats a llarg termini són molt bons. Segons el tram aòrtic a reparar, la cirurgia
comportarà més o menys risc.

La intervenció d’aorta descendent és la més invasiva i perillosa amb risc important de
paraplègia (6-7%, sent més baix el percentatge amb cirurgia endoprotèsica).

La intervenció d’aorta ascendent implica cirurgia convencional i circulació
extracorpòria. Si la vàlvula aòrtica no està afectada, es pot realitzar cirurgia
conservadora amb reimplantació de la vàlvula i de les artèries coronàries a un tub que

186      CIRURGIA  TRONCS  AÒRTICS    
substitueix l’aorta ascendent. Si la vàlvula és insuficient o presenta deteriorament
orgànic, es recanvia junt amb l’aorta implantant un tub valvulat.

La intervenció de la crossa aòrtica requereix suspensió de la circulació cerebral per poder
dur-la a terme. Per assegurar la protecció cerebral s’indueix una hipotèrmia profunda: a
menys temperatura corporal, menys risc de lesió cerebral.

Com veiem en aquesta gràfica, a 37ºC el risc de dany neurològic augmenta ràpidament i pot
aparèixer ja als 3 minuts de parada circulatòria. A 18ºC, en canvi, tenim un marge més ample de
temps per actuar (gairebé 40 minuts).

En els casos en què l’aorta distal es troba afectada, es practica
una intervenció coneguda com “trompa d’elefant” amb un
segment de l’empelt flotant en un aneurisma d’aorta toràcica
descendent, el qual facilitarà una segona intervenció per
reparar la resta de l’aorta patològica:

La crossa aòrtica es pot dividir en
diferents porcions segons els troncs
supraòrtics afectats. Els aneurismes
sense compromís de troncs
supraòrtics són els trams 3 i 4.

Esquema que mostra la disposició de
les artèries intercostals que es poden
tamponar en el curs de la reparació
d’un aneurisma i provocar isquèmia
medul·lar i paraplègia.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   187  

 
15.1.8 Complicacions, pronòstic i tractament dels aneurismes d’aorta abdominal
L’aneurisma d’aorta abdominal es dóna en 4-9% dels adults majors de 65 anys. Tenen un
creixement continu variable, entre 0,5-5mm/any. El trencament de l’aneurisma és la
complicació més greu: 60% dels aneurismes trencats moren abans d’arribar a l’hospital. A
EEUU, són causa de 15.000 morts/any.
Tipus de ruptura de l’aorta abdominal
Hi ha tres formes típiques de ruptura d’aneurisme abdominal:

Trencament a l’espai retroperitoneal (A): és el més freqüent (80%) i sol ser inicialment
continguda pel teixit. En canvi, si passa a la cavitat peritoneal, la ruptura sol produir xoc
d’immediat. Aquest tipus de trencament sol donar un dolor lumbar que es pot confondre
amb un còlic nefrític.

Fístula arteriovenosa amb la vena cava o shunt aortocava (B): pot produir xoc
cardiogènic per sobrecàrrega del sistema venós. Aquests pacients no perden sang:
l’hemoglobina sol ser normal.

Fístula arteriodigestiva (C) a nivell del duodè: dóna lloc a hemorràgia digestiva (melenes
i/o hematèmesi). A vegades les fibrogastroscòpies no arriben a veure aquestes fístules, ja
que no solen anar més enllà del duodè.

Pronòstic
Si > 6cm té una mortalitat del 50% a l’any.
Tractament
La indicació quirúrgica ve donada pels valors absoluts del diàmetre de l’aneurisma i no pel
percentatge de dilatació. El tractament quirúrgic està recomanat en tots els casos si el diàmetre
és >5cm, de manera urgent si és simptomàtic i programada si és assimptomàtic. Per sota dels
5cm, es recomana conducta expectant amb control cada 3-6 mesos amb proves d’imatge.

188      CIRURGIA  TRONCS  AÒRTICS    

La raó per la qual el llindar es situa en els 5cm s’explica per la tendència del risc de ruptura
conforme augmenta el diàmetre de l’aneurisma:

El motiu pel qual no s’operen tots els aneurismes diagnosticats és la mortalitat de la pròpia
cirurgia. La mortalitat de la reparació quirúrgica d’aneurismes aòrtics és inferior al 5% però
augmenta significativament si el pacient presenta factors de risc com creatinina alta, ICC,
isquèmia cardíaca, disfunció pulmonar, edat i sexe (pitjor en dones). Per decidir si s’opera o no,
cal fer un balanç entre el risc de la cirurgia i el risc de ruptura de l’aneurisma, de manera que
només s’operaran aquells casos en què el risc de ruptura sigui superior al risc de la intervenció.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   189  

 
El procediment quirúrgic consisteix en la implantació d’una pròtesi substitutiva a la zona
dilatada pel mètode convencional o la seva exclusió amb la col·locació per via percutània d’una
endopròtesi, depenent de les condicions clíniques i anatòmiques. La col·locació d’endopròtesis
és un procediment molt recent que consisteix en la introducció d’un dispositiu per les femorals
que sella la zona dilatada, implantant stents que contenen la pressió. És una tècnica mínimament
invasiva que es recomana sobretot per aquells pacients amb risc quirúrgic elevat. Les
endopròtesis, però, poden provocar fugues entre les quals trobem:


Fuga de tipus I: per tancament incompetent de la part distal o proximal del punt
d’ancoratge del stent,
Fuga de tipus II: fuga retrògrada direcció al sac aneurismàtic a partir de branques
vasculars colaterals com l’artèria lumbar, l’artèria mesentèrica inferior o les artèries
testiculars,
Fuga de tipus III: deguda al fracàs de l’anastomosi entre components estructurals del
propi stent,
Fuga de tipus IV: filtració a través del material endoprotèsic (més freqüents amb les
endopròtesi de goretex ja que tenen porositats en el recobriment).

El problema d’aquestes fugues és que aporten pressió a un aneurisma sense sortida.

 

A Angiografia vs RM vs AngioTAC. Deixa d’auscultar-se quan l’oclusió és total (pot no haver-hi simptomatologia per circulació colateral). ja que ocasiona un gradient de pressions que afavoreix el creixement i ruptura de la placa. . El mecanisme més freqüent responsable de la clínica neurològica és l’embòlia arterioarterial per despreniment d’una placa que és arrossegada pel flux sanguini fins tamponar la llum d’una artèria més distal. provocant isquèmia i infart del teixit cerebral. Una estenosi arterial és hemodinàmicament significativa quan produeix una reducció de la llum arterial de > 50%.2 Malaltia carotídia. Accident vasculo-cerebral (AVC) o 20-30% dels ictus tenen origen carotidi o 3.1 Clínica − − − Obstrucció asimptomàtica.2.2. La principal causa de malaltia dels troncs supraaòrtics és l’arterioesclerosi. 15.190      CIRURGIA  TRONCS  AÒRTICS     15. ECO TS.2 Diagnòstic − − − Buf sistòlic (asimètric).2% de risc anual en pacients amb lesions de >70% AVC transitori (TIA – transcient ischemic attack): <24h de duració 15.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   191     15. Els criteris d’exclusió de CEA són: − − − − Oclusió completa de l’artèria carotídia Comorbiditat severa deguda a altres patologies mèdiques o quirúrgiques AVC previ amb dèficits neurològics importants i persistents Pacients simptomàtics amb component hemorràgic (risc d’exacerbació de l’hemorràgia després de la reperfusió). la CEA està acceptada però no s’ha demostrat que sigui beneficiosa. En pacients simptomàtics amb estenosi de 30-69%. Es tracta de obrir l’artèria i ressecar l’endoteli engruixit. en pacients asimptomàtics amb estenosis de 60-99%. Finalment.2. en un màxim de 20 minuts sense induir hipotèrmia. poden tenir indicació de CEA si el risc quirúrgic és inferior al 3% i la seva esperança de vida és >5anys.3 Tractament. sempre que el risc operatori no sigui superior al 6%. . L’endoarteriectomia carotídia (CEA) està indicada en pacients simptomàtics amb estenosis de 70-99%. En pacients simptomàtics amb estenosi de fins al 29% la intervenció no és beneficiosa.

i bradiarítmies. és a dir. SÍNCOPE. més lent serà el ritme de relleu (ritme de relleu a nivell de l’aurícula ràpid.1 Definició de bradicàrdia. causades per una disminució de l’activitat elèctrica del cor. Es pot produir per dos mecanismes: 1) disminució de l’automatisme cardíac (trastorns de l’automatisme) o 2) trastorn de la conducció (l’impuls no es transmet correctament a totes les àrees del cor). Trastorns de l’automatisme. Sempre hi haurà alguna cèl·lula que agafarà el relleu de l’automatisme: com més avall. Dins de cada una d’aquestes categories existeixen trastorns benignes. arítmies per un augment de l’activitat elèctrica. − Aturada sinusal. en els que una actuació mèdica ràpida i correcta pot ser decisiva. . que alhora es subdivideixen en dos grans grups: taquiarítmies. MARCAPASSOS CARDÍACS Sota el nom d’arítmies cardíaques s’engloben els diferents trastorns del ritme del cor. (!!!) Recordar sempre que el cor mai no s’atura. 16. sense que tingui significat clínic). que exigeixen una actuació mèdica immediata per salvar la vida del pacient. i altres d’extrema gravetat com la taquicàrdia ventricular o el bloqueig aurículoventricular complet. − Disminució de l’automatisme del nòdul sinusal <50bpm (el patró electrocardiogràfic és de ritme sinusal però a menor freqüència).2. BRADICÀRDIES. Parlem de bradicàrdia quan el ritme cardíac es troba per sota de 50 batecs per minut.192      SÍNCOPE  I  TRASTORNS  DE  CONDUCCIÓ     16. 16. quan estem dormint tots presentem bradicàrdia fisiològica. ja que el seu ritme de descàrrega intrínsec és el més elevat. però a nivell del ventricle baix).1. És per això que és important identificar aquests trastorns. Rep abundant innervació autonòmica i és el responsable de l’acceleració cardíaca que es presenta durant l’exercici i l’alentiment de la freqüència durant el repòs. Parlem d’aturada sinusal quan hi ha un cessament sobtat de l’activitat sinusal que pot finalitzar amb l’aparició d’un nou batec sinusal o l’aparició d’un nou ritme d’escapament.2 Bradicàrdia o disfunció sinusal. No sempre és patològica (per ex.. que no representen cap risc pel pacient. La seva funció es pot veure alterada per trastorns de l’automatisme (disminució de la freqüència o aturada) o trastorns de la conducció. els quals originen una bradicàrdia d’origen sinusal. El nòdul sinusal és el marcapàs dominant. 16. ECG (1): Aturada sinusal de 2’5s en un pacient amb disfunció del nòdul sinusal.

que comporta una disminució de l’automatisme. Reacció vagal (al vòmit. de manera que l’absència de ritmes d’escapament adequats contribueix a l’aparició dels símptomes. − − − − − − − Hipotiroïdisme Anorèxia nerviosa Mixedema. D’entre els símptomes destaquen les crisis de mareig. presíncope o síncope.4 Clínica.2 Trastorn de la conducció auricular: bloqueig del sinus auricular.                                                                                                                 1  En la síndrome bradicàrdia-taquicàrdia els quadres sincopals apareixen per la pausa sinusal que s’observa en el moment de cessament de la taquicàrdia   2  Indicació classe I: existeix evidència o acord general de que es tracta d’un procediment beneficiós i . fibril·lació auricular o flutter (síndrome bradicàrdiataquicàrdia1). 16. hipotensió. col·lagenosi. que apareixen per la presència sobtada d’aturades sinusals o per bradicàrdia extrema.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   193     16. al dolor o a manipulacions quirúrgiques). intolerància a l’esforç (per insuficiència cronotropa). ECG normal). amiodarona. 95% dels casos). Hipotèrmia.3 Etiologia. amiloïdosi senil i miocarditis. Parlem de bloqueig del sinus auricular quan l’impuls s’origina de manera normal al nòdul sinusal però no es condueix correctament a l’aurícula. Fàrmacs: BB. l’aturada sinusal i el bloqueig sinoauricular comparteixen etiologia i clínica (les tres són formes de disfunció sinusal). També hi poden haver altres símptomes menys específics com astènia. digital. apareix ritme d’escapament. verapamil. La disfunció sinusal pot ser asimptomàtica o simptomàtica. 16. l’associació de bradicàrdia sinusal amb crisis de taquicàrdia auricular. Hipertensió endocranial. La forma més comú és la degenerativa (fibrosi de l’aurícula associada a l’envelliment. generalment nodal). però també s’ha associat malalties cardíaques congènites (i secundàriament a la seva cirurgia) i altres com l’infart de miocardi.2.2. (!!!) En el bloqueig sinus auricular la distància entre les ones P es manté (si hi ha bloqueig la distància és 2PP). Disfunció sinusal intrínseca: Es presenta habitualment en persones d’edat avançada i es considera secundària a la degeneració del teixit del nòdul sinusal. diltiazem. en la que no es manté la distància entre les ones P (és totalment aleatòria). inestabilitat. La disminució de l’automatisme. Aquest pot ser de primer grau (es va prolongant el temps de conducció des del NS a l’A.2. segon grau (absència intermitent d’ona P) i tercer grau (no hi ha conducció. Disfunció sinusal extrínseca. Cal diferenciar-lo de l’aturada sinusal. Acostuma a acompanyar-se d’una inhibició dels marcapassos subsidiaris. insuficiència cardíaca i alentiment de les funcions cerebrals En els casos de disfunció sinusal intrínseca és freqüent també.

un marcapàs cardíac.194      SÍNCOPE  I  TRASTORNS  DE  CONDUCCIÓ     16. − − Disfunció sinusal amb bradicàrdia simptomàtica. Classe IIb. IIa – major evidència o opinió a favor del procediment. al pujar unes escales) Indicacions classe II. Indicacions classe I2. Indicacions de marcapàs en la disfunció sinusal. − Freqüència nocturna de <30b/m (la majoria de la gent creu que fins que no apareguin símptomes no cal donar)..v) el nòdul sinusal. però no estem segurs que estiguin relacionats amb la bradicàrdia). La principal opció terapèutica és doncs.5 Diagnòstic El diagnòstic es basa en establir la relació entre els símptomes i la bradicàrdia o les aturades observades en el ECG.6 Tractament No hi ha fàrmacs que accelerin v.2. Indicació classe II: existeixen discrepàncies sobre la utilitat/eficàcia del procediment. 16. . Incompetència cronotròpica simptomàtica (el cor no s’accelera/ajusta suficient quan necessita fer-ho. per ex.2. Indicacions classe III. • • Classe IIa. es pot establir mitjançant un Holter (registre electrocardiogràfic de 24h). IIb – la indicació del procediment està menys establerta. Quan el diagnòstic no és evident en el ECG. permeten establir el diagnòstic. Indicació classe III: existeix evidència o acord general de que es tracta d’un procediment no efectiu ni útil (i en alguns casos perjudicial). − Bradicàrdia sense relació clara entre els símptomes i l’arítmia (hi ha símptomes. − Disfunció sinusal asimptomàtica (o símptomes no associats a la bradicàrdia)                                                                                                                   2  Indicació classe I: existeix evidència o acord general de que es tracta d’un procediment beneficiós i efectiu.o (sí via e. La presència de bradicàrdia persistent sense taquicardització durant l’exercici i/o la presència d’aturades sinusals >3s.

L’ECG mostra ones P sinusals seguides en tots els casos per un complex QRS amb un interval PR>200ms. però tots els estímuls elèctrics són conduïts als ventricles. el que es tradueix a l’ECG en un allargament progressiu de l’interval PR fins que una ona P no va seguida de QRS. L’aparició de trastorns en aquest sistema de conducció determina l’aparició d’un bloqueig aurículo-ventricular (ona P no seguida de QRS). En el bloqueig de segon grau Mobitz I.3. És important reconèixer aquest tipus de bloqueig per la seva alta incidència de progressió a bloqueig complet amb ritme d’escapament inadequat.3. Es distingeixen dos tipus: Mobitz I o períodes de Wenckebach. Fixem-nos que la freqüència auricular és regular però la ventricular irregular. ECG (2): Bloqueig AV de primer grau amb PR=0’26s.1 Bloqueig aurículo-ventricular de primer grau. sense prèvia prolongació del PR (no resposta fisiològica!). L’impuls generat al nòdul sinusal despolaritza el teixit auricular i posteriorment es transmet als ventricles a través del teixit específic de conducció.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   195     16. 16. la conducció AV està retardada (és més lenta de l’habitual). En condicions normals.2 Bloqueig aurículo-ventricular de segon grau Es caracteritza perquè alguns impulsos auriculars es bloquegen. En el bloqueig de primer grau. Així. el NAV té exagerada aquesta funció d’alentir els impulsos auriculars. hi ha algun motiu que bloqueja la conducció AV de forma sobtada. . el nostre PR s’allarga quan la freqüència cardíaca augmenta (el nòdul AV actua de filtre i frena els impulsos de l’aurícula per tal d’evitar la fibril·lació ventricular). el temps de conducció s’allarga progressivament fins que un impuls auricular es bloqueja. que pot comportar l’aparició de bradicàrdia. ECG (3): Bloqueig AV de segon grau tipus Mobitz I. de manera que l’ECG mostra ones P que algunes vegades no van seguides del complex QRS corresponent. 16. síncope i eventualment asistòlia. En el bloqueig de segon grau tipus Mobitz II. Mobitz II.3 Trastorns de la conducció del nòdul auriculo-ventricular. El PR s’allarga de manera progressiva fins que es produeix el bloqueig d’una ona P (fletxa).

Bloqueig intrahissià (alentiment quan passa el senyal per dins els Hiss). el bloqueig supra. el cor inicia un ritme d’escapament (un altre focus d’automatisme) ventricular molt més lent. ECG (5): Bloqueig AV de tercer grau. Hi ha un temps AH prolongat. En canvi. mitjançant tècniques electro-fisiològiques.196      SÍNCOPE  I  TRASTORNS  DE  CONDUCCIÓ     ECG (4): Bloqueig AV de segon grau tipus Mobitz II. hi ha una dissociació aurículo-ventricular: P rítmiques d’origen sinusal (80 bpm) i complexos QRS a una freqüència inferior (37bpm) totalment independents del ritme auricular.o infra. Si l’aurícula no condueix. La possibilitat de registrar el potencial elèctric que genera l’activació del feix de Hiss. El QRS serà estret i el ritme d’escapament elevat. A més. no hi ha conducció des de l’aurícula als ventricles. en un esportista d’alt rendiment amb molta activitat vagal). Bloqueig infrahissià. Apareix HH’. molt més greus). permet conèixer amb exactitud la localització del bloqueig. Els bloquejos intra.indica que la resposta fisiològica està accentuada (com per ex.3 Bloqueig aurículo-ventricular de tercer grau En el bloqueig AV de tercer grau. Observem ritme sinusal regular (fletxes) independent del ritme d’escapament també regular però més lent.3. • • • Bloqueig suprahissià (per sobre del feix de Hiss). S’aprecia una ona P bloquejada 16. 16.. en .sempre indiquen disfunció estructural del sistema de conducció (són doncs. AH normal però HV prolongat. Així.3.4 Localització del bloqueig al feix de Hiss.

pel que no s’assoleix tan bé tota la funció cardíaca. mentre que sí és complet serà >120ms. 16. Indicacions classe I. el pacient es troba asimptomàtic. el ritme d’escapament és més baix. − − Bloqueig AV de tercer grau associat a qualsevol de les següents: 1) bradicàrdia simptomàtica. Si la freqüència ventricular és lenta apareixen signes de baix output cardíac com mareig. després que s’activi el ventricle esquerra.4 Trastorns de conducció de les branques. síncope. En . via muscular.4. Si la branca esquerra no condueix. Bloqueig AV de segon grau associat a bradicàrdia simptomàtica. Bloqueig AV de segon grau tipus I suprahissià en pacients asimptomàtic. En els bloquejos de I.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   197     els bloquejos intra. 16. en els bloquejos intra o infra cal fer un estudi per si hi ha necessitat de col·locar un marcapàs. 3) ritme d’escapament <40 bpm en pacients desperts asimptomàtics. − Bloqueig AV de segon grau tipus 2 asimptomàtic. Així doncs. 16.3. Indicacions de marcapàs en el bloqueig auriculoventricular. a les derivacions V5/V6/I/avL s’observen S empastades. via muscular.rS (negatiu! se’n va de V1). el ventricle esquerra s’activa.4. De la mateixa manera que al BRDHH també s’observa una prolongació de l’interval QRS. 16. el primer fet que observem és la prolongació de l’interval QRS. En canvi. una gran activació negativa al final del QRS . Així doncs. Indicacions classe II. − − − Bloqueig AV de primer grau asimptomàtic. • IIa. La repolarització només està alterada a V1 i V2 (T contrària a QRS). Si la branca dreta no condueix. després que s’activi el ventricle dret. angina i insuficiència cardíaca.1 Bloqueig de branca dreta (BRDHH).3.rSR’ (primer s’activa el ventricle esquerre i des d’allà el dret. A la derivació precordial V1 (que està davant del cor i mira el cor des de la dreta) s’observa una gran activació positiva al final del QRS . Si és incomplet el QRS serà <120ms. 16.6 Tractament. − Bloqueig de tercer grau asimptomàtic amb freqüència >40b/m. per toxicitat per drogues o per malaltia de Lyme).5 Clínica La simptomatologia del bloqueig AV depèn fonamentalment de la freqüència ventricular. però a v1. Indicacions classe III. pel que l’ona d’activació ventricular va cap a V1). Bloqueig AV de causa reversible (com per ex. II i III grau amb ritme d’escapament adequat. presíncope.o infra-. 2) asístole documentada de més de 3s. el ventricle dret s’activa.2 Bloqueig de branca esquerra (BRIHH).

Es comporta com un bloqueig AV (3r grau. És per això que està indicada la col·locació del marcapàs si presenten BAV de 3r grau. Si hi ha un bloqueig de la branca anterior esquerra. (!!!) Davant una desviació de l’eix a la dreta. descartar sempre la hipertròfia del ventricle dret. etc.                                                                                                                 3  Bloqueig bifascicular: bloqueig de branca dreta + hemibloqueig anterior o posterior. (!!!) Cal tenir en compte que IAM inferior també desvia l’eix cap a l’esquerra (Q patològiques a II i III).) . Els pacients amb bloqueig bifascicular o trifascicular poden desenvolupar amb el temps un bloqueig AV.4. a les derivacions V5/V6/I/avL s’observen rR’. Indicacions de marcapàs en el bloqueig bifascicular i trifascicular. És una alteració freqüent. Hemibloqueig anterior esquerra (imatge esq.3 Tractament • • • Dreta o esquerra sense símptomes: cap tractament. Bloqueig AV de segon grau tipus 2.) i hemibloqueig posterior esquerra (imatge dreta). però contrària (cap a la dreta): l’impuls es conduirà de dalt cap a baix pel que va cap a de DII (+) i DIII (+). observem una desviació de l’eix a l’esquerra: l’impuls es conduirà de baix cap a dalt pel que s’allunya de DII (-) i DIII (-). i s’allunya de I (-). Amb símptomes: estudi per veure si conducció intra o infrahissiana. o BAV de segon grau tipus II. Si hi ha un bloqueig de la branca posterior esquerra. − − Bloqueig AV de tercer grau intermitent.198      SÍNCOPE  I  TRASTORNS  DE  CONDUCCIÓ     canvi. Si és incomplet el QRS serà <120ms. Hemibloqueig anterior esquerra. És una alteració molt menys freqüent: només ocorre si hi ha hagut un infart o algun altre tipus de dany del teixit. Indicacions classe I. Bloqueig trifascicular: bloqueig de branca dret + bloqueig d’ambdós divisions de la branca esquerra. La repolarització està alterada a tot l’ECG. encara que aquest sigui intermitent. també observem una desviació de l’eix. Bloqueig combinat 3 (BBD + HBAI i/o HBPI): estudi per veure si conducció intra o infrahissiana. i se’n va cap a I (+). associat a una major mortalitat i major incidència de mort sobtada. 2n grau. mentre que sí és complet serà >120ms. 16. Hemibloqueig posterior esquerra.

s’Inhibeix si detecta un ventricle espontani. després de 180ms hi ha d’haver ventricle.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   199     Indicacions classe II • IIa. i en el tercer. • Classe III. i té una resposta doble. V o D. 16. − Bloqueig fascicular asimptomàtic sense bloqueig AV. Si no n’hi ha. anti-taquicàrdia). En el primer batec requereix un estímul auricular i ventricular. trigger. Funcions especials (resposta de freqüència. On estem registrant/sensant: A. en pacients amb bloqueig bi/ trifascicular. aquest ens pot indicar que la hemibranca posterior tampoc funciona correctament. . estimula l’aurícula i espera que el V respongui. el marcapàs no fa res.5 Tipus de marcapassos. S’identifiquen mitjançant quatre lletres: • • • • 1a lletra. ventricle (V) o ambdós (D) 2a lletra. Pot estimular A/V. Els marcapassos ens permeten reproduir artificialment el funcionament del cor. (!!!) Si tenim un pacient amb bloqueig bifascicular (BRDHH + HBAI) amb un PR llarg. Estimula el Ventricle. si l’estímul auricular no es produeix. De la mateixa manera. del desenvolupament de BAV de 3r grau i de mort sobtada. etc. i que amb el temps. Resposta al sensat (inhibició. comença a funcionar. el ventricle no respon). Els intervals HV i PR s’han identificat com a possibles predictors. es podria convertir en un bloqueig complet. que estimula aurícula o ventricle en funció del que necessita el cor en cada moment. Pacient d’edat avançada. − Interval HV perllongat (>100ms). Registrem el Ventricle. només un estímul auricular (el marcapàs nota que hi ha ventricle espontani. Exemples: Marcapàs simple VVI. pot sensar A/V. sense motilitat i bloqueig complet. 3a lletra. però si va per sota de 60b/m. per tant no fa res). estimula el ventricle. Si va per sobre de 60. doble) 4a lletra. Lloc de l’estimulació: aurícula (A). En el segon. Marcapàs DDD. El marcapàs “sap” que si l’aurícula va a 80. només un de ventricular (el marcapàs nota que després de l’estímul auricular espontani. Veiem doncs.

Les bradicàrdies poden produir símptomes severs. . − El bloqueig AV de primer grau i el de segon grau tipus I només precisen marcapassos si hi ha símptomes. Els marcapassos bicamerals (DDD) s’utilitzen per la disfunció sinusal que a més té associada un compromís en la conducció AV. El bloqueig de segon grau pot ser tipus I o Wenckebach si existeix allargament progressiu del PR. és el primer grau. és l’implant d’un marcapàs definitiu. però l’interval PR és llarg. Aspectes essencials − Les causes més freqüents de col·locació de marcapassos són els trastorns de conducció AV i la malaltia del nòdul sinusal simptomàtica. − La malaltia del nòdul sinusal s’associa a l’edat avançada. i tipus II o Mobitz. Si algunes ones P no es segueixen de QRS. − El bloqueig sinoauricular pot tenir tres graus. pel que la indicació de marcapassos la defineix la presència de símptomes secundaris a la bradicàrdia (generalment síncopes). En aquest cas. en el segon grau hi ha absència intermitent d’ones P (pauses o aturades sinusals). sempre que es demostri una etiologia irreversible. que fa que aparegui un ritme d’escapament més baix (auricular o nodal). El primer grau presenta un ECG normal. − El bloqueig AV té tres graus que es poden diferenciar al ECG.6 Resum. i el de segon grau tipus II o el de tercer grau sempre el precisen. si no s’aprecia aquest fenomen. és el segon grau. Els exclusivament ventricular s’utilitzen per bloquejos AV. L’elecció del marcapàs adequat és fonamental per la recuperació d’una qualitat de vida adequada. el tractament d’elecció. i un tipus de presentació és la síndrome de bradicàrdia-taquicàrdia. − Els marcapassos exclusivament auricular (AAI) s’utilitzen per la disfunció del nòdul sinusal. Si totes les ones P van seguides de complexos QRS. i en el tercer grau hi ha el que coneixem amb el nom de “silenci sinusal”. que acostuma a alternar fases de bradicàrdia sinusal amb fases de FA. Té una mortalitat gairebé nul·la.200      SÍNCOPE  I  TRASTORNS  DE  CONDUCCIÓ     16. de manera que si el pacient té fibril·lació auricular crònica seria VVI. VDD. i si manté el ritme sinusal. Si cap P es segueix de QRS – hi ha dissociació AV – parlem de tercer grau.

Parlem de taquicàrdia ventricular quan hi ha un ritme cardíac >100bpm que s’origina per sota del feix de Hiss (si s’origina per sobre parlem de taquicàrdies supra-ventriculars. una taquicàrdia ventricular tindrà un complex QRS ample. La majoria s’originen per un mecanisme de reentrada i generalment són malignes (molt mal tolerades hemodinàmicament) i poden provocar mort sobtada. fibril·lació ventricular).1 Taquicàrdia ventricular. concretament fibril·lacions ventriculars. • Taquicàrdies ventriculars pleomòrfiques: l’individu té diferents circuits ventriculars (cada un d’ells activa el cor d’una manera monomòrfica) pel que presenta diferents taquicàrdies ventriculars monomorfas diferents. es transmet via muscular. pel que poden provocar mort sobtada (especialment la FV). Generalment es tracta de TV polimòrfiques. com a manifestació de la falta d’oxigen al miocardi. i per tant. • Taquicàrdies ventriculars polimòrfiques: el circuit elèctric es va movent (ritme absolutament caòtic). amb molta més incidència de mort sobtada. el que vol dir que s’origina lluny del teixit de conducció i per tant. pel que tots els QRS són diferents entre sí (per ex. Les primeres són molt més malignes. els ventricles no s’activen simultàniament.2 Diagnòstic electrocardiogràfic. les quals són benignes). Són les més mal tolerades hemodinàmicament (el cor és ineficaç). . 17.1. Per definició. sinó que ho fan un darrere l’altre. 17. S’origina per sota el feix de Hiss.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   201     17. TAQUICÀRDIES VENTRICULARS i MORT SOBTADA 17.1. Es produeix durant la fase aguda IAM. allargant així el complex QRS (>120ms) Segons la morfologia en l’ECG es poden dividir en: • Taquicàrdies ventriculars monomòrfiques: cada complex QRS és igual a l’anterior. 17.3 Classificació i tipus Cal diferenciar les taquicàrdies ventricular amb cardiopatia estructural de les taquicàrdies ventriculars sense cardiopatia estructural.1 Definició.. És a dir.1. Dins les TV amb cardiopatia estructural destaquen: Taquicàrdia ventricular isquèmica.

el que pot originar una taquicàrdia ventricular polimòrfica. En fase crònica. TV per miocardiopatia dilatada. Aquesta és responsable de l’alta mortalitat de la miocardiopatia dilatada (50% de mortalitat als 5a). ECG (2). degut a la fibrosis post-IAM. Diversos estudis però. Taquicàrdia ventricular polimòrfica en un individu amb MCDP. no podien ser les causants de la taquicàrdia (no podien transmetre les senyals elèctriques). . Antigament es creia que si les cèl·lules miocàrdiques morien després de l’IAM. ja que es forma un únic circuit a la zona infartada. Observem com un IAM inferior (elevació ST dII. al voltant de l’àrea fibròtica. aVF) deriva en una taquicàrdia ventricular polimòrfica (tots els QRS són diferents entre si). responsable de la taquicàrdia. El ventricle dilatat no transmet correctament els estímuls elèctrics. també pot aparèixer una arítmia. responsables del nou circuit elèctric que provoca la taquicàrdia. Taquicàrdia ventricular monomorfa degut a la fibrosi post-IAM. ja que pot provocar una mort sobtada (la mort sobtada és la responsable del 50% de la mortalitat en la MCDP).202      TAQUICÀRDIES  VENTRICULARS  I  MORT  SOBTADA   ECG (1). van demostrar que la mort de les cèl·lules és heterogènia: hi ha zones amb cèl·lules mortes i zones amb cèl·lules que sobreviuen. En aquest cas. es tracta de taquicàrdies ventriculars monomòrfiques. Observem a la imatge com es crea un únic circuit. ECG (3). DIII.

El diagnòstic de displàsia aritmogènica del ventricle dret es fa quan s’observen anomalies estructurals. pot fer que la sang de les coronàries no sigui suficient per abastir-la tota. que es substitueix per greix. heterogènia. Així doncs. Taquicàrdia ventricular originada al ventricle dret. La displàsia del ventricle dret està genèticament determinada. Això origina diversos circuits elèctrics. Es caracteritza per la desaparició. Si a més. . Això produeix una situació d’isquèmia que pot derivar en una taquicàrdia ventricular polimòrfica i mort sobtada. produeixen una taquicàrdia ventricular pleomòrfica.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   203     TV per miocardiopatia hipertròfica. L’augment de la massa ventricular que es produeix en la miocardiopatia hipertròfica. del múscul del ventricle dret. en presència d’una taquicàrdia ventricular sostinguda monomòrfica en un pacient jove sense cardiopatia aparent s’ha de considerar sempre el diagnòstic de displàsia. el pacient presenta més d’una morfologia de taquicàrdia. el diagnòstic és pràcticament segur. *Com que s’origina al ventricle dret té la morfologia típica del bloqueig de branca esquerra: complex QRS predominantment negatiu en la derivació V1. que si es donen alhora. funcionals i electrofisiologies secundàries al recanvi fibrós i gras dels miòcits al VD i VE. totes elles originades al ventricle dret*. cadascun dels quals pot originar diferents taquicàrdies ventriculars monomòrfiques. TV per displàsia aritmogènica del ventricle dret. la taquicàrdia ventricular per miocardiopatia hipertròfic és la primera causa de mort sobtada en joves <40a. De fet. ECG (4).

Taquicàrdia supraventricular amb conducció anterògrada a través d’una via accessòria. el QRS és relativament estret – 0’14). cal fer el diagnòstic diferencial entre: − − Taquicàrdia ventricular. 120ms o més. Taquicàrdia supraventricular amb 1) bloqueig de branca preexistent. S’origina degut a un automatisme anormal que s’origina a la transició entre el múscul i la vena.1. Imatge 2. 2) bloqueig de branca funcional i/o 3) conducció anterògrada a través d’una via accessòria. com a mínim en una derivació de l’ECG. Imatge 3. perquè molt poc freqüentment origina mort sobtada. Taquicàrdia supraventricular amb bloqueig de branca preexistent. Taquicàrdia monomòrfica ventricular (QRS ample).   .4 Diagnòstic diferencial: taquicàrdia amb complex QRS ample El QRS ample es defineix quan mesura. Davant d’una taquicàrdia monomòrfica i regular amb QRS ample. S’origina per mecanismes de reentrada que es produeixen dins el circuit dels fascicles de conducció (com que la taquicàrdia s’origina dins els teixit de conducció. Imatge 1. Taquicàrdia ventricular fascicular. 17. Generalment no és maligna. La bona tolerància hemodinàmica d’una taquicàrdia amb complex QRS ample.204      TAQUICÀRDIES  VENTRICULARS  I  MORT  SOBTADA   Dins les TV sense cardiopatia estructural (només amb alteració elèctrica) destaquen: Taquicàrdia ventricular del tracte de sortida del ventricle dret (Parkinson-Papp). no té cap significat diagnòstic.

inesperada en el temps i en la forma de presentació. particularment torsade de pointes (causa de mort sobtada).2. l’infart. per defectes en els canals iònics. Torsade de Pointes. 3) alteracions de l’ona T. que acaba derivant en una fibril·lació ventricular i mort sobtada. dilatada i displàsia aritmogènica VD. precedida per una pèrdua brusca de consciència. >440 en H i >460 en D). • Anomalies elèctriques.2. ECG (6). 17.1 Definició. 17. • Miocardiopaties: hipertròfica. 6300000 persones van morir al món per cardiopatia isquèmia. Entre el 8 i el 12% del total de morts es produeixen en menys d’una hora (sobtadament). tant en fase aguda com en fase crònica pot ser responsable de l’aparició d’una taquicàrdia ventricular que condueixi a la mort sobtada. És una forma de mort natural. ECG d’un pacient amb síndrome de QT llarg congènit.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   205     17. poden ser responsables de l’aparició d’una taquicàrdia ventricular que condueixi a la mort sobtada.2. La síndrome de QT llarg congènita es caracteritza per presentar una alteració en la repolarització. El 88% d’aquestes mort són d’origen cardíac. .3 Causes de mort sobtada • Cardiopatia isquèmica. que es deu principalment a una mutació del canal de K (tot i que també pot aparèixer per afectació del canal de Na). La mort sobtada és la primera manifestació de la cardiopatia isquèmia en un 19-26% dels casos. 2) bradicàrdia relativa. ECG (5).2 Epidemiologia. que es produeix en la hora següent a l’inici dels símptomes. Com ja hem vist també.2 Mort sobtada. i 4) episodis de taquiarítmies ventriculars. en una persona amb o sense cardiopatia de base coneguda. − Síndrome del QT llarg. sovint deguda a causes cardíaques. El 50% de manera sobtada. Com ja hem vist. Es genera un gradient elèctric. L’any 1990. Presenta les següents alteracions electrocardiogràfiques: 1) prolongació de l’interval QT (corregit per la FC. 17.

Es caracteritza per la presència de mort sobtada i episodis de fibril·lació auricular en pacients joves. ECG d’un pacient amb síndrome de Brugada. en els que hi ha molta alliberació i producció de Ca. − Síndrome de Brugada. Observem rSR’ a V1 (morfologia de bloqueig de branca dreta) i elevació del ST a V1/V2. Conversió de ritme sinusal en taquicàrdia ventricular polimòrfica catecolaminèrgica.206      TAQUICÀRDIES  VENTRICULARS  I  MORT  SOBTADA   − Síndrome del QT curt La síndrome de QT curt és probablement la malaltia familiar causant de mort sobtada més maligna i amb penetrància més elevada. Aleshores. . La mutació provoca un augment de la retenció. i presenta el següent patró electrocardiogràfic: 1) morfologia de bloqueig de branca dreta. Apareix per una alteració del canal del sodi (que es tanca abans d’hora). La síndrome de Brugada és també una causa de síncope o mort sobtada en pacients amb un cor normal. Els pacients presenten episodis de taquicàrdia ventricular (que poden acabar provocant la mort sobtada). ECG d’un pacient amb síndrome de QT curt. el que fa que les cèl·lules cardíaques siguin molt vulnerables a qualsevol estímul elèctric/extrasístole. ECG (6). 2) elevació del segment ST en les derivacions V1-V3. el període refractari disminueix molt considerablement (QT<320ms). Es deu a una mutació del canal K. ECG (8). − Taquicàrdia ventricular polimòrfica catecolaminèrgica (TVPC): Apareix per una mutació al canal de Ryanodina. especialment en moments de gran esforç físic o grans emocions. que n’augmenta la funció. ECG (7). responsable de retenir el Ca dins la cèl·lula. i 3) episodis de taquicàrdia ventricular polimòrfica. pel que les cèl·lules s’acaben “intoxicant” per Ca.

DAI.1 Desfibril·lació.3. Ablació amb radiofreqüència. • • • Fàrmacs: − ß-bloquejants en QT llarg i TVPC. Si hi ha un circuit anòmal identificable. Reanimació cardiopulmonar ràpida. TV presincopal o mal tolerada amb FE<40%. Cadena de supervivència. Accés ràpid. la mort es produeix per l’aparició de la fibril·lació ventricular. 17. − − − − − − − FV sense desencadenant corregible. TV sincopal. La fibril·lació ventricular difícilment o quasi mai revertirà automàticament.3. un xoc elèctric que elimina tota l’electricitat del cor i el “posa a 0”.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   207     En totes aquestes anomalies elèctriques. La freqüència de mort sobtada en pacients amb DAI <1%/any. Indicacions DAI. L’objectiu és reiniciar l’automatisme sinusal normal. 17. TV recurrent no controlable amb fàrmacs. Registra constantment el cor. Síncope de causa desconeguda en pacient amb cardiopatia estructural i TV/FV induïble (donem per suposat que les taquicàrdies/FV que li induïm són la causa del síncope). que implica la pèrdua de la capacitat de bombeig de la sang.3 Tractament. Desfibril·lació automàtica i reversió a ritme sinusal després de fibril·lació ventricular. . Supervivència disminueix exponencialment en funció del temps fins a la desfibril·lació: cada minut que passa. TV no sostinguda en pacients isquèmics amb baixa FE Pacients amb molt baixa FE post IAM. fa una desfibril·lació automàtica. Hospitalització ràpida. hi ha poca cosa a fer). manca d’irrigació cerebral i mort cerebral en els minuts que segueixen a l’inici de la FV. Desfibril·lació precoç.1 Tractament crònic: prevenció de la mort sobtada. 17. Desfibril·lador implantable (DAI). augmenta un 10% de mortalitat (passat els 10m. L’únic tractament és la desfibril·lació precoç. i quan veu que fa una arítmia/FV.

s’utilitza la cardioversió elèctrica si el pacient està inestable. − El QT llarg adquirit el produeixen la hipocalcèmia. − Per tallar la fibril·lació ventricular. Té bon pronòstic. Pot produir FV. cardioversió elèctrica. s’utilitza el desfibril·lador automàtic (DAI) quan existeix disfunció ventricular i l’ablació amb catèter si no la hi ha. Es poden utilitzar ßB. − No s’ha d’utilitzar lidocaïna de forma profilàctica en tots els IAM pre prevenir la fibril·lació ventricular. Per diferenciar-la d’una supraventricular conduïda amb aberrància s’utilitzen maniobres vagals o adenosina. − El RIVA (ritme idioventricular accelerat) s’associa a la reperfusió eficaç de l’infart. lidocaïna o amiodarona per prevenir recurrències precoces a les primeres hores després de l’episodi. . Hipomagnesèmia. − En la fase crònica de l’IAM. a més de ßB. isquèmia miocàrdia. ascens de J-ST i T negativa en V1-V3). quinolones. és passatger. i si està estable. ja que augmenta la mortalitat. Pot desemmascarar-se amb el test de flecainida. neurolèptics. L’herència pot ser autosòmica dominant (síndrome de Romano-Ward) o recessiva (síndrome de Jervell-Lange-Nielsen). la més típica és la taquicàrdia ventricular monomorfa sostinguda (TVMS) per circuits de reentrada a la cicatriu de l’IAM. ajmalina o algun altre antiarítmic del grup I.208      TAQUICÀRDIES  VENTRICULARS  I  MORT  SOBTADA   Aspectes essencials: − La taquicàrdia regular de QRS ample acostuma a ser ventricular. − En el síndrome de QT llarg congènit. − La síndrome de Brugada té un electrocardiograma característic (bloqueig incomplet de branca dreta. L’amiodarona és una alternativa en ambdós casos si no es pot realitzar el tractament preferit o hi ha recurrències tot i aquest. que produeixen síncope o incús mort sobtada. hipopotassèmia. − L’arítmia ventricular característica de l’infart en fase aguda és la fibril·lació ventricular primària. sobretot durant episodis febrils o durant el son. i pot precisar un DAI. antiarítmics Ia i III. Per evitar les de forma aguda s’utilitza sulfat magnèsic o es provoca taquicardització amb un marcapàs. especialment en dones amb hipertròfia ventricular esquerra. però és la primera causa de mort en la fase prehospitalària de l’IAM. per prevenir recurrències de torsade de pintes s’utilitzen ßB. antidepressius tricíclics. o la hipertensió intracranial. − Per prevenir recurrències de TVMS. macròlids. si no es cardioverteix a temps. No empitjora per se el pronòstic a llarg termini. bradicàrdies. procainamida o amiodarona. un desfibril·lador (DAI). sobretot si hi ha antecedents d’infart de miocardi. només serveix la cardioversió elèctrica. i no precisa tractament. i si no són eficaços. − El QT llarg congènit s’associa a mutacions en canals de de potassi (la majoria) o de sodi (LQT3). Per tallar la TVMS. − El QT llarg s’associa a torsade de pointes.

simultània i sincrònica. també pot aparèixer una taquicàrdia ventricular amb QRS estret. Imatge 1. nòdul AV). de morfologia sinusal (<120ms). De la mateixa manera. l’activació dels ventricles és doncs.                                                                                                                 4  El feix de Hiss marca elèctricament on comença el ventricle. i 2) taquicàrdia supraventricular que es produeix per una via accessòria antidròmica. separades pel feix de Hiss.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   209     18. La principal característica comú a la majoria de arítmies supraventriculars és que l’activació ventricular es produeix a través del sistema específic de conducció. Aquesta divisió clínica resulta útil des del punt de vista etiològic. pronòstic (les taquicàrdies supraventriculars són molt més benignes que les taquicàrdies ventriculars) i terapèutic. en contraposició a les arítmies ventriculars que utilitzen estructures ventriculars. és el cas de la taquicàrdia ventricular fascicular sensible al verapamil. . el cor està dividit anatòmicament en quatre cavitats. Només existeixen dues arítmies supraventriculars que no presenten un QRS estret: 1) taquicàrdia supraventricular amb conducció aberrant degut a l’aparició d’un bloqueig de branca funcional. Activació a través del sistema de conducció específic. però elèctricament en dues. fet que es tradueix electrocardiogràficament en un QRS estret. ARITMIES SUPRAVENTRICULARS Es consideren arítmies supraventriculars totes aquelles que precisen pel seu manteniment alguna estructura situada per sobre el feix de Hiss4 (aurícula.

1. QRS estret. és una arítmia ben tolerada que només es manifesta. i de diverses substàncies com el tabac. No acostuma a superar els 150 b/m. Quan es tracta d’una arítmia primària. els complexos QRS són normals excepte si existeix bloqueig de branca o preexcitació. Habitualment. ECG (1). 18. El massatge del sinus carotidi alenteix de manera progressiva i transitòria la freqüència cardíaca..1 Tipus de arítmies supraventriculars. També pot originar-se per l’acció de diversos fàrmacs. Etiologia. en la que no s’identifica cap causa desencadenant. sobretot estimulants adrenèrgics (adrenalina) o vagolítics (atropina). en forma de palpitacions d’inici i final gradual. ocasionalment. La taquicàrdia sinusal és una taquicàrdia en la que l’activació s’inicia al nòdul sinusal. es deu a alguna condició subjacent com per ex. Ones P sinusals i regulars. generalment. Tractament. hipovolèmia.2 Taquicàrdia sinusal. al volant de 200b/m. DIII i aVF) regulars i amb una freqüència superior als 100 b/m. amb una freqüència en l’adult superior a 100 batecs/min. s’utilitzen els ß-bloquejants com a fàrmacs d’elecció. apareix degut a una acceleració de l’automatisme normal. Quadre clínic. Definició. i en nens. febre. cocaïna i amfetamines. cafè. Diagnòstic electrocardiogràfic. etc. Altres vegades. com una resposta fisiològica a l’exercici o a les emocions (rarament es tracta d’una arítmia primària). En general.1. . Taquicàrdia sinusal. El diagnòstic electrocardiogràfic es base en la identificació d’ones P sinusals (polaritat: activació craniocaudal amb positivitat en DII. però durant l’exercici.210      TAQUICÀRDIES  SUPRAVENTRICULARS   18. En general. 18.1 Fibril·lació auricular (veure tema 19). insuficiència cardíaca. pot arribar a freqüències més altes. La taquicàrdia sinusal apareix. anèmia. Cal investigar la causa desencadenant i tractar-la.

Relació de l’ona P i el complex QRS segons el tipus de taquicàrdia supraventricular. P davant QRS).3 Taquicàrdies supraventriculars La taquicàrdia auricular. Taquicàrdies auriculars. Excepcionalment. en la taquicàrdia per reentrada a través d’una via accessòria s’inscriu a us 120ms després de l’inici del QRS. . ja que depèn del temps de conducció a través del nòdul aurículo-ventricular (interval PR). En aquesta situació pot presentar-se en forma de miocardiopatia dilatada (taquicardiomiopatia) després que el pacient hagi patit la taquicàrdia durant anys o mesos.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   211     18. Imatge 2. tot i que es deuen a diferents mecanismes. les taquicàrdies auriculars es divideixen en taquicàrdies per reentrada i taquicàrdies focals. es presenten com taquicàrdies incessants. comparteixen en gran mesura les característiques clíniques i el tractament (la fibril·lació auricular i el flutter auricular o taquicàrdia macroreentrant es consideren apart. ja que. Segons el mecanisme. Les taquicàrdies auriculars s’originen a l’aurícula. Quan són paroxístiques es presenten com crisis de palpitacions. la ona P retrògrada s’inscriu al final del QRS.1. la taquicàrdia intranodal i la taquicàrdia per via accessòria s’agrupen sovint dins la mateixa denominació sindròmica – taquicàrdies supraventriculars -. dispnea o síncope (sovint el diagnòstic es passa per alt. que s’allarga progressivament en funció de la freqüència de la taquicàrdia. El seu diagnòstic electrocardiogràfic es basa en la presència d’un QRS estret (quan l’activació ventricular es produeix a través de les dues branques del teixit específic de conducció). però no al nòdul sinusal. En la taquicàrdia per reentrada intranodal típica. Apareixen habitualment en persones sense cardiopatia i es relaciona amb anomalies en la conducció de l’estímul elèctric. El diagnòstic electrocardiogràfic depèn de la identificació de les ones P i de la seva morfologia. perquè el pacient acudeix al metge quan la crisi ja ha finalitzat). El mecanisme subjacent es pot establir en funció de la forma de la ona P i la seva relació amb el QRS. La relació entre les ones P i el QRS és variable. però no amb cardiopaties estructurals. en la taquicàrdia auricular la relació entra la ona P i el QRS és variable segons el retràs que es presenti en el nòdul AV (generalment. dolor toràcic. aquest quadre és reversible si es cura la taquicàrdia. ja que tenen especials característiques i requereixen tractament diferent).

La resposta al tractament farmacològic és molt pobre. Tipus de taquicàrdies auriculars. Es pot provar el tractament amb ß-bloquejants. El diagnòstic s’estableix al observar una taquicàrdia paroxística amb ona P de morfologia idèntica a la sinusal. .212      TAQUICÀRDIES  SUPRAVENTRICULARS   Quan s’observen més ones P que complexos QRS. Imatge 3. Taquicàrdia auricular originada en la zona inferoseptal. Apareix també en pacients sense cardiopatia. • Taquicàrdia per reentrada intraauricular. Es dóna en pacients sense cardiopatia. La morfologia de l’ona P dóna la informació de la localització de la taquicàrdia. una activació caudocranial (ones P negatives a la cara inferior) indica un origen a la part inferior i septal de l’aurícula. S’inicia mitjançant extrasístoles auriculars i es deu a una reentrada en la zona perisinusal. DIII i aVF. però és molt menys freqüent que la taquicàrdia per reentrada intranodal. la dissociació AV. però el tractament d’ablació amb radiofreqüència és el més efectiu. Com que observem més ones P que complexos QRS podem establir el diagnòstic definitiu de taquicàrdia auricular.. Així per ex. És típicament paroxística i de localització molt variable. • Taquicàrdia auricular per reentrada sinusal. és a dir. S’observen ones P negatives en DII. Taquicàrdia auricular amb bloqueig: ones P a una freqüència de 160 b/m i complexos QRS a 80 b/m. es pot establir el diagnòstic definitiu de taquicàrdia auricular i es pot excloure definitivament una via accessòria com a causa de la taquicàrdia (la via accessòria requereix alhora el ventricle i l’aurícula): ECG (2).

El nòdul AV és una zona de transició entre el teixit auricular i el feix de Hiss. Imatge 4. 1) taquicàrdia auricular automàtica i 2) taquicàrdia auricular multifocal. Taquicàrdia per reentrada intranodal. • Taquicàrdia auricular multifocal o ritme auricular caòtic. Taquicàrdia auricular multifocal. permet que l’aurícula i el ventricle es contraguin aleatòriament (no sincrònicament). ja que aquesta té un període refractari molt llarg (encara s’està “recuperant de la                                                                                                                 5  Cal recordar que el centre d’automaticitat amb freqüència més ràpida es converteix sempre en el marcapàs dominant (fenomen anomenat supressió per sobre estimulació). És una arítmia poc freqüent que s’observa en pacients d’edat avançada o amb MPOC. El tractament amb ablació amb radiofreqüència és altament efectiu (excepte si hi ha múltiples focus). Es deu a un focus automàtic que descarrega impulsos a una freqüència superior a la sinusal5. Durant el ritme sinusal. la propagació de l’impuls elèctric des de les aurícules es produeix a través de la via de conducció ràpida. no té traducció electrocardiogràfica). pel que l’estímul s’alenteix i es retarda (com que és tant lent. La taquicàrdia es deu a l’existència d’una doble via nodal: una via ràpida de conducció ràpida i període refractari llarg i una via de conducció lenta i període refractari curt. i de tant poques cèl·lules. mentre que la resposta al tractament farmacològic és limitada. ECG (3). S’observen ones P de diferent morfologia. es pot produir un circuit de reentrada. . De fet. que derivi en una taquicàrdia. Sovint existeix variació en la freqüència cardíaca de la taquicàrdia amb acceleració a l’inici i desacceleració prèvia a la terminació. es tracta del mecanisme més freqüent de taquicàrdia supraventricular (sobretot en dones: 80%). Es caracteritza per un ritme auricular a una freqüència entre 100 i 130 b/m i ones P d’almenys tres formes diferents. La morfologia de l’ona P indica l’origen de la taquicàrdia (s’assemblarà més o menys a la P sinusal en funció de si es troba menys o més lluny al nòdul sinusal). La reentrada al nòdul AV típicament s’inicia per una despolarització de l’aurícula prematura (extrasístole auricular) que no es propaga per la via ràpida. El tractament ha d’anar dirigit a millorar la malaltia de base (el tractament antiarítmic és molt poc eficaç). Les taquicàrdies d’aquests tipus són sovint incessants (en nens poden estar presents des del naixement i passar desapercebudes fins que produeixen una taquicardiomiopatia).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   213     • Taquicàrdia auricular automàtica. Etiologia. Si es retarda excessivament. Aquest fet. Sovint evoluciona a fibril·lació auricular. Les cèl·lules no estan connectades ben rectes.

S’observa típicament una ona P retrògrada negativa en les derivacions inferiors (P(-) a II. que s’inscriu a la part terminal del QRS. III i aVF i (+) a aVR). regular. la ona P es pot no observar ja que es superposa amb el QRS). la via ràpida pot recuperar l’excitabilitat (deixa d’estar en període refractari). i iniciar així un circuit de reentrada. i el síncope. . Es presenta habitualment com una taquicàrdia paroxística. que es crea un reflux al pols jugular que produeix ones a visibles en el pols jugular (signe de la granota). S’observa P retrògrada negativa a les derivacions inferiors (II. sí que es condueix per la via lenta.214      TAQUICÀRDIES  SUPRAVENTRICULARS   despolarització normal). Desaparició de la P retrògrada (en aquest cas. el que permet que l’impuls es propagui retrògradament per la via ràpida cap a les aurícules. En canvi. A més de les palpitacions. Diagnòstic electrocardiogràfic. III). la taquicàrdia intranodal es caracteritza per la sensació de palpitacions al coll que apareix degut que la contracció auricular es dóna gairebé simultàniament a la ventricular. És també per això. Establiment del circuit de reentrada. i en I. Taquicàrdia SV per reentrada nodal. En aVR la P és positiva. Quadre clínic. el dolor toràcic. en V1) quan el pacient torna a ritme sinusal. que es troba fusionada amb la part terminal del QRS (en ocasions. ECG (5).     ECG (4). Imatge 5. amb QRS estret i una freqüència entre 120-250b/m. isiodifàsica. Taquicàrdia SV per reentrada nodal. Si la conducció per aquesta via és suficientment lenta.

es forma un complex de fusió entre l’ona que ha iniciat la despolarització ventricular precoç/anòmala i l’ona que ha seguit el trajecte normal. Ritme sinusal en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Fisiopatologia de la preexcitació. La principal complicació és el desenvolupament d’un bloqueig AV. el nòdul AV i el fascicle de Hiss constitueixen la única via per la que l’impuls elèctric pot progressar de les aurícules als ventricles. Imatge 6. . Típic patró de preexcitació: interval PR curt (activació precoç) i complex QRS ample amb empastament inicial que correspon a l’ona delta produïda per l’activació precoç del ventricle a través de la via anòmala. Fascicle de Kent (1). com a braç retrògrad. el que ens indica que es tracta d’una via accessòria de localització esquerra. El fascicle de Kent permet que l’impuls elèctric arribi ràpidament als ventricles (condueix més ràpidament que el nòdul AV). Això dóna el patró típic de preexcitació: interval PR curt i activació inicial lenta. Alguns individus però. que es pot presentar fins en un 1% dels casos. en condicions normals. El tractament d’elecció en la taquicàrdia intranodal és l’ablació amb radiofreqüència si la taquicàrdia es presenta de manera recurrent. Taquicàrdia supraventricular per via accessòria ortodròmica. L’anell AV està format per un teixit fibrós que no pot conduir l’estímul elèctric. L’associació de preexcitació a l’ECG i crisis de taquicàrdia s’anomena síndrome de WolffParkinson-White (WPW). presenten connexions anatòmiques anòmales (fascicle de Kent) que salten l’anell fibrós. L’activació ventricular s’inicia en un punt del ventricle diferent al teixit específic de conducció. el que dóna la típica imatge de preexcitació a l’ECG (ones delta). Utilitza el sistema AV de conducció com a braç anterògrad de la taquicàrdia. És la taquicàrdia més freqüent en pacients amb vies anòmales. L’impuls elèctric també travessa el nòdul AV i el feix de Hiss i aleshores. Taquicàrdia per via accessòria. i també la capacitat per conduirlo per via retrògrada. Via accessòria ortodròmica (2): Sistema AV com a braç anterògrad i via accessòria com a braç retrògrad. La ona delta és positiva en V1 i negativa en aVL. i a la inversa. el que produeix crisis de taquicàrdia (taquicàrdia per via accessòria). que es tradueix en un empastament de la part inicial del QRS.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   215     Tractament. Aquestes vies poden tenir capacitat per conduir l’impuls per via anterògrada. i la via accessòria. ECG (6). D’aquesta manera.

ECG (7). En aquest cas.216      TAQUICÀRDIES  SUPRAVENTRICULARS   Electrocardiogràficament es una taquicàrdia amb un QRS estret (els ventricles es despolaritzen a través de les vies normals de conducció). que utilitza la via accessòria com a braç anterògrad del circuit i una altra via accessòria o el sistema específic de conducció com a braç retrògrad. És pràcticament indistingible de la taquicàrdia SV per reentrada intranodal: P retrògrada (-) a II. Allargament del cicle degut a un bloqueig de branca ipsilateral. en la que sovint s’identifica una P retrògrada (P(-) a II. i aVF. Si és contralateral a la via accessòria o septal. Imatge 7. En un 5% dels casos. Taquicàrdia SV per via accessòria ortodròmica (amb fletxes P retrògrades). L’estímul haurà d’arribar a la via accessòria a través de l’altra branca: allargament del cicle de la taquicàrdia. III. III i aVF i (+) a aVR). . ja que la despolarització ventricular no es duu a terme pel sistema normal de conducció. Bloqueig de branca ipsilateral a la via accessòria. Només si el bloqueig és ipsilateral a la via accessòria tindrà efecte: s’allargarà el cicle de la taquicàrdia en ± 50 mseg (l’estímul haurà d’arribar a la via accessòria a través de l’altra branca). Taquicàrdia SV per via accessòria ortodròmica. no tindrà cap efecte. Efecte bloqueig de branca en taquicàrdia per via accessòria. ECG (8). es produeix la taquicàrdia antidròmica. especialment si existeix més d’una via accessòria. situada uns 120ms després de l’inici del QRS (més lluny que en el cas de reentrada intranodal). i (+) a aVR situada després del QRS (més lluny que en el cas de reentrada intranodal) Taquicàrdia supraventricular per via accessòria antidròmica. els QRS serà ample. Via accessòria ortodròmica.

Imatge 8. en la que l’ona reentrant dóna voltes al vàlvula tricúspide. QRS ample per bloqueig de branca (veure V1 i V2).1. a una freqüència aproximada de 300 batecs auriculars/min. Ona F en diente de sierra en II. A les derivacions inferiors (II. El flutter comú antihorari presenta un patró electrocardiogràfic d’una taquicàrdia auricular regular. Diagnòstic electrocardiogràfic. En aquest cas. En la majoria dels casos. la volta es produeix en sentit antihorari: la paret lateral s’activa de manera craniocaudal. El QRS és típicament estret (la despolarització del ventricle es duu a terme pel sistema de conducció específic). ECG (9). Definició. amb una ona F monomòrfica que es repeteix.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   217     18. El flutter comú es defineix electrofisiològicament com una macroreentrada en l’aurícula dreta. aquesta apareix com un ascens positiu ràpid (activació craniocaudal) i una descens negatiu lent (activació caudocranial): patró d’ones en “diente de sierra”. Flutter auricular. . el nòdul AV filtra 1 de cada 2 impulsos auriculars i els ventricles presenten una freqüència de 150b/m. Freqüentment. III i aVF. on l’estímul es propaga posteriorment de manera caudocranial fins arribar al sostre de l’aurícula dreta. III i aVF).4 Flutter auricular o taquicàrdies macroreentrants. Circuit de reentrada en el flutter. fins arribar a la regió entre l’entrada de la vena cava i l’anell tricúspide.

18. . Més freqüentment però.2. S’utilitza la cardioversió elèctrica (mitjançant electrocatèter situats a l’aurícula dreta).1 Freqüència • • Si la freqüència auricular es troba al voltant de 300b/m. Si hi ha major nombre d’ones P que de complexos QRS: − S’exclou la reentrada per via accessòria (perquè el mecanisme de reentrada requereix el ventricle i l’aurícula). cal pensar en flutter auricular o taquicàrdia macroreentrant. més freqüentment s’associa a hipertensió arterial. cal pensar en flutter auricular 2:1. que sovint són practicants d’esports de resistència. El fet que hi hagi dissociació AV (dos P i un QRS) en permet establir el diagnòstic definitiu de taquicàrdia auricular. reumàtica o miocardiopaties. la primera manifestació pot ser una embòlia arterial (=FA) o insuficiència cardíaca (per taquicardiomiopatia secundària a taquicàrdia crònica incessant). ja que la conversió farmacològica és poc eficaç.2 Relació ones P-complexos QRS • • Relació 1:1 no permet diferenciar entre diferents diagnòstics. Si la freqüència ventricular es troba al voltant de 150b/m. El flutter (que és menys freqüent que la ACxFA) planteja problemes en el tractament pel seu caràcter recurrent i per la dificultat de controlar la freqüència ventricular.2 Diagnòstic diferencial. El tractament s’ha de dirigir a la reversió a ritme sinusal (la reversió espontània es poc freqüent). Pot no causar símptomes durant llarg períodes de temps. Quadre clínic. es manifesta en forma de crisis de palpitacions ràpides i regulars. MPOC. Taquicàrdia auricular. Altres vegades. No obstant.218      TAQUICÀRDIES  SUPRAVENTRICULARS   Etiologia. 18. 18. − Suggereix taquicàrdia auricular. es recomana també seguir la pauta d’anticoagulació proposada per la mateixa. edat avançada. Tractament. ECG (10). Pot aparèixer en individus sans sense cardiopatia aparent. − Infreqüent en intranodal. cardiopatia coronària. Tot i que el risc emboligen és menor que en la ACxFA.2.

Ona P negativa de tipus Coumel.4 Polaritat de l’ona P • • • Activació craniocaudal (ones P positives en derivacions inferiors II.140ms després de l’inici del QRS: suggereix via accessòria. Activació de dreta a esquerra: ones P positives en aVL i I.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   219     18.3 Posició de l’ona P respecte el QRS • • • Si la P es troba +/. Activació d’esquerra a dreta (ones P positives en III. Imatge 9. i negatives en aVL i I): via accessòria lateral esquerra (veure imatge superior). 18. . B: Taquicàrdia supraventricular per una via accessòria. Si la P es troba dins el complex QRS: taquicàrdia intranodal (signe de la granota) ECG (10). La P negativa en I ens indica que la via accessòria activa les aurícules d’esquerra a dreta (veure imatge). i negatives en aVR): via accessòria dreta o taquicàrdia auricular amb focus a l’aurícula dreta. III i aVF): taquicàrdia auricular (les taquicàrdies per reentrada intranodal i per via accessòria tenen activació de les aurícules caudocranial). Si la P es troba >200ms després de l’inici del QRS: suggereix via accessòria amb conducció lenta o taquicàrdia auricular.2. ECG (11).2. Activació de dreta a esquerra (ones P positives en aVL i I. i negatives en aVR • Ona P negativa “tipus Coumel”: via accessòria de conducció lenta.

El massatge del sinus carotidi o l’adenosina e. • Comprovar la morfologia del QRS per veure diferències entre el ritme sinusal i la taquicàrdia. Canvi en la relació AV: taquicàrdia auricular.6 Electrocardiograma en ritme sinusal • Analitzar si existeix preexcitació durant el ritme sinusal: taquicàrdia supraventricular per via accessòria. Si és contralateral a la via accessòria o septal. − Si en l’ECG post-massatge carotidi no es frena la taquicàrdia: taquicàrdia auricular (al bloquejar el NAV.7. Així doncs: • • Alentiment de la taquicàrdia: taquicàrdia d’origen intranodal.220      TAQUICÀRDIES  SUPRAVENTRICULARS   18. Només si el bloqueig és ipsilateral a la via accessòria hi haurà algun efecte: s’allargarà el cicle de la taquicàrdia en ± 50 mseg (l’estímul haurà d’arribar a la via accessòria a través de l’altra branca). .5 Efecte del massatge del sinus carotidi o de l’adenosina. 18. bloquegem l’origen de l’impuls elèctric). Quan es realitza una massatge carotidi. Efectes del bloqueig de branca Els efectes del bloqueig de branca ens permeten fer un diagnòstic diferencial en la taquicàrdia supraventricular per via accessòria.v.2. no bloquegem l’origen de l’impuls elèctric). es bloqueja transitòriament el nòdul AV.2. Cap efecte. també poden tenir els següents efectes: • • • Canvi de la posició de l’ona P. un diagnòstic diferencial de les taquicàrdies supraventriculars: − Si en l’ECG post-massatge carotidi es frena la taquicàrdia: taquicàrdia d’origen intranodal (al bloquejar el NAV. el que permet una millor visualització de les ones P i a més. 18.2. no tindrà cap efecte. Terminació de la taquicàrdia. (!!) La freqüència auricular no es veurà modificada però sí la ventricular (canvi en la relació AV).

pel que s’opta per la cardioversió elèctric i per prevenir-lo. esportistes). i per prevenir recurrències. − Les taquicàrdies paroxístiques supraventriculars s’acostumen a produir per reentrada intranodal (més freqüent) o reentrada ortodròmica per via accessòria. ablació de l’istme cavotricúspide. En el WPW amb taquicàrdies res recomana l’ablació amb catèter de la via accessòria. s’utilitzen maniobres vagals. . antidròmica o FA preexcitada (urgència pel risc de produir FV). com per ex. Per tallar-les. Els antiarítmics són poc eficaços. adenosina o verapamil.. i si és asimptomàtic. ablació del substrat (via lenta en la intranodal i via accessòria en l’ortodròmica). es produeix per una macroreentrada al voltant l’anell tricúspide que cicle 300 vegades per minut i acostuma a conduir-se 2:1 (150b/m). − El WPW pot produir taquicàrdia ortodròmica. el maneig conservador (excepte en professionals de risc.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   221     Aspectes essencials − El flutter comú s’associa a la bronquitis crònica.

a cor pulmonale.                                                                                                                 1  Parlem de fibril·lació auricular però no de fibril·lació ventricular. si apareix un disparador (activitat ectòpica o extrasístole). degut a la conducció lenta (substrat). percentatge que augmenta fins al 5-10% en els pacients de 80 anys. generalment en ancians. El mecanisme fisiopatològic consisteix en la coexistència de múltiples fronts d’ones elèctriques que canvien constantment de direcció i donen com a resultat una activació auricular caòtica. Comporta un augment de la morbimortalitat. El substrat condiciona un cert grau de disfunció elèctrica que facilita la perpetuació de l’arítmia. La principal causa de fibril·lació auricular és l’envelliment. També s’han descrit alguns casos de fibril·lació auricular familiar. pel que faciliten que es dispari l’arítmia. 2) disparador i 3) modulador. s’associa a qualsevol tipus de cardiopatia -reumàtica. que es produeixen generalment per una sobrecàrrega de pressió o volum. Abarca 1-2% de la població general.). A més. 19.4 Etiopatogènia. Es necessiten 3 factors perquè aparegui una arítmia: 1) substrat. hipertiroïdisme/hipotiroïdisme i taquicàrdia supraventricular (que finalment acaba desorganitzant la conducció auricular). Un augment del to vagal provoca un escurçament del període refractari. Per altra banda. el to vagal i el to simpàtic. Per últim. isquèmica. És l’arítmia sostinguda més freqüent en la pràctica clínica. etc. FIBRIL·LACIÓ AURICULAR 19. insuficiència cardíaca. hi ha altres factors moduladors que també intervenen (faciliten/dificulten l’aparició de l’arítmia) com per ex.2 Epidemiologia. pot portar a disfunció cognitiva i taquimiocardiopatia. és capaç de trencar l’homogeneïtat de l’aurícula.   . En el cas de la fibril·lació auricular.. Aquest disparador. 19. 19. s’associa a hipertensió i a la pràctica d’esports de resistència. Tan l’escurçament com la dispersió dels períodes refractaris augmenten la falta d’homogeneïtat. miocardiopatia hipertròfia i insuficiència cardíaca-. El node auriculoventricular actua com a filtre de l’activitat elèctrica i deixa passar només alguns impulsos elèctrics cap als ventricles. pot formar part de l’anomenada síndrome bradicàrdia-taquicàrdia. el substrat són les zones de conducció lenta (i període refractari allargat) que apareixen degut a la fibrosi i afectació de les unions intracel·lulars (gap junctions). una dispersió d’aquests. En persones d’edat mitja. És més freqüent en homes.1 Definició. en la que taquiarítmies auriculars s’associen a disfunció sinusal i bradicàrdia extrema. i una disminució del to simpàtic (bradicàrdia).3 Etiologia. ja que requereix hospitalitzacions (per accidents cerebrovasculars. que influeixen sobre el període refractari de les cèl·lules.222      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   19. perquè la primera és una malaltia crònica mentre que la segona precedeix la mort sobtada. La fibril·lació auricular 1 es defineix com l’activació elèctrica caòtica de l’aurícula amb absència de contracció mecànica (les cèl·lules es despolaritzen però no generen una contracció eficaç). hipertensiva. afecta la qualitat de vida i la capacitat de fer exercici i a la llarga. És per això que l’activitat ventricular és irregular i varia en funció de la refractarietat del node auriculoventricular.

augmenta per si mateixa el grau de fibrosis (no és tan el mal que es té de base.   . Substrat. Aquesta degeneració fa que la possibilitat de recuperar el ritme sigui cada vegada més difícil (s’ha d’intentar actuar quan abans millor). sinó el mal/ degeneració que deriva de la FA). l’extrasístole (ona P sobre ona T) desencadena una tongada de fibril·lació auricular que s’autolimita (disparador que no acaba de trencar l’homogeneïtat). En verd el múscul i en vermell teixit conjuntiu. La pèrdua de la contracció. En un moment determinat.) vs teixit miocàrdic en fibril·lació auricular (dreta). que es produeix en la FA. A l’esquerra observem una situació de bigeminisme auricular (ona P davant QRS i ona P sobre ona T). Teixit miocàrdic en ritme sinusal (esq.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   223     Disparador. Observem les àmplies zones de fibrosi (teixit conjuntiu) del teixit miocàrdic en fibril·lació aurícula.

6. En canvi. amb un primer episodi en forma d’embòlia2 cerebral o sistèmica (o diagnosticats de manera casual en ECG de control).6.5 Fisiopatologia. en general. 19.1 Simptomatologia.224      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   19. les pròpies ones de reentrada podrien sostenir la fibril·lació de manera que ja no calgués l’activació del focus inicial (simplement per aquestes múltiples ones de reentrada ja s’explicaria que l’arítmia es pogués mantenir en el temps de manera limitada o indefinida). està indicat l’screening mitjançant la palpació del pols (i ECG si aquest és irregular). es creu que és la combinació dels dos factors el que genera la fibril·lació auricular. Hem vist que la prevalença de la fibril·lació auricular augmenta molt amb l’edat. establir el diagnòstic. un cop trencada la homogeneïtat. i 2) formació de trombus auriculars. l’activació d’un focus elèctric molt ràpid podria explicar perquè es trenca la homogeneïtat en la despolarització (disparador). Alhora de la veritat. Destaquen: • Pols irregularment irregular. Hi ha dues teories que conviuen. L’exploració física permet. 19.2 Exploració física. els pacients d’edat avançada acostumen a tolerar-la bé i sovint es presenten de forma asimptomàtica. manifestada en forma de dispnea i/o astènia (per la pèrdua de contribució auricular a la contracció cardíaca i també per la contracció ventricular excessiva/caòtica). embòlia provocada per aterosclerosi. 2) dolor toràcic (la freqüència ventricular excessiva/caòtica pot precipitar un angor hemodinàmic). es pot veure que els pols és irregular però segueix una determinada seqüència). En els pacients que sí presenten símptomes. 19. primera manifestació en pacients d’edat avançada). A més d’aquests símptomes. per tal de detectar la FA abans de la primera embòlia. i a més aquests són més greus que els causats per altres problemes com per ex.. és a dir. que poden provocar fenòmens embòlics (sovint.. a nivell de símptomes. En pacients >65a. generalment ràpid (taquiarítmia) i sense seguir cap seqüència determinada (en un bigeminisme per ex. per persistència d’un ritme ventricular ràpid. que parlen d’un possible origen focal o de múltiples ones de reentrada. té molta més repercussió en pacient joves. D’altra banda. Per una banda. 3) insuficiència cardíaca.6 Clínica. els principals són: 1) palpitacions (degut a l’acceleració del ritme). també cal tenir en compte les següents repercussions clíniques: 1) desenvolupament d’una taquicardiomiopatia. per estancament de la sang a les aurícules. i 4) síncope (la pausa sinusal que es produeix en el moment en que acaba la crisi de fibril·lació pot condicionar l’aparició de síncope).                                                                                                                 2  Com a mínim el 25% dels accidents cerebrovasculars són causats per ACxFA.   .

En general es tracta d’una taquicàrdia (>100b/m). Els QRS són també irregulars perquè el nombre d’estímuls que passen a través del node AV3 és variable (els estímuls van passant de manera totalment caòtica en funció de la refractarietat del node). Aquestes són substituïdes per les ones f de fibril·lació auricular. crepitants pulmonars. és a dir. el voltatge d’aquetes ones f de fibril·lació és major i fins i tot d’aspecte regular en algunes derivacions. ECG 1. 19. però sí podem observar clarament les ones f. en el pols no notem només una irregularitat en la freqüència sinó també una diferent intensitat entre cada batec.     .3 Diagnòstic electrocardiogràfic. També destaca la irregularitat del ritme ventricular. • Hi pot haver altres símptomes acompanyants. podem observar ingurgitació jugular. 200b/m). Si el nòdul AV és molt refractari (pacients en tractament o amb bloqueig AV).                                                                                                                 3  El nòdul AV té una capacitat de conducció limitada. no deixa passar més d’un nombre determinat d’impulsos (aprox. els sorolls cardíacs també són irregulars i d’intensitat variable.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   225     • Ona del pols d’intensitat variable.6. pel que tindrem una fibril·lació auricular amb un ritme ventricular lent. No s’observen ones P. A) Fibril·lació auricular ràpida. En algunes ocasions. les quals són oscil·lacions de la línia de base de diversa intensitat (mostren l’activitat desorganitzada de l’aurícula). etc. però la freqüència ventricular pot variar en cada pacient. simulant un flutter (generalment només succeeix a V1. Cada diàstole ventricular és més o menys llarga pel que la quantitat de sang que ejecta el cor és diferent a cada batec (fins i tot hi ha contraccions ventriculars que no generen ona de pols perquè la distància entre dos QRS és massa estret). el nombre d’estímuls auriculars que arribarà al ventricle serà molt menor. si només som capaços de veure aspecte regular a V1 i tota la resta de l’electrocardiograma és irregular. No s’observen ones P. ja que és la derivació on es veu l’activació de l’orelleta. L’aspecte electrocardiogràfic de la fibril·lació auricular es defineix per l’absència d’ones P definides. Així doncs. B) Fibril·lació auricular en tractament amb digital. • En l’auscultació. si el pacient ha desenvolupat IC. però tampoc clarament les ones f (és un ritme massa ràpid!). hem de concloure que es tracta d’una FA). D’aquesta manera protegeix de la fibril·lació ventricular.

pot acabar trencant l’harmonia. QRS s’inscriu irregularment.226      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   ECG 2. sinó oscil·lació constant de la línia de base. Patró típic de la FA.). ECG 3. arítmic i irregular (distància RR MOLT variable). ECG 4. una taquicàrdia intranodal. la FA és el final d’una altra taquiarítmia supraventricular.   . Incapacitat d’identificar ones P. que com que és molt ràpida. Aquest ECG ens permet comparar en un mateix traçat els dos ritmes: el primer arítmic però regular (distància RR més o menys constant) i el segon. que es trenqui i passi a una FA (dreta). la contracció i la despolarització auricular i derivant en una FA. Algunes vegades. com per ex. AVNRT triggering atrial fibrillation. També pot succeir en un flutter auricular (esq..

des d’un punt de vista clínic. Recentment s’ha demostrat també. si es compara amb pacients de la mateixa edat i diferent condició. .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   227     19.6. que els pacients amb ACxFA tenen 3 vegades més incidència d’insuficiència cardíaca congestiva que la població general. la fibril·lació auricular s’ha de classificar. la mortalitat (al voltant de dues vegades). en: • Primer episodi de fibril·lació auricular. no podem estar segurs que aquesta FA s’hauria aturat en menys de 7 dies!. el fet de tenir FA augmenta entre 2 i 6 vegades el risc d’embòlia i gairebé duplica la mortalitat (tant en homes i en dones. i en general requereix un cardioversió elèctrica o farmacològica. en general per l’escassa probabilitat d’èxit (però també per decisió del pacient o del metge). Més enllà de la simptomatologia que ocasiona. hem de tenir en compte que la fibril·lació auricular augmenta el risc relatiu d’accident vascular cerebral o sistèmic (entre 2-6 vegades) i augmenta també. Fibril·lació auricular persistent de llarga duració: pacient amb FA continua durant més d’un any. és difícil d’establir si presentarà nous episodis i el seu risc de recurrència. És la FA que s’autolimita en un període de 7 dies o menys (si hem actuat el 2n dia i hem fet una cardioversió.7 Conseqüències de la FA. i tant en pacients joves com en pacients d’edat avançada). classificació pràctica però no excloent). A partir del primer episodi. 19. hem d’intentar establir quina serà la història de la FA: • Fibril·lació auricular paroxística. Es distingeix perquè el pacient roman en fibril·lació auricular més de 7 dies (no s’autolimita).4 Classificació clínica de la FA. Aquesta categoria posa de manifesta que el pacient és vist per primera vegada en fibril·lació i. Segons el consens de les societats de cardiologia europees i nord-americanes. • Fibril·lació auricular persistent. per tant. • Fibril·lació auricular permanent. És a dir. La presenten aquells pacients en els que s’ha pres la decisió de no intentar el retorn a ritme sinusal.

2) tractament antiarítmic crònic i/o 3) ablació. Paroxística. El tractament de la fibril·lació auricular no és 100% eficaç en cap de les possibilitats. Wolff-Parkinson-White o altres taquicàrdies supraventriculars.228      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   19. Idiopàtica. obesitat. ja s’explica que presenti FA). Malaltia aguda intercurrent (FA que s’autolimita): post-op de cirurgia cardíaca (25%). CAD i MCPD). CAD: coronary arterial disease. Familiar (per ex. Per altra banda. Perquè un pacient té FA (què és el que ha portat en aquest pacient a FA)? − − − − − − − − − − Edat avançada (pel sol fet de tenir edat avançada. pel que requereix un enfocament multidisciplinar. MPOC. Si volem aconseguir un manteniment del ritme sinusal. de fer-ho d’una manera més contundent):                                                                                                                 4  MCPH: miocardiopatia hipertròfica.8 Tractament de la fibril·lació auricular. MCPH4. hipertiroïdisme. Comunicació interauricular i altres defectes congènits. el que haurem de fer és 1) cardioversió. Quin tipus de FA estem tractant? − − − − Primer episodi. MCPD: miocardiopatia dilatada. i fer-nos les preguntes adients en cada situació. disfunció tiroidea i insuficiència renal crònica.. acceptem la FA com una arítmia crònica i permanent només haurem de vigilar la funció ventricular. apnea del son (SAOS). 3. Esportista de resistència d’anys d’evolució (factor de risc: més activació vagal – escurçament dels períodes refractaris). Existència d’una cardiopatia estructural (valvular. Què volem aconseguir? La nostra actitud terapèutica variarà en funció de les preguntes anteriors i del que vulguem aconseguir. Es decideix mantenir el pacient en ritme sinusal o en FA crònica i permanent en funció dels següents factors. S’alternen situacions de bradicàrdia extrema amb FA. diabetis mellitus. . Disfunció sinusal (síndrome bradicàrdia-taquicàrdia). Cal fugir d’automatismes diagnòstics. Factors de baixa probabilitat de reversió a ritme sinusal o alta recurrència. per alteració dels canals de Na). pericarditis. Hipertensió arterial (causa més freqüent en la població general). en qualsevol cas sempre ens haurem de plantejar quina serà la pauta d’anticoagulació per evitar la formació d’embòlies. Si en canvi. associació entre síndrome de Brugada i FA. també pròpia de persones d’edat avançada. 2. pel que donarem fàrmacs que controlin la freqüència ventricular. Per fer un bon enfocament ens hem de preguntar el següent: 1. Persistent/Persistent de llarga duració (serà més difícil fer-li una cardioversió). que determinen que existeixi una baixa probabilitat de reversió a ritme sinusal o una alta recurrència (van a favor de no intentar-ho o bé si s’intenta. per tal de poder prendre l’actitud terapèutica més apropiada/ per cada pacient. Permanent.

Múltiples recurrències. 19.v o.v. per establir quin serà el tractament crònic més adient. . sempre. El mètode més ràpid és la cardioversió elèctrica sincronitzada. heparina e. a continuació. pneumònia. amiodarona) o oral (flecainida). iniciar control farmacològic de la freqüència ventricular per avaluar. Quan un pacient consulta a urgències per una FA de <48h d’evolució.v. En pacients amb estabilitat hemodinàmica es pot realitzar també la cardioversió amb fàrmacs e. En pacients amb insuficiència cardíaca o funció ventricular disminuïda es pot aconseguir mitjançant digoxina. D’altra banda. síndrome de WPW. febre. flecainida. de vegades es produeix una recaiguda immediata després de la cardioversió (ja sigui elèctrica o farmacològica). post-operatori de cirurgia cardíaca. Si existeixen causes precipitants. Edat avançada. si la situació clínica ho permet. si el pacient presenta signes d’insuficiència cardíaca. quan més aviat millor.1 Terapèutica aguda.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   229     − − − − − − − FA permanent de >1any d’evolució.8. En aquest cas. Cardiopatia estructural avançada. la necessitat de cardioversió. En aquest cas. Una vegada descartades aquestes causes precipitants. embòlia pulmonar o pericarditis. el protocol a seguir és el següent: − − − − − Iniciar heparina e. la possibilitat d’embolització després de la cardioversió és baixa pel que no es necessita teràpia anticoagulant perllongada abans de la cardioversió (s’inicia però. Valvulopatia mitral reumàtica.v (vernakalant. Digoxina. No obstant. Control de freqüència (si és ràpida): verapamil/diltiazem o ß-bloquejants. s’han de valorar les conseqüències hemo-dinàmiques de l’episodi. com la tiroxicosis. En pacients amb bona funció ventricular la primera opció serà l’ús de fàrmacs betabloquejants o antagonistes del calci (verapamil o diltiazem). Els pacients en els que la fibril·lació provoca un trastorn hemodinàmic greu (pacients amb: miocardiopatia hipertròfica. el tractament s’ha de dirigir a tractar el factor desencadenant. la possibilitat de reversió espontània a ritme sinusal és molt alta (aproximadament del 70% en les primeres 24h). l’estabilitat hemodinàmica. l’objectiu ha de ser el seu manteniment a llarg termini: s’ha de remetre el pacient per seguiment ambulatori per establir quin serà el tractament crònic més adient.v. Es considera FA d’inici recent la que té una duració inferior a les 48h. Una vegada restablert el ritme sinusal. Miocardiopatia hipertròfica. és recomanable iniciar tractament amb amiodarona e. Dilatació de l’aurícula esquerra: diàmetre anteroposterior >50mm. Cardioversió: o Elèctrica o Farmacològica: e. Sol·licitar ecocardiograma i remetre el pacient per seguiment ambulatori una vegada revertit.). IAM) han de rebre un tractament que restableixi. o orals (veure algoritme de decisió).

3. hipertròfia septal >14). una vegada revertit el ritme sinusal. També es pot utilitzar la dronedarona que. si no hi ha contraindicació als ßbloquejants. Control de la freqüència ventricular (cronotròpics negatius).. i sotalol (160-320mg/d). 19. Els objectius a llarg termini són: 1. Tractament antiarítmic pel manteniment del ritme sinusal. es cita al pacient a les tres setmanes per realitzar la cardioversió de manera programada i ambulatòria. 2. 2012). Els fàrmacs més utilitzats són els de classe IC. s’inicia la teràpia anticoagulant i el tractament antiarítmic via oral que s’hauran de mantenir crònicament. a més de mantenir el ritme sinusal. IMPORTANT!! En el cas d’una fibril·lació auricular de més de 48h.230      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   Indicacions per la cardioversió elèctrica i farmacològica (i la decisió de fàrmacs antiarítmics) en pacients amb FA de curta evolució. sempre que no existeixi una cardiopatia estructural (com per ex. l’objectiu ha de ser el seu manteniment a llarg termini. . Control del ritme (tractament antiarítmic pel manteniment del ritme sinusal). Tractament antitrombòtic. (Guia europea del maneig de la FA. Com ja hem dit. Alhora.8. En pacients que han presentat un únic episodi o que presenten episodi molt ocasionals és preferible no iniciar cap tractament antiarítmic.2 Objectius a llarg termini. controla la freqüència en cas de recaiguda. com la propafenona (450-900mg/d) i flecainida (200-400mg/d).

HHD = malaltia hipertensiva. i inclús mort sobtada) que s’han de tenir en compte: . ARB = inhibidor del receptor d’angiotensina. disfunció ventricular o insuficiència cardíaca el tractament d’elecció és l’amiodarona (200-400mg/d). Decisió del fàrmac antiarítmic (Guia europea del maneig de la FA. tornen a caure en FA. Sabem doncs. LVH = hipertròfica ventricular esquerra. CEI = Inhibidor de l’enzim conversor d’angiotensina.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   231     En pacients amb hipertròfia severa. CHD = malaltia coronària. aproximadament el 50% dels pacients que s’han cardiovertit al cap d’un any. que la utilitat dels antiarítmics és limitada i que aquests presenten tota una sèrie d’efectes secundaris (altres arítmies. Malgrat tot el tractament que fem. 2012). HF = insuficiència cardíaca.

la H d’hipertensió arterial i també dóna un punt (1). la D de diabetis mellitus (1).               . La màxima puntuació és de 9 punts. la V de vascular disease (1). l’A d’age>75a i dóna dos punts (2). com els ß-bloquejants o els antagonistes del calci per assegurar un bon control de la freqüència ventricular durant les possibles recurrències de la FA (i també per evitar per ex. s’haurà d’establir un tractament que permeti un control adequat de la freqüència cardíaca. i la S de sex (1 si dona). la S d’stroke/IAM/tromboembòlia (2). si la FA es converteix en un flutter. Els fàrmacs antiarítmics s’han d’associar a fàrmacs que augmentin la refractarietat del nòdul AV. com que la digoxina exerceix un bon control de la freqüència cardíaca en repòs però no durant l’exercici. en absència d’insuficiència cardíaca és preferible la utilització de ß-bloquejants (primera línia en pacients no asmàtics) o antagonistes del calci (sempre cal valorar abans que la FE sigui >40). però la més utilitzada és la classificació de CHA2DS2VASc score. De la mateixa manera que en la pauta comentada per la terapèutica aguda. En pacients amb fibril·lació auricular permanent.232      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   Control de la freqüència ventricular. La C és de congestive heart failure i dóna un punt (1). la A d’age 65-74 (1). No obstant. Existeixen diverses classificacions de factors de risc. Tractament antitrombòtic: prevenció de les embòlies.. una conducció 1:1 als ventricles). en els pacients amb insuficiència cardíaca la digoxina és el fàrmac més apropiat. S’ha de considerar la necessitat d’iniciar un tractament anticoagulant tant en pacients amb fibril·lació auricular crònica com en pacients amb fibril·lació auricular paroxística (en pacients amb cardiopatia reumàtica. en els que no es considera adequat intentar la reversió a ritme sinusal. presència de factors de risc embolic o antecedents cardioembòlics s’ha d’iniciar sempre).

El principal problema del tractament amb acenocumarol és que mantenir els nivells d’anticoagulació estables és complicat. i quan puja per sobre de 3 el risc d’hemorràgia cerebral també augmenta (veure gràfica) . s’utilitza el Sintrom (acenocumarol) o warfarina amb l’objectiu d’aconseguir un INR de 2-3. si un pacient està en una categoria CHA2DS2VASc de 2 o més punts. com que el rang terapèutic d’aquests fàrmacs és molt estret quan l’INR baixa per sota de 2 el risc d’embòlia augmenta. ja que depèn en gran mesura de l’absorció intestinal de la vitamina K (és per això que s’han de fer múltiples controls). hem de tenir en compte que la fibril·lació auricular no és una arítmia mortal. que si bé encara no es donen de manera generalitzada degut al seu alt preu. en principi s’hauria de recomanar el tractament amb anticoagulants. Si no hi ha cap factor de risc (CHA2DS2VASc de 0). Així. si el pacient és hipertens. (!!!) Pel tractament anticoagulant del flutter auricular es segueix el mateix esquema. per exemple. es pot administrar aspirina (80-325mg) o no donar cap tractament trombòtic. Així. els nous fàrmacs que han aparegut. . Avui en dia. el pacient es troba en una zona de risc intermig en la que s’ha de valorar també el risc hemorràgic i la possibilitat de realitzar controls adequats (per ex. un risc d’un 5% de patir una embòlia (per any) no és un risc molt elevat. Si només és d’un punt. caldria valorar-ho: es podria donar en substitució tractament antiagregant). en 10 anys el risc passarà a ser d’un 40%: Així doncs. si no es tracta amb anticoagulants. Han aparegut però nous fàrmacs (NOAC: novel oral anticoagulants) que no necessiten control d’INR..no es consideren els fàrmacs més òptims. Els òptims són doncs.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   233     Tot i que pot semblar que. ja que mantenen estables els seus nivells d’anticoagulació. clarament aporten avantatges respecte el tractament anticoagulant amb acenocumarol. la recomanació és clara: ha de rebre tractament anticoagulant. però si tingués un risc hemorràgic molt alt. el pacient la patirà durant molts anys. i que per tant.

control setmanal del Sintrom).234      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   Risc d’hemorràgia. (1) Indicacions del tractament anticoagulant (Guia europea del maneig de la FA. i aquesta descarta la presència de trombus. Segons el seu valor s’haurà de disminuir la intensitat de l’anticoagulació. 2012). durant 3 o 4 setmanes abans i després de la cardioversió per evitar el risc d’embòlies. (2) HAS-BLED score. fer un seguiment més estricte de la dosi (per ex. Si estem determinats a fer una cardioversió. Abans de començar l’anticoagulació.v i després amb anticoagulació oral 3-4 setmanes). NOAC: novel oral anticoagulants. VKA: antagonistes de la vitamina K. Pauta d’anticoagulació per cardioversió. És a dir.. millorar el control de la hipertensió. s’haurà de fer una anticoagulació. Hi ha situacions específiques que requereixen una pauta d’anticoagulació diferent. s’hauria de avaluar també el risc d’hemorràgia. Si fem una ecografia transesofàgica abans de la cardioversió. . però la més utilitzada és la classificació de HASBLED score. com és el cas de la cardioversió (tant si és elèctrica com farmacològica). valors en els que no hi ha un increment del risc d’hemorràgia). encara que el pacient no presenti factors de risc. la cardioversió augmenta el risc trombòtic pel que hem d’estar segurs que no existeixen trombus (si fem eco) o que el pacient està ben anticoagulat (pauta d’anticoagulació durant 3-4 setmanes abans). Existeixen diverses classificacions de risc. o canviar el tipus d’anticoagulació* (els nous anticoagulants poden mantenir amb seguretat l’INR al voltant de 2-3. pot iniciar-se l’anticoagulació immediatament després de la cardioversió (primer amb heparina e.

19. També es pot optar per opcions més intervencionistes com la cirurgia tipus laberint o fins i tot. Degut a la limitació del tractament farmacològic.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   235     Pautes d’anticoagulació abans i després de la cardioversió (Guia europea del maneig de la FA.8. SR: ritme sinusal. No obstant. disminuint molt considerablement el nombre de crisis. es pot dur a terme una ablació del node AV seguida d’una col·locació d’un marcapàs. Aquesta tècnica consisteix en l’aïllament elèctric de les venes pulmonars a l’aurícula esquerra. curant-la. 2010).3 Teràpia no farmacològica. i s’acompanya sovint de la realització de línies d’ablació en el sostre de l’aurícula esquerra i l’istme (entre la vàlvula mitral i la vena pulmonar inferior). OAC: anticoagulants orals. LAA: aurícula esquera. TOE: eco transesofàgica. té resultats més pobres en fibril·lacions permanents de més d’un any d’evolució. Té bons resultat en pacients amb fibril·lació auricular paroxística o persistent. Així. o si més no. avui en dia s’aconsella la pràctica d’ablació amb radiofreqüència en els pacients refractaris. ens permet modificar el substrat de l’arítmia (si és una lesió focal a les venes pulmonar o una lesió lineal auricular). . en pacients en els que no s’aconsegueix ni el manteniment del ritme sinusal ni un bon control de la freqüència.

(b) es requereix una ablació més extensiva. Establir el tractament crònic (farmacològic. Valoració de l’etiologia. 19. 1. Definir la necessitat de mantenir el ritme sinusal. . 2.236      FIBRIL·∙LACIÓ  AURICULAR   Esquemes tractament: Terapèutica en els diferents tipus de fibril·lació auricular. Indicacions de fàrmacs antiarítmics i/o d’ablació amb radiofreqüència en la fibril·lació auricular. (a): l’aïllament de la vena pulmonar és suficient. 3. 5. 4.9 Punts importants a valorar. ablació) Valoració de la necessitat d’anticoagulació. Classificació del tipus de FA.

es pot optar entre l’elèctrica (més eficaç). − En la FA. Si la situació és d’urgència vital. si no hi ha cardiopatia estructural. − Els fàrmacs “frenadors” del node AV (digoxina. − L’ablació amb catèter és molt eficaç en la FA paroxística d’origen focal (típicament pacients joves. ens hem d’assegurar que no hi ha risc de provocar una embòlia. carotídia o perifèrica). s’ha d’actuar com si fos una FA. En la FA persistent l’eficàcia és menor. − A l’utilitzar un antiarítmic per cardiovertir la FA. és convenient associar “frenador” del node AV als fàrmac antiarítmics (especialment quinidina). − La profilaxis tromboembòlia s’ha de dur a terme de la mateixa manera en la FA persistentpermanent que en la paroxística. − Per prevenir recurrència de la FA. no existeixen ona a ni sinus x al pols venós jugular. La dronedarona ha demostrat ser eficaç per disminuir els ingressos hospitalaris en pacients amb FA als que es realitza una cardioversió. − Abans de cardiovertir una FA. i amiodarona si n’hi ha. al no contraure’s les aurícules. − No és obligatori cardiovertit la FA. degut a la variabilitat del RR). casos en els que es prefereix amiodarona. pel que en l’actualitat només s’indica en pacients amb recurrències tot i prendre almenys un fàrmac antiarítmic. o bé mantenir anticoagulat al pacient durant almenys tres setmanes abans de la cardioversió. Si hi ha només un factor de risc. es pot escollir entre l’anticoagulació o l’antiagregació. l’estenosi mitral i les pròtesis valvulars. si no hi ha factors de risc embolic. L’amiodarona i la dronedarona posseeixen també propietats “frenadores” del node AV. és suficient amb l’antiagregació o inclús sense cap tractament antitrombòtic. la insuficiència cardíaca i/o FE<35%. sense cardiopatia. Altres factors són l’HTA. excepte si existeix insuficiència cardíaca o cardiopatia estructural important. l’edat entre 65-75a. i existeix una variació en l’amplitud del pols i el primer soroll (la precàrrega és variable en cada batec. el sexe femení i la malaltia arterial crònica (coronària. especialment en pacients d’edat avançada. és necessària realitzar una eco transesofàgica per descartar trombus en l’orelleta esquerra. .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   237     Aspectes essencials − L’arítmia clínicament significativa més freqüent és la FA (les extrasístoles són comuns però acostumen a ser oligoasimptomàtiques). Per això. ni quart soroll. − En la FA. Si no és urgent. si pròtesi 2’5-3’5). si té més de 48h d’evolució o és de duració desconeguda. ßB i calciantagonistes) s’utilitzen quan hi ha una resposta ventricular ràpida. − Els antiarítmics utilitzats per cardiovertit la FA són els IC (flecainida o propafenona). amb molts episodis de FA que no responen als antiarítmics). dronedarona o sotalol. Nombrés caldrà fer-ho quan hi hagi símptomes significatius. s’utilitzen fàrmac IC. la diabetis. L’edat superior a 75a també és un important factors de risc. la farmacològica o combinada. Tot i que el flutter podria tenir un risc embolic menor. aquesta es pot transformar en un flutter lent que podria conduir 1:1 als ventricles. − Els factors de risc embolic en la FA són: els antecedents d’embòlia. Si existeixen dos o més factors de risc és obligat anticoagular (INR 2-3. es prefereix la cardioversió elèctrica. fins aconseguir el control dels símptomes. És per això que.

20. 20. • De les anomalies cromosòmiques cal destacar la síndrome de Down relacionada amb el canal atrioventricular i la síndrome de Turner relacionada amb la coartació d’aorta. 20. La major part de les CC (80%) tenen una etiologia multifactorial.2 Etiologia.000 nascuts vius. s’han trobar anomalies genètiques (mutacions aïllades o anomalies cromosòmiques). Freqüència relativa de les cardiopaties congènites més freqüents: La malformació congènita més freqüent és la vàlvula aòrtica bicúspide i també la més benigne (a l’arribar a l’edat adulta poden presentar una estenosis aòrtica severa per calcificació). La prevalença estimada és d’entre 4 i 10 casos per cada 1. CARDIOPATIES CONGÈNITES Les cardiopaties congènites (CC) són defectes estructurals del cor i dels grans vasos resultants d’una malformació durant el desenvolupament embrionari del cor. En menys del 10% dels casos.238      SEMINARIS   20. Dins de les cianòtiques.1 Anomalies cromosòmiques. en el 10-20% dels casos apareixen en el context de Síndromes polimalformatives. cromosomopaties o mutacions de gens únics.2. amb una complexa interacció entre factors genètics i ambientals.1 Epidemiologia. De totes maneres. Les CC són les malformacions congènites més freqüents i són més freqüents en homes que en dones (55% vs 45%). Aquesta malformació va seguia de la comunicació interventricular (CIV). abans de la setena setmana de l’embaràs (moment en el que el cor ja està format). . La incidència és de l’1% dels recent nascuts. trobem com a més freqüent la transposició de grans vasos en els nounats i la tetralogia de Fallot a partir de l’any.

20.2. Durant la vida fetal els dos ventricles funcionen en paral·lel gràcies a l’existència de curtcircuits: 1) el conducte venós uneix la vena umbilical amb la cava inferior i 2) el foramen oval drena la sang de la vena cava inferior a l’atri esquerre.3 Circulació fetal i transició a la circulació postnatal. En el moment del naixement. warfarina o anàlegs de la vitamina A. la resistència venosa sistèmica (RVS) augmenta i les resistències pulmonars (RP) disminueixen. Sobretot en les miocardiopaties que presenten un component genètic important. Exposició fetal a algunes malalties maternes: diabetis mellitus (relacionada amb la transposició de grans arteries i hipertròfia septal asimètrica). toxoplasmosi. aquesta circulació es divideix en dues de separades que es troben en sèrie. Infeccions virals: rubèola materna (relacionada amb Ductus i estenosis pulmonar supravalvular. També cal destacar la síndrome de Noonan són nens amb implantació baixa de les orelles i estenosis valvular pulmonar. Això explica que cardiopaties ben tolerades durant la vida fetal.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   239     • De les anomalies a nivell del gen destaquen la síndrome d’Alagille que és una malaltia causada per la mutació del gen JAG1 del cromosoma 20 en la que es presenten alteracions hepatobiliars i estenosi de les artèries pulmonars. Exploració física: valorar símptomes d’insuficiència cardíaca: hem de buscar símptomes indirectes en els nens: dificultat de menjar. Fàrmacs: talidomida. Hem de fer una bona anamnesi: • • • • Antecedents familiars de malalties congènites: morts sobtades. liti. Al desaparèixer la circulació placentària i produir-se l’expansió pulmonar. Això permet que la sang de la circulació placentària arribi a l’aorta ascendent i assegura circulació cerebral i coronària rica amb oxigen. virus Coxsackie B o VEB. Només una mínima part de la sang que arriba al VD arriba al pulmó i la resta passa des de l’artèria pulmonar a l’aorta descendent a través del 3) conducte arteriós. es descompensin en néixer.3 Diagnòstic. Historia personal: exposició a teratògens. LES (es creen anticossos que poden creuar la barrera placentària i destruir el teixit de conducció del cor). Això explica que hi hagi cardiopaties que poden estar ben tolerades. antecedents d’avortament. etc. cocaïna i altres drogues. 20. Hem d’insistir en: . a quimioteràpia. pèrdua de pes.2. 20. antiepilèptics. fenilcetonúria.2 Factors ambientals. el flux pulmonar augmenta i es tanquen les 3 comunicacions que desvien la sang venosa al cor esquerre. sense comunicació entre sistema pulmonar i sistèmic. Exposició a exploracions radiològiques sense la protecció adequada. glucocorticoides. Existeixen factors ambientals associats a una major incidència de CC: – – – – – Tòxics: alcohol. Amb l’administració de prostaglandines aconseguim mantenir la circulació en paral·lel (obertura del ductus) que permet tolerar millor la CC i guanyar temps fins que es pugui realitzar la intervenció quirúrgica corresponent. Ja no es veu perquè existeix la vacunació).

Anomalies de la torsió del tub primitiu (inversió auriculoventricular): cap a l’esquerre (asa-levo). Valoració dels síncopes: s’han de valorar molt perquè pot indicar una possible mort sobtada com per exemple la síndrome de Brugada. El dolor toràcic en el nen és diferent que en l’adult. Hi ha més adults amb CC que nens. La formació del cor es pot alterar en qualsevol de les seves etapes: 1. però aquests presentaran un mínim dany residual. el VD es situa a l’esquerre amb comunicació amb l’atri arterial i produeix la inversió o discordància auriculoventricular (AV). en lloc de cap a la dreta. gràcies al progrés en cirurgia. El pronòstic d’aquests pacients ha millorat molt en les últimes dècades.5 Anomalies del desenvolupament embriològic. S’ha de fer el diagnòstic diferencial amb l’epilèpsia: bàsicament. hem de pressuposar que no hi ha cap alteració cardíaca i la majoria els podem enviar a casa. Lesions obstructives i curtcircuits: les anomalies de l’embriogènesi poden donar lloc a estenosis més o menys greus dels circuits pulmonars i/o sistèmics. es recupera ràpidament (síncope) o està un temps fins a despertar-se completament (causa neurològica). però la majoria (1/3 dels nounats) necessitaran algun tractament neonatal. persisteix el tronc comú. Defectes de la formació dels septes cardíacs: el tronc comú queda dividit en dos per un septe espiral que separa els grans vasos: 1) per davant infundíbul del VD i 2) per darrera (aorta). 2. 4. Un nen cianòtic segurament és per tetralogia de Fallot. hem de preguntar si després de la pèrdua de consciència. Els avenços en l’atenció mèdica i les intervencions quirúrgiques i percutànies durant la infància han modificat la història natural de les CC i. pel que el pacient la patirà tota la seva vida. Hi ha només un petit grup que se’ns escaparà. que depèn de la torsió de la nansa a la dreta o a l’esquerra. Si no es produeix l’espiralització del septe. Malposicions cardíaques: la posició del cos es fixa segons la situació de l’AD. que depèn de la posició del fetge. i a hipoplàsia de cavitats. 3. Alguns sobreviuen espontàniament. el 85% dels nenes nascuts vius amb una CC arriben a l’edat adulta. Exploració: bufs i polsos perifèrics. Hem de pensar en dissecció d’aorta. Si tot és correcta. Si al mateix temps es produeix la torsió del tub primari a l’esquerre (asa-levo). Intolerància a l’exercici físic en nens més grans. actualment.240      SEMINARIS   – – – • • Cianosis: és important distingir la central que podem objectivar en la mucosa perquè serà de causa cardíaca. les pressions de la circulació sistèmica són majors que les de la . seqüeles o complicacions específiques que els acompanyaran al llarg de tota la seva evolució. Els bufs en un nen serà per una CIV. La fallida dels mecanismes normals de tancament dels curtcircuits entre les dues circulacions determina la persistència de comunicacions anòmales després del naixement. En condicions normals. 20. el vas que neix per davant l’infundíbul del VD és l’aorta produint-se la transposició dels grans vasos o dextrotransposició. i de la posició de l’àpex. Es tracta d’una malaltia crònica. Si no es produeix la divisió del tronc. 20.4 Pronòstic. la inversió dels ventricles es corregeix i es produeix la levotransposició o transposició corregida.

Conseqüència: Hipertròfia ventricular • Atrèsia aòrtica. sinus venós i sinus coroniari. Entre venes pulmonars i sistèmiques: drenatges venosos pulmonars anòmals Entre artèries i venes perifèriques: fístules arteriovenoses perifèriques. tres principals (atris.6 Classificació de les cardiopaties congènites. Hi ha una classificació clínica que divideix les CC en cianòtiques o acianòtiques. tronc arterial comú. Conseqüència: Hipoplàsia de cavitats esquerres i aorta ascendent • Estenosi mitral (usualment adquirida: Febre reumàtica) • Atrèsia mitral. CC acianòtiques: CC cianòtiques: Curtcircuits de D-E: Amb flux pulmonar augmentat: Amb curtcircuit ED o arteriovenós: Amb flux pulmonar augmentat (plètora): • • • • • • Entre atris (CIA): Ostium secundum o ostium primum. ventricles i grans vasos) i dos de connexió (auroculoventricular i infundíbul). 20. per tant la direcció del curtcircuit serà d’esquerre a dreta (E-D). amb curtcircuit o sense i amb flux arterial pulmonar normal o reduït i augmentat. CAV complet • • • • • • • Transposició de grans vasos sense estenosi pulmonar Tronc arterial comú (truncus) ((habitual en Sd. finestra aorto-pulmonar. Di George) Drenatge venós pulmonar anòmal total Ventricle dret de doble sortida Atrèsia tricúspide sense estenosi pulmonar Ventricle únic sense estenosi pulmonar Ventricle esquerre de doble sortida Amb flux pulmonar reduït o normal: sense curtcircuits E-D Amb flux pulmonar reduït (isquèmia): Lesions obstructives del cor esquerre: • Coartació aorta • Estenosi subaòrtica. Hi ha un altre mètode segmentari de classificació de les CC en les que es té en compte 5 segments cardíacs. Conseqüència: Hipoplàsia de cavitats esquerres i aorta ascendent • Cor triatriatum • • • Lesions no obstructives del cor esquerre: • Insuficiència aòrtica • Insuficiència mitral     • • Tetralogia de Fallot Atrèsia pulmonar Ventricle únic amb estenosi o atrèsia pulmonar Qualsevol cardiopatia complexa amb atrèsia o estenosi pulmonar Síndrome d’Eisenmenger . Entre ventricles: CIV o ventricle comú Entre aorta i artèria pulmonar: DAP. 2) barreja total entre la sang venosa i arterial (atri o ventricle únics) o 3) circulació pulmonar i sistèmica en sèries sense barreja (transposició de grans artèries). supraaòrtica. La principal conseqüència clínica d’un curtcircuit D-E és la cianosi.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   241     circulació pulmonar. estenosis pulmonar o resistències vasculars pulmonars elevades). aòrtica. Perquè es doni un curtcircuit de dreta a esquerra (D-E) han d’existir: 1) obstrucció del flux pulmonar (atrèsia tricuspidea.

és a dir. Constitueix el 50% de les CC. Entre venes pulmonars i sistèmiques: drenatges venosos pulmonars anòmals Entre artèries i venes perifèriques: fístules arteriovenoses perifèriques. Normalment. . valvular. 20.1 CC acianòtiques Amb flux pulmonar augmentat: Lesions amb curtcircuits E-D o arteriovenós. Entre ventricles: CIV o ventricle comú: – CIV del septum d’entrada – CIV membranoses – CIV musculars Entre aorta i artèria pulmonar: DAP. dificultat de creixement. sent Qp el flux pulmonar i Qs el flux cardíac i es poden mesurar amb ecocardiografia.6. c) atris i ventricles: canal atrioventricular (AV) o d) grans artèries: ductus arteriós persistent (DAP) i finestra aortopulmonar. la membranace i la part anterior de la mitral. supravalvular (rubeola materna) • Estenosi tricúspide • Hipertensió pulmonar primària Lesions no obstructives del cor dret: • Insuficiència pulmonar • Insuficiència tricúspide • Anomalia d’Ebstein Amb barreja total: Ventricle únic. etc): afecta la part baixa del septum. Pot donar-se en: a) atris: comunicació interatrial (CIA) i drenatge venós pulmonar anòmal parcial. Qp/Qs = 1. Estenosis i atrèsia de la mitral (SCEH). sobrecàrrega de volum i dilatació de les cavitats cardíaques que causaran infeccions respiratòries. Heterotàxies (Sd en les que hi ha afectades també vísceres abdominals). CAV complet Fisiopatologia: la sang recircula pels pulmons sense entrar a la circulació arterial sistèmica. IM. tronc arterial comú. finestra aorto-pulmonar. • • • • • • Entre atris (CIA): – Ostium secundum: – Ostium primum: defecte en la formació dels coixinets endocàrdics (groc) associada a Sd de Down (canal AV. mitral i tricúspide). Canal AV amb ventricles desbalancejats (un d’ells és hipoplàsic). – Sinus venós (associat a drenatges venosos anòmals) – Sinus coronari: la vena principal del cor que recull la sang de les coronàries es comunica amb l’atri esquerre.242      SEMINARIS   Lesions obstructives del cor dret: • Estenosis pulmonar: subvalvular. Es donarà la simptomatologia quan ≥50% del flux que arriba al costat esquerre del cor es desvia com al dret. gammagrafia o cateterisme. El defecte AV complet es dóna sobretot en nens amb Síndrome de Down. • • • • • Ventricle únic de doble entrada (dues vàlvules AV. Atrèsia tricuspídea (no existeix la VT i el VD és hipoplàsic). sistema adrenèrgic molt activat i IC. quan el flux pulmonar és ≥2 vegades el flux sistèmic (Qp/Qs ≥ 2/1). b) ventricles: comunicació interventricular (CIV). Clínica: hiperflux pulmonar.

– Cirurgia en tots els casos amb pegat. • La intervenció en cas de CIA es pot fer per: – Paraigües en casos petits i amb bon marge als costats del defecte. • Tractament dels defectes coixinets endocàrdics en cas de CIA ostium primum: No s’ha de retardar més enllà dels 4-5 anys. Usualment.5. suplements. administració de totes les vacunes per evitar qualsevol infecció. el tractament es fa en l’edat adulta. mitjançant el tancament simple (sutura) o pegat de pericardi autòleg. VD). la HTP serà irreversible i en aquest cas està contraindicat tapar el shunt). • Tractament dels defectes coixinets endocàrdics en cas de canal AV: S’ha de fer de forma precoç perquè sinó té un 50% de mortalitat el 1r any sense tractament i per la HTP precoç que s’establirà de forma irreversible. – En cas d’IC precoç està indicat un Banding pulmonar previ a la correcció total. – Per cirurgia extracorpòria. Si el defecte és petit. – Correcció total: tancament CIV. diürètics. .MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   243     Tractament: la intensitat del curtcircuit varia l’estratègia terapèutica. tractament IC igual que en un adult (digoxina. s’observa i es fan mesures generals: vigilar el tipus de llet. 2) lent en els de baixa pressió i 3) desenvolupament de malaltia vascular pulmonar obstructiva irreversible (Sd d’Eisenmenger: reversió del flux amb cianosis i ICD refractària al tractament inclús les CC acianòtiques es tornen cianòtiques. – Reparació de la vàlvula mitral si esta partida per la meitat. Si el pacient està simptomàtic estarà indicat si: 1) Qp/Qs >2 i 2) IQ correctors o pal·liatius que milloren la situació del nen. En cas que el pacient estigui asimptomàtic estarà indicat si es tracta d’un cas d’osteum secundum amb un Qp/Qs > 1. CIA i reparació vàlvules mitral i tricúspide. Dependrà de la mida de la comunicació i de l’estat de les resistències pulmonars: 1) precoç en curtcircuits d’alta pressió. Si no milloren amb aquestes mesures es planteja cirurgia o cateterisme. administració amb biberó.

244      SEMINARIS  

Bandig de l’artèria pulmonar
És una IQ pal·liativa per disminuir el flux pulmonar. S’aplica
en cardiopaties amb hiperflux pulmonar com la CIV. Molt
usada en el passat però, actualment, només s’utilitza en casos
extrems que no toleren la correcció definitiva, en espera de
poder-se corregir en un futur.

Tractament CIV: La meitat de les musculars i un terç de les membranoses es tanquen
espontàniament. Per tant, farem vigilància i profilàxis endocarditis infecciosa. En els
casos >6 mesos d’edat sense HTP ni IC, possiblement no requerirà tractament.
– En cas de cirurgia: es realitza:
o Entre els 3-6 mesos: si hi ha hipodesenvolupament important, pneumònies, IC
refractària.
o >6 mesos: si HTP > 50% de la pressió sistèmica.
o >1 any: tancament de la CIV si Qp/Qs > 2:1.

En cas de CIV subpulmonar es realitza la cirurgia >6 mesos per prevenir la insuficiència aòrtica.
Hem de conèixer la CIV muscular infundibular es dóna just per sota la vàlvula pulmonar i
aòrtica, de forma que la vàlvula aòrtica intenta tancar el forat en diàstole, pel que la vàlvula
s’acaba alterant.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   245  

 

Tractament del DAP: Normalment es tanca espontàniament a les 10-15 hores de vida. En
prematurs pot restar obert més temps. Sentim un buf tant en sístole com en diàstole per flux
a través del ductus. El tractament es basa en:

Tractament mèdic: Profilaxis endocarditis (propensos) i indometacina en prematurs
(antiinflamatori que pot tancar el ductus). Si ens interessés mantenir el ductus obert li
donaríem prostaglandines.
Tractament quirúrgic (sempre):
o Mitjançant dispositiu de doble paraigües en cas de ductus ample i curt en nens
de > 8 Kg.
o Coils espirals en cas de ductus estrets i llargs
o Cirurgia en prematurs simptomàtics de < 8Kg amb ductus de gran mida o HTP
important.

Amb flux pulmonar reduït o normal: Lesions sense curtcircuits E-D.
Lesions obstructives del cor esquerre:





Coartació aorta.
Estenosi subaòrtica, aòrtica, supraaòrtica .
– Conseqüència: Hipertròfia ventricular.
Atrèsia aòrtica.
– Conseqüència: Hipoplàsia de cavitats esquerres i aorta ascendent.
Estenosi mitral (usualment adquirida: Febre reumàtica).
Atrèsia mitral.
– Conseqüència: Hipoplàsia de cavitats esquerres i aorta ascendent.
Cor triatriatum.

Són aquelles lesions que s’estenen des del tracte de sortida del VE anatòmic fins la porció
descendent de l’arc aòrtic i dificulten l’ejecció normal del VE. Pot localitzar-se a nivell
valvular, supravalvular o subvalvular i l’obstrucció pot ser parcial (estenosis) o total (atrèsia).

246      SEMINARIS  
En cas d’estenosis greu o atrèsia, hi ha una alteració en el desenvolupament estructura i
funcional del cor esquerre, pel que es pot produir la Síndrome del cor esquerre hipoplàsic
(SCEH). En casos d’estenosi, les cavitats prèvies a l’obstrucció eleven la seva pressió per
mantenir la despesa cardíaca. Al VE es dóna hipertròfia de parets i reducció de la distensibilitat
secundàries a la sobrecàrrega de pressió. Això augmentarà la pressió diastòlica que augmentarà
de forma retrògrada les pressions de l’AE i venes pulmonars. La vàlvula aòrtica bicúspide es
trobaria en l’extrem més lleu d’aquestes lesions.
Hipoplàsia de cavitats esquerres: es dóna en casos d’atrèsia valvular aòrtica o mitral o estenosis
crítiques. El VE es torna rudimentari, la sang passa de l’AE a l’AD a través del foramen ovale i
l’aorta ascendent es torna hipoplàsica. El pacient presenta una IC precoç, acidosis,
hipoglucèmia i polsos dèbils. Produeix una alta mortalitat. El tractament és la cirurgia en 2 o 3
estadis per tal de convertir el VD en els sistèmic:
1. Primera etapa: Norwood: construcció d’una nova aorta fent servir la vàlvula i l’artèria
pulmonar, connectant l’aorta hipoplàsica i les coronàries a la nova aorta, traient el septe
atrial i fer una derivació del VD o artèria corporal a l’artèria pulmonar per mantenir la
circulació dels pulmons.
2. Segona etapa: Glenn: connecta la cava superior a les pulmonars i la cava inferior, de
forma que la sang es barreja.
3. Tercera etapa: Fontan: posa un pagat que fa que la sang vagi de la cava inferior a
l’artèria pulmonar.
Són cirurgies amb una mortalitat global del 50%.
Coartació d’aorta
La coartació d’aorta s’acostuma a donar al lloc
d’unió de l’arc aòrtic distal i l’aorta toràcica. Pot
estar acompanyada d’alteracions estructurals de
la capa mitja de l’artèria.
Durant el primer any de vida els pacients poden
presentar una IC greu per falta de
desenvolupament d’una circulació col·lateral.
Amb el desenvolupament de la circulació
col·lateral de les artèries subclàvies, axil·lars,
mamàries internes i les seves branques
intercostals asseguraran el flux sanguini a la
meitat inferior del cos.
Els pacients poden presentar cefalea, epistaxis,
fredor, claudicació amb l’exercici en les
extremitats inferiors, tot i que la majoria restaran
asimptomàtics durant dècades. Per això hi haurà
subjectes que es diagnosticaran en l’edat adulta
per la presentació d’un buf o HTA en les
extremitats superiors refractària al tractament
mèdic.
Diagnòstic: El diagnòstic es sospita per 1) la presència de polsos femorals dèbils i
retardats, 2) diferència tensional entre membres superiors i inferiors de més de 20 mmHg, 3)

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   247  

 
buf, que poden anar acompanyats d’hipertròfia VE en l’EKG, la RX tòrax i es pot confirmar per
Ecocardiograma. L’ecocardiograma permet establir si es tracta d’una vàlvula aòrtica bicúspide
amb o sense estenosis, la presència de valvulopatia mitral i el grau d’hipertròfia del VE.
El diagnòstic es pot establir quan en la Rx de tòrax veiem a) signe de Röesler: erosions
produïdes als arcs posteriors de les costelles a causa de la circulació col·lateral, b) un botó aòrtic
rectificat (imatge en xemeneia) o en forma de doble arc (signe del 3).
Pronòstic: L’esperança de vida d’un pacient amb coartació d’aorta no reparada és de 35
anys. A partir de la tercera dècada augmenta la mortalitat i només sobreviuen el 20% dels
pacients a partir dels 50 anys. Les complicacions cardiovasculars tardanes inclouen: HTA,
accidents cerebro-vasculars, complicacions de la paret de l’aorta (aneurismes o disseccions),
endocarditis infecciosa i estenosis valvular aòrtica. Si es tracta massa tard, la HTP serà
irreversible. A causa de la HTP tindran risc d’hemorràgies cerebrals.
Tractament: Primerament podem donar prostaglandines per restablir la circulació fetal i
permetre una millor tolerància de la CC. Tot pacient amb una coartació aòrtica s’ha d’intervenir
amb ressecció quirúrgica (nen) o angioplàstia percutània, amb o sense implantació de stent
(adult). Idealment la intervenció quirúrgica es fa entre els 1-5 anys, per reduir la HTA i el risc
de recoartació. El pacient operat requereix seguiment amb RM per detectar les possibles
complicacions. El tractament endovascular és el de les complicacions: recoartació, dissecció o
aneurismes.
Lesions no obstructives del cor esquerre:

Insuficiència aòrtica
Insuficiència mitral

Lesions obstructives del cor dret:


Estenosis pulmonar: subvalvular, valvular, supravalvular (rubeola materna)
Estenosi tricúspide
Hipertensió pulmonar primària

Estenosis valvular pulmonar
Es dóna una estenosis subvalvular i estenosis de branques perifèriques. Es presenta
preferentment en dones, amb l’embriopatia robeòlica i en la Síndrome de Noonan.
Fisiopatologia: L’estenosi pot ser a) lleugera (gradient màxim < 36 mmHg), b) moderada
(36-60 mmHg) o c) greu (>60 mmHg). Amb l’estenosi, les pressions augment de forma
retrògrad a les prèvies a aquesta (VD). En aquest cas, la pressió del VD i del tronc estaran
augmentats per sobre, per sota o igual a la pressió sistèmica. En presència de CIA, pot aparèixer
un curtcircuit D-E i cianosis (triologia de Fallot).
Clínica: La majoria estan asimptomàtics i s’ausculta un buf sistòlic. Si l’estenosi és greu
poden presentar dispnea, fatiga i síncopes d’esforç o IC.
Diagnòstic: s’orienta amb una Rx de tòrax i amb un EKG, però és l’ecocardiografia
doppler el mètode d’elecció per estimar la gravetat del gradient transvalvular.
Tractament: la valvuloplàstia percutània amb baló està indicada en pacients 1)
simptomàtics amb gradient > 30 mmHg i 2) asimptomàtics amb gradient > 40 mmHg. La

248      SEMINARIS  
substitució valvular pulmonar pot ser necessària als 25-30 anys de la intervenció per
insuficiència valvular residual.
Lesions no obstructives del cor dret:


Insuficiència pulmonar
Insuficiència tricúspide
Anomalia d’Ebstein

Anomalia d’Ebstein.
L’anomalia d’Ebstein està associada a arítmies i mort sobtada. És una afectació de la vàlvula
tricúspide. Consisteix en l’adossament anormal de les valves tricúspide posterior i freqüentment
la septal, amb fenestració de la valva anterior i un anell AV descendit i dilatat cap al miocardi
del VD. Com a conseqüència d’aquesta inserció anormal, part de la porció d’entrada del VD
pertany a l’AD. Requereix d’una cirurgia complexa.

20.6.2 CC cianòtiques.
Amb flux pulmonar augmentat (plètora)






Transposició de grans vasos sense estenosi pulmonar
Tronc arterial comú (truncus) ((habitual en Sd. Di George)
Drenatge venós pulmonar anòmal total
Ventricle dret de doble sortida
Atrèsia tricúspide sense estenosi pulmonar
Ventricle únic sense estenosi pulmonar
Ventricle esquerre de doble sortida

Transposició de grans artèries:
La sang dessaturada que retorna per les venes caves a l’AD, torna a l’aorta que s’origina en el
VD, sense passar per la circulació pulmonar. La sang oxigenada que retorna per les venes
pulmonars a l’AE torna a dirigir-se a les artèries pulmonars que surten del VE, tornant als
pulmons. D’aquesta manera es produeixen dos circuits paral·lels i independents. S’associen a
CIV, estenosis pulmonar, DAP i CIA, necessaris per la supervivència postnatal. Si no hi ha
estenosis pulmonar, el flux pulmonar està normal o augmentat, i pot es pot desenvolupar
congestió i/o edema pulmonar.
Clínica: Dispnea i cianosis des del naixement, retràs en el creixement i ICC. En
l’auscultació podem trobar un 2n soroll intens i un buf sistòlic. L’EKG és inicialment normal
però a la llarga apareixen signes d’hipertròfia del cor dret. L’Eco-Doppler és fonamental pel
diagnòstic: permet veure la discordança ventrículo-arterial i les possibles anomalies associades.
Tractament: inicialment, es poden donar prostaglandines per mantenir el ductus. La
creació o ampliació de CIA amb un catèter (arterioseptostomia de Rashkind) es fa en les
primeres 48 hores per permetre la mescla de la sang. Hi ha diverses tècniques quirúrgiques
reparadores: reparació fisiològica (actualment en desús) i el tractament d’elecció és el
tractament quirúrgic anatòmic durant els primers dies de vida. Es fa per la tècnica Jatene que
consisteix en la secció de l’aorta i artèria pulmonar per sobre els sinus de Valsalva, per
reconnectar-les als seus ventricles corresponents i la reimplantació de les artèries coronàries en
la neoaorta.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   249  

 

Pronòstic: si no es tracta, la majoria dels nens moren als primers mesos de vida.
L’associació a CIV millora una mica el pronòstic però sobretot millora si la CIV o CIA
s’associa a estenosis pulmonar. Si es tracta quirúrgicament tant com si es tracta d’una
transposició congènita corregida de grans artèries, apareix dilatació i disfunció del VD sistèmic
i insuficiència de la vàlvula atrioventricular corresponent. Això causa IC i mort sobtada en
l’adult jove. Poden presentar obstruccions, defectes residuals, arrítmies o disfuncions del nòdul
sinusal postIQ.
Amb flux pulmonar reduït (isquèmia).
Lesions amb curtcircuits D-E




Tetralogia de Fallot
Atrèsia pulmonar
Ventricle únic amb estenosi o atrèsia pulmonar
Qualsevol cardiopatia complexa amb atrèsia o estenosi pulmonar
Síndrome d’Eisenmenger

Engloba totes les CC amb un defecte cardíac simple o complex associats a obstrucció al flux
pulmonar i amb un defecte septal que permet la formació d’un curtcircuit D-E. Aquesta
fisiopatologia es pot presentar sense que l’estenosi sigui necessàriament a la vàlvula pulmonar.
Per això engloba patologies com CIA amb estenosis valvular pulmonar greu, ventricle únic amb
mala posició de grans artèries i atrèsia pulmonar.
Tetralogia de Fallot:
És la CC cianòtica més freqüent després del primer any de vida. Es caracteritza per l’associació
de 1) l’obstrucció a la sortida del VD, 2) CIV àmplia, 3) encavalcament de l’aorta sobre el
defecte interventricular i 4) hipertròfia del VD.
Fisiopatologia: els dos ventricles estan àmpliament comunicats per la CIV i les pressions
s’igualen (ventricle únic funcional). Els ventricles es buiden preferentment a l’aorta o a la
pulmonar, segons la importància de l’estenosi pulmonar i determinarà la clínica.
Clínica: 1) Tetralogia de Fallot rosada o acianòtica: hi ha una estenosi lleugera que no
impedeix un cert curtcircuit d’E-D; 2) Tetralogia de Fallot clàssica o cianòtica: amb flux

Després d’un esforç en el que es posen molt cianòtics per tancament de l’estenosi pulmonar. Síndrome d’Eisenmenger: És una comunicació sistèmico-pulmonar amb un curtcircuit bidireccional o D-E. El pacient presenta cianosis i dispnea d’esforç des del naixement o el primer any de vida. La IQ definitiva o cirurgia de Fallot (imatge de la dreta) consisteix en tancar la comunicació interventricular i ampliació del tracta de sortida del VD que està estenosat amb un pegat. Tractament: Si el nen està molt cianòtic. secundàries a la IQ són la insuficiència valvular pulmonar. la disfunció del VD. el que farem es posar prostaglandines per retornar a la circulació fetal. el tractament definitiu. . síncopes d’esforç. Pronòstic i tractament: el tractament és simptomàtic (flebotomies). si es posen a la gatzoneta disminueix el curtcircuit D-E per un augment de la pressió sistèmica. Sd d’hiperviscositat i ICD. dispnea i angina d’esforç. En lactants massa petits per realitzar la reparació intracardíaca o en nounats amb un Fallot sever.250      SEMINARIS   pulmonar reduït i curtcircuit D-E important i 3) Tetralogia de Fallot extrema o pseudotroncus: atrèsia pulmonar i cianosis intensa. En la Rx de tòrax no hi ha cardiomegàlia. Diagnòstic: S’ausculta un buf sistòlic i un soroll intens. vasomoduladors pulmonars que milloren la qualitat de vida o trasplantament cardiopulmonar o cardíac. les arítmies auriculars i ventriculars i la mort sobtada. Les complicacions més freqüents en els pacients operats. per tal que el VD assumeixi la circulació i guanyar temps per fer la IQ. Clínica: cianosis. amb Qp/Qs < 1. secundari a l’aparició d’HTP. La IQ consisteix en el tancament de la CIV i l’alliberació de la sortida del VD. Pronòstic: sense operar. hemoptisis. es poden fer IQ pal·liatives per mantenir el flux pulmonar que inclouen fístules sistemico-pulmonars (fístula Blalock Taussig: l’artèria subclàvia esquerre es connecta a l’artèria pulmonar esquerre per tal que la sang vagi cap als pulmons) i valvulotomia pulmonar. només un 11% sobreviuen fins als 20 anys. hipodesenvolupament físic i acropàquia.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   251     Amb mescla total: Ventricle únic (circulació de Fontan) Hi ha diverses anomalies que poden denominar-se de ventricle únic: • • • • • Ventricle únic de doble entrada (dues vàlvules AV. Pot tenir varies situacions: 1. 3. pel que només es presenta en homes. arítmies supraventriculars. per tant. 4. Intervenció quirúrgica reparadora en la infància: es connecta la vena cava superior a l’artèria pulmonar dreta (operació de Glenn) i/o connexió total del retorn venós sistèmic.7 IC en nens. És una miopatia d’origen genètic per una mutació al gen de la distrofina que permet . està preparat per pressions altes però el dret està preparat per volums no pressions. Pronòstic: la IQ reparadora permet una supervivència del 54% als 25 anys però les complicacions de la circulació univentricular són freqüents: obstruccions o estenosis de les connexions. Estenosis i atrèsia de la mitral (SCEH). La ICC és la principal causa de mort en aquests pacients. Als 5 anys es connecta la cava inferior amb un tub a l’artèria pulmonar (operació de Fontan) fent una circulació totalment passiva en la que la pressió negativa que es forma a la caixa toràcica i la respiració és el que fa avançar la sang i no el bombeig del cor. curtcircuits persistents o neoformats. 2. mitral i tricúspide). Tractament: IQ per etapes: quan neixen si tenen atrèsia o estenosi pulmonar es fa un Balock. • Cardiomiopaties genètiques: Distròfia muscular de Duchenne: és una malaltia hereditària amb un patró d’herència recessiva lligada al cromosoma X. Als 3-4 mesos es fa l’operació de Glenn (connexió cava superior a l’artèria pulmonar dreta). Canal AV amb ventricles desbalancejats (un d’ells és hipoplàsic). procedent de les venes caves. tindran pitjor pronòstic el que tinguin un ventricle amb morfologia dreta. Si és l’esquerre. disfunció ventricular. pel que la barreja entre els retorns acaba amb saturacions sistèmiques del 8090%. La clínica: cianosis. a l’artèria pulmonar (operació de Fontan o anastomosi cavopulmonar total). 20. Atrèsia tricuspídea (no existeix la VT i el VD és hipoplàsic). semblant a la presentada en curtcircuit E-D i poden presentar Síndrome d’Eisenmenger. mentre que si presenten hiperflux pulmonar es fa un Banding (llaçar la pulmonar per disminuir el flux pulmonar). Tracte de sortida pulmonar moderadament restrictiu i circulació balancejada: ja sigui per estenosis pulmonar o per un banding fet quirúrgicament hi ha una disminució del flux pulmonar i un increment de la cianosis. El trasplantament cardíac és l’única alternativa al fracàs de la circulació de Fontan. Tracte de sortida molt restrictiu i intervenció quirúrgica pal·liativa en la infància (fístula sistemico-pulmonar): millora el flux pulmonar quan l’estenosi pulmonar és molt greu i la cianosis molt marcada. Heterotàxies (Sd en les que hi ha afectades també vísceres abdominals). Tracte de sortida pulmonar no restrictiu: hiperflux pulmonar amb millor retorn pulmonar que sistèmic. El ventricle únic pot tenir morfologia del dret o d’esquerre.

més freqüent en pacients hospitalitzats amb catèters. hípertelorisme i aneurisma d’aorta). Molts nens poden visitar per dolor toràcic però només 1/800 tindran un dolor toràcic d’etiologia cardíaca. La mort sobtada es pot presentar en nens que prèviament refereixen palpitacions o sense patologia prèvia. beta-bloquejants (bloqueig simpàtic).9 Dolor toràcic en nens. Miocarditis: pot ser la causa de mort sobtada en nens que presenten una grip. fístula coronària que roba sang. Etiologia: • • • • • Defecte genètic en els canals de sodi o potassi poden donar mort sobtada. En el nen veurem que es cansa al menjar. Majoritàriament és per patologia muscular i dels tendons. Hem de prestar atenció al dolor toràcic en un nen quan: • • • • • • • Nens amb pericarditis: hem de fer una història clínica cuidadosa. nens amb síndrome de Ehlers-Danlos. . • La insuficiència cardíaca en el nen es presenta de forma diferent que en l’adult. Miocardiopaties adquirides: Nens amb antecedents de QT com a tractament d’un càncer hem de pensar que les antraciclines provoquen disfunció ventricular. no guanyen pes o no creixen el que esperaríem que creixessin. 1/100 nens serà de causa respiratòria. Dissecció aòrtica: fenotip típic en nens amb Síndrome de Marfan (és poc freqüent). Anomalies coronàries: nens que també tenen dolor toràcic: Pot ser per compressió de la coronària quan augmenta l’exercici. 20. Síndrome Loeys-Dietz (Tríada: úvula bífida. Cardiomiopatia hipertròfica: el cor és massa a gran per les coronàries que té i no poden arribar a irrigar-lo suficientment. IQ. consum de cocaïna (crisis hipertensives). 20. coronària que s’origina a la pulmonar i irriga el miocardi. Isquèmia miocardíaca: ho hem de sospitar en adolescents que consumeixen cocaïna.252      SEMINARIS   connectar correctament els filaments d’actina a la MEC. • El tractament de la insuficiència cardíaca serà: diürètics. IECAs mesures higenicodietètiques. Es presenta amb distròfia muscular que també afecta al miocardi. Nens amb antecedents previs d’IQ per Fallot poden presentar una mort sobtada per arítmies ventriculars a causa d’una gran dilatació del VD. Nens que presenten una estenosis aòrtica poden morir sobtadament per una falta d’irrigació del miocardi. Anisakis (adquirida per la ingesta de peix cru). La manera de prevenir aquesta complicació és fer incisions més petites per tal que el ventricle tingui la cicatriu mínima.8 Síncope i mort sobtada en nens. etc. TEP: rar en nens. traumatismes toràcics. amb la qual cosa arriba sang no oxigenada. Presentació de taquiarítmies.

1 Malalties arterials de les extremitats: Isquèmia crònica. 3) isquèmia crítica (dolor isquèmic i necrosis). El curs clínic pot ser estable. – – Arteriopatia degenerativa: arteriosclerosi (la més freqüent).1. IIa: aparició de la claudicació després de caminar > 200 metres.9. III. Les malalties circulatòries constitueixen la primera causa de mort i incapacitat en les societats desenvolupades. (amputació) En l’actualitat es diferencien tres estadis. “arteriopatia obliterant de les extremitats inferiors” o “malaltia arterial obstructiva de les extremitats inferiors”. Arteriopaties inflamatòries o arteritis: arteritis (inespecífiques i específiques). després de deambular una certa distància (distància de claudicació). Claudicació intermitent o síndrome de l’aparador. Parlem del mateix quan ens referim a “isquèmia crònica de les extremitats inferiors”. És una síndrome caracteritzada per la instauració lenta i progressiva dels símptomes derivats de l’estat de baixa perfusió sanguínia de les extremitats per una estenosis progressiva o obstrucció de l’aorta (infrarrenal).1. que diferencia quatre estadis: I. degeneració quística de la mitja. tromboangiïtis obliterant (malaltia de Buerger). 21. Varia des de pacients asimptomàtics fins a pacients amb gangrena o necrosis. el pacient està asimptomàtic. II. La definició objectiva més àmpliament acceptada és un índex turmell-braç <0. aortitis (malaltia de Takayasu). Aquest dolor cedeix als pocs minuts del repòs i reapareix al caminar una distància semblant a . L’aneurisma no el tractarem perquè no correspon a malaltia arterial obstructiva perifèrica. MALALTIA ARTERIAL OCLUSIVA: ISQUÈMIA AGUDA I CRÒNICA. calcinosis. L’augment de l’edat mitja de la població. 21. Absència d’algun pols en l’exploració física. comportant una disminució del subministrament d’oxigen als teixits d’aquestes extremitats. IIb: aparició de la claudicació després de caminar < 200 metres. Lesions tròfiques isquèmiques o gangrena.2 Clínica.1 Etiologia. les artèries ilíaques i les extremitats inferiors. Parlarem de la isquèmia crònica i la isquèmia aguda (trombosis o embòlia). 1) Asimptomàtic: sense presentar símptomes es detecta amb l’exploració física o per proves hemodinàmiques o morfològiques. La classificació clínica clàssica és la de Leriche-Fontaine per valorar l’afectació. 2) la claudicació intermitent. que no cal que siguin seqüencials en la seva evolució: 1) asimptomàtica. 2) Claudicació intermitent o síndrome de l’aparador: Síndrome caracteritzada per obligació de detenir la marxa per aparició de dolor a nivell dels bessons (per lesions de les artèries infrainguinals) o a nivell de la pelvis. displàsia fibromuscular. que té una sensibilitat i especificitat properes al 100% per detectar o descartar la malaltia. Dolor en repòs: dolor isquèmic IV. fa preveure una incidència i una prevalença progressives de les malalties vasculars perifèriques. els malucs o la regió glútia (lesions de les artèries proximals). 21.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   253     21.

Comença en iniciar la marxa. patologia muscular i claudicació venosa. Hi ha una obstrucció dels dues ilíaques comú o terminaòrtica. patir una momificació. Millora amb el repòs i pot requerir l’elevació de la cama. Té un predomini nocturn perquè empitjora amb el decúbit supí i impedeix el son. • L’artrosi de pelvis o genoll produeix un dolor que pot variar depenent del dia. un procés osteoarticular. Diagnòstic diferencial: la claudicació intermitent l’hem de diferenciar de la pseudoclaudicació que pot ser donada per la síndrome radicular. generalment al panxell de la cama. retraure’s i. Acostuma a millorar amb a l’asseure’s o estirar-se alleujant la càrrega de l’articulació. • Necrosis: alguns pacient poden progressar del dolor en repòs a la pèrdua tissular. No s’alleuja immediatament després de deixar de caminar i pot persistir en repòs. És un dolor progressivament intolerables a la part inferior del peu o a prop d’una úlcera. la seva milloria amb el descans de peu i sense necessitat de canviar de postura i el fet de ser repetible i reproduïble. En les pendents. S’acostuma a associar amb edema a la cama. Quan es posen en bipedestació (quan s’aixequen del llit) el dolor millora perquè arriba més sang per acció de la gravetat. 2) absència de polsos femorals bilateralment i 3) impotència sexual coeundi. • La claudicació venosa apareix en pacients amb insuficiència venosa. d’aquí la impotència. L’última part de la tríada només afecta als homes. La gangrena pot afectar als dits o al taló. la forma de presentació inicial és una úlcera i gangrena. Empitjora amb l’exercici i provoca sensació de cremor. úlceres o gangrena que s’atribueix a una malaltia arterial obstructiva demostrada de forma objectiva. A vegades. pot formar una escara. Es distribueix pel dermatoma de l’arrel afectada. el teixit gangrenat si no s’infecta. La síndrome de Leriche és un quadre clínic clàssic que comprèn la tríada de la claudicació glútia: 1) claudicació intermitent bilateral.254      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   l’anterior. es pot acompanyar de dolor lancinant intens per neuropatia isquèmica i no l’hem de confondre amb el dolor isquèmic. . • Dolor en repòs: dolor isquèmic típic que és continu i no es pot dominar ni amb mòrfics. • És característic de la claudicació intermitent la seva pauta de dolor: relació del dolor amb la mateixa pauta d’exercici físic. La necrosis és irreversible i pot conduir a l’amputació. finalment. El dolor és pitjor pel matí amb l’inici de la marxa i no cedeix després del repòs o en bipedestació. Les pudendes internes donen la erecció masculina. 3) Isquèmia crònica crítica: pacients amb dolor en repòs isquèmic crònic. Implica cronicitat i correspon als estadis III i IV de Fontaine. i no passa sang a les ilíaques internes que donen sang a les pudendes i als glutis. la distància de claudicació és més curta i podem trobar absència d’algun pols en l’extremitat afecta. pressió i tensió en el membre. • El síndrome radicular es dóna per compressió nerviosa: dolor de nervi perifèric per herniació discal o osteòfits. també millora al cap d’una estona d’iniciar el moviment. això pot fer que molts pacients dormin amb el peu penjant que provoca un edema mal·leolar denominat “peu de llangosta”. encara que en casos en què existeix neuropatia diabètica.

Com menor és aquest índex pitjor és el pronòstic. Els braços no pateixen patologia obstructiva ni de retorn.1. Invasives: Angiografia per TC amb contrast: pel diagnòstic d’estenosis i obstryuccions arterials de les extremitats inferiors. És depenent de l’explorador i s’usa per determinar estratègies terapèutiques quirúrgiques en situacions molt concretes. L’exploració física ha d’avaluar tot el sistema arterial: polsos femorals. poplitis i distals (tibial posterior i pedi).9). així com informació funcional del flux. La calcificació de la paret arterial dels vasos distals (diabetis o insuficiència renal) dóna lloc a falsejaments elevats. Aquest índex és el quocient entre la pressió arterial sistòlica mal·leolar (mitja entre la tibial posterior i la pèdia) i la pressió arterial sistòlica del braç. − Eco-Doppler de membres inferiors: aporta informació útil sobre l’anatomia de les lesions (característiques i extensió). − Claudimetria: és una prova d’esforç. índex de Yao o índex de turmell/braç.4 Tractament.3 Diagnòstic. . l’anamnesi i l’exploració física. si hi ha isquèmia. Es basa en la clínica. és molt precisa i permet veure les calcificacions. També podem realitzar exploracions complementàries que ens ajudin a confirmar el diagnòstic. la pressió dels braços serà superior a la de les cames (índex <0. Si hi ha obstrucció podem veure una gran circulació col·lateral que intenta compensar la falta d’irrigació que veiem com un dèficit de repleció. En condicions normals l’índex sempre és de 1: més alta la pressió de les cames que la dels braços.1. per obtenir la distancia de claudicació i poder estadificar la gravetat de la claudicació.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   255     21. És una exploració no invasiva útil per valorar l’existència d’isquèmia en els membres inferiors. S’han d’analitzar els factors de risc d’arteriosclerosis i antecedents de clínica isquèmica en altres localitzacions (cardiopatia isquèmica o cerebrovascular). Si l’obstrucció és aguda no hi ha la circulació col·lateral i la cama podrà patir més la simptomatologia 21. Poden ser: • • Proves hemodinàmiques no invasives: − Índex Doppler. La presència dels polsos no descarta malaltia arterial.

esclerosis calcificada de la mitja o arteriolosclerosis (de les arterioles). AAS redueix el risc en un 25% i el clopidogrel en un 8. Formes clíniques: – Obliterant: arteriosclerosis obliterant . Exercici físic: 3 sessions a la setmana de 30-60 minuts durant 3-12 mesos ha demostrat la seva eficàcia en la prolongació de la distància de claudicació i millora de la qualitat de vida. és la més freqüent). 3.256      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   El tractament es basa en: 1. És més freqüent en homes que en dones. tot i que no han demostrat allargar la distància de claudicació. Per reparar la lesió endotelial es dóna un procés de curació per dos mecanismes: per la formació d’una cicatriu i una reabsorció d’aquesta. El cilostazol (100mg/12 hores) ha demostrat prolongar la distància de claudicació en un 40-60% i la pentoxifilina pot ser una alternativa de segona elecció. Afecta artèries de mig i gran calibre (malaltia coronària: angina. justifica la revascularització quirúrgica de l’extremitat amb pacients amb una gran limitació de l’activitat física. Tractament farmacològic: teràpia antiagregant (per reduir el risc d’accidents cardiovasculars majors com l’IAM. DM. 4. dislipèmia. Ateromatosis. hiperhomocistinèmia.5 Arteriopatia degenerativa Arteriosclerosis. La cirurgia convencional: angioplàstia simple o amb la utilització de stents: només en el cas de lesions aortoíliaques i femoropoplíties de tipus A de la classificació TASC. mantenint la llum de l’artèria. hipercoagulabilitat i síndrome metabòlica) que fan que s’engruixeixin es tornin més rígides i perdent l’elasticitat de la paret arterial. L’artèria es regenera constantment. ACV i mort d’origen vascular). control de la PA. i afecta a les cames). factors genètics. El fracàs del tractament farmacològic o endovascular. HTA. o per la formació d’una cicatriu hipertròfica que oclueix l’artèria. control del pes. Hi ha un paradigma de factors de risc que es diferent en els MM: predomina el consum de tabac. Control dels factors de risc vasculars: no fumar. mitjançant endartectomia i bypass (derivació). 5. Malaltia degenerativa arterial caracteritzada per l’obstrucció arterial secundària al cúmul de dipòsit lipídic (colesterol) a la paret vascular. inflamació. Definició: enduriment de les artèries per l’edat i altres afectes adversos (tabac. angor i infarts miocardi. Esquema arteriosclerosis: Degeneració paret arterial per causa bioquímica o per actuació mecànica. La lesió de base és una placa d’ateroma. control glucèmic. 21. 2. reducció del colesterol.3% més. Hi ha dipòsit de lípid a cèl·lules espumoses que fagociten el colesterol i engruixeixen la paret arterial que poden ocluir l’artèria. malaltia renal crònica. l’alteració apareix quan hi ha un desequilibri entre la síntesis de cèl·lules i la mort d’aquestes. Tractament quirúrgic: revascularització endovascular: estan indicades quan hi ha una limitació de l’estil de vida del pacient i després d’un període de prova després de reduir els riscs cardiovasculars i un programa d’exercici adequat. Teràpies alternatives: Quan no es pot fer res més. control homocisteïna. podem fer teràpies alternatives que són les prostaglandines i poca cosa més just abans de l’amputació. Pot ser per ateromatosis (arteriosclerosis derivada de la placa d’ateroma.1.

Hiperplàsica: relacionada amb la hipertensió maligne: retinopatia hipertensiva. No hem de confondre l’arteriolosclerosi amb l’aterosclerosi dels diabètics que poden coexistir.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   257     – Ectasiant: aneurisma i dòlico-megaartèria. En els diabètics. Engruiximent de la paret arteriolar (petit calibre) que condueix a una isquèmia crònica del teixit o òrgan depenent. El calci es pot acumular a llocs d’inflamació. de forma que la calcificació pot ser compatible amb una vida normal. Per això gent que te cops de repetició a les mans. més extensa en localització i més rebel al tractament. tot i que plaques d’ateroma ja en trobem a partir dels 20 anys. Afectació de petites arteries: nefroangiosclerosis (afectació preferent renal) i retinopatia diabètica. El risc augmenta amb l’aparició de la menopausa. No s’acompanya d’obstrucció arterial. Calcificacions anulars en vasos de petit i mig calibre. − Sedentarisme − Hiperuricèmia − Estrès. − Sexe: homes 2:1: inicialment les dones tenen estrògens com a protectors cardiovasculars de les noxes perjudicials de l’endoteli. Factors de risc: • • N’hi ha de Majors: − Tabac − Diabetis Mellitus − HTA − Dislipèmies − Edat: setena dècada de vida. Causes menors que sempre es donen amb les majors. Rarament provoca isquèmia crònica o no ser que s’associï a ateromatosis obliterant. Esclerosis calcificada de la mitja. hi poden aparèixer calcificacions. més precoç. hi ha un engruiximent de la membrana basal. Es relaciona amb estat vasospàstics continuats (malaltia de Raynaud). N’hi ha dos tipus histològics: • • Hialina: dipòsit de substància hialina en hipertensos o diabètics. El calci circula per la sang i està regulat per la parathormona. Arteriolosclerosis. . Aquestes calcificacions poden trobar-se de forma causal però a vegades pot ser funcional. − Factors hematològics: homocistinèmia (patologia bioquímicament de la paret arterial). més ràpida evolució. Aqueta última és més freqüent.

Amb el factor de risc: tabaquisme Amb comportament psicològic especial (tot i la pèrdua de dits i peus o cames continuen fumant de forma compulsiva) Localització perifèrica de la malaltia (afecte a les quatre extremitats). . Específiques: LUES o salmonel·losis.1. Les dones també estan fumant molt actualment. També hi ha una alteració de les articulacions del peu.258      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   Peu diabètic Síndrome que es manifesta en els peus d’alguns pacients diabètics caracteritzada per l’aparició de trastorns tròfics i morfològics derivats de: arteriolosclerosis (microangiopatia). apareixen nafres a la planta del peu. No hi ha altres factors de risc cardiovascular. Més freqüent en homes 3:1. S’acompanya de tromboflebitis de repetició Hi hem de pensar si hi ha afectació de les extremitats superiors (afecta a les 4 extremitats). És la primera causa d’amputació. Formes clíniques/anigiogràfiques: afectació: − − − − Tipus I: afectació arc aòrtic i incisió toracicoabdominal (20%). Angiografia típica amb circulació col·lateral en forma de llevataps. Malaltia de Buerger. − − − − Inespecífiques: necrotitzants (panarteritis nodosa o PAN) o immunoal·lèrgiques (angiïtis per hipersensibilitat o malaltia d’Arthus). Criteris diagnòstics: − − − − − − − − − Pacients joves de <40 anys. és que en el diabètic hi ha neuropatia. també es veu en altres patologies diferents de la diabetis. Aortitis de Takayasu. aterosclerosis (arteriopatia). Tipus III: afectació arc aòrtic. Tipus II: afectació aorta toraco-abdominal (20%). És més prevalent en persones orientals però també existeix a l’occident.6 Arteriopaties inflamatòries. 21. La causa és desconeguda i es pensa que pot ser de tipus autoimmune. Aortitis de Takayasu-Martorell. Tromboangiïtis obliterant o malaltia de Buerger. els peus són més plans. pel que no sent dolor i les ferides poden progressar i acabar fent abscessos. per la qual cosa la proporció de dones fumadores ha augmentat. neuropatia i immunosupressió. aorta toraco-abdominal (50-65%: és la més freqüent) Tipus IV: afectació de les arteries pulmonars que porten sang venosa (10%). El problema.

2. Els pacients que presenten embòlies i traumatismes de les artèries proximals acostumen a cursar amb isquèmia greu i ràpidament progressiva. Compressió extrínseca.2 Malalties arterials de les extremitats: Isquèmia aguda. ja que l’abolició dels polsos es produeix distalment a l’oclusió. Arteriospasme. Suggereix isquèmia aguda. Es caracteritza per les 5P: • • • • • Absència de polsos: Pulselessness. Isquèmia greu reversible (grau IIb): disminució de la motilitat parcial. La gravetat del quadre permet classificar la isquèmia aguda en quatre tipus segons la classificació de Rutherford amb diferent tractament i pronòstic. Dolor: Pain. l’inici és brusc (oclusions embòliques) o més probgressiu (trombosis arterials) amb una localització en el membre que depèn de l’artèria afectada.2.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   259     21. Traumatisme arterial (extrínseca). és irreversible i qualsevol intent de revascularització serà un fracàs. la pal·lidesa cutània amb alentiment de l’ompliment capil·lar i venós és un signe constant. Té una alta taxa d’amputació (10-30% als 30 dies) i una alta taxa de mortalitat (5-20% al mes). El temps de presentació i la gravetat estan en relació amb les característiques del tronc obstruït i del mecanisme causal. Trombosis arterial (intrínseca). ja que l’arteriopatia perifèrica crònica sol presentar una circulació col·lateral compensatòria. És el més comú i es caracteritza per la intensitat i la constància. 21.1 Clínica. Trombosis venosa: flegmasia caeruloea doloens. Parestèsia-paràlisis: Paraesthesia-Paralysis. Es pot produir fins a dues setmanes des de l’inici de la disminució del subministrament d’oxigen. La palpació dels comportaments musculars és una maniobra que orienta sobre la reversibilitat del quadre. − − Isquèmies més lleus (graus I i IIa): no alteració de la motilitat. . tot i que poden cursar amb una disminució de la sensibilitat als dits (grau 2a). ja que si apareix empastament i rigidesa muscular. Les parestèsies afecten al 50% dels casos i les alteracions de la sensibilitat i la motilitat (parèsia i paràlisi) són signes de mal pronòstic que indiquen que la revascularització s’ha de fer tant ràpid com es pugui. Pal·lidesa: Pallor. Pot ser per diverses causes: − − − − − − Embòlia arterial (intrínseca). els que presenten trombosi d’artèries més distals presenten una clínica menys aguda. 21.2 Etiologia. encara que aquesta coloració pot evolucionar fins a la cianosis en els casos molt greus. En canvi. Fredor. Síndrome caracteritzada pels símptomes derivats de la suspensió brusca del subministrament sanguini a les extremitats. Aporta informació topogràfica.

RM i angiografia per TC). Està condicionat per la gravetat de la isquèmia i pel seu origen trombòric o embòlic: • En pacients amb isquèmia lleu (grau 1 i 2a): s’indica tractament conservador amb anticoagulació sistèmica amb heparina sòdica per prevenir la propagació del trombus i l’agreujament de la isquèmia. BQ. Tècniques endovasculars: indicacions no definides. Diagnòstic diferencial.2. La tècnica empleada depèn de la causa i la complexitat varia des d’una embolectomia simple fins la realització d’un nou empelt: − − Cirurgia convencional. la flegmasia cerulea dolens i la neuropatia compressiva aguda. dissecció aòrtica.2. Inclouen: trombòlisis mecànica (dissolució d’un trombus mitjançant la seva aspiració. 21. Finalment.4 Tractament. hemograma. necessitaran d’una revascularització ràpida en cas d’embòlies arterials. taxa de protrombina i temps de tromboplastina. Es determinarà si la isquèmia aguda es relaciona amb un agent desencadenant (traumatisme. 21. • Pacients amb isquèmia greu (grau 2b) necessiten d’un estudi angiogràfic precoç per decidir el tractament revascularització apropiat i l’administració d’heparina ha de postposar-se fins després d’aquest tractament. s’han de realitzar les següents determinacions: ECG. ja que la isquèmia grau 1 es pot compensar amb un bon tractament mèdic. En pacients amb isquèmia més profunda. oclusions trombòtiques llargues i trombosis de l’empelt precoç.260      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   − Isquèmies irreversibles (grau III): la paràlisis és total i apareixen signes d’infart muscular. etc). A més a més de les proves d’imatge (arteriografia. Comprèn descartar el xoc sistèmic. mitjançant una anamnesi adequada i amb la realització de proves complementàries. es diferencia entre una embòlia arterial i una trombosis.3 Diagnòstic. És clínic i es pot confirmar amb l’exploració del flux arterial i venós per Doppler i a través de la determinació índex turmell-braç. resultats clínics no demostrats) i . Si es sospita un estat d’hipercoagulabilitat es determinarà la presència d’anticardiolipina. la concentració d’homocisteïna i els anticossos contra el factor V plaquetari. • Pacients amb isquèmia irreversible (grau 3): no necessiten proves complementàries i l’únic tractament aplicable és l’amputació major. Posteriorment es fa l’angiografia i es determina si el tractament revascularització és necessari. Revascularització quirúrgica.

en el 9% dels casos a les ilíaques. Lesió cutània >6 hores. en el sistema venós (embòlia paroxística). 2. Etiologia.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   261     tractament trombolític local (infusió local d’activadors del plasminogen: urokinasa. L’evolució: és la següent: 1. Esforç físic. • 10-12% s’associa a un postinfart de miocardi. Factors desencadenants: Poden ser: − − − − Fibril·lació auricular (ACxFA). al 8% a nivell de l’artèria renal. Gangrena. en el 16% en les extremitats superiors. 3. 21. absència d’antecedents de claudicació intermitent. El més freqüent és que es tracti d’una tromboembòlia. al 5% a l’intestí i un altre 5% en altres localitzacions. Traumatismes. embòlia gasosa. la complicació més freqüent és la síndrome compartimental per augment de la permeabilitat capil·lar i edema local (tractament: fasciotomia). en el 18% al cervell.2. signes d’ACxFA. Iatrogènics (cirurgia valvular o aòrtica). en un 12% a nivell del genoll. Diagnòstic: És clínic mitjançant l’anamnesi (antecedents d’embòlia. Lesió muscular < 4 hores. Lesió neurològica 4-6 hores. Localment. Clínica: Cursa amb els símptomes típics ja explicats (5P). <1% dels casos. cos estrany. En el 21% dels casos la tromboembòlia provoca una oclusió a nivell proximal dels membres inferiors. Sistèmicament. Resultats semblants a la cirurgia però major risc d’hemorràgia greu i ACV). Després de la reperfusió s’han de conèixer i preveure les possibles complicacions. però també pot ser per altres causes: ateroembòlia. embòlia grassa. Embòlia arterial Migració d’un element intravascular (trombus. 1-2% dels casos s’origina en l’aorta toraco-abdominal.5. focus emboligen conegut. . inici agut de la clínica) i l’exploració clínica (presència de polsos normals en les extremitats col·laterals). en el 6% a nivell del panxell de la cama. mitjançant un abordatge endovascular. Tromboembòlia arterial Etiologia: − − − En el 95% dels casos s’origina en el cor esquerre (per l’existència o no de ACxFA) • 70-75% dels casos s’associa a patologia valvular reumàtica: en les dones més que en els homes en una proporció 2:1 i en el 60% dels casos entre els 45 i els 70 anys. la mioglobinúria apareix en el 20% dels casos i es pot complicar amb una necrosis tubular aguda (prevenció i tractament: hidratació i alcalinització de l’orina). alteplasa o reteplas. etc) a través de l’arbre vascular arterial ocasionant una obstrucció aguda del flux arterial en el punt on es deté. placa d’ateroma. embòlia tumoral o embòlia de cos estrany. 4.

262      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   La prova més sensibles és l’arteriografia.7 Flegmasia caeruloea doloens. que afecta freqüentment a bifurcacions amb la resta d’artèries sanes. estats d’hipercoagulabilitat. És l’explicada anteriorment (5P) però pot presentar una simptomatologia més lleu per l’existència de vies col·laterals de suplència. En el cas de la tromboembòlia. anticoagulants. fibrinolítics (urokinasa) i analgèsics. Alteracions hemodinàmiques: per estenosis (sobretot per aterosclerosis. Síndrome vascular caracteritzat per trombosis venosa massiva i trombosis arterial secundària (isquèmia venosa). l’angiografia no és imprescindible però és útil per l’abordatge quirúrgic correcte. Fisiopatologia.2. pel que el seu ús es reserva per pacients que necessitaran una revascularització quirúrgica o percutània. Tractament. més freqüentment o per traumatisme. la imatge típica de la trombosi és la troballa de lesions ateroscleròtiques difuses amb desenvolupament d’important circulació col·lateral. si existís malaltia arterial obstructiva crònica prèvia. angioplàstia. antiagregants plaquetaris. o per espasme) o per baixa despesa cardíaca. derivació o bypass. etc). fibrinolítics (urokinasa) i analgèsics) o pot ser quirúrgic (per tromboembolectomia simple). amb història prèvia de claudicació intermitent i absència de polsos en l’extremitat col·lateral) i l’exploració física. Estats d’hipercoaguabilitat. Lesió de la paret de l’artèria: per arteriosclerosis. La RM i l’angiografia per TC presenten menor sensibilitat que l’arteriografia però aporten una valuosa informació en el diagnòstic diferencial de diferents processos com l’atrapament de l’artèria poplítia. 2. La imatge típica d’una embòlia arterial consisteix en la interrupció brusca d’una artèria. antiagregants plaquetaris. pacients amb neoplàsies. Obliteració arterial in situ secundària a la formació d’un trombus sobre una artèria prèviament lesionada. Diagnòstic. Ce explicada per la tríada de Virchow que diu que la trombosis arterial es pot donar per 3 raons: 1. entre d’altres. 21. però es tracta d’una prova invasiva. O pot ser quirúrgic: per tromboembolectomia simple o per reparació arterial (endarterectomia. Tractament: Pot ser mèdic (vasodilatadors.2. trombosis aneurismàtiques o quiaste adventicial. desenvolupades amb el temps. En una arteriografia. L’evolució és més benigne que l’embòlia. 3. S’orienta per la sospita clínica durant l’anamnesi (pacients portadors d’injerts de derivació o amb antecedents de tècniques endovasculars del membre afecta. .6 Trombosis arterial. 21. anticoagulants. El diagnòstic definitiu s’estableix amb l’angiografia (imprescindible) que és útil per l’abordatge quirúrgic correcte. Clínica. Pot ser mèdic: vasodilatadors.

etc) − Ruptura intimal o total per desacceleració (accident de tràfic o precipitació. • Seqüeles: − Trombosis arterial − Aneurisma − Fals aneurisma/hematoma pulsàtil − Fístula arterio-venosa − Embòlia (arteroembòlia o embòlia grassa) Clínica. Tractament. etc). Pot ser clínic. Tipus de lesions: • Directes: poden ser: − Traumatismes aguts o penetrants: o Incisió (arma blanca. iatrogènics. etc) o Punció (arma blanca. reparació de les lesions associades i profilaxis antibiòtica. laborals o domèstics i aquests van en augment juntament amb els iatrogènics. Hem de recuperar al pacient del xoc mitjançant la reanimació. etc) − Traumatismes obtusos o tancats: o Contusió (agressió o accident. òssies o nervioses.8 Traumatismes vasculars Etiologia. Pot ser d’hemorràgia (interna com l’hematoma o externa) acompanyada o no de xoc hipovolèmic. Tractament: és mèdic (anticoagulació o fibrinòlisi a UK) o quirúrgic (trombectomia venosa). 21. finalment. etc) o Constricció (bandatges compressius. isquèmica i pot tenir altres lesions associades ja siguin musculars. etc) • Indirectes: − Arteriospasme (infreqüent) − Ruptura per sobredistensió (fractures-luxació. en cas d’isquèmia o hemorràgies i angiogràfic (imprescindible en cas de dubte). hemostàsia per compressió en cas d’hemorràgia. Els més freqüents són per accidents de tràfic. reparació vascular. etc) o Compressió (fractures. Diagnòstic. . explosió. iatrogènics. també pot ser per agressions. Diagnòstic: és clínic per l’anamnesi i l’exploració física. control de l’artèria aferent i/o eferent. etc) o Destrucció (arma de foc.2.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   263     Clínica: es presenta com un edema global del membre juntament amb l’aparició de la simptomatologia explicada anteriorment (5P) acompanyada o no de cianosis.

La causa més freqüent és la trombosis arterial. . L’arteriografia s’ha de fer en cas de dubte El retràs del tractament posa en perill la viabilitat de l’extremitat La teràpia endovascular constitueix una alternativa vàlida.264      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   CONCLUSIONS − − − − − La isquèmia aguda de les EEII precisa d’una avaluació clínica urgent.

Es tracta de la safena interna que drena a la vena femoral i de la safena externa que drena a la vena poplítia. Aquestes comunicacions tenen vàlvules (al igual que les altres dues explicades) que permeten el flux unidireccional de sang des de les superficials a les profundes. etc. • Venes superficials: constitueixen un reservori de sang pels moments on es necessita una aportació addicional. Circulen 3⁄4 parts de la sang venosa. • Venes perforants: comuniquen les venes superficials amb les venes profundes. i disminueix al caminar. buidament auricular. Si es lesionen. Quan una persona està estirada la pressió venosa a les extremitats és mínima. etc. i el cor batega la totalitat de la volèmia (5-6 litres) en un minut aproximadament. . caminar. en cas de necessitar empelts. gràcies a l’acció de la bomba muscular que ajuda a la sang a circular de retorn cap al cor. Vis a fronte: forces que succionen la sang: pressió intratoràcica negativa en la inspiració.1 Generalitats del sistema venós. és màxim quan un està de pe immòbil. el sistema circulatori és un circuit tancat. Pressió a les extremitats. Les funcions del sistema venós són: • • • • • El retorn de la sang des de l’extrem capil·lar fins el cor dret Reservori de sang: el sistema venós és un sistema de capacitància que permet emmagatzemar sang i distribuir-la segons les necessitats de l’organisme. Les venes de les extremitats inferiors es poden classificar en tres sistemes: • Venes profundes: tenen la funció de portar la sang venosa dels peus a la cava i acompanyen les artèries respectives. Control del volum de líquid extravascular (reabsorció de líquids intersticials) Participació en el termoregulació a nivell cutani (calor: venodilatació/ fred: venoconstricció) Substitució arterial. de manera que per portar la sang al cor s’ajuda de (mecanismes de retorn venós): − − Vis a tergo: forces que empenyen la sang: contracció muscular.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   265     22. aixecar les cames. Primerament.  El sistema venós és un sistema de baixa pressió i la seva circulació es caracteritza per ser força passiva. Aquesta pressió en canvi. el flux es torna bidireccional i la sang pot passar de les venes profundes a les superficials que es dilataran i formaran les varius. MALALTIES DEL SISTEMA VENÓS I LIMFÀTIC 22.

3 Clínica. el funcionament de les vàlvules es veu deteriorat. que es tradueix en un cúmul de líquid a l’espai intersticial (perquè el component plasmàtic es filtra). 22.2. Les venes necessiten les vàlvules per impedir el retorn de la sang cap enrere (a favor de gravetat). Aquests no són exclusius de la malaltia.  22. Fa referència a un grup de síndromes clínics els quals tots cursen amb hipertensió venosa a les extremitats inferiors. S’han de tenir en compte certs factors de risc com:  − − − − − − − − − • Història familiar Edat Obesitat Sexe (més prevalent en dones) Ús d’anticonceptius orals Estrenyiment Embarassos múltiples Vida sedentària Moltes hores d’ortostatisme  Secundària (5%): bàsicament és la IVC secundària a una trombosi venosa del sistema venós profund (síndrome post trombòtic). les perforants. les venes col·laterals. cansament i dolor en bipedestació. les venes comunicants. i és per això que es produeix un cúmul de sang. Està expressada per l’anomenat síndrome ortostàtic (pesadesa. 22. distingim formes complicades de les no complicades: .2 Insuficiència venosa crònica. Dins dels signes clínics. 22.2. • Essencial o primària (95%): és deguda a un desenvolupament defectuós de la paret venosa amb debilitat congènita d’aquesta i sobre les quals hi actuen factors desencadenants. Fa referència tant a les formes moderades (varius) com a estadis avançats com la úlcera venosa o la varicorràgia.1 Concepte i fisiopatologia. i cal fer una bona anamnesi i exploració.2. Amb els anys. Estan presents a les venes superficials. rampes i parestèsies a les extremitats superiors).266      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   Vàlvules.2 Etiologia i classificació.

La segona és una hemangiectàsia hipertròfica secundària a fístules AV congènites. pel fracàs valvular. Sol ser a la cara lateral interna del terç distal de la cama. Es fa en bipedestació i consisteix en la percussió de la vena safena i comprovar que en cas de variu es palpa un signe de la ona en un punt descendent. − Atròfia blanca: placa cutània mal delimitada blanquinosa i surcada per telangièctasis.4 Diagnòstic. comprimir proximalment la safena i aixecar al malalt. En el cas que hi hagi insuficiència de les venes comunicants la variu es reomple.2. Si apareixen a partir de la segona dècada de la vida o després d’un part. − Lipodermatoesclerosi: pèrdua d’elasticitat a la pell i hipodermis degut a les causes anteriors. Sol aparèixer a la zona lateral interna de la cama. apuntarem cap a una angiodisplàsia venosa. o Varices. − Dermatitis varicosa: reacció cutània macular vermellosa al voltant de la variu. o Varices reticulars: les que depenen de la xarxa subcutània. Algunes maniobres que ens ajuden al diagnòstic són: • Prova de Schwarts. − Varicoflebitis: trombosi d’una vena prèviament varicosa. la enfocarem cap a la etiologia primària. Si apareixen a la infància i són progressivament ràpides. Consisteix. aranyes vasculars. El primer es manifesta en edats prematures i constitueix la displàsia congènita més freqüent. El diagnòstic és fonamentalment clínic per tant. si hi ha sospita o antecedents de trombosi venosa profunda (TVP). • Complicades: − Angiodisplàsies: síndromes específics (Klippel-Trenaunay i Parkes-Weber). Aquesta es torna tumefacta i hipersensibilitat cutània. telengiectàsies o varícules: les que depenen de les venes petites dèrmiques i del subcutis. . o Varices de les comunicats o perforants. − Dermatitis ocre: lesió cutània per extravasació d’hemosiderina per lisi capil·lar. − Úlcera venosa: és la úlcera de la extremitat inferior més freqüent i és l’estat terminal de les lesions descrites anteriorment. la enfocarem com a secundària. • Prova de Trendelenburg. − Angiodermatitis: pigmentacions en el dors i lateral del peu per proliferació de fibroblasts en la HTV mantinguda. amb el pacient en decúbit.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   267     • No complicades: − Varices: és el signe més prevalent i les classifiquem en quatre tipus: o Varices tronculars: les que depenen d’algun dels sistemes safè. però en canvi. − Cel·lulitis indurativa: plaques irregulars de caràcter inflamatori i sèptic. cal fer una bona història clínica. és deguda a la sequedat de la pròpia pell en aquella zona que afavoreix la colonització bacteriana i micòtica. d’aixecar les cames fins que es buidi la variu. És deguda a la degradació i absorció del col·lagen i elastina. 22. Sol ser supramal·leolar.

Etiologia. S’utilitza per estudiar les venes profundes amb un torniquet subrotulià i fent caminar el pacient. Telangiectàsies. dermatitis ocre. Edema sense canvis cutanis. corona mal·leolar. vol dir que el sistema venós profund té un bon funcionament. On hi ha quatre classes de compressió. Canvis cutanis com els descrits en punt 4) amb úlcera activa. − Aplicar massatges ascendents. 4.268      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   • Prova de Perthes.5 Tractament • Tractament mèdic fisioterapèutic: Consisteix en l’educació dels pacients en l’aprenentatge de mesures anti-èstasi venós: − Mantenir un pes corporal ideal. − No utilitzar roba ajustada que comprimeixi segmentàriament les cames o l’abdomen. − Elevar les cames sempre que sigui possible. 3. arrencant la vena. lipodermatosclerosis). 6.. Canvis cutanis degut a insuficiència venosa (ex. on es lliga i s’estira.2. venes reticulars. 1. depenent de la gravetat de la IVC. de la mida de les varius i dels criteris del cirurgià. Canvis cutanis com els descrits en punt 4) amb úlcera cicatritzada. Si les varius sota el torniquet desapareixen amb la marxa. 5. No signes visibles d’insuficiència venosa. Amb la classificació de la CEAP (Clínica. 22. Venes varicoses. − Elevar els peus del llit uns 10 cm. des de 20mmHg fins a 70 mmHg. 2. tot i que cal remarcar que uns són més eficaços que d’altres: • • Varícules (segments curts): esclerosi. Hi ha molts mètodes quirúrgics per utilitzar. Amb les tècniques de Doppler i Eco-Doppler podem precisar encara més el diagnòstic. Varius tronculars: fleboextracció de les venes dilatades − Stripping: és un mètode eficaç que consisteix en passar un cable per la safena externa o major. − Allunyar-se dels focus de calor. . − Usar mitges de compressió elàstica decreixent. − Realitzar exercici físic per estimular la musculatura de les cames. Anatomia i fisiopatologia) les classifiquem en 6 classes: 0. èczema venós. • Tractament quirúrgic: És el tractament d’elecció i les indicacions són les següents: − Varius que causin simptomatologia − Varius asimptomàtiques però que tenen risc de complicacions futures La tècnica quirúrgica depèn de la topografia.

Exercici regular. Bypass distal Edemes cardíacs i neoplàsics Formes agudes de TVP.2. Evitar l’ortostatisme perllongat. i ajuda al retorn venós i a la no extravasació de líquids. Únicament tenen contraindicació en: − − − − − Arteriopatia obliterant severa. − Teràpia amb radiofreqüència: poc utilitzat − Lligadura endoscòpica: consisteix en posar un clip a les venes incompetents − Criocirurgia: esclerosi de les varices mitjançant nitrogen líquid. Obstrucció total troncs venosos profunds. − Escleroteràpia: irritació química que provoca flebitis localitzada i esclerosi. − Endolàser: consisteix en l’esclerosi de les varices per efecte tèrmic.6 Prevenció.  22.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   269     − • Flebectomia: és un mètode eficaç que consisteix en treure petits segments de venes mitjançant microincisions i lligar-les. Aquestes efectuen més força al turmell i va decreixent a mesura que avancem ascendentment per la cama. Consisteix en: − − − − Bona alimentació. Altres mètodes menys eficaços però utilitzats: − CHIVA (cura hemodinàmica ambulatòria de la insuficiència venosa): És un mètode poc eficaç que consisteix en la reconducció del flux centrípetament (de fora cap a dins). És l’eina més important. Aquest està format per mitges elàstiques. Evitar el sobrepès. Últimament ha sortit l’esclerosi mitjançant radiofreqüència. . Tractament per compressió.

22. la immobilització. La complicació més important. i a vegades.270      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   22. La trombosi venosa profunda es produeix per qualsevol de les situacions de la triada de Virchow: • • • Estasi venosa: aquesta s’afavoreix per l’allitament. És una entitat temuda perquè el seu diagnòstic és difícil i perquè ocasiona una complicació molt greu: el TEP (tromboembolisme pulmonar). . disminució de la protrombina III. disminució de la proteïna C. − Flegmasia: en els casos més greus poden afectar a la circulació arterial per obstrucció venosa flegmasia alba si la cama és blanca. L’estimació de la prevalença de síndromes post. − Circulació complementària. sobretot la hipertèrmia cutània i l’eritema. − Impotència funcional.operat.trombòtics és aproximadament del 50%.trombòtic): s’afavoreix per neoplàsies. − Signe de Homan: dolor provocat al panxell (bessons) i zona poplítia al provocar la flexió passiva del peu.3. edat > 40 anys. − Tumefacció (edema). entre ells. Consisteix en la formació de trombus a les venes profundes.3. − Signes inflamatoris. estrògens i disfibrinogenèmia.3. 22. flegmasia cerulea dolens si és cianòtica).3 Trombosi venosa profunda. Aquest síndrome té un risc elevat de desenvolupar-se després del tractament d’una trombosi venosa profunda i el tractament més efectiu és la compressió elàstica. la IC congestiva i els TEP previs. La taxa de mortalitat per embòlia pulmonar s’estima en >10% si no es tracta. com ja s’ha dit anteriorment. • Pacients asimptomàtics(50%). 22. 22. Sovint la primera manifestació és un TEP i per tant cal sospitar el diagnòstic sempre que hi hagi només un símptoma clínic en un pacient enllitat o post. accident.2 Epidemiologia La incidència de malaltia tromboembòlica s’estima en 1-3% de la població europea. La seva localització més freqüent és al sistema venós profund de les extremitats inferiors (90%).3. part. Una altra complicació és el síndrome post trombòtic que no és més que una insuficiència venosa crònica deguda a una trombosi venosa profunda. que obstrueixen de forma total o parcial la llum. Lesió de l’endoteli: que pot ser per traumatisme IQ. la primera manifestació és el tromboembolisme pulmonar. Hipercoagulabilitat: (estat pro. etc.1 Concepte.4 Clínica • Pacients simptomàtics (50%) − Dolor que pot ser espontani o provocat per la palpació dels trajectes venosos.3 Fisiopatologia.

flebitis o I Renal). Cursa amb gran dolor i inflamació (dolor. tumor. rubor. i la clínica és la mateixa que en la IVC.1 Concepte i clínica. calor). La duració d’aquest tractament ha de ser com a mínim de tres mesos i la seva continuació dependrà dels factors de risc del pacient i del risc de tractament continuat. − Estimulació elèctrica intermitent al panxell. Consisteix en un coàgul al sistema venós superficial. − Anticoagulants orals. que fa necessari un bon diagnòstic diferencial amb . Filtre de cava. Hi ha un risc molt elevat de desenvolupar-lo després d’una TVP (50%). és la prevenció de l’embòlia pulmonar que s’aconsegueix amb el pacient enllitat amb l’extremitat afectada elevada fins que desaparegui la tumefacció i l’administració immediata d’heparina endovenosa. Tractament.5.3. ja que es pot administrat per via subcutània a dosis baixes.5 Trombosi venosa superficial. És una causa excepcional de TEP i també una causa poc freqüent de síndrome post trombòtic. És una IVC secundària. un cop s’ha produït la trombosi venosa.doppler però si no es confirma caldrà fer una flebografia (el contrast pot donar irritació de la vena dorsal del peu. − Compressió pneumàtica intermitent. es pot optar per: − − − Trombectomia mecànica percutània.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   271     22. 22. − Dextrans. − Mitges elàstiques. 22. − Heparina estàndard + dihidroergotamina. 22. − Heparina estàndard a dosis baixes. Aquest es dona per lesió valvular durant l’episodi de la TVP. − Elevació de les cames. • Mètodes farmacològics − Heparina de baix pes molecular (és el tractament d’elecció. Aquests tractaments no son de primera elecció.3. però no és específic de TVP. Sol ser iatrogènica. La prova diagnòstica és ecografia. Podem realitzar profilaxi amb mesures compressives després del tractament de la TVP. 22. En casos greus i recidivants.4 Síndrome post trombòtic. La determinació del dímer-D té una sensibilitat acceptable.5 Diagnòstic. Trombectomia quirúrgica convencional. sense necessitat d’ajustar la dosi en funció de les proves de coagulació). donat que tenen molta comorbiditat associada. que apareix després d’un episodi de TVP. En quant a la profilaxi: • Mètodes físics: − Mobilització precoç.6. Posteriorment s’han d’introduir anticoagulants orals. L’objectiu del tractament en sí.

− Traumatismes. • • Primari (agenèsia. a diferència de la insuficiència venosa.2 Clínica. cosa que s’haurà de donar antibioteràpia.5. La limfografia (isotòpica o no) i el TC es reserven per casos determinats. dolor i tumor). El limfedema és una acumulació de líquid al teixit intersticial procedents dels vasos limfàtics. El tractament serà: − − − Antiinflamatoris locals o generals Venes i/o mitges Trombectomia si és necessari 22. que després és dur i que no millora amb l’elevació del membre (edema en pell de taronja). El tractament es basa en controlar l’edema amb massatges limfàtics amb presoteràpia (aplicació de pressions intermitents amb dispositius especials) i moltes altres tècniques.1 Etiologia. − Infeccions (limanfitis bacterianes. En limfedemes crònics excepcionalment s’ha descrit el desenvolupament de limfangiosarcomes. Edema inicialment tou. Habitualment es produeix a conseqüència d’una dificultat en el retorn de la circulació limfàtica i. Limfedema. vol dir que aquest ha desenvolupat una cel·lulitis o limfangitis. El primer que cal buscar és una anomalia de la coagulació. diagnòstic i tractament − − − − − Pesadesa i cansament de l’extremitat.2 Diagnòstic i tractament. − Fibrosi posterior a radiació. ja que els signes són molt específics. brugia timori). obstrucció limfàtica) Secundari − Obstrucció limfàtica tumoral. El diagnòstic és bàsicament clínic. 22. filariasi que dona lloc a elefantiasis (Wuchereria bancrofti. Hiperqueratosi. També es pot realitzar un duplex per demostrar l’absència de trombosi venosa profunda que està present en un 10% dels casos. Hiperpigmentació. . En el cas que aquest desenvolupi signes de Celsio (rubor. hipoplàsia.6. − Intervencions quirúrgiques radicals amb extirpació limfàtica.272      MALALTIA  ARTERIAL  OCLUSIVA   infecció. Verrugosi limfàtica.  22. calor.6. Brugia malayi. El diagnòstic el basarem en la clínica i l’anamnesi.  22.6. així com a la palpació (el limfedema secundari es pot arribar a palpar els conductes limfàtics). acostuma a reduir-se en repòs.

Analítica: creatinina. Taquicàrdia (120x’). − Taponament cardíac: sol comprimir-se abans el cor dret. Xoc secundari a pericarditis. FR35x’. Valvulopatia mitral (ruptura aguda). Si la pacient fa dos mesos que l’han operat és probable que porti una via central que va directe al cor dret. Retenció de líquids per Insuficiència Renal Aguda en el context d’una cardiopatia. Al pujar la trobem amb TA: 80/40. ICE (TA 80/40 + crepitants bibasals) es pot explicar per: − − − − − IAM/Miocardiopatia. FC 120x’. Cal contemplar la possibilitat que hagi fet una embòlia de la pròpia via. b) Quines proves complementàries demanaríem? − − − EKG: per descartar IAM. amb signes d’ICD (IY+. La pacient estan a planta d’hospitalització convencional presenta de forma sobtada dolor toràcic acompanyat de diaforesis i sensació dispneica. i dislipèmica que està ingressada des de fa dos mesos després d’una intervenció de hemicolectomia complicada amb peritonitis. RHY+) − TEP: causa de fallo cardíac dret agut. troponines i estudi de possible anèmia. Què fem? a) Dades rellevants de la historia clínica i exploració física. Arítmia. diabètica. TEP. Causa de fallo cardíac dret agut . Estenosis aòrtica. taquipnea (35x’). RHY+) i ICE (crepitants bibasals i hipotensió). − Infart del ventricle dret: els infarts inferiors es solen asociar a infarts de ventricle dret. ICD (IY+. de 200**). dímer D.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   273     SEM1: MANEIG DEL DOLOR TORÀCIC Cas clínic 1. Rx tòrax: per descartar pneumotòrax. Pneumotòrax. Causa de fallo cardíac dret agut. c) Diagnòstic diferencial? Dolor toràcic + hipotensió: − − − − − Infart. Crisis hipertensiva: edema agut de pulmó per fracàs de bombeig de la sang (casos on TAS és aprox. IY+. Pacient de 75 anys que porta ingressada des de fa dos mesos. Auscultació respiratòria: crepitants bibasals amb MVC en la resta de camps pulmonars. HTA. L’aparició de cardiomegàlia a la Rx de tòrax aniria a favor d’aquest diagnòstic. Ens avisen d’una planta d’hospitalització (cirurgia) per una pacient de 75 anys d’edat. RHY+. amb múltiples FRCV i que presenta dolor toràcic sobtat acompanyat de dispnea i diaforesis. Exploració física: taquicàrdia.

FR25x’. EKG: per descartar IAM.El pacient està hipertens (TA 230/120). TAC: possible dissecció aòrtica. Pel que fa a la Rx de tòrax hi havia vessament pleural. A l’exploració: TA 230/120. Pacient de 58 anys. RHY-. una elevació dels diafragmes i infart pulmonar. e) Diagnòstic final. c) Diagnòstic diferencial? − − − − Crisis hipertensiva Cardiopatia isquèmia/IAM: recordem que el pacient ha presentat dolor toràcic abans de fer el quadre sincopal Dissecció aòrtica: cal comprovar immediatament els polsos perifèrics. e) Diagnòstic final. El pacient pot haver fet una dissecció aòrtica de manera que no ha arribat sang als troncs supraòrtics i ha fet un quadre sincopal. Per tractar el dolor li subministraríem analgèsics com morfina. Actualment el dolor toràcic persisteix. Aquest quadre clínic . El SEM porta a urgències un pacient de 58 anys d’edat amb antecedents de fumador i HTA que ha presentat al carrer un quadre sincopal que s’ha recuperat. Rx tòrax. b) Quines proves complementàries demanem? − − − − Analítica: amb troponines i dímer D. FC 100x’. Caldria donar oxigen al pacient així com vasodilatadors (nitroglicerina). Es descarta estenosis aòrtica (no hi ha bufs) i arítmia cardíaca (tons rítmics). Auscultació cardíaca: taquicàrdia. El valor del dímer D va resultar ser molt elevat (alt valor predictiu negatiu) i en l’EKG hi havia un bloqueig de branca dreta amb un patró S1Q3T3. Cal evitar la hipotensió i un possible xoc). amb FC de 100x’ i FR de 25x’. hipertens i fumador que ha presentat dolor toràcic seguit de quadre sincopal. Se li donarien també beta-bloquejants. Cas clínic 2. del qual s’ha recuperat. En la anamnesis refereix haver presentat dolor toràcic abans del quadre sincopal. Què fem? a) Dades rellevants de la historia clínica i exploració física.274      SEMINARIS   − Miocardiopatia de ventricle dret d) Tractament? Per la ICE i els crepitants (EAP) el tractament indicat seria pautar diürètics però per tractar la ICD caldria pautar líquids (el cor esquerre no li arriba la sang del cor dret. En l’actualitat segueix amb dolor toràcic i mal estat general. Auscultació respiratòria: anodina. i rítmic sense bufs. d) Tractament. Es tracta d’un cas de TEP. IY-. Es tracta d’un cas de dissecció aòrtica . La infermera d’urgències “el veu malament”. TEP: no explica la marcada hipertensió del pacient.

LDL 150 mg/dl i triglicèrids 350 mg/dl.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   275     lliga amb la hipertensió que presenta el pacient i el dolor toràcic.3.. Amb l’EKG observaríem hipertròfia del ventricle esquerre. 4)Quin seria el tractament que donaries? Pel dolor del l’infart li donaríem morfina i en cas que tingui una TA adequada. nitroglicerina sublingual. anar carregada amb el carro de la compra. L’aterosclerosi és un dels factors que pot haver acabat construint l’angina coronària. HTA i obesitat 2) Quin és el quadre clínic que presenta aquesta malalta i quina fisiopatologia pot ser la causant? Davant la presència de dolor toràcic de tipus opressiu que es relaciona amb l’esforç i cedeix al parar i en un moment donat apareix inclús en repòs i és de més llarga durada hem de pensar en un dolor de tipus anginós (SCASEST). consulta a Urgències.5. El diagnòstic final d’una dissecció aòrtica es fa per TAC. Cas clínic 3. i de durada més llarga (15-20 minuts). hiperglucèmia ocasional tractada amb dieta i HTA. hemoglobina: 12.. Si la pacient no presenta canvis elèctrics ni elevació de troponines cal fer una prova d’esforç o un SPECT de perfusió (prova no invasiva per detectar isquèmia). que cedeixen al parar i descansar en pocs minuts.). Com a tractament antianginós se li donarien nitrats i beta-bloquejants. Pacient candidat a intervenció quirúrgica. Pacient dona de 76 anys d’edat que presenta com a factors de risc cardiovascular. Presenta dolors toràcics opressius en relació a esforços (pujar 1 pis. Pel que fa al tractament antitrombòtic cal donar heparina i aspirina/clopidogrel (doble antiagregació si se li ha col·locat STENT). En cas que la pacient presenti canvis elèctrics o troponines elevades cal anticoagular a la pacient (Fondaparinux) i fer cateterisme. Es tracta d’una síndrome metabòlic: hiperglucèmia. cal sotmetre a estudi i ingressar a la pacient. 1) Atesos els factors de risc com podríem classificar aquesta malalta? Pacient amb alt risc de malaltia cardiovascular. 3) Demanaries alguna analítica addicional/proves complementàries? Quines? Raona la teva actitud diagnòstica/terapèutica segons el resultat de les proves.. En cas que la malalta arribés amb dolor i tingués un EKG normal caldria tractarli el dolor i repetir també l’EKG ja que existeix una pseudonormalització de l’ST en presència de dolor. A urgències arriba sense dolor toràcic i l’ECG és normal. glicèmia (dejú): 120mg/dl. funció renal amb creatinina 1. Per un d’aquest episodis apareguts mentre dormia. talla:152cm. Des de fa uns mesos els dolors es fan més freqüents apareixent inclús en repòs. A l’alta cal donar també estatines i hipoglucemiants pel control de la diabetis. Pes 85 Kg. . Es podria fer un ecocardiograma per estudiar la funció ventricular. Analítica HDL 25mg/dl. La malalta arriba sense dolor i amb EKG normal però cal repetir l’EKG a les 3h i fer un estudi de troponines. Es podria tractar d’una angina progressiva que ha anat empitjorant i que per tan.

que. Ecocardiografia Doppler: mesura la velocitat de les partícules en moviment. 1. travessa les estructures i dóna una imatge unidimensional on tenim la mateixa zona del cor però podem veure-la al llarg del temps. al arribar al cor. Aquest ens ensenya la senyal de diferència entre l’US enviat i l’eco rebut. per mesurar.1 Introducció. 1. el processa i llavors obtenim la imatge. • • • • Modo M: ens dóna una imatge en una dimensió. i actualment s’utilitza guiada per l’ecocardiografia bidimensional. És útil per conèixer els gradients i àrees valvulars. Màxim sentit anatòmic.2 Modalitats. La tècnica d’ecocardiografia consisteix en emetre ultrasons (US) per mitjà d’un transductor. Les tècniques de diagnòstic per la imatge no invasives del cor són: • • • • Ecocardiografia bàsica. entre d’altres: − − − Dimensions de la cavitat ventricular esquerre (tant en sístole com en diàstole). Ecocardiografia Modo M. Gammagrafia. són reflectits en forma d’ecos i aleshores recollits per una sonda acoblada a l’ecògraf. Menys resolució temporal però té molt bon sentit anatòmic. Serveix per saber la velocitat del flux. Bidimensional: la imatge és en dues dimensions.276      SEMINARIS   SEM 2: IMATGE CARDÍACA (ECOCARDIOGRAMA). Moviment de la vàlvula mitral. 1. RMN. Eco 3D: recollim un volum d’ultrasons i obtenim imatge tres dimensions. pel que serà la tècnica d’elecció per l’estudi de les valvulopaties. El transductor envia US. és per això que diem que té molta resolució temporal. TC. Va ser la primera modalitat d’ecocardiografia que es va utilitzar. . Ecocardiografia bàsica. És útil per valorar estructures que estan en moviment continu. El gruix del septe intraventricular. No té cap sentit anatòmic però en canvi té molta resolució temporal.

. Les parets ventriculars i el septe es veuen més ecogèniques. Aquesta fotografia és la realitat de l’esquema anterior. i el canvi de mida en sístole i en diàstole. el ventricle esquerre (LV). Finalment es veu el pericardi. Modo M del ventricle dret (RV). Les cavitats (VD primer. VE segon) es veuen negres per la presència de líquid. en sístole (S) i en diàstole (D). Gràcies a l’ecocardiografia bidimensional podem escollir el pla sobre el que volem aplicar el modo M. També es pot observar el moviment del cor. i la vàlvula mitral (MV).MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   277     Esquema del que veuríem en una ecocardiografia modo M. el septe interventricular (IVS). molt ecogènic. Si hi hagués líquid al pericardi es veuria negre.

no té tanta resolució temporal com el modo M. El transductor envia polsos d’US. que supera l’escala de color del ecògraf. Tenim diferents modalitats: • Doppler polsat. És la modalitat que ens permet tenir més resolució anatòmica. amb el color dóna lloc a un picatejat (mosaic). Ecocardiografia Doppler. La ecocardiografia Doppler és l’aplicació de l’efecte doppler sobre el flux sanguini. Ens medeix el flux: − Flux laminar. per tant.278      SEMINARIS   Ecocardiografia bidimensional. • Doppler color. • Doppler continu: amb el Doppler continu s’emet cap al cor un feix d’ultrasons que anirà recollint la suma de les velocitats que trobi al seu pas. i es veu un puntejat de molts colors. Es pot observar el patró bifàsic típic de ritme sinusal. No és. auricular dreta. ja que els d’alta els perd. − Flux turbulent. En un cor amb fibril·lació auricular es perd aquest patró. i les aurícules a baix. és a dir.   Doppler polsat del S’observa el primer l’ompliment ràpid i el de menor velocitat. En el pla de 4 càmeres podem veure els ventricles a dalt. També es pot visualitzar el moviment del cor en directe. − Diferencia bé on està el flux i cap on va aquest (bona localització). És la transformació informàtica del Doppler polsat. Només visualitzem un color: blau si s’allunya del transductor o vermell si s’apropa. i detecta el moviment dels hematies. amb dues ones: E. Tot i així. Ens permetrà calcular la velocitat d’aquest. pic (ona E) de segon pic (ona A) de la contracció . Com que el doppler polsat no pot mostrar fluxs ràpids. però permet analitzar el registre d’altes velocitats que indiquin la presència d’alts gradients de pressió (>2m/s). Això és el que s’anomena aliasing. selectiu d’un punt del cor. de l’ompliment protodiastòlic ràpid. Doppler polsat del flux mitral en el pla apical de quatre càmeres.   flux tricuspidi. Característiques: − Només agafa els fluxs de baixa velocitat (1-1.5ms). de la contracció auricular. i A.

Subcostal: per sota la xifoides. . Supraesternal: arc aòrtic.3 Ecocardiograma transtoràcic (ETT). − Longitudinals. Pla apical de quatre càmeres. i a la dreta amb flux turbulent. Pla paraesternal longitudinal del ventricle esquerre. − Transversals. Des de cada una d’aquestes àrees d’anàlisis. Plans d’estudi ETT Per a l’estudi del cor es situa el transductor en quatre zones bàsiques. S’agrupen en tres tipus de tall: − Apicals. 1. Apical: a àpex. a l’esquerre amb flux laminar. − − − Paraesternal: 2n EIC paraesternal esquerre. les modificacions de l’angulació del transductor permeten obtenir múltiples seccions tomogràfiques del cor.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   279     Doppler color.

Microbombolles de gas (ecopotenciadores). M: vàlvula mitral. Pla apical del VE.4 Ecocardiograma amb contrast. Limitacions ecocardiograma trasnstoràcic. Hi ha pacients en els que és molt difícil visualitzar bé totes les cavitats del cor. A vegades. Estudi morfològic precís de les vàlvules i de les masses intracavitaries (punt d’origen. Les limitacions del ecocardiograma són: • • Mala finestra acústica. AD: Aurícula dreta. 1. VI: ventricle esquerre. Pla de vàlvula mitral. El contrast que s’afegeix és: − − Sèrum salí agitat. 3. 2. AO: aorta. Per al millor estudi. Pla apical o de quatre càmeres. Ecocardiograma transesofàgic. localització exacta). i es manifesten com un núvol de ecos. on es pot veure el entrecreuament de la vàlvula pulmonar. Pla de grans vasos. s’utilitzen dues tècniques diferents: − − Ecocardiograma amb contrast. . P: artèria pulmonar.280      SEMINARIS   Plans tranversals ecocardiogràfics: 1. L’ecocardiografia amb contrast consisteix en la injecció d’un determinat líquid a l’interior de l’aparell cardiovascular que produeixen microbombolles en suspensió. VD: ventricle dret. l’ecocardiograma transtoràcic no ens dóna tota la informació que desitjariem.

Es veu com apareix una opacitat dins d’aquest. a zero graus. movent el transductor. és a dir. A la fotografia de l’esquerre és a 0º i es poden veure les quatre càmeres. Si girem el transductor cap a posterior.5 Ecocardiograma transesofàgic (ETE). − − − Plans basals. Per a l’estudi de les càmeres cardíaques amb l’ETE. i fem que la qualitat de les imatges obtingudes sigui molt alta. s’aconsegueix col·locar la sonda d’ecocardiografia en una posició molt pròxima a les estructures cardíaques. es realitza la imatge a 150º. es consegueixen plans a diferents graus respecte al pla de referència. Plans intermedis o de quatre càmeres. 1. cal saber que com l’endoscopi baixa per l’esòfag. Injecció de contrast al ventricle esquerre. Plans transgàstrics. Gràcies a aquest sistema. Exemple de ETT pla transgàstric. es podrà analitzar l’aorta descendent que passa posteriorment a l’esòfag. que estan situats a diferents altures de l’esòfag. Consisteix en la realització d’un ecocardiograma mitjançant una petita sonda col·locada en un endoscopi de característiques similars al que s’utilitza per a realitzar endoscòpies digestives. així com el millor estudi de la seva motilitat. A la fotografia de la dreta. . l’estructura més propera al transductor sempre serà l’aurícula esquerre. que és la que contacta amb aquest. les exploracions a cada un d’aquests nivells comencen des del pla transversal. Posteriorment. Normalment.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   281     La injecció de contrast ens permet visualitzar millor les parets ventriculars. tenint més a prop del transductor l’AE. Per a l’estudi amb ETE es parteix de tres tipus tipus bàsics de plans de estudi.

i sumant-li aproximadament 10-15mmHg (que és el que s’atribueix a l’AD sense insuficiència T). − Diagnòstic d’endocarditis. Ens permet estudiar la seva morfologia i la funció valvular: − Estenosis valvular. • Estimació de pressions cavitàries i de l’artèria pulmonar. i disminuïts tant l’apertura valvular com l’orifici efectiu valvular (OCE).282      SEMINARIS   1. Patologia de l’aorta toràcica. • Avaluació funció valvular. L’ecocardiografia és imprescindible pel diagnòstic de totes les valvulopaties. En condicions normals. − L’estimació de les pressions d’ompliment es quantifica amb la diferencia entre l’aurícula i el ventricle. Trobem elevats els gradients transvalvulars. poc invasiva i no irradia. obtenim la PAP. • • Diagnòstic de vessament pericàrdic. És molt útil per a localitzar les lesions isquèmiques. en el cas de la insuficiència mitral i tricúspide en sístole. Es suposa que la pressió de l’AP és la mateixa que la de l’AD. és barata. si veiem un hipocinèsia/acinèsia d’una zona podem localitzar aproximadament la lesió. Com sabem quin territori està irrigat per cada coronària. L’ETE és la tècnica d’elecció però també es pot utilitzat la ETT. ja siguin mecàniques (per ruptura de la vàlvula) i l’extensió perianular (tota la vàlvula es desenganxa de la paret). Amb el doppler es veurà el lux turbulent que apareix. Estudi de masses intracardíaques o pericàrdiques. • Valorar dimensions i motilitat cavitats cardíaques. que sol comportar estenosis. • • Detecció de fluxos anòmals intra/extracardíacs. − L’estimació de l’artèria pulmonar només es pot fer en presència d’insuficiència tricúspide. . Detecció de les vegetacions i també les complicacions de l’endocarditis. Estudi de la morfologia valvular. la vàlvula aòrtica és trivalva. i en el cas de la insuficiència aòrtica en diàstole. − Insuficiència valvular. − Pròtesis valvular.6 Indicacions ecocardiografia. pel que mesurant el flux de insuficiència tricúspide. Important: podem obtenir aquesta informació a la capçalera del pacient. Dissecció aòrtica (flap intimal) i altres patologies com l’aneurisma. El diagnòstic es fa per observació de flux turbulent anòmal. però en trobem bivalves. Tècnica d’elecció per estudiar el funcionament normal o no de les pròtesis.

• • Eco-3D. al llit del pacient. Pròtesis mecànica. . Es mesura la pressió del pic negatiu que correspon a la insuficiència tricúspide. − S’estressa el miocardi amb exercici o amb fàrmacs (dipiridamol. Encara en fase de desenvolupament.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   283     Flux turbulent en una insuficiència mitral. Es pot fer per ETT o ETE. Nous tipus d’ecocardiografia • Ecocardiograma d’estrès: − Objectiu: identificar isquèmica miocàrdica. Eco ultraportàtil. la morfologia del cor. dobutamina. Estimació de la PAP. i se li suma la pressió de l’AD.7. molta informació sobre si hi ha patologia. Important: sense IT no es pot mesurar la PAP. Eco 3D TE. És molt important la comparació amb l’ecocardiograma basal. Si hi ha isquèmia observarem una disminució de la motilitat de la zona afectada. Imatge 2D del cor. adenosina) i es realitza una ecocardiograma. 1.

Sobretot amb AngioTC.284      SEMINARIS   2. La RMN sobretot. existeixen inconvenients: − − Disponibilitat: més cares. Tot i així. no poden haver-n’hi a tots els hospitals. Indicacions RMN i TC cardíaca La RMN i la TC serviran com a complement de la eco. que poden ser portàtils. 2. Perfusió miocardíaca en proves d’estrès farmacològic (dobutamina o adenosina). El VD té una forma determinada difícil d’estudiar amb eco. . Ens ajudaran per a: • • • • • • Valoració patologia aòrtica. Visualització de cicatrius post-IAM amb RMN. RMN i TC cardíaca. Portabilitat: no poden ser com els ecògrafs. La RMN i la TC cardíaca tenen l’avantatge de tenir una millor resolució espacial respecte a l’ecocardiograma. La RMN permet veure a banda de la localització de la cicatriu. Valoració IAM. Valoració VD. per a l’ estudi no invasiu. és la tècnica de referència per estudi VD. Enlloc del cateterisme.1. Visualització de les coronaries amb TC. Diagnòstic TEP. com és de gran (permet pautar millor la intervenció o tractament). Coronariografia no invasiva.

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   285     3.   . La gammagrafia de perfusió miocàrdica és una tècnica molt utilitzada a Medicina Nuclear en la valoració de pacients amb sospita de cardiopatia isquèmica. però hi ha molts pacients que no poden realitzar exercici. Les diferencies entre una i altre ens donen la presència d’isquèmia. Habitualment. tant en respòs com en estrès. s’intenta posar de manifest la isquèmia mitjançant exercici físic. per lo que s’administren fàrmacs com l’Adenosina. Ventriculografia isotòpica per a detecció d’isquèmia. el Dipiridamol o la Dobutamina que augmenten el consum miocàrdic. Gammagrafia de perfusió miocàrdica.

com realitzar estudis d’estructures vasculars sense contrast. ja que no podrem sincronitzar el ECG amb la RMN. no produeixen lesió́ en òrgans vius). • Podem obtenir imatges en 3D. no causen ionització́ de la matèria (i per tant. la gammagrafia. • No la podem utilitzar en pacients amb material ferromagnètic com dispositius coclears. • Permet obtenir plans en qualsevol direcció de l’espai. 1.. En el cas d’utilitzar contrast. Avantatges. més segurs que els contrasts iodats. Dintre dels procediments no invasius que disposem actualment s'inclouen l'ecografia. s’utilitzen compostos de gadolini. • Permet tant el maneig de contrast.. Aquestes tècniques han anat progressivament reemplaçant al cateterisme i a l’angiografia. SPECT i PET. restes de metralla.1 Avantatges i inconvenients de la RMN. la ressonància magnètica (RM). El desenvolupament de nous mètodes d'imatge no invasius per al diagnòstic i monitoratge de les malalties cardiovasculars ha suposat una gran revolució en les últimes dues dècades. Avantatges de la RMN respecte a la Rx. la tomografia computeritzada (TC). ja que es podrien desprogramar.286      SEMINARIS   SEM3: IMATGE CARDÍACA (TAC. que suposa el 4% dels malalts actualment. • No la podem utilitzar en pacients amb claustrofòbia. RM) . • La RMN es basa en ones de radiofreqüència (radiació́ electromagnètica) de baixa energia que. Ressonància magnètica nuclear. • La capacitat de la RMN de distingir estructures de diferent composició és superior a la de qualsevol altre tècnica d’imatge. Rx RMN Alta energia Baixa energia Ionitzant No ionitzant Invasiva No invasiva Inconvenients. • No la podem utilitzar en pacients amb marcapassos o desfibril·ladors. 1. • No la podem utilitzar en pacients amb arítmies importants. . claus. a diferència dels rajos X. • Tenim un ampli camp de visió. • No és operador depenent.

3 Seqüències. Sang blanca. s’agafen les imatges en: − − En apnea. Així doncs.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   287     1. − Caracterització tissular. Útil per: − Morfologia. Sang negra. com per exemple si estiguéssim buscant edema. contrastant amb el flux ràpid dels vasos. Tenim dos tipus importants de seqüències: • SE: de sang negra. Quan apareix l’ona R es dispara la RM i agafa les imatges nítides. Aquestes noves seqüencies s'han dissenyat per obtenir imatges sincronitzades amb el moviment cardíac. − Anatomia. Al mateix temps. • GE: de sang blanca (o gradient-eco/ spin-eco).2 Influència del moviment cardíac i respiratori. . degut al fet que el seu temps d’adquisició és curt es poden realitzar els estudis en apnea. 1. Els àtoms dels teixits que es mouen poc donen poca intensitat de senyal. al final de l’espiració. Una de les principals limitacions de la RMN per la seva aplicació en l’estudi del cor és el moviment cardíac i respiratori. que no dóna senyal (buit de senyal). Actualment aquesta limitació ha estat superada gràcies al disseny i desenvolupament de noves bobines i seqüencies que proporcionen imatges amb una gran resolució́ i contrast en un període de temps molt curt. Els àtoms dels teixits que es mouen poc (com el miocardi) donen una gran intensitat de senyal. contrastant amb el flux ràpid dels vasos que sí que dona senyal. reduint-se així no solament els artefactes provocats pel moviment cardíac sinó també aquells ocasionats pel moviment respiratori. Sincronitzant-les amb l’ECG.

és una seqüència amb supressió miocàrdica: enviem un pols de radiofreqüència previ que anul·la la senyal del miocardi normal. útil per a: − Funció cardíaca. en una apnea i sense requerir sincronització d’ECG. que indica que el miocardi no és viable). En el miocardi isquèmic o fibròtic el gadolini queda retingut en l’espai extravascular (zona hiperintensa. útil per: − • Valoració d’infart (aguts o crònics) i fibrosis. el flux es projecta en forma de línies. les zones isquèmiques. seqüències gradient-eco o GE ultra ràpides. Es fa en seqüència de sang blanca.. • Angio 3D + contrast (o angio-RM 3D): imatges volumètriques d’elevada resolució. • Marcatge miocàrdic (o tagging). coartació de l’aorta. − Gradient de pressió (en valvulopaties. − Deformació. per la resta de patologia coronària. • Flux (o de codificació de velocitat). • Viabilitat . Angio-RM coronària. s’utilitza sobretot per veure l’origen i inici de les coronàries (estudi previ de bypass).realç̧ tardà. − Motilitat valvular. donant lloc a un vídeo. hipointenses (negres)... És el gold standard per valorar la fracció d’ejecció. . Les zones de perfusió normal són hiperintenses. − Translació. − Flux intravascular. útil per: − Valorar la perfusió miocàrdica (veure isquèmia i angina de pit). En una sola apnea aconseguim moltes imatges de diferents talls i de tot el cicle. − Anatomia vascular. el TC va molt millor. útil per analitzar el moviment de: − Rotació.). persistència del ductus arteriós. Les imatges s’adquireixen als 10-15’ després de la injecció del gadolini (contrast extravascular). útil per: − Llum i contorn de vasos. • Perfusió. útil per: − Quantificació del flux. − Derivacions post-quirúrgiques.288      SEMINARIS   Existeixen diversos subtipus dins dels anteriors: • Cine RM: té alta resolució temporal.

el realç tardà indica no viabilitat del miocardi. Inferiors: Es veu una zona hipodensa en la imatge de l’E.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   289     Superiors: E: Angio RM-3D. Com hem dit.4 Plans d’estudi. Flux. indicatiu de IAM. ja que el cor es troba situat de forma obliqua en el tòrax. Les aplicacions que comprèn la RMN són: − − − − − − Estudi morfològic. Viabilitat (realç tardà). per la presència d’una cicatriu. permet estudiar nuclis diferents de l’hidrogen. uns plans propis del propi cor. existeixen noves tècniques en desenvolupament: • Seqüències de mapeig: no té res a veure amb les de sang blanca o negra. tindrem molta expansió d’aquest espai. coronal i sagital). 1. rotat 45º en el pla sagital i coronal. • Espectroscòpia: estudia el metabolisme (està en investigació encara. . veiem en T1 un infart inferior i en T2 edema en la mateixa zona. no té pràctica clínica). apart dels els plans convencionals (axial. Mesuren T1 i T2 i ens servirà par a valorar l’expansió de l’espai intersticial (extracel·lular). Metabolisme. Per a l’estudi del cor amb RMN utilitzarem. D: Angio RM coronària. En les fotografies del costat. amb realç tardà a D. En un infart. Afegim que la situació del cor en persones joves i primes és més sagital que en persones grans i obeses que es troba situat més verticalment. Finalment. Funció global i regional. Perfusió. L’objectiu final de totes aquestes tècniques és l’examen cardíac global. A més.

Segueixen la direcció de la caixa toràcica. • Plans intrínsecs. Dimensió de les cambres cardíaques. Són el pla axial. Plans ortogonals d’una RMN. Estudi de la funció cardíaca (global i regional). i horitzontal que ens dóna imatge de quatre càmeres). − Masses cardíaques i paracardíaques.290      SEMINARIS   Els dos grups de plans habitualment usats per planificar un estudi de RMN cardíaca són: • Plans ortogonals. El cor té un eix llarg (vertical que ens dóna imatge de dues càmeres. Valvulopaties. Plans intrínsecs del cor. Serveixen per a: − − − − Quantificar el gruix miocàrdic. Serveixen per a estudiar: − Relacions anatòmiques amb el tòrax. − Patologia del pericardi. i tumors (caracterització i extensió). i un eix curt que ens donarà talls transversals del cor. coronal i sagital. − Relació de les cambres cardíaques i els grans vasos en cardiopaties congènites. . Són els que segueixen la direcció de l’eix cardíac.

MCHipertròfica) Masses i tumors. Valvulopaties. − Despesa cardíaca.5 Indicacions de la RMN cardíaca. Obtindrem: − Volums ventriculars. però no tots. Miocarditis. − Motilitat segmentària i global. ens indicarà que sí que podem fer una revascularització (bypass o stent). Motilitat global visualitzada gràcies a una seqüència de cineRM. (MCDilatada. . − Masses cardíaques. ens indicarà que no hi ha possibilitat de revascularització. Gràcies a la eco. − FE. És per això que es necessita la valoració global amb la RMN. Ens ajudarà a valorar: • Estudi de la funció ventricular (VE. Les indicacions més importants de la RMN cardíaca són: • • • • • • Cardiopatia isquèmica. L’estudi de la cardiopatia isquèmica és la indicació més important de la RMN. Miocardiopaties. − Volum sistòlic. a partir de seqüències amb angio-RM. Es realitzarà l’estudi gràcies al realç tardà: − − Si el realç és transmural. Si el realç és subendocàrdic. Cardiopatia isquèmica. podem obtenir alguns valors. VD). Cardiopaties congènites. ja que aquell miocardi ja no és viable. • Estudi de la viabilitat miocàrdica previ a la revascularització miocàrdica en pacients postIAM.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   291     1. ja que el miocardi és viable.

292      SEMINARIS   • Estudi d’isquèmia amb perfusió mitjançant adenosina o dipiridamol. per tant. Troponines (+). Sospitem miocarditis en un pacient amb: − − − Dolor toràcic. Aorta: o <3 m/s: lleugera. Ens calcularà les pressions i les velocitats. Amb l’administració d’aquests fàrmacs obtenim una dilatació de totes les coronàries menys les que estan estenosades. Quantificar l’estenosi aòrtica. Tenim. els principals objectius de la RMN en la patologia isquèmica és demostrar l’àrea d’isquèmia i estudiar la viabilitat miocàrdica. a través de: − − − Valorar la perfusió de primer pas miocàrdic (basal/estrès: adenosina. Miocarditis. Miocarditis. en estrès un fenomen de robatori vascular. on les àrees hiperintenses representen l’infart. en el que les zones més hipodenses són les que corresponen a zones isquèmiques. el més probable és que estigui a la cara lateral. Artèries coronàries normals. segons els següents paràmetres: − Velocitat A. Àrea valvular d’una estenosis aòrtica. La valoració d’una valvulopatia es pot fer gràcies a: − − AngioRM. Finalment. i NO segueix una distribució vascular. Ens permetrà detenir la imatge i calcular l’àrea de la vàlvula (planimetria). Gràcies a la RMN obtindrem els següents valors: • • Anatomia valvular i àrea d’aquesta. mitjançant la motilitat (basal/estrès: dobutamina). Les zones més hipodenses en estrès corresponen a isquèmia. Quantificar la funció miocàrdica regional. RMN de flux. RMN miocarditis: visualitzem un realç subepicàrdic. Valvulopaties. o 3-4 m/s : moderada. Estudi d’isquèmia miocàrdica. Estudi de realç̧ tardà. dipiridamol).     . o >4 m/s : severa.

segons els següents paràmetres: − FR (fracció de regurgitació): o <15%: lleugera. MCH avançada. o 0.1-0. − Àrea de l’orifici regurgitant. o 26-48%: moderada. o >0. o >40 mmHg: severa. Les dues primeres fotos són RMN on es pot veure el realç tardà parxejat (indicatiu de fibrosis). La imatge més a la dreta es tracta d’un mapeig. Els tipus més importants de miocardiopatia que podem veure són: • Miocardiopatia hipertròfica. .3: severa. Quantificar la insuficiència aòrtica. tindrem zones de fibrosis i per això visualitzarem un realç tardà parxejat.1 cm: lleugera. que són difícils de veure amb eco. La RMN és molt útil per al diagnòstic diferencial de les miocardiopaties (sobretot si en ecografia no hi ha una bona finestra acústica) i per valorar-ne la repercussió́ funcional que causen. L’eco infraestima la hipertrofia del VE de la pared antero-lateral-basal en un 20%. també indicatiu de fibrosis. o 25-40 mmHg: moderada. de septum). L’eco infraestima els casos de MCH de >30mm. La miocardiopatia hipertròfica típica es visualitza amb un engruiximent miocàrdic de >15mm. En casos avançats. són les que tenen més percentatge (45%. Existeixen un tipus de MCH de localitzacions atípiques (apical. en condicions normals és de 25%) de espai extracel·lular. o <0. Característiques del Dx de MCH amb RMN: − − − La RMN diagnostica el 6% de les MCH no diagnosticades amb eco.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   293     − • Gradient de pressió: o <25mmHg: lleugera. i que es diagnostiquen amb RMN. o 15-25%: moderada. on veiem que les zones amb més realç tardà a la RMN.severa. o >48%: severa. Miocardiopaties. 33%. Normalment la MCH es homogenia a tot el cor.29 cm: moderada.

Trobem un realç tardà circunferencial y difús. En una MCD trobarem una disminució de la FE i una alteració global de la motilitat. Únic tractament: transplantament cardíac. Moviment anòmal del septum. • • Miocardiopatia restrictiva. Hipertròfia concèntrica i realç difús a l’amiloïdosi. Possibilitat revascularització o restauració ventricular. pericarditis restrictiva es caracteritza en RMN per (la MCR no ho hauria de presentar): − − Pericardi de > 4 mm. MCD isquèmica. La miocardiopatia infiltrativa més important és la que trobem a l’Amiloïdosis. La RMN ens ajudarà a diferenciar entre els dos tipus principals de MCD. de Miocardiopatia infiltrativa. No hi ha realç tardà. També trobem un augment de l’espai extracel·lular amb mapeig. amb una hipertròfia concèntrica. per mitjà del realç tardà. − − • MCD idiopàtica. La .294      SEMINARIS   • Miocardiopatia dilatada. Realç tardà subendocàrdic o transmural. Diagnòstic diferencial miocardiopatia restrictiva vs pericarditis restrictiva.

La RM (angio-RM 3D amb gadolini o seqüència de cine-RM ) on veiem un “jet” sistòlic de flux turbulent a través de l’estenosi. ja que capten contrast. tumors i lipomes. Les més importants a estudiar són: • Coartació d’aorta (representa el 5% de les cardiopaties congènites). Cardiopaties congènites La RMN és molt important en l’estudi de les cardiopaties congènites. La RM és útil en el diagnòstic diferencial de trombus. Altres masses cardíaques que podem trobar-nos són els trombus (2) (zones hipointenses) o lipomes (3) (tenen la mateixa densitat que el greix. • Ductus arteriós persistent (entre l’Ao i l’artèria pulmonar). un 75% són benignes. i solen aparèixer en l’aurícula dreta). i només un 25% són malignes (normalment són angiosarcomes (1) de la paret de l’aurícula dreta. és la millor tècnica per aquesta afectació. ja que obtenim un estudi anatòmic i funcional. de localitzacions típiques. que provoquen patrons heterogenis). Els tumors apareixen com a zones hiperintenses.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   295     Masses i tumors. Dintre dels tumors cardíacs. .

Estudis en una fase estable del cicle cardíac. • • • Al·lèrgia al iode. Monitorització contínua de la pressió́ arterial i de la freqüència cardíaca.296      SEMINARIS   2. Amb el doble tub això és opcional. ja que permet freqüències de fins a 80 bpm. 1998). 2. • • • • Relaxar al pacient (volem FC baixes).2 Inconvenients d’una TC coronària. Indicacions d’una TC cardíaca. estenosis aòrtica amb disfunció ventricular severa. al TC multidetector (TCMD. Contraindicacions dels beta-bloquejants: broncopatia crònica o asma (en aquest cas es donaran BB cardioselectius). Podem intervenir farmacològicament: nitroglicerina sublingual.16. El pas del TC espiral o helicoïdal (1989). Valorar anomalies congènites en l’origen de les artèries coronàries.o. Fibril·lació auricular (amb doble tub no és contraindicació) . ha suposat una revolució́ en el diagnòstic de patologia cardiovascular: − − − Millor resolució temporo-espacial. Podem intervenir farmacològicament: 5-10 mg diazepam sublingual. Podem intervenir farmacològicament: beta-bloquejar al pacient: atenolol v. Valorar la permeabilitat de bypass coronaris. Augmentar el calibre de les artèries coronàries. Disminució del temps d’apnea (<10 segons). amb una sola línia de detectors. amb 4 línies de detectors. TC. .3. o propanol e. 2. • • • Descartar estenosis de les artèries coronàries. Freqüència cardíaca <65 bpm. 8. donat que el temps d’adquisició́ de les imatges és molt ràpid i ho analitzarem sense necessitat que tingui la freqüència baixa.v. 2.64 i 256 detectors i doble tub.1 Requisits per a realitzar una TC coronària.

Coronàries. Anomalies congènites de l’origen de les A. El trajecte interarterial de les coronàries és el que es mostra a l’esquema de la dreta. Gràcies a la TC podem observar els trajectes i la morfologia de les artèries coronàries. Artèries coronàries normals. Reconstrucció 3D de TC de coronàries. CD: Coronària dreta.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   297     Detecció d’estenosis A. DA: Descendent anterior. Curvatura excessiva. Així podrem veure si estan estenosades o tenen algun defecte. Coronàries. Alteracions de les artèries coronàries. . com: − − − Compressió de la coronària anòmala entre l’aorta i la pulmonar (sobretot amb l’exercici). Estenosis en l’òstium aberrant. També podrem fer reconstruccions en 3D. Cx: Circunflexa. Gràcies a la TC podrem valorar anomalies d’aquest trajecte.

el TC no és encara una indicació́ 100%: existeixen limitacions segons el calibre i hi ha artefactes pel material que composa l’STENT. que són només variants anatòmiques i que no suposen cap problema. Valoració de la permeabilitat de bypass coronari i STENTs. i no surten les dues de l’òstium. Dta: STENT. Els bypass s’identifiquen perquè tenen un major calibre i menor mobilitat que les estructures normals. És el que es pot veure en les fotografies següents. Mig: Bypass safena trombosat. Esq: Bypass artèria mamaria interna permeable. Pel que fa referència a la valoració dels STENT. en que la coronària esquerre s’origina de la coronària dreta directament.298      SEMINARIS   Hi ha altres anomalies.     . La TC permet controlar la revascularització després de l’implant d’empelts coronaris.

Casos clínics 3. Amb troponines positives i amb aquesta clínica. Injectarem contrast i realitzarem un realç tardà. Es podria veure hipocinesia del VE. pel que farem una seqüència de realç tardà.   . Clínica: dolor toràcic irradiat a ambdós braços. 4 càmeres (dreta). 3. RMN. RMN. Troponines: 125ng/ml. RMN. És important buscar l’etiologia d’aquesta miocardiopatia. fumador i consumidor de cànnabis i cocaïna. sospitem IAM.1 Cas clínic 1. Home de 57 anys.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   299     3. sense cap antecedent d’interès que acudeix per clínica d’IC esquerre. Podem observar una dilatació ventricular.2 Cas clínic 2. pel que es tracta d’una MCD idiopàtica. En aquesta seqüència veiem que NO hi ha realç tardà. Home de 38a. Es tracta d’una miocardiopatia dilatada. Seqüència de cineRM 2 càmeres. Seqüència de cineRM: eix curt (Esq).

RMN. Home de 39 anys. Com es transmural. Realitzem realç tardà. Realç tardà eix curt (esq). sense seguir cap distribució vascular. i DLP en tractament mèdic. Diagnòstic més probable: miocarditis. En la cineRM no es mostraran anomalies cinètiques.   3. (+).300      SEMINARIS   RMN. Refereix quadre gripal els dies previs. dues càmeres (mig). Clínica: dolor toràcic irradiat a l’espatlla esquerre.3 Cas clínic 3. Diagnòstic més probable: IAM de la DA. exfumador. Seqüència de realç tardà dos càmeres (esq). que no es beneficiarà d’una revascularització.   . Visualitzem un lleuger realç subepicàrdic. de la cara lateral. eix curt (mig). que segueix el trajecte de l’artèria descendent anterior. Troponines: 29ng/ml. direm que és miocardi no viable. Trobem realç tardà transmural. quatre càmeres (dreta). quatre càmeres (dreta).

MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   301     SEM4: MIOCARDIOPATIES. Els pacients poden presentar mareigs. Tot i que també pot tenir una aparició brusca després de situacions que requereixen més demanda. però habitualment l’afectació és del VE.). Baix cabal cardíac per la disfunció contràctil del VE. La simptomatologia apareix de manera gradual amb forma d’IC esquerra i dreta. metabòlic o neoplàsic). Per tant. síncopes. 1. Constitueixen un grup heterogeni de malalties d’etiologia molt diversa.2 Manifestacions clíniques. lipotímies. infiltrant. Miocardiopatia dilatada. 1. Miocardiopatia hipertròfica. però tenen un context clínic comú: la progressió a la insuficiència cardíaca. • • • • Malaltia d’etiologia desconeguda Afecta al miocardi Diagnòstic basat en la dilatació i disfunció sistòlica del VE en absència d’altre causa congènita. • • • • • Dilatació de les cavitats del VE i disfunció contràctil difusa (global) Augment del volum i massa del VE sense augment del gruix parietal. història familiar.. valvular o pericàrdica. les miocardiopaties es poden classificar en tres grans grups: − − − Miocardiopatia dilatada.1 Característiques anatomopatològiques. neuromuscular. De vegades s’afecten els dos ventricles. coronària. Es denominen miocardiopaties a les afeccions difuses del miocardi que deterioren la funció ventricular. En funció de les característiques anatòmiques i funcionals definides en la pràctica per ecocardiografia. si tinguéssim una mostra microscòpica. En el microscopi es pot observar: atrofia de miòcits. . del col·lagen. Miocardiopatia restrictiva. 1. es distingiria un VE dilatat amb vasos normals. fibrosi que en ocasions són cicatrius grans semblants a les cicatrius secundàries a cardiopatia isquèmica crònica. • • • • • • • Es presenten de forma bigarrades Afecta més a persona d’edat mitjana Pot aparèixer després d’una fase d’exercici o d’un sobreesforç. En aquest seminari es tractarà exclusivament les miocardiopaties de causa desconeguda malalties primàries del múscul cardíac). En alguns es desenvolupa associada a factors clínics que predisposen a la malaltia (alcoholisme. amb freqüència d’origen genètic que són difícils de definir morfològicament perquè en la seva majoria manquen de lesions histològiques específiques. Tot i això és diferent a les malalties miocàrdiques secundàries (d’origen metabòlic. Poden produir-se angines inclús amb coronaries normals perquè tenen massa ventricular i desequilibri entre massa (augmentada) i oferta coronaria (roman igual). embaràs. nuclis grans. No hi ha afectació de les artèries intramurals ni capil·lars.

vessament pleural. hipotensió en ocasions. arítmies ventriculars. 1. detectable en forma de bufs. depenent de l’experiència del cardiòleg. Poden aparèixer taquicàrdies en repòs. Les extremitats solen estar fredes. • • • ECG: es podria observar taquicàrdia sinusal. pàl·lides o cianòtiques. ECO doppler en la que es veu insuficiència mitral i en la que es veu un VE dilatat amb un gruix normal. ingurgitació Jugular. S’observen signes de perfusió perifèrica compromesa o de baix cabal cardíac. . indicatiu de fallo de IC Esquerra.4 Exploracions complementàries. vessament pericàrdic en algunes ocasions Ecocardiograma: Diagnòstic diferencial entre les diferents miocardiopaties pel que fa les troballes després de realitzar ecocardiograma. Anticoagulants en cas de trombus intraventriculars o si ACxFA. Trasplantament cardíac : si no hi ha resposta a cap dels tractaments anteriors i en cas de tenir els paràmetres indicatius de trasplantament. Disfunció sistòlica (FE reduïda). • • • • El tractament és el mateix del de la IC amb diürètics associats (furosemida espironolactona).302      SEMINARIS   1. 1. DAI (desfibril·ladors implantables) si hi ha arítmies greus.5 Tractament. insuficiència Mitral i Tricúspide.3 Exploració física. blocs de branca. pot aparèixer insuficiència mitral i tricúspide. RX de tòrax: Podríem trobar cardiomegàlia i signes de redistribució vascular amb línies de Kerley. • • • • Signes inespecífics de ICC: crepitants en bases. sudoració. Ecocardiograma: Prova diagnòstica més important: VE hipocontràctil i dilatat. De vegades es poden trobar ritmes de galop. arítmies auriculars: FA. En el temps. edemes en EEII.

el buf varia amb maniobres de provocació: o Maniobra de Valsalva: característicament. gruix parietal augmentat sense explicació aparent. Les artèries coronàries poden tenir trajectes intramurals o intramiocàrdics: Es pot donar constricció de la coronària a la sístole ventricular. ja que quan fa força (valsalva) augmenta el buf: miocardiopatia hipertròfica obstructiva o El buf també augmenta en bipedestació. BPEE i a punta: a diferència de l’estenosi valvular aòrtica. Aquest tipus de miocardiopaties produeixen IC diastòlica. És un buf ejectiu.1 Característiques anatomopatològiques. Cavitat del VE normal o petita. 2. el reton venós disminueix i el volum del VE es redueix. En aquest cas. en casos extrems (septe > 30mm) pot haver mort sobtada per arítmies ventriculars greus mortals 2. el diagnòstic es pot fer al llit del pacient: cas típic d’una persona que es mareja. • • • • • • Patró asimètric d’hipertròfia VE septum >resta. Les fibrilles del miocardi estan entrellaçades unes amb les altres. Insuficiència cardíaca diastòlica amb fracció d’ejecció conservada (sístole) Etiologia: història familiar amb transmissió genètica autosòmica dominant. poden tenir angines per aquest trajecte intramiocàrdic de les artèries. Fibrosi intersticial (valorar per RMN). Per tant. • Si té gradient de pressió en el TSVE (tracte de sortida del ventricle Esquerra). • • • • Dispnea d’esforç. la cavitat del VE es fa més petita i augmenta la obstrucció intracavitària (buf més pronunciat). que té pols viu. amb buf que pot ser obstructiu. Per tant. Hi ha una desorganització de l’arquitectura del VE (desarray). Fins i tot. per tant. Dilatació de l’aurícula esquerra per la pressió que rep durant la diàstole ventricular. 2.2 Manifestacions clíniques. no és parvus sinó que pica fort. Típicament. La clínica s’agreuja amb taquicàrdia perquè el VE s’omple en diàstole.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   303     2. . el buf augmenta. però li costa relaxar-se.3 Exploració física. − − Buf sistòlic: de tipus mesosistòlic que es pot confondre amb l’estenosi valvular aòrtica. Funció contràctil normal o augmentada. S’ha identificat mutacions en 5 gens que codifiques per proteïnes del sarcòmer que són típiques d’aquesta malaltia i són les que s’estudien per fer el diagnòstic de malaltia hereditària. no admet fàcilment la sang que li arriba de l’aurícula esquerra durant la diàstole ventricular. • • • VE molt hipertròfic (hipertròfia asimètrica). El VE es mou bé. Si tenen disfunció diastòlica i se li escurça el temps de diàstole per la taquicàrdia el ventricle no podrà expulsar correctament la sang i s’agreujarà la IC Poden fer arítmies i tenir Presíncopes i síncopes. Miocardiopatia hipertròfica. el pols carotidi no és lent. Dolor toràcic sovint per angina atípica Símptomes graduals d’IC esquerra diastòlica amb FE conservada secundària a tenir una distensibilitat anòmala.

En aquest cas. veuríem els signes característics en Rx. Pot haver edema intersticial. R-4. Disminuir el consum d’oxigen: B. Rx de tòrax: la silueta cardíaca pot ser estrictament normal (no cal que estigui augmentada). • • • ECG: inespecífic. augmenta el retorn venós. hemibloqueig de branca esquerra.bloquejants. Pols viu. ja que les venes a les cames es comprimeixen i permeten que arribi més sang. si se aixequem les cames al pacient.4 Exploracions complementàries. Normalment. Es poden detectar patrons d’hipertròfia VE. el quocient és >1. La càmera de sortida del VE és més estreta del normal. Els objectius del tractament són: • • • • • Millorar la supervivència: evitar la mort sobtada (sobretot a les que són congènites) Milloria dels símptomes Reducció del gradient i de la insuficiència mitral Milloria de l‘ompliment VE (disfunció diastòlica) o Antagonistes del calç – més relaxació Insuficiència mitral secundària: reduir el gradient obstructiu intraventricular i millorar la funció diastòlica Tractament farmacològic: • • • • Milloria la funció diastòlica. Milloria de la isquèmia. Reducció del gradient. Aleshores disminueix el buf. Mitjançant les tècniques d’ecocardiografia podem observar que quan la vàlvula mitral es tanca. fent que arrossegui la valva anterior de la mitral cap al septum i fa que hi hagi obstrucció i insuficiència mitral. ocasionalment bisferiens. . arítmies. La hipertròfia és asimètrica. Es pot observar hipertròfia severa sense dilatació del VE. el gruix septal/gruix de la paret posterior = 1 (o quasi 1). 2. ja que també augmenta el retorn venós. Ecocardiograma: Prova diagnòstica més específica. El VE és petit i hipertròfic i llença la sang a gran velocitat. ones “Q” que són més estretes i profundes que les de necrosi (no 4ms de durada com les de necrosi). ja que el septum és molt gruixut. Si el pacient es trobés en situació d’IC. per tant. cavitats petites.5 Tractament. la valva anterior es dirigeix cap a la paret del septum i s’enganxa per efecte venturi.304      SEMINARIS   o − − Si el pacient s’ajup. Igual passa. però alterat en el 90-95%. produint-se insuficiència mitral. 2.

És un tipus de necrosi química. Antagonistes del calci. Altres fàrmacs durant la fase congestiva: inotròpics (+).6 Factors de risc de mort sobtada. nadolol. adequada per l’ablació. ionòtrop negatiu.. per tant. . Això es realitza mitjançant la cateterització de l’artèria septal. atenolol.FC.) o o o • • • Beta bloquejants: propanolol.. Disopiramida.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   305     • Substàncies que disminueixin la força contràctil perquè també reduiríem l’obstrucció: B-bloquejants (. La necrosi es produeix amb alcohol. Ablació septal percutània amb alcohol Es tracta d’una miectomia no quirúrgica: provoquem un infart o necrosi de la part engruixida del septe. diürètics IECA B bloquejants * Els diürètics s’han d’administrar a dosis baixes per evitar la reducció del volum que no és favorable en aquests pacients. provocant la pèrdua de massa muscular. El resultat és l’aprimament del septe en el lloc on hi ha l’obstrucció dinàmica. Criteris majors: − − − Pacients amb antecedents de parada cardíaca ! mort sobtada recuperada Taquicàrdia ventricular sostinguda espontània: implantar Holter durant 24h per detectar arítmies ventriculars greus Història familiar de mort sobtada Criteris menors: − − Gruix parietal VE superior a 30 mm Resposta anormal de la TA a l’esforç . Això es pot comprovar prèviament a la injecció d’alcohol mitjançant l’administració d’un ecopotenciador (contrast) en aquella branca septal oclosa pel baló. Indicacions d’anticoagulants: FA. millora la insuficiència mitral i millora l’ejecció..TA. ja que augmenta l’obstrucció. 2. Tractament de la disfunció diastòlica: verapamil. El TIV està irrigat per diverses artèries que deriven de la septal i és important conèixer quina d’elles és la que irriga la porció del septum responsable de la obstrucció dinàmica en el TSVI i. responsable de la irrigació del múscul hipertròfic.

baixos voltatges i blocs AV de primer grau més endavant . Miocardiopatia restrictiva. el VE no es pot dilatar. esclerodèrmia. hemocromatosi. Funció contràctil bona.2 Manifestacions clíniques. M Gaucher. No hipertròfia. 4 grans síndromes cardiovasculars: • • • • Disfunció diastòlica IC sistòlica en fases avançades de la malaltia: es comporta com una restricció pericàrdica Hipotensió ortostàtica: molts pacients es maregen molt quan s’aixequen. 3. Pèrdua del node carotidi.1 Classificació segons la causa. Com sabrem detectar als pacients amb aquest tipus de miocardiopatia? Aquests poden presentar: • • • • • • Dispnea progressiva. miocardiopatia de la DM (fases avançada de la DM que també es pot produir isquèmia). Aquesta es una disfunció diastòlica Provoquen un quadre de disfunció diastòlica superposable al de la pericarditis constrictiva.. M. Quadre clínic semblant a la pericarditis constrictiva. Hurler.306      SEMINARIS   − − − Obstrucció del tracte de sortida del VE >50 mmHg Alteració genètica d’alt risc Obstrucció microvascular 3. Gabry (poc prevalent). gruix normals i funció normal o reduïda (fases inicials de la malaltia). ECG amb arítmies. pseudoxantoma elàstic: malaltia hereditària. Endomiocàrdiques: típic de la zona de Sudàfrica: fibrosi per filaries que infiltren el miocardi. Debut amb arítmies supraventriculars i bloquejos. • • • • És menys freqüent que l’anterior. • • • • No infiltratives: la típica és la 306idiopàtica.. El miocardi no es disten i entra la sang i la diàstole s’atura sobtadament perquè el VE no es dilata. Grup de malalties del miocardi o de l’endocardi que augmenten la rigidesa i dificulten l’ompliment ventricular. Amb l’ecocardiograma es podrien observar uns diàmetres cavitaris normals. hipereosinofília o Loeffler. està rígid. familiar. Ecocardiograma que potser es poden observar les aurícules dilatades. ECG amb baixos voltatges. Es produeix una mala regulació de la pressió. Infiltratives: la més característica és l’amiloïdosi i sarcoïdosi. Malaltia per dipòsit. Estudi de la funció diastòlica. Pèrdua de la compliància. carcinoide tumor maligne intestinal 3. En fases avançades de la malaltia el VE pot no deixar que entri la sang). No és fins a fases avançades que el VE es dilata i s’afecta de forma més greu la funció contràctil.

Contracció auricular. La relaxació està retardada. la ona E també és mes gran que la ona A. Quan el VE té pèrdua de relaxació. Els VE de persones d’edat que els hi costa relaxar-se. la contracció auricular és important per acabar d’omplir el VE hipertròfic. • • Tècnica de Doppler polsat: patró característic de disfunció diastòlica. . La diàstole té dues fases en ritme sinusal: o o • Ompliment ràpid.MALALTIES  DE  L’APARELL  CARDIOVASCULAR   307     3.3 Ecocardiograma.