1

LA PRDIDA DEL JUICIO Y LA CAPACIDAD DEL PENSAMIENTO

ABSTRACTO
Buitrago Lpez Jessica Yised 1
Caicedo Surez Erika Julieth
Lpez Lizarazo Rene Alejandro
Robayo Castillo Ligia Yanet

Marco terico:
Descripcin del paciente con la enfermedad de Alzheimer:
Demencia y Alzheimer.
La demencia es un sndrome clnico caracterizado por dficits cognitivos mltiples
persistentes y progresivos. Este deterioro conlleva a una prdida de la autonoma del paciente e
interfiere en su calidad de vida, as como un detrimento de la actividad social, laboral, de ocio
tanto del paciente como de sus familiares (1).
La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia de naturaleza degenerativa que se
caracteriza clnicamente por deterioro cognitivo y neuropatolgicamente por la alteracin del
metabolismo proteico, con una falta de la degradacin de las protenas por el sistema ubiquitinaproteosmico, produccin de pptidos, oligmeros de aminocidos y acumulacin de depsitos
proteicos intracelulares. La interaccin entre factores genticos y ambientales propiciara un
metabolismo anormal de protenas, produciendo una acumulacin de los pptidos neurotxicos

1Jessica Yised Buitrago Lpez, Erika Julieth Caicedo Surez, Rene Alejandro
Lpez Lizarazo, Ligia Yaneth Robayo Castillo. Estudiantes del programa de psicologa
del Politcnico Grancolombiano. La prdida del juicio y la capacidad del
pensamiento abstracto.

(2). Por ello hay un deterioro de la parte cortical del cerebro y principalmente afecta al estado
cognitivo del paciente. La enfermedad debuta como un proceso de deterioro cognitivo y
funcional de inicio insidioso al que en el transcurso del tiempo se asocian cambios en el estado
de nimo con alteraciones psicolgicas y de la conducta. No existe orientacin en el tiempo ni
espacio, no tienen representacin mental y no presentan ningn problema a nivel locomotor (3)

Clnica de la enfermedad de Alzheimer.

La clnica que presenta un paciente afectado por la enfermedad de Alzheimer es la Siguiente (3):

Dficit cognitivo: de aparicin precoz aunque resulte difcil identificarlos, son los
causantes de la limitacin o incapacidad funcional para la realizacin de las actividades

de la vida diaria.
Alteracin de la memoria: para tener memoria el cerebro ha de tener un buen estado de
todas las estructuras cerebrales que intervienen en esta funcin. En el caso de la demencia

estas estructuras (lbulos frontales y hipocampo) no se encuentran en buen estado.

Prdida de atencin: la atencin nos permite concentrarnos en estmulos concretos para

llevar a cabo la tarea deseada de manera eficaz, diferenciando los estmulos.

Alteracin del lenguaje: el lenguaje precisa de la implicacin de varias reas del cerebro.
Aparece una limitacin tanto de la capacidad de comprender como la de expresarse, se
empeora el vocabulario hasta que las palabras son inteligibles e incluso es imposible

comunicarse.
Apraxia: incapacidad de realizar actos motores complejos, aun que el paciente conserva

la fuerza y la movilidad (vestirse, escribir...).

Agnosia: incapacidad para reconocer y tratar informacin que llega a travs de los

rganos de los sentidos (no reconoce objetos ni personas).

Desorientacin temporoespacial: incapaces de reconocer en que espacio se encuentran.

Trastornos de la conducta: cambios en la personalidad, en la conducta e incluso aparecen

rasgos psiquitricos. Estos cambios influyen en la calidad de vida del paciente y familia.
Existen alteraciones del nimo donde los pacientes estn apticos, estado depresivo,
inquietud llegando a episodios de agitacin (reacciones catastrficas), agresividad fsica y
verbal (araan, muerden, escupen, golpean, insultan), comportamientos obsesivos,
desconfianza, desinhibicin sexual (comportamiento inadecuado como desnudarse o
masturbarse en pblico), comportamientos repetitivos (vagabundear, pasear, seguir al
cuidador, repetir frases o palabras, revolver las cosas y acumularlas). Tambin hay
sntomas psicticos que pueden aparecer como delirios, alucinaciones (visuales,
auditivas) y falsos reconocimientos, trastornos del sueo y de la alimentacin y otros

como incontinencia urinaria y fecal en estadios avanzados.

Introduccin
El tema objeto de nuestro estudio son las alteraciones neuronales y cerebrales causadas

por la enfermedad de Alzheimer, sta se desarrolla principalmente en el cerebro, quien se encarga

de coordinar y analizar los datos enviando rdenes por impulsos elctricos o bioqumicos al
sistema nervioso en donde, comunicado con

nuestros cinco sentidos, hace que

nuestro

organismo funcione correctamente, es por eso que estudiaremos algunas partes del cerebro y su
importancia para comprender los cambios causados por el Alzheimer.Clnicamente, la EA se
caracteriza por un inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo as como por
la aparicin, en el transcurso de la enfermedad, de modificaciones en el estado de nimo y de
alteraciones psicticas y de la conducta (Lpez- Pousa, 2006).

La EA afecta principalmente a la corteza cerebral, aunque las zonas de lesin parecen

implicar selectivamente ciertas poblaciones neuronales. En el cerebro de los pacientes aparecen
dos alteraciones tpicas de esta enfermedad: las placas seniles, que consisten en un conjunto de
ramificaciones o brazos deformados de las clulas del cerebro que rodean un ncleo de protenas
aglomeradas, y las maraas neurofibrilares, que son depsitos anormales de una protena que se
ensambla formando filamentos helicoidales. Las maraas neurofibrilares pueden encontrarse en
las mismas regiones cerebrales donde estn las placas seniles; como consecuencia las clulas
cerebrales mueren y el cerebro se contrae, dependiendo de la gravedad de la enfermedad hasta un
20 por ciento.

Teniendo en cuenta que la EA no tiene cura, daremos a conocer las diferentes causas y
los sntomas que se presentan en esta durante los aos que se padece. Se han analizado diferentes
factores de riesgo que pueden influir en la aparicin del EA, por ejemplo: alimentos, sustancias
qumicas, radiaciones, raza, ocupaciones laborales, desnutricin, hbitos de vida, enfermedades
previas, golpes en el crneo, entre otros, de todos los factores estudiados, slo un grupo de ellos
se considera, al presente, como de riesgo para el desarrollo de la enfermedad del Alzheimer, ellos
son: la edad, la composicin gentica, la historia familiar, la historia familiar de sndrome de
Down, el traumatismo de crneo y la depresin (Bagnati, Allegri, Kremer, Taragano, 2003).

Los sntomas que presentan las personas con Alzheimer se dividen en tres etapas que
encierran el mbito cognitivo, funcional, y psicolgico; la primera se caracteriza por la prdida
de la memoria de corto plazo, la incapacidad de reconocer los lugares, familiares y de seguir un
itinerario y desorientacin en tiempo y espacio; en la segunda hay un fuerte deterioro de todos

los aspectos de la memoria, adems de la prdida del habla, movimientos torpes y

desorganizados e interrupcin de la capacidad para reconocer estmulos previamente aprendidos
o nuevos, tambin existe un deterioro de la personalidad caracterizado por la prdida del juicio y
de la capacidad de pensamiento abstracto y puede culminar en un estado psictico, en algunos
casos hay la aparicin de focos epilpticos; y en la tercera etapa el deterioro intelectual es severo
y el paciente pierde todo contacto con el mundo real, no reconoce a sus familiares y puede no
reconocer su propia imagen frente al espejo. La muerte del individuo ocurre en un plazo de 6 a
12 aos despus de iniciada la enfermedad. En los ltimos aos, debido al incremento del
envejecimiento de la poblacin, la enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema de
grandes proporciones mdicas y sociales. La enfermedad de Alzheimer ya es el cuarto gran
problema de salud en el mundo (Pea, 1999).

La EA es la forma ms comn de demencia en individuos mayores de 60 aos. Con el

incremento en la expectativa de vida de los seres humanos, la incidencia de la EA, cuyo principal
factor de riesgo es el envejecimiento, va en aumento.

Los pacientes con esta enfermedad poco a poco pierden la habilidad para realizar sus
tareas diarias, manifiestan un comportamiento extrao, presentan un alto grado de confusin, con
el tiempo no reconocen los rostros de sus familiares; llega un momento en el que necesitan de un
cuidado excesivo que muchas veces no se puede proporcionar en casa, pierden el control de sus
funciones corporales, no pueden andar ni comer solos, y finalmente terminan perdiendo la
capacidad de hablar, pensar y actuar.

La enfermedad que el neuropsiquiatra alemn Alois Alzheimer describi por primera vez
en 1906 es al da de hoy la causa ms frecuente de demencia entre las personas mayores. El
Alzheimer es una enfermedad progresiva y todava incurable que destruye la inteligencia y
produce efectos desastrosos en el enfermo, su familia y la sociedad. (Franco, 2009). Cuando se
estudia el cerebro de un paciente de Alzheimer que ha fallecido, en l se observan una serie de
alteraciones, entre las que se destacan las inicialmente descritas por el Dr. Alzheimer. A pesar de
que ya se conocen las lesiones, an no se conoce adecuadamente la secuencia de acontecimientos
que conducen a la muerte de las neuronas y a la perdida consiguiente de las capacidades
mentales. (Pea, 1999).

La causa de esta enfermedad se desconoce pero existen indicios de una predisposicin

gentica. Se han hallado varios genes anormales, cada uno de los cuales conduce a un sndrome
clnico y anatomopatolgico similar, solo con variaciones en la edad de inicio y la velocidad de
progresin, que sugieren diferencias en los mecanismos patognicos. Por ejemplo se ha
demostrado que algunos casos de enfermedad de Alzheimer familiar tienen mutaciones en varios
genes. (Snell, 2001).

Los neupatlogos alemanes Heiko y Eva Braak-, del departamento de anatoma de la

universidad J.W.Goethe, de Frankfurt han realizado con diversos colaboradores estudios muy
interesantes y han indicado tres grandes fases elaborativas de la distribucin de las lesiones
neuropatolgicas de la enfermedad. La primera fase recibe el nombre de enthorinal, dado que las
lesiones se circunscriben a una de las tapas de la regin cerebral del lbulo temporal que recibe
este nombre. La segunda fase se denomina lmbica ya que las lesiones se amplan en toda la
regin que recibe este nombre. Las regiones enthorinal y lmbica se sitan en la porcin interna
del lbulo temporal. Ms adelante las lesiones ocupan toda la neurocorteza, por la que esta fase
se llama neocortical. La neocorteza es la porcin de la corteza cerebral que interviene en las
funciones cerebrales superiores. (Pea, 1999). En la etapa ms avanzada del Alzheimer la
mayora de la corteza cerebral ha sido daada, el cerebro se encoge de forma drstica debido a la
muerte de un gran nmero de clulas, las personas que sufren de Alzheimer pierden la capacidad
de comunicarse, de reconocer a sus familiares y de cuidarse ellos mismos. (Izenberg, 2009).

La enfermedad de Alzheimer afecta principalmente a la corteza cerebral, aunque las

zonas de lesin parecen implicar selectivamente ciertas poblaciones neuronales. En el cerebro de
los pacientes aparecen dos alteraciones tpicas de esta enfermedad: las placas seniles, que
consisten en un conjunto de ramificaciones o brazos deformados de las clulas del cerebro que
rodean un ncleo de protenas aglomeradas, y las maraas neurofibrilares, que son depsitos
anormales de una protena que se ensambla formando filamentos helicoidales. Las maraas

neurofibrilares pueden encontrarse en las mismas regiones cerebrales donde estn las placas
seniles. (Romo, 2009).

Microscpicamente se comprueba atrofia y prdida neuronal, disminucin de sinapsis,

placas seniles, ovillos neurofibrilares, neuritas distrofias, degeneracin grnulovacuolar, cuerpos
de Hirano, marcada reaccin inflamatoria glial con astrocitosis reactiva y angiopata amiloide.
En el Alzheimer hay una intensa prdida de neuronas y sinapsis y una gran atrofia cerebral. Las
lesiones caractersticas que se ven al examinar el tejido cerebral con el microscopio son
conocidas con el nombre de placas seniles o neurticas esparcidas abundantemente en la corteza
cerebral y situada fuera de las neuronas y ovillos neurofibrilares que aparecen dentro de las
neuronas. (Franco, 2009).

Estas alteraciones ocurren en estructuras que estn conectadas con la corteza cerebral en
regiones encargadas de controlar procesos como la atencin y vigilancia y el ciclo sueo-vigilia.
Adems de la presencia de las placas y maraas hay una prdida neuronal masiva en las reas del
cerebro afectadas. (Arias, 1999).

Las neuronas daadas y muertas tienen maraas las cuales destruyen un sistema vital de
transporte celular hecho de protenas fundamentalmente por la protena tau y neurofilamentos
anormalmente fosforilados que corresponden a protenas que conforman el citoesqueleto
neuronal normal, En el proceso de fosforilizacin anormal de la protena Tau se convierte en

fibras retorcidas alas cuales llamamos maraas, entonces las vas ya no pueden mantenerse
derechas, se desintegran, lo cual da lugar a una alteracin de transporte axonal los cmulos
bloquean el transporte de organelas y protenas en el citoplasma neuronal en los axones y
dendritas y la degeneracin y muerte neuronal da lugar a una liberacin de protena tau a nivel
extracelular y aparicin en el lquido cefalorraqudeo. (Schuh, 2001).

Referencias

Alzheimer's Association National Office. (2015). Alzheimer'sAssociation. Recuperado de:

http://www.alz.org/espanol/about/que_es_la_enfermedad_de_alzheimer.asp
Bagnati Pablo M.; Allegri Ricardo F.; KremerJanus; Taragano Fernando E. (2003). Enfermedad
de Alzheimer y otras demencias. Argentina: Polemos.
DMedicina.

(Actualizacin2015).Alzheimer.

Recuperado

de:

http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/alzheimer.html
Izenberg Neil. (2004). Enfermedades y trastornos de la salud. Espaa: Thomson.
Franco Tovar Alfonso Jairo. Programa del curso neurobioquimico-alzheimer. Recuperado de:
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/Alzhe
imer.htm

10

Lpez-Pousa Secundino. (2006). Definicin. Prevalencia e incidencia de la enfermedad de

Alzheimer. En Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias (147-307). Espaa:
Panamericana.
Pea-Casanova Jordi. (1999). Enfermedad de Alzheimer. Barcelona: Fundacin "la Caixa"
Richard S.Snell. (1980). Neuroanatomia Clinica. George Washington University: medica
Panamericana.
Romo y Tovar Bernardo Luis. (2009). La muerte de las neuronas y las enfermedades de
Alzheimer

Parkinson.

Recuperado

de:

http://inger.gob.mx/bibliotecageriatria/acervo/pdf/la%20muerte%20de%20las
%20neuronas%20y%20las%20enfermedades%20de%20Alzheimer%20y
%20parkinson.pdf
Prieta, C., Eimil, M., Lpez, C., Llanero, M. Impacto social de la enfermedad de Alzheimer y
otras demencias. Madrid: Funfacin cerebro.; 2011.
Slachevsky A, Oyarzo F. Las demencias: historia, concepto, clasificacin y aproximacin clnica.
Rev.Med.Buenos Aires. Argentina: 2008.

11