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ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

:
I.

DEFINICIÓN:

Aquellas patologías en las cuales:


Un área del cerebro esta transitoria o permanentemente afectada por ISQUEMIA o HEMORRAGIA.
Uno o más vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico.
Existe una combinación de ambos.

La enfermedad cerebro vascular se presenta como isquémica en el 85% de los casos y hemorrágicas en el 15%
II.
A)

FACTORES DE RIESGO:
Características personales y hábitos:

Tabáquicos

Consumo de alcohol

Uso de drogas

Edad

Sexo

Raza

Factor familiar

Anticonceptivos orales

Inactividad física

Dislipidemia

Obesidad

B) Enfermedades:

Hipertensión arterial

Cardiopatía

Ataque isquémico transitorio

Diabeles mellitus

Drepanocitosis

Policitemia

Migraña

Hipotiroidismo
III.

CLASIFICACION:
(OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROYECT )




INFARTO LACUNAR (LACI)
INFARTO TOTAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR (TACI)
INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR (PACI)
INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR (POCI)
CLASIFICACION ETIOLÓGICA:

La ECV puede ser:
1.
2.

ISQUEMICO:
a.
INFARTO CEREBRAL.
b.
AIT.
HEMORRAGICO:
a.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
b.
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
PARENQUIMATOSA.

O

CIRCULACION CEREBRAL:
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA:
1.

DEFINICIÓN:

Es la disminución parcial o total del flujo sanguíneo cerebral por debajo de los niveles mínimos necesarios para el funcionamiento cerebral, que
afecta, a todo el cerebro de forma simultánea.
NOTA:

Ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte 4 a 10min.

Flujo menor 16 a 18ml/100gr de tejido por minuto se produce un infarto en 60min

Si la Irrigación es menor de 20ml por 100gr de tejido por minuto se produce Isquemia sin infarto (A menos que se prolongue durante varias
horas).

reposo o coincidiendo con periodos de hipotensión arterial. cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a shunt intrapulmonares o por defectos del tabique auricular (embolia paradojal). Comienzo durante el sueño.2. Edad menor a los 45 años. INFARTO CEREBRAL: Se produce cuando la isquemia es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. aéreos. c. y lleva más de 24-48 horas de evolución. Características: . b. Territorio vertebro basilar (A. disfasia o combinación de todos ellos. diplopia. Distribución cortical. e. EVC establecido: El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría. El déficit neurológico tiene una duración > 24 hrs. Persistiendo los síntomas sin modificación por más de 3 semanas.). disfagia. disección arterial asociada a fibrodisplasia. su comienzo es brusco. dejando secuelas. producido por alteración primaria de la arteria. o más. Características cuando es por placa: • • • • • • - Evolución progresiva o intermitente del déficit neurológico (horas y días). CLASIFICACIÓN:  Según el Perfil Evolutivo: a. por colagenopatías. arteritis de células gigantes.5cm) .Asociado a HTA NOTA: SINDROME MULTI-INFARTO CEREBRAL (Cuando son muchos) 3. f. déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo.Pequeño tamaño (<1. No deja secuelas. La clínica es similar al AIT. Posible embolismo a otros niveles. Embólica: oclusión arterial intracraneal producida por émbolo proveniente de una arteria intra o extracraneal supraaórtica o del cayado aórtico (arterio-arterial). fibrinosos. cerebral anterior y media): Amaurosis fugaz. Historia de cardiopatía diagnosticada. inhibidor lúpico. de colesterol.Se manifiesta como un síndrome lacunar. etc. Ejemplo en los pacientes que tienen hemorragia. 2. Evidencia de ateroesclerosis coronaria o periférica. CLÍNICA: a) Síntomas orientativos de AIT: 1. EVC progresivo o en evolución: Se instaura gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24h. vasculitis (panarteritis nodosa. Aparición en cualquier momento del día. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. (AIT): Son episodios breves de disfunción cerebral focal. ETIOLOGÍA: - Aterosclerótica : secundaria a estenosis u oclusión de una arteria intra o extracraneal supraaórtica. - Otras Causas: trombosis venosa cerebral. b) Síntomas de isquemia cerebral establecida: . Territorio carotideo (A. (las tres últimas habitualmente asociadas a otro déficit neurológico focales) o combinación de todos los anteriores. Edad avanzada. de Takayasu. de elementos sépticos o microorganismos. y sus síntomas desaparecen antes de las 24 horas. plaquetarios. tabaquismo o dislipidemia. Se produce por ateroesclerosis. o por fenómeno de robo. cerebral posterior): Ataxia asociada o no a vértigo. grasos. Tiene por lo general estas características: • • • • • • • • • Inicio súbito. Cefalea Síntomas corticales aislados como: afasia y hemianopsia homónima aislada. Asociación con HTA. secundaria a infecciones.) 4. - Hemodinámica: producida por disminución del flujo sanguíneo por descenso del gasto cardíaco o de la TA. d. INFARTO LACUNAR (20%): Se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño en el encéfalo. Perdida transitoria de la conciencia al inicio y convulsiones. Déficit neurológico isquémico reversible o Ataque Isquémico Reversible (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de 4 semanas. . etc. el déficit neurológico máximo se alcanza a los 5 min. máxima intensidad desde el inicio. Los émbolos pueden ser ateroscleróticos. disfunción motora o sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos. Presencia de soplo en cuello o ausencia de pulso carotideo unilateral. de material cartilaginoso o de células tumorales. estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anticardiolipinas.. DM.

para detectar ECV. vértigo. Los infartos se ven fácilmente en el TAC después de unos días o en la fase donde pueden llegar a ser bien definidos. ANCA. Cabeza en 30° para disminuir PIC. Uroanálisis. 5. Holter: Detecta FA paroxística. Ajustar con funcionalismo renal. Angiografía Cerebral y Carotídea (Arterias y Venas). CH50. El infarto de observa como zona de HIPERDENSIDAD. Omeprazol 40mg EV OD. Pacientes con arritmias. Cerebral Media: I. Prevención de Escaras: Colchón y modificación frecuente. Sol Fisiológica en 24 h. Antihemeticos: Metoclopramida : 10 mg c/6hr EV SOS vómitos 17. EKG Pruebas Complementarias: Antitrombina III. 4. creatinina. Vías venosas periféricas. 12. 9. excepto en hipoglicemias severas. trastornos extra-piramidales. Oxigeno solo en pacientes hipoxemicos. (No descender más de 10 ó 20%) o En pacientes hipertensos: TAS 180 mmHg. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si está afectado o no el hemisferio dominante. marcha apráxica. mutismo aquinético. Historia clínica B. (O2 por cánula a 2-4 l/min) 5. Triglicéridos y Colesterol. Analgesia: Paracetamol ( Infalgan): 1gr EV.500cc (50ml/h). Dimero D. Síndrome Silviano Profundo: Desviación oculo-cefálica hacia el hemisferio lesionado. Sedación: Haloperidol 5mg EV BID. Hidratación 2000 a 2. Ecocardiograma (importante en el paciente con HTA) trans-toracico y trans-esofágico  Detecta causas embolicas a nivel cardíaco y de grandes vasos. Cerebral Anterior: Hemi-paresia y hemi-hipoestesia contra-lateral de predominio crural. Movilización precoz. paraparesia. bradiquinesia. Control de la Temperatura corporal  Dipirona 1amp. Urea. Síndrome Silviano Superficial: Hemiparesia y hemi-hipoestesia Facio-braquial. y otros. c) A. Protección gástrica. hemianopsia homónima.O. 13. Clexane: 40 mg SC OD. desviación ocular hacia el lado de lesión. Uso de HBPM: Prevención TVP y TEP. alteraciones del psiquismo. Glicemia. SOS Fiebre.S. Sonda Nasogástrica S. Permite observar HIPODENSIDAD correspondiente al infarto cerebral y coexistencia con otras lesiones (atrofia y tumores). 7. Hospitalizar 2. . afasia motora. nistagmo. estenosis carotidea. ataxia. Uso de Insulina: ACTUALMENTE  100 uds en 100 cc sol por bomba de infusion. Manejo de glicemia: no usar sol glucosadas. Electrolitos séricos (Sodio y Potasio). Resonancia Magnética Cerebral (RM): Es más sensible que la TC. EV c/6 h. - EVALUACION Y DIAGNOSTICO: A. 15. 16. Radiografía de tórax. NO usar soluciones hipotónicas ya que aumentan el edema cerebral. hemiplejia global contra-lateral. Cerebral Posterior: Hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas. Carótida Interna: Desviación oculo-cefálica hacia el hemisferio afectado. VDRL. disfagia. Eco Doppler Carotideo (sobre todo en pacientes con AIT) y vertebral.( tromboprofilaxis) 14. alexia. 6.Correspondiente al territorio carotideo: a) A. Gases arteriales. 11. hemi-paresia y hemi-hipoestesia contra-lateral con paresia facial de predominio inferior. Correspondiente al sistema vertebro basilar: d) A. pérdida sensitiva pura. hemianopsia homónima. Dieta absoluta (1era 24hr) y Reposo Absoluto. 8.) b) A. diplopía. apraxia. Sonda vesical para balance hídrico. Paraclínicos: Hematología completa TP y TPT. ANA. Manejo HTA si TAS igual o mayor 220 mm Hg y TAD igual o mayor 120 mm Hg. TRATAMIENTO: Medidas Generales 1. 3. C) Imágenes: - TC Craneal: A LAS 24 a 48h. Vía aérea permeable.Medias de compresión. agnosia. anticuerpo anticardilipinas. II. La TAC en la fase hiperaguda de un ACV isquémico es frecuentemente normal aunque pueden haber cambios sutiles. sensitiva o global. TAD 110 mmHg usar IV: Nitroprusiato 0. alucinaciones visuales.5-10ug/kg x min bomba de infusión ) Tratar arritmias Rivaroxaban 10. permite determinar lesiones lacunares y de fosa posterior. incontinencia esfinteriana. se observa.

Se debe iniciar en las primeras 24h. y el restante a los 5 minutos en bomba de infusión en 1 hora -Uso de Farmacos neuroprotectores. -Cardioembolico: anticoagulación previo descarte de hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TC. Tratamiento específico farmacológico: ACV Isquemico: -Uso de HBPM cuando es de origen Cardioembolico. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA: 1. luego 5mg/kg distribuido TID c. . CITICOLINA  Somazina: Comp. . evitar sol. Hidrocefalia aguda: Tto Qx.Lacunar: Control estricto PA y Antiagregacion: Aspirina. CLASIFICACIÓN: A) a. hipotonicas. .18. hipertensión intracraneana: restricción hídrica.50min). 10% de la dosis de administra en bolo en 1 minutos. Inyect.Antiagregante cuando este contraindicada anticoagulación. 200 – 500 y 1000mg. Interconsulta con fisiatría y Rehabilitación de forma precoz..5 gr/kg . Sol.. 0. HEMORRAGIA INTRACRANEAL: • • • • • • • • Hemorragia intracraneal espontanea: o Hipertensiva o Angiopatia amiloide Rotura de aneurisma: o Sacular o Micotico Rotura de malformaciones arteriovenosas Cocaina. Complicaciones Sistémicas: Infecciones respiratorias y urinarias ( ATB ) Vancomicina + Cefepime 2. EJEMPLO DE REDACCIÓN DIAGNOSTICO: 1. Edema cerebral. ETIOLOGÍA: HSA: • • • • B) Aneurismas intracerebrales 51%.1.ECV isquémico trombótico en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Malformación arteriovenosa 6%. d. Convulsiones: Solo si ya hubo una crisis: Fenitoina 10-20mg/kg dosis de carga. HEMORRAGIA INTRACRANEAL O PARENQUIMATOSA: es la más frecuente se relaciona con HTA.Aterotromboticos con estenosis carotidea >70%: Endarterectomia + antiagregación. secundaria a la rotura de un vaso. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico. Urgente (Válvula derivación). HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA): es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico. Complicaciones Neurologicas: a. -Trombolisis: Activador de Plasminogeno tisular Recombinante (rT-PA) si el paciente tiene criterios en presencia de ventana terapéutica (primeras 4hr. DEFINICIÓN: Se debe a la extravasación de sangre dentro del encéfalo. Enfermedad Vascular arteriosclerótica /hipertensiva 15%. Prevención y Tratamiento de Complicaciones: 1. Transformación hemorrágica: Solo en EVC isquémico que se haga hemorrágico. anfetaminas Traumatismo craneoencefálico Hemorragia de un tumor cerebral Trastornos hemorrágicos (anticoagulación) Infarto hemorrágico .250. herniación cerebral. 500 mg c/6 hr. 19. 2. 3.Síndrome neurológico deficitario: 1. Es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular espontánea o traumática. Manitol 20% 0. Ticlopidina( 250mg/12hr). Clopidogrel(75mg7dia). Representa el 20% de todos los EVC. b.Aterotromboticos con Estenosis Carotidea <70%: Antiagregantes con ASA(100-300mg/dia).9mg/ kg (dosis máxima 90mg). Es más frecuente en mujeres que en hombres. Etiología desconocida 22%. cabecera 30°. b.

Afasia fluente (en lesiones izquierdas).Defecto hemisensitivo . Signos: Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior: III Par ipsilateral. Convulsiones. .Defecto hemisensitivo . . . . 2.Compromiso de conciencia. vómitos).Parálisis mirada hacia arriba . . Aneurisma de la arteria cerebral media: Hemiparesia. CLÍNICA:  HSA: Síntomas: Cefalea muy intensa. 3. Gases arteriales. . Electrolitos séricos (Sodio y Potasio). Glicemia. Hipertensión intracraneal por efecto LOE (cefalea.Pupilas pequeñas. . TP y TPT. Aneurisma de la arteria cerebral posterior:Hemianopsia homónima. vómitos. Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. nistagmus.Hemianopsia homónima . 4.Pupilas puntiformes. . Síndrome meníngeo.Hemiparesia . Paresia Crural. 5. B Aneurisma de la comunicación anterior: Confusión mental.Occipital: Hemianopsia.  HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Síntomas Generales: 1. * Lobar: . VDRL. Compromiso de conciencia. Babinski bilateral.motor.4. Fotofobia. EVALUACION Y DIAGNOSTICO: A. * Hemorragia Putaminal (localización más frecuente) . generalizada o unilateral. Se manifiesta cuando el paciente está despierto.Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo . B. * Hemorragia Cerebelosa: . .Desviación de la mirada hacia lado lesión . C) Imágenes: . * Hemorragia Pontina: . Urea. creatinina. .Coma.Hemiplejia .Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). * Hemorragia Talámica: .Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.V y VII Par ipsilateral.Postura de descerebración. Afasia. Pérdida progresiva del nivel de conciencia.Tetraplejia. Historia clínica Paraclínicos: - Hematología completa con plaquetas. Vómitos.Temporal: Afasia. Triglicéridos y Colesterol.Compromiso de conciencia. ataxia.Cefalea.

INDICACIÓN QUIRÚRGICA: Estaría indicada la consulta con neurocirugía en los siguientes casos: . Epidural. - Angiografía Cerebral de los 4 vasos (Arterias y Venas): Presencia de aneurismas y sus características o malformaciones A-V. . Cerebelosa. Corregir el vasoespasmo con Calcio Antagonistas horas por 21 días. Puede haber desviación de la línea media e hidrocefalia por efecto de masa. . . Sol. EV cada 6 horas. 3. 4. Y en la H. 2. . Es Positiva cuando se evidencia sangre en el LCR INCOAGULABLE.H. En la H. 6.H.- TC Craneal  HSA: TC Craneal sin contraste: Se ver HIPERDENSIDAD en el espacio subaracnoideo. CUADRO DIFERENCIAL FINAL CARACTERÍSTICA ECV HEMORRÁGICO ECV ISQUÉMICO Instauración del cuadro clínico Súbita Menos brusco Actividad y horario del día Esfuerzo físico Mañana/reposo AIT previos No Si Clínica No remeda un territorio vascular Si remeda un territoriovascular . DEXAMETASONA 10mg.Hematomas encapsulados o lobulares superficiales con efecto masa y desplazamiento de estructuras con deterioro del nivel de conciencia. Subdural. Se debe iniciar en las primeras 24h. Resonancia Magnética Cerebral (RM): En la HSA ayuda a detectar malformaciones arterio-venosas y aneurismas. 500 mg cada 6 horas. Se realiza si existen signos clínicos y la TAC es normal. Intraparenquimatosa (TC Craneal): HIPERDENSIDAD homogénea. por hora en infusión continua por 14 días luego VO 60mg cada 6 CITICOLINA  Somazina: Comp. Intraparenquimatosa: Se observa hematoma hipodenso rodeado por halo hiperdenso. Coagulo rodeado de halo hipodenso (necrosis y edema).H. 200 – 500 y 1000mg. TRATAMIENTO: Medidas Generales: descritas anteriormente Especificas: 1.Hemorragia subaracnoidea. Inyect. En la RM se observa mejor la sangre DESOXIGENADA por lo que ayuda a diagnosticar hemorragias cerebrales más tardías. - Punción Lumbar: Para HSA. à Nimodipina 1mg.