UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL
DEPARTAMENTO DE MEDICINA

MATERIA: ENFERMEDADES TRANSMISIBLES II

TEMA: FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE – PAROTIDITIS

DOCENTE: DR. RENE MERLOS RUBIO

ESTUDIANTES:
Pineda Perdomo

Wilfredo

PP1200

Polio Cruz

Alexander
Nathalie Emperatriz

1
PC0903

Gabriel Alejandro

9
BT1300

Benítez Torres

2

Berrios Reyes

Cristian Arquimedes

BR1200
9

DOCTORADO EN MEDICINA

AÑO 2015

Familia paramixoviridae: parotiditis

1. Descripción del agente
Agente: virus de la parotiditis infecciosa, miembro de la familia
Paramyxoviridae



Tiene una configuración redondeada con un contorno irregular
Mide aproximadamente 150 nm
Recubierto de una cápside lipídica.
Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo.

Taxonomia
Mixovirus parotiditis, virus ARN de sentido negativo
Familia:

Paramyxoviridae

Subfamilia:

Paramyxovirinae

Género:

Rubulavirus

Genotipos del Virus de las Paperas (parotiditis)
 Aunque sólo hay un serotipo de del Virus de las Paperas (parotiditis),
en la actualidad hay 13 genotipos (A – M) reconocidos por la
Organización Mundial de la Salud.
 El esquema de escritura se basa en la secuencia
de

la

proteína

SH

y

los

genotipos

son

denominados con una letra más el número del
subgenotipo (por ejemplo: D1, D2 G1, G2, H1, H2,
etc) del Virus de las Paperas (parotiditis).
 Estructura El genoma y la cápside son los de un
paramyxovirus típico. Sus espículas son de dos
tipos,

unas

con

actividad

hemaglutinina-

neuraminidasa (NH) y las otras de fusión (F).

Johnson y Goodpasture mostraron que las paperas fue causada por un virus. 1945 Habel cultivo el virus en diferentes medios .c Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias. 1934 Los Dres. 1943 Rocchi cultivo el virus en diferentes medios.2. la hinchazón de la cara y la garganta. Historia de la enfermedad Siglo V a. así como la inflamación de los testículos afecta a algunos hombres que desarrollan la enfermedad. es decir. escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. que los médicos aislaron de muestras de saliva. C Él describió los síntomas de la enfermedad. de Hipócrates.

muchos de los que habían recibido la vacuna aun así contrajeron la enfermedad.1960 La vacuna Jeryl Lynn fue desarrollada 1967 La vacuna Jeryl Lynn licenciada. 2006 Se pone en duda la eficacia de la vacuna contra las paperas MMR debido a un brote de la enfermedad en California. . las paperas y la rubéola (MMR) fue desarrollada. 1977 La vacuna combinada se comienza a usar de forma rutinaria en los esquemas de vacunación 1990 Escuelas estadounidenses comienzan a exigir que todos sus estudiantes reciban la vacuna MMR. 1971 La vacuna combinada llamada la vacuna contra el sarampión.

No todos los casos de parotiditis se deben a infección por el virus específico. Descripció n de la enfermedad Enfermedad vírica aguda que se caracteriza por:  Fiebre. . pero los otros agentes que causan inflamación de las parótidas no originan parotiditis en escala epidémica. por lo regular la parótida y a veces.  En 20% a 30% de los hombres pospúberes afectados se presenta orquitis.  Dolor a la palpación de una o varias glándulas salivales. que suele ser unilateral.3. las glándulas sublinguales o las submaxilares.  Hinchazón.

.  La parotiditis auditiva puede causar pérdida neurosensorial. no se ha demostrado que guarde la relación sugerida con la La letalidad de esta encefalitis es de aproximadamente 1%. particularmente en los niños menores de 5 años.  En 4% de los casos aparece pancreatitis. tanto en los niños como en los adultos. pero no hay pruebas definitivas de que ocasione malformaciones congénitas.  No menos de 40% a 50% de los casos de parotiditis se han relacionado con síntomas de las vías respiratorias. pero es extraordinariamente raro que aparezca esterilidad. En cerca de un tercio hay atrofia testicular.  La parotiditis durante el primer trimestre del embarazo se relaciona con una elevada frecuencia de aborto espontáneo (25%). por lo regular leve. Se ha señalado que la orquitis secundaria a la parotiditis es un factor de riesgo de cáncer testicular.

aunque muchos requieren hospitalización. pero puede dejar secuelas permanentes como:  Parálisis.  La encefalitis secundaria a parotiditis es rara (1 a 2 por cada 10 000 casos).  En los laboratorios de investigación. por un aumento significativo (al cuádruple. orina o líquido cefalorraquídeo). los métodos de tipificación permiten distinguir entre el virus salvaje de la parotiditis y el de la vacuna. medidos por pruebas serológicas comunes.  Se presenta meningitis aséptica sintomática hasta en 10% de los casos de parotiditis. los pacientes suelen recuperarse sin complicaciones. como mínimo) del título de anticuerpos de IgG en el suero. o bien mediante aislamiento del virus de la parotiditis a partir de una muestra clínica apropiada (de exudado faríngeo. .  Convulsiones  Hidrocefalia. por seroconversión. La infección aguda puede confirmarse mediante una prueba serológica para anticuerpos de IgM específicos contra el virus de la parotiditis.

cerca de 30% a 40% de los contactos no desarrollan el padecimiento clínico. El virus de la parotiditis se transmite por secreciones respiratorias y fómites. Se producen picos epidémicos cada 2-5 años. Los pacientes pueden contagiar desde una semana antes hasta una semana después del inicio de los síntomas y son más contagiosos 1 a 2 días antes que comiencen los síntomas. Epidemiologia & distribución Epidemiologia: Aunque ocurre en cualquier edad. Aunque cerca del 85% de los integrantes del hogar adquieren la infección. Antes de que se desarrollara una vacuna efectiva en contra de las paperas.4. . encefalitis y en adultos ocasiona orquitis aguda. se ha observado que el 85% de los casos clínicos ocurren en el grupo entre los 5 y 15 años de edad. esta enfermedad era infantil común y altamente contagiosa que a menudo se expresaba en la forma de una parotiditis. Esta enfermedad es capaz de ocasionar meningitis aséptica. rara vez se da infección en el primer año de vida.

1% y el 1% (y hasta el 6%). una gran proporción de la población adulta seguía siendo susceptible. produciéndose de forma endémica en climas cálidos y en forma de picos de incidencia en climas templados.  Se estima una incidencia global de parotiditis de 100 a 100 casos por 100. y afecta sobre todo a los niños entre los 5 y 9 años de edad.  En los países donde no se aplica la vacuna. en tanto que en otros países. y picos epidémicos cada dos a cinco años.  En años recientes ha habido un resurgimiento de brotes en EUA y en otras partes del mundo. la parotiditis era una causa importante de encefalitis vírica.000 de población por año en los países que no cuentan con los programas de vacunación nacional para la parotiditis.  Las encuestas serológicas realizadas antes de que se introdujera la vacuna contra la parotiditis descubrieron que. con una incidencia anual que suele rebasar los 100 casos por 100 000 habitantes. en algunos países. el invierno y la primavera son las estaciones de mayor incidencia.  En las zonas templadas.  En muchos países. lo que implica la necesidad de continuar con el .  Antes de la era vacunal la incidencia era de entre el 0.Distribución:  La distribución de la enfermedad es mundial. la parotiditis es endémica. 90% de las personas ya eran inmunes a los 15 años de edad.  En los lugares donde no se practica la inmunización. la incidencia de la parotiditis sigue siendo alta.

.  En 2008 las mayores tasas de notificación se observaron en Irlanda (16 por 100.000).000) y el Reino Unido (4.esfuerzo adecuado de la vigilancia e inmunización contra este padecimiento.000 habitantes. notificándose más de 6. 10-14 años y de ancianos. Rumania (11 por 100.500-3. desde la década de los 80.  Se han declarado. sometida a vigilancia epidemiológica. Pero durante los años 2006 y 2007 la incidencia aumentó drásticamente.3 por 100.000). Singapur. Tailandia y Brunei).  Esto se debe a que la vacuna no está incluida en la mayoría de los calendarios vacunales infantiles (si lo está en Egipto. cerca de 950 000 casos de parotiditis en Europa entre los años 2000 y 2008.000 casos respectivamente. Luxemburgo (5.000).000 casos por 100. lográndose cifras de entre 1.  En España. con más de 100-1.000 casos anuales en 2003-2005.000 y 10.  En 2010 la media europea de casos se situaba en los 1. Bulgaria (15 por 100 000). ha ido disminuyendo la incidencia hasta un 97% menos.  En África y el Sudeste Asiático la incidencia es aún alta en niños de 5 a 9 años. con una mayor incidencia en los grupos de 5-9 años.000 habitantes al año.98 casos por 100. Es una EDO.4 por 100.

7. La alta inefectividad se encuentra presente antes y después del inicio de la enfermedad. sin embargo se ha encontrado el virus en muestras de orina hasta 14 días posteriores al inicio de la misma. no existiendo reservorio animal ni vectores implicados. Reservorio Exclusivamente humano. con límites de 12 a 25 días.5. La máxima incidencia de la infección suele ser durante los últimos días del invierno y primero días de la primavera. . Periodo de transmisibilidad La enfermedad es transmisible 7 días antes hasta 9 días después del inicio de la enfermedad siendo máxima en las últimas 72 horas del periodo de incubación hasta el 4º día de la enfermedad. Periodo de incubación De 16 a 18 días. 6. pero esta se puede presentar en cualquier época del año.

Susceptibilidad La inmunidad suele durar de por vida. . El corazón. 9. saliva y vectores pasivos. Los testículos Y en menor medida:       La glándula tiroides. Este virus tiene como objetivos:     Las glándulas salivales. Los ovarios. Patogenia El virus de la parotiditis se transmite a través de aerosoles de gotitas. El sistema nervioso central (SNC). Los riñones. El hígado La sinovial articular. y se adquiere tanto después de las infecciones no manifiestas como de los cuadros sintomáticos. se replica en el epitelio de la porción superior de las vías respiratorias e induce una viremia que va seguida de infección de los tejidos glandulares y a veces del sistema nervioso central. El páncreas.8.

 Después de la infección. Los conductos de las glándulas salivales están revestidos con un epitelio necrótico y el intersticio se infiltra con linfocitos. se produce una replicación viral inicial en el epitelio de las vías respiratorias altas.  La infección se disemina a los ganglios linfáticos adyacentes por el drenaje linfático y se produce una viremia. incluso en personas sin signos clínicos de meningitis. con diseminación del virus a los tejidos diana. .  La tumefacción tisular en los testículos puede provocar infartos isquémicos focales.  Este virus provoca la necrosis de las células infectadas y se asocia a un infiltrado inflamatorio linfocítico.  El líquido cefalorraquídeo (LCR) suele contener una pleocitosis mononuclear.

 La inflamación de las acompaña de parótidas hipersensibilidad y se de desaparición del espacio existente entre el lóbulo de la oreja y el ángulo de la mandíbula.  Deglutir  Hablar. Tiende a ser bilateral.  La afección de las parodias si aparece. desapareciendo al cabo de una semana.  Es frecuente que el paciente refiera:  Dolor de oídos  Dificultades para comer. con submandibular.  En cerca del 5% de los casos de parotiditis se ha descrito edema preesternal. aunque en ocasiones no comienza al mismo tiempo en ambos lados y puede afectar un solo lado.  Las glándulas submaxilares y sublinguales se afectan con menos frecuencia que las parótidas y casi nunca son las únicas implicadas.  El orificio del conducto de Stenon suele estar enrojecido e inflamado. fóvea a menudo asociado con adenitis .  La inflamación glandular aumenta durante unos días y luego remite en forma gradual.10. suele darse en las 24 h siguientes pero a veces se retrasa hasta una semana. Manifestaciones clínicas Los pródromos de la parotiditis consisten en  Fiebre  Malestar  Mialgias  Anorexia.

 Otra manifestación habitual de la parotiditis tanto en niños como en adultos es la meningitis aséptica.  En 50% de los casos de parotiditis clínica puede haber pleocitosis del LCR. pero no ocasiona esterilidad. la manifestación más frecuente de la parotiditis en los varones pospuberes es la orquitis. Además de afectar las parótidas.  Como la orquitis es bilateral en menos del 15% de los casos.  El testículo presenta dolor e hipersensibilidad y experimenta un aumento de tamaño de varias veces lo normal. la esterilidad consecutiva a la parotiditis es un hecho poco frecuente.  Es frecuente que se produzca fiebre al mismo tiempo. que se produce en alrededor del 20% de los casos. Más adelante en la mitad de los varones afectados aparece atrofia testicular. durante o después de la infección parotídea o en ausencia de ella. .  Los síntomas consisten en:  rigidez de nuca.  En la mujer la ovaritis (mucho menos frecuente que la orquitis del varón) puede producir dolores en la región inferior del abdomen. que puede aparecer antes.  cefalea  somnolencia.

 La meningitis aséptica de la parotiditis sin afectación parotídea es indistinguible clínicamente de la causada por otros virus. En las primeras 24h suelen predominar las células polimorfonucleares en el LCR pero hacia el segundo día casi todas las células son linfocitos. lo que a veces despierta la sospecha de una meningitis bacteriana.  La glucosa del LCR puede estar anormalmente baja. . en particular. este tipo de meningitis casi siempre se cura en forma espontánea aunque en algunas ocasiones la parálisis de los pares craneales ha provocado secuelas permanentes.  parálisis facial.  El virus de la parotiditis puede causar pancreatitis que se manifiesta por dolor abdominal y es difícil de diagnosticar debido a que la elevación de la amilasa sérica se da también en la parotiditis no complicada con pancreatitis. sordera. seguida de hidrocefalia.  síndrome de Guillain-Fjarré  estenosis del acueducto de Silvio.  Otro problema del SNC que en ocasiones puede asociarse con la parotiditis son:  ataxia cerebelosa.  mielitis transversal.

 Afección frecuente de otros tejidos.  purpura trombocitopénica. la parotiditis se acompaña de:  Leucopenia leve. Pero durante el resto del embarazo no provoca parto prematuro ni malformaciones fetales. por lo general la parótida.  Glándulas salivares edematosas y dolorosas. 11. páncreas y meninges en individuos no vacunados.  Linfocitosis relativa.  nefritis.  Cuando una embarazada padece de parotiditis durante el primer trimestre de la gestación se observa también un número excesivo de abortos espontáneos. incluidos testículos.  Mastitis. Datos de laboratorio En ocasiones. Otra complicaciones poco frecuentes de la parotiditis son:  Miocarditis.  tiroiditis. Diagnóstico Bases para el diagnostico  Exposición 14 a 21 días antes del inicio. .

pero su disponibilidad es limitada.  Sin embargo.  Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos son más sensibles que los cultivos virales.  El cuadro clínico característico casi siempre es suficiente para establecer el diagnóstico. y se recomienda repetir la prueba entre dos y tres semanas después de iniciados los síntomas si la primera es negativa debido a un retraso en el incremento de la IgM. La amilasemia sérica refleja daño en las glándulas salivales más que pancreatitis.  Hasta en 60% de los casos se acompaña de anomalías leves en la función renal. éste se confirma al aislar el virus de preferencia en una muestra del conducto parotídeo o de otra glándula salival enferma. Ya no se aconseja aislarlo de la orina.  La IgM sérica alta también se considera diagnóstica.  La pleocitosis linfocítica (con hipoglucorraquia) en la meningitis suele ser asintomática.  También se puede aislar el virus del líquido cefalorraquídeo al principio de la meningitis aséptica. sobre todo en las personas vacunadas. .

 Otra forma de confirmar la infección es el aumento al cuádruple de los anticuerpos fijadores de complemento contra el virus de la parotiditis en el análisis de la IgG sérica. .

 Reacción farmacológica (fenotiazinas. Tumores. HHV-6). propiltiouracilo) y  Otros virus (influenza A. Síndrome de Sjogren. Sarcoidosis. . ej. microorganismos gramnegativos).Diagnóstico diferencial El edema de la glándula parótida puede deberse a la presencia de:     Cálculos. S. El edema de la glándula parótida debe diferenciarse de la inflamación de los ganglios linfáticos con ubicación más posterior e inferior que esa glándula. parainfluenza. La parotiditis tal vez sea debida a:  Microorganismos piogenos (p. Cirrosis Diabetes. virus Coxsackie. 12. Quistes en sus conductos Una reacción a los yoduros. adenovirus. aureus.. Otras causas incluyen:        Ingestión de almidón. en particular en individuos debilitados con ingestión deficiente. Uso de pilocarpina. infección por EBV. Bulimia.

pero quizá la precedan o se presenten sin afección de las glándulas salivales. La parotiditis epidémica también se ha vinculado con casos de fibroelastosis endocárdica.  Orquitis (en escasas ocasiones causa priapismo o infarto         testicular). Neuritis. Hepatitis. Tiroiditis. Artralgias migratorias (detectadas de manera infrecuente en adultos y casi nunca en niños)  Nefritis.Complicaciones Otras manifestaciones de la enfermedad son menos frecuentes que la inflamación de las glándulas salivales y suelen seguir a la parotiditis. ooforitis. Pancreatitis (por lo general leve). e incluyen:  Meningitis (30%). . Trombocitopenia. Miocarditis.

Ataxia cerebelosa. manifestaciones neurológicas graves y.Las complicaciones neurológicas son excepcionales y comprenden:      Encefalitis. . Aparece sordera por neuritis del octavo par craneal y una investigación reciente en Japón sugiere que se presenta en cerca del 0. La encefalitis se vincula con edema cerebral. Síndrome de Guillain-Barré. en ocasiones. Parálisis facial Mielitis transversa. muerte.1% de los pacientes.

Tratamiento A. trombocitopenia) aunque su función definitiva aún no se ha determinado. . intravenous immunoglobulin) para enfermedades complicadas (p.  Algunos clínicos recomiendan inmunoglobulina intravenosa (IVIG. Medidas generales  El paciente debe aislarse hasta reducir la hinchazón (alrededor de nueve días posteriores al inicio) y mantenerse en cama mientras dure la fiebre.  La aplicación tópica de compresas puede aliviar el malestar de las parótidas.13. ej..  El tratamiento es sintomático.

 El interferón α-2b tal vez sea eficaz en la prevención de la atrofia testicular.  No se ha establecido de manera clara la utilidad del succinato sódico de hidrocortisona (100 mg por vía intravenosa. tal vez sea necesario incidir la túnica albugínea.B. Meningitis. Las medidas terapéuticas de la meningitis aséptica son sintomáticas. Epididimoorquitis. Para el control de la encefalitis es necesaria la atención del edema cerebral. Debe administrarse tratamiento sintomático con énfasis en la hidratación parenteral. seguidos de 20 mg por vía oral cada 6 h durante dos a tres días) para disminuir la reacción inflamatoria.  Debe sostenerse el escroto con un suspensorio o un “puente” de toalla y aplicar bolsas de hielo. Pancreatitis. Tratamiento de las complicaciones 1. 2.  El dolor se alivia con opiáceos o con inyección de 10 a 20 ml de una solución de procaina al 1% en el cordón espermático en el anillo inguinal externo. las vías respiratorias y las funciones vitales. . En casos graves. 3.

Medidas preventivas  La educación sanitaria de la población debe alentar la inmunización de los individuos susceptibles contra la parotiditis. la Federación Rusa. Japón y Suiza se han obtenido vacunas con diferentes cepas de virus vivos atenuados. . esta última es la vacuna combinada contra sarampión. la cual no se recomienda porque ha demostrado poca eficacia. o cepas derivadas de ella. ya que no guardan una relación confirmada con la meningitis aséptica. En su preparación se emplean gelatina hidrolizada o sorbitol como estabilizadores y neomicina como conservador. salvo la cepa Rubini. parotiditis y rubéola (MMR). solo se acepta la cepa Jeryl Lynn.  En Estados Unidos.  En Estados Unidos y otros países industrializados. Más de 90% de los individuos vacunados adquieren inmunidad duradera.  La vacuna de virus vivos atenuados contra la parotiditis se distribuye ya sea en forma monovalente o trivalente.  Las vacunas contra la parotiditis deben mantenerse a temperatura de refrigeración y protegerse de la luz.14. que puede persistir toda la vida. las personas que hayan recibido esta cepa deben revacunarse con alguna otra.  Se recomienda la inmunización de rutina en los países que cuentan con un programa eficiente de vacunación durante la infancia y suficientes recursos para mantener niveles elevados de cobertura por esta.  Se sugiere aplicar la vacuna entre los 12 y los 18 meses. en combinación con las vacunas contra la rubéola y el sarampión (MMR).  La OMS considera que todas las cepas aprobadas son aceptables para los programas de salud pública. Prevención y control A.

. Hacen falta mejores datos para calcular con mayor precisión la incidencia de la meningitis aséptica en los individuos inmunizados con las diferentes cepas de la vacuna.  Las tasas de meningitis aséptica secundaria a la vacuna son por lo menos 100 veces inferiores a las tasas que se presentan a consecuencia de la infección con el virus salvaje de la parotiditis. La incidencia notificada de reacciones adversas depende de la cepa de la vacuna contra la parotiditis.1 hasta 100 casos por cada 100 000 dosis de la vacuna.  Se ha descrito la presencia de meningitis aséptica.  sordera neurosensorial  trombocitopenia. así como variaciones en el diseño de los estudios y en la confirmación de los casos.  Esto refleja diferencias en las cepas de la vacuna y su preparación.  Las reacciones adversas más comunes son:  fiebre  parotiditis  entre las más raras se presentan  orquitis. con una frecuencia que van desde 0. que cede espontáneamente en menos de una semana sin dejar secuelas.

durante los siguientes 28 días). los trabajadores de salud deben recibir información respecto a las tasas previstas de reacciones adversas secundarias a la inmunización. en cambio. algunos países recomiendan aplicar una segunda dosis. otros han realizado campañas masivas para abarcar a grupos de referencia más amplios.  Es preciso elegir cuidadosamente la cepa de vacuna contra la parotiditis.  Por razones teóricas.  Los países que tengan intenciones de usar la vacuna contra la parotiditis o la MMR durante campañas masivas deben planificarlo con especial atención. así como adiestramiento sobre actividades de promoción y educación para la salud en la comunidad. aunque no se ha comprobado que ocasione daño al feto. Además de la vacunación de rutina con una dosis única de vacuna contra la parotiditis entre los 12 y los 18 meses de edad. .  La vacuna contra la parotiditis está contraindicada en las personas inmunodeprimidas. no son contraindicaciones para aplicar la vacuna la administración de dosis bajas de esteroides (menos de 2 mg por kg al día) en días alternos ni el empleo de esteroides por vía tópica o en aerosol. la vacuna no debe aplicarse a las mujeres embarazadas o que planean quedar embarazadas en el curso del mes siguiente (en Estados Unidos.

La persona no debe acudir a la escuela o a su lugar de trabajo durante nueve días después del comienzo de la parotiditis. clase 3. 3) Desinfección concurrente: de los artículos contaminados con secreciones nasales y faríngeas. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato 1) Notificación a la autoridad local de salud: la OMS recomienda que la parotiditis sea una enfermedad de notificación obligatoria en todos los países.B. si allí hay contactos susceptibles (individuos no inmunizados). . 2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio durante nueve días desde el comienzo del cuadro clínico.

La inmunoglobulina humana no es eficaz y no se recomienda su uso. D. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se recomienda la inmunización de los contactos susceptibles. si allí coinciden con otros contactos susceptibles.4) Cuarentena: exclusión de las personas susceptibles de la escuela o del lugar de trabajo desde 12 hasta 25 días después de la exposición. C. 5) Inmunización de los contactos: la inmunización después de la exposición no siempre logra prevenir la infección. Medidas internacionales Ninguna. 7) Tratamiento específico: ninguno. . dado que vacunar a las personas que ya son inmunes no entraña riesgo alguno. Medidas en caso de epidemia Inmunizar a las personas susceptibles. en especial a las que están en riesgo de exposición. E. No es práctico ni necesario el tamizaje por medios serológicos para reconocer a los individuos susceptibles. Repercusiones en caso de desastre Ninguna.