Leishmania

Leishmania
Ana M. Montalvo Álvarez

INTRODUCCIÓN
Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades causadas por numerosas especies de
protozoos parásitos del género Leishmania y transmitidas por insectos de los géneros
Lutzomyia en América y Phlebotomus en Europa, Asia y África.
La enfermedad se presenta, por lo general, de tres formas: cutánea, mucocutánea y
visceral, y su transmisión puede ser antroponótica (de un hombre a otro) o zoonótica (de un
animal al hombre), lo que tiene gran importancia para la prevención y el control.
Los hechos de no contar con un tratamiento totalmente satisfactorio, debido a la
necesidad de la administración parenteral de los medicamentos de elección y la presencia de
efectos colaterales, así como la carencia de una medida de control totalmente eficaz como
podría ser la vacunación, constituyen los principales problemas de esta enfermedad, priorizada
por la OMS para su estudio y control.

Clasificación taxonómica
Este protozoo flagelado está ubicado filogenéticamente de la forma siguiente:
1. Reino: Protista (Haeckel, 1866).
2. Subreino: Protozoa (Goldfuss, 1817).
3. Phyllum: Sarcomastigophora (Honigberg-Balamuth, 1963).
4. Subphylum: Mastigophora (Deising, 1866).
5. Clase: Zoomastigophorea (Calkins, 1909).
6. Orden: Kinetoplastida (Honigberg, 1963).
7. Suborden: Trypanosomatina (Kent, 1880).
8. Familia: Trypanosomatidae (Doflein, 1901).
9. Género: Leishmania (Ross, 1903).

Agente etiológico
Alrededor de 20 especies de Leishmania son patógenas para el hombre y los animales.

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mide de 2 a 5 µm. al picar al hospedero vertebrado. La forma intracelular. a) Promastigote inoculado a través de la picadura del vector. del que se origina un flagelo casi de igual tamaño que el cuerpo. Este último es muy poco visible con las coloraciones corrientes y se conoce como rizoplasto.1. b) Aproximación del promastigote al macrófago y penetración. donde teóricamente sería destruido el microorganismo. 82. afecta las células del sistema reticuloendotelial en el hospedero vertebrado. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA Esta forma de la enfermedad es la más abundante y existe en diferentes partes del mundo. k) Promastigote maduro en la zona anterior del aparato bucal del vector. f) Amastigote que invade un nuevo macrófago y continúa multiplicándose. en el momento en que este necesita de una segunda alimentación. El amastigote es ovalado o redondeado. Una vez infectantes. en este momento los amastigotes comienzan a multiplicarse hasta provocar la ruptura de la célula hospedera y liberar numerosos parásitos que invadirán otras células circundantes. y cerca está el cinetoplasto. i) Comienzo de la diferenciación de amastigotes en promastigotes. d) Diferenciación del promastigote en amastigote y multiplicación. denominada amastigote. alargado. El estadio presente en el hospedero invertebrado se denomina promastigote. Ya en el interior del huésped vertebrado. los promastigotes emigran a la zona anterior del vector. estos sufren un cambio progresivo en el tracto digestivo del vector. La multiplicación de los promastigotes se mantiene de 8 a 20 días. se completa la maduración y multiplicación de promastigotes. h) Liberación de amastigotes en el tracto digestivo del vector. c) Formación del fagolisosoma. en forma de barra. el cual se colorea intensamente y está asociado a un rudimento de flagelo que no se extiende fuera del parásito. Fig. este proceso ocurrirá en una zona diferente del tubo digestivo. Según la especie de Leishmania. tiene un núcleo central. e) Ruptura del macrófago y liberación de amastigotes. inmóvil. 82. La leishmaniosis cutánea se presenta con mayor generalidad en América Latina y se 70 . g) Ingestión de macrófago parasitado por el vector. Sin embargo. Ciclo de vida de Leishmania. es extracelular.Microbiología y Parasitología Médicas Morfología Todas las especies son morfológicamente similares. desde donde son inoculados nuevamente. j) A través del tracto digestivo del vector. los cuales quedan incluidos en una vacuola parasitófora que al unirse a los lisosomas forma el fagolisosoma. hasta convertirse en formas elongadas que desarrollan un flagelo y se multiplican por fisión binaria. Ciclo de vida Los flebótomos. donde se repite el proceso (Fig. al ingurgitar sangre de un hospedero infectado. también de acuerdo con la especie. Tiene un núcleo central y un cinetoplasto terminal o subterminal en la parte anterior del parásito. de aproximadamente 20 µm de longitud. ingieren sangre y linfa que contienen amastigotes. y pierden su flagelo y se transforman en amastigotes. los promastigotes son fagocitados por las células mononucleares.1).

Pueden aparecer lesiones a distancia por diseminación linfática. y los parásitos se multiplican dentro de los histiocitos o macrófagos. Esta úlcera se cubre de una costra. aparecen lesiones destructivas mucocutáneas. paladar. lo que se palpa como un rosario. etc. linfocitos y células gigantes. La lesión inicial es una mácula eritematosa que se convierte en una pápula o pústula con base firme. aparece la lesión inicial que puede ser única o múltiple. a la forma cutánea. acantosis y hasta vegetaciones. según la zona geográfica en que se presente y que veremos a continuación (cuadros 82. Se desarrolla la necrosis y se produce la ulceración de la dermis. en las que se puede observar una mucosa infiltrativa y ulcerativa. Luego aparece la úlcera que destruye tabique. amígdalas y laringe. en esta manifestación. a nivel de la puerta de entrada. tiene fondo granuloso. Con frecuencia las úlceras se infectan secundariamente. se observa una reacción inflamatoria que lleva a la aparición de una pápula. En las leishmaniosis cutáneas del Nuevo Mundo pueden complicarse las mucosas.1 y 82. 71 . Aparece un infiltrado por plasmocitos. En las formas anérgicas no hay necrosis ni granulomas. además. faringe. Existe. ulceradas. Después crece lentamente hasta formar una úlcera redondeada. los humanos constituyen reservorios de la infección y se requiere tratamiento para controlar la enfermedad y bloquear la transmisión. lo que produce dolor y pus. Algunas lesiones cutáneas curan espontáneamente en varios meses. fibrosis. el sistema inmunológico mediado por células se encuentra alterado y desencadena una anergia. pilares. no ulcerada. y casi nunca. con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos y producen linfangitis y linfadenitis regional. Tras un período de incubación de 2 semanas a 2 meses. hemática o por autoinoculación o rascado. que afecta principalmente a los niños. las plantas de los pies ni el cuero cabelludo. pueden ocurrir deformaciones o mutilaciones en el pabellón auricular. En los casos en los que hay participación linfática. una forma infiltrativa. Cuando la enfermedad ataca el tabique nasal. aunque la reacción inflamatoria puede manifestarse también como lesiones psoriasiformes. se le llama “uta”. las lesiones por lo general curan de manera espontánea y el paciente queda posteriormente protegido. después de este tiempo.Leishmania asocia a menudo con la forma mucocutánea.2). En Perú. hiperémicos. lo que aparece casi siempre después de curada espontáneamente la lesión cutánea. Las lesiones iniciales de la piel pueden sanar espontáneamente. En las formas zoonóticas. se extiende en superficie y profundidad. denominada leishmaniosis tegumentaria difusa o leproide. en las palmas de las manos. Pero en otros casos. lo que se conoce como “úlcera del chiclero”. Existen diferencias en la forma de presentación de esta enfermedad. Puede existir atrofia cutánea y desaparición de la epidermis. Las lesiones se aprecian más frecuentemente en las extremidades y en la cara. indurada e hiperémica y es también pruriginosa. (ver leishmaniosis mucocutánea). pocos parásitos o ausencia de estos. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DEL NUEVO MUNDO Patología En la forma cutánea. limpio y exuda un líquido no purulento. En las formas crónicas. lo que se diagnostica como un granuloma inespecífico. Manifestaciones clínicas En la piel del hospedero susceptible. se manifiesta la llamada “nariz de tapir” con signos de inflamación. En raros casos hay periostitis o lesión lítica asociada a infección secundaria. indolora. En lesiones antiguas puede observarse un infiltrado tuberculoide. pero en las formas antroponóticas. y dejar cicatrices visibles. el vector provoca una picadura dolorosa. de bordes bien definidos. confluye con las lesiones satélites y se hace más extensa. la lesión aumenta. lupoides. En estos casos es difícil que evolucione hacia la curación. la intradermorreacción es negativa y aparecen abundantes parásitos en las lesiones. levantados e indurados. pero la mayoría de la úlceras tienen una evolución crónica de meses o años. de varios años.

Leishmaniosis cutánea del Nuevo Mundo Agente causal Tipo de enfermedad Breve descripción Tratamiento Vectore s Reservorios Países que la presentan Género: Leishmania Subgénero: Leishmania L.. sin causar úlceras Tratamiento difícil: antimoniales 20 mg/kg/día por 4 sem. puede haber daño ocular por diseminación hematógena. leishmaniosis cutánea difusa y leishmaniosis mucocutánea Lesiones múltiples No responde a con infarto de caantimoniales. Cuadro 82. Brasil. tamidina parentePequeña proporción ral 2 mg/kg por asociada a forma 2 sem días alternos mucocutánea Se reportan 3 especies del género Lutzomyia Perezoso. flavisceculata Zorro cangrejero. Puede causar pérdida del cartílago del pabellón auricular Infiltraciones con estibogluconato de sodio. Costa Rica. guyanensis (pian bois) Leishmaniosis cutánea. Colombia. No se conocen en la selva Argentina. Costa Rica. República Dominicana y Venezuela. oso hormiguero. Lo mismo puede suceder con los párpados y labios. que es causa de muerte en los casos avanzados. Perú y Venezuela L. Pendenas ganglionares. la respiración por la boca debido a la obstrucción nasal favorece la infección pulmonar. L. Guayana francesa. Panamá. 1-3 mL. Puede evolucionar a mucocutánea. L. pero si se presentan pueden dar origen a ceguera. olmeca Varias especies de roedores. Rata semiespinosa Belice.UU. Colombia. fundamentalmente al adentrarse en bosque primario Antimoniales 20mg/kg/día por 4 sem. y existe el riesgo de perder el ojo. Panamá. sur de EE. En las infecciones por L. Paraguay. La formación de cicatrices sobre las articulaciones que han sanado después de lesiones cutáneas puede reducir la movilidad con varios grados de incapacidad. Honduras. braziliensis Leishmaniosis mucocutánea Lesión única que puede evolucionar a mucocutánea. tití y aoutus. En la forma llamada espundia. oso hormiguero. En mucocutánea por 28 días. Pápulas granulomatosas por toda la piel. Gran Bretaña. Bolivia. Guatemala. pifanoi Leishmaniosis cutánea y leishmaniosis cutánea difusa Lesión única o múltiple resistente a curación. También se pueden afectar los ojos con la dispersión de una úlcera superficial del párpado. Belice. monos platirrino.1. L. zarigüeya y roedores del género Proechimys Bolivia. Panamá y Venezuela L. Ecuador. Próxima a la cadena linfática produce ganglios en rosario. Diagnóstico diferencial con esporotricosis Sbv/kg/M por 20 días. braziliensis braziliensis. Brasil. zarigüeya Brasil. Colombia. Son menos comunes las úlceras corneales. amazonensis L. Puede asociarse con rifampicina o isoniacida L. En forma mucocutánea doblar tratamiento o pasar a anfotericina B o pentamidina Se han reportado al menos 7 especies del género Lutzomyia Perros y asnos en zonas periurbanas. rata semiespinosa Colombia. Perú. así como por extensión de la lesión primaria. 85 mg/mL de antimonial 1-2 veces c/2 días L. La anorexia y dificultad para alimentarse llevan a la desnutrición. Costa Rica. granulomas y queratitis intersticiales. Ecuador. así como los conductos lagrimales. Nicaragua. Pentamidina parenteral 3 mg/kg/4 días Al menos 4 especies de Lutzomyia se reportan Perezoso de dos dedos. Ampliamente distribuida. México. Panamá. Guayana francesa y holandesa y Venezuela 72 . Colombia. Ecuador.Microbiología y Parasitología Médicas En las lesiones abiertas ocurre complicación. mexicana venezuelensis garnhami lainsoni peruviana? Leishmaniosis cutánea o "úlcera de los chicleros " Lesión casi siempre única. a causa de la infección bacteriana secundaria. buena evolución. Perú y Venezuela Género: Leishmania Subgénero: Viannia L. Honduras. También se afectan la conjuntiva palpebral y bulbar. L. Francia y Holanda. Honduras. L. Nicaragua. zarigüeya. panamensis Leishmaniosis cutánea y leishmaniosis mucocutánea Lesión única o múltiple que no tiende a curación. Ecuador.

además de linfangitis. buen pronóstico Infiltraciones con Sbv a 2-3 mL (85 mg/mL) de antimonial 1-2 veces c/2 días P. Kenia. Repetir ciclos de forma indefinida P. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo Agente causal Forma que produce L. sergenti Hombre Arabia Saudi. por lo general en las extremidades y la cara. Libia. y más tarde evoluciona y se desarrolla la úlcera que forma un cráter. Marruecos.Leishmania LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO Patología Microscópicamente encontramos histiocitos parasitados en la epidermis. Namibia. Paquistán.m. India. Argelia. Kazajstan. A veces. hay metástasis a otros sitios de la piel y en las infecciones por Leishmania aethiopica. epidémica o zoonótica Lesión única o múltiple. Península Arábiga 73 . antisépticos locales si hay infección sobreañadida Se reportan 3 especies del género Phlebotomus Algunos roedores y camélidos Arabia Saudi. Las lesiones abiertas pueden complicarse con infección piógena. Grecia. Manifestaciones clínicas Las lesiones. Se manifiestan. La retracción de las escaras puede dar origen a deformaciones oronasales que dejan desfiguraciones graves similares a la espundia del Nuevo Mundo. también a las mucosas. úlcera de fondo húmedo de buen pronóstico Infiltraciones con Sbv a 2-3 mL (85 mg/mL) de antimonial 1-2 veces c/2 días. aparecen luego de un período de incubación de días a meses. India. Tajiquistán. células plasmáticas y linfoides. Namibia. Se aprecian hipertrofia de la capa córnea con hiperplasia de las papilas e infiltración por macrófagos. Paquistán. suroeste de Asia. major Vectore s principales Reservorios Países que la presentan Breve descripción Tratamiento Leishmaniosis cutánea rural. Paquistán Senegal. Se observan parásitos en la lesión y en los nódulos linfáticos cercanos. con una costra seca. sergenti Hombre Arabia Saudi. Irán. La forma húmeda progresa y toma los ganglios linfáticos. por 2-3 sem. Jordania. Es común la curación espontánea y no hay reinfecciones posteriores. Cuadro 82. Tunez. India. verrugosas o vegetantes. las lesiones pueden infectarse secundariamente y aparecen fiebre y escalofríos. Grecia. suroeste de Asia. Túnez sudeste de Europa. formas queloidianas. únicas o múltiples. además. De forma general. La lesión se ulcera progresivamente y se forma un granuloma como el descrito en la leishmaniosis cutánea del Nuevo Mundo. tropica Leishmaniosis cutánea recidivante Forma complicada con microlesiones confluentes que tienden a ulcerarse. y con menos frecuencia flebitis. Península Arábiga L. Namibia. úlcera de fondo seco. evolución lenta no responde a tratamiento Antimoniato de meglumina 10-20 mg/kg/día i. mientras la forma seca posee un desarrollo más crónico. Marruecos. Marruecos. La lesión inicial es una pápula que se convierte en un nódulo. Túnez sudeste de Europa. Turquemenistán y Uzbequistán L.2. tropica Leishmaniosis cutánea urbana o antroponótica Lesión única o múltiple.

pedifer Damanes Etiopía Kenia y Sudán Leishmaniosis cutánea Formas cutáneas producidas por variantes de la especie Infiltraciones con Sbv a 2-3 mL (85 mg/mL) de antimonial 1-2 veces c/2 días Se reportan 6 especies de Phlebotomus Perro.2. aethiopica L. Marruecos. Seguido de una recuperación de leishmaniosis visceral o aun de forma concomitante. el tratamiento comienza muy tarde. Estos individuos son probablemente inmunes a la reinfección y viven una vida normal hasta que su sistema inmunológico es deprimido por alguna razón (terapia anticancerígena. por lo que se cree que existe una predisposición genética para ello. Como los pacientes son usualmente personas de bajos ingresos. infantum Vectore s principales Reservorios Países que la presentan Breve descripción Tratamiento Leishmaniosis cutánea Lesión única que puede complicarse a mucocutánea de la orofaringe o raramente a cutánea difusa No responde al tratamiento habitual en mucocutánea: estibogluconato de sodio 3-4 mg/kg/día 1 vez/sem hasta 4 meses de curada la enfermedad. Paquistán. que presenta nódulos que se distribuyen por todo el cuerpo. Allí la mortalidad se estima entre 50 000 y 200 000 personas al año. aunque no se desconoce el papel que desempeña el agente causal. Pentamidina i. debido a la destrucción del tabique nasal y la cavidad oral. longipes P. puede desarrollarse la enfermedad dérmica poskala-azar. como habíamos señalado. si no se trata adecuadamente. Tajiquistán. Grecia Georgia. Se asemeja a la lepra por su forma de presentación. LEISHMANIOSIS VISCERAL La leishmaniosis visceral es mortal para todos los pacientes que desarrollan signos y síntomas. etc. Es una enfermedad inflamatoria degenerativa de las mucosas nasal y oral. 74 . Continuación Agente causal Forma que produce L. lo que complica su evolución. braziliensis. Portugal. Egipto. China. Se estima entre 1 y 2 % de aquellos que sufren leishmaniosis causada por L. 4 mg/kg/sem por 1 año P. España. Hay evidencias en áreas epidémicas de casos con pocos síntomas que curan espontáneamente. Afortunadamente es una enfermedad de baja incidencia. Turquemenistán.m. El tratamiento es muy largo y a menudo requiere también de cirugía reconstructiva.Microbiología y Parasitología Médicas Cuadro 82. Libia.3). Azerbaiján. Ucrania y Uzbequistán LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA La forma mucocutánea puede ser causada por una variedad de especies de Leishmania en el subcontinente latinoamericano. Kazajastán. Italia. aunque en algunas zonas puede alcanzar entre 5 y 10 %. VIH. Se cree que esta variante es un reservorio importante de la forma visceral.) (cuadro 82. En la India se le denomina kala-azar (enfermedad negra) y ha sido endémica por décadas. Puede presentarse de inmediato. zorro y chacales Arabia Saudi. que se extiende a la faringe. Argelia. luego de un episodio de leishmaniosis cutánea o incluso 20 años después.

por infecciones intercurrentes o complicaciones. Esta lesión primaria o leishmanioma. que es más intensa y notoria en niños y en pacientes caquécticos. petequias. anemia. Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y tienen parásitos. El bazo y el hígado están aumentados de tamaño con hiperplasia reticuloendotelial. es crónica. es vista en muy pocos casos. En las formas crónicas se presenta hialinización y fibrosis. su localización conduce a que sean los mecanismos mediados por células los que desempeñen un papel protagónico en la defensa del hospedero. ya que es el país donde se encuentra la coinfección con mayor frecuencia. caracterizadas por inflamación y cambios de pigmentación. y casi siempre es inadvertida. Muchos niños no tratados mueren pocos meses después de comenzada la enfermedad. Manifestaciones clínicas Tras la picadura del vector existe un período de incubación entre 4 y 10 meses. La piel se encuentra hiperpigmentada. de manera particular en las células monocitarias. puede observarse inflamación. pues al principio el niño tiene buen apetito y buenas condiciones. Inmunología Leishmania es un protozoo intracelular que realiza su ciclo de vida casi exclusivamente en el interior de las células del hospedero. Después de varios meses puede llegar a la emaciación con edema en los miembros inferiores. palidez de la piel y las mucosas. y en España alrededor de 17 %. Muchos de los pacientes mueren después de 1 ó 2 años de enfermos. remitente e intermitente. Hay linfadenopatía sobre todo de los ganglios mesentéricos. Puede haber estomatitis por agranulocitosis y por infección medular. 75 . Patología En el sitio de entrada en la piel. además de encontrarse en los macrófagos del hígado. también anidan en órganos que no les son comunes. bazo y médula ósea. alterna con períodos afebriles y dura semanas. indurada sin ulcerar. en pocos pacientes es aguda. leucopenia y trombocitopenia. Se palpa hepatoesplenomegalia. responsables de la muerte de los pacientes no tratados. La incidencia de adultos infectados con el parásito y el virus es ligeramente superior a los casos en niños. Algunos muestran lesiones en la nariz y los labios. Cuando aparece la invasión visceral. En la puerta de entrada se encuentran las lesiones iniciales. Aunque este microorganismo estimula respuestas humorales y celulares. esta se hace persistente y ondulante.Leishmania Recientemente. A veces la infección es asintomática. Los órganos más afectados son bazo. y más de 50 % proceden de áreas rurales. Se puede constatar un infiltrado con células mononucleares. Existe compromiso del sistema reticuloendotelial y puede llegar a observarse una hiperplasia del mismo. al dañarse las células y como consecuencia de insuficiencia corticoadrenal. Solo en Europa entre 1 y 5 % de los enfermos con VIH desarrollan esta forma de leishmaniosis. y en la mayoría. hay cambio de coloración de la piel por hiperpigmentación melánica. Los histiocitos tienen numerosos amastigotes intracelulares. Después. Están alterados los mecanismos de la coagulación que provocan hemorragias gingivales. intestino y SNC. Son frecuentes las infecciones secundarias. eosinófilos y los ganglios linfáticos hiperplásicos. la infección se sospecha primeramente por la fiebre y la esplenomegalia. En algunos enfermos. En los niños. También puede curar de manera espontánea. etc. la leishmaniosis visceral ha sido identificada y notificada como una de las infecciones oportunistas en los pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH). como pulmón. la fiebre es elevada y progresiva. Estos casos tienen la peculiaridad de que los amastigotes de Leishmania. y se considera que los pacientes curados de una leishmaniosis visceral son inmunes a la reinfección. hígado. médula ósea y ganglios linfáticos.

En los individuos susceptibles. Kazajastán. En los individuos susceptibles. El Salvador. Tajiquistán. que estimula la actividad microbicida de las células mononucleares. martini P. bazo. Argelia. Gracia. Portugal. a 8. donovani Leishmaniosis visceral antroponótica o kala-azar (antroponótica/ /zoonótica) Inicia con lesión cutánea. argentipes Hombre. Nepal. Georgia. y Venezuela Reservorios Países que la presentan Como se ha señalado. Bolivia. especialmente el perro Albania. Bangladesh. Arabia Saudi. infantum Igual a L. México. curado en apariencia. Chipre. luego afecta hígado. en cambio. Colombia. pero estos se modulan negativamente. lo que incide en el predominio del tipo de respuesta. Endémico con brotes epidémicos Glucantime i. De este grupo celular la interleuquina 4 (IL-4) es el mediador más importante. Pentostam e. chagasi Leishmaniosis visceral zoonótica Igual a L. Ucrania y Uzbequistán L.Microbiología y Parasitología Médicas Cuadro 82. España. argentipes Pacientes (importante reservorio).m. Es válido señalar que los mediadores son producidos en ambos tipos de respuesta. etc. de los cuales el principal mediador es el interferón γ. Azerbaiyán.. médula ósea. donovani Leishmaniosis dérmica poskala-azar Forma cutánea poskala-azar. Nepal. Marruecos. y esta. a su vez. nódulos hiperpigmentados dispersos por toda la piel Antimoniales 20 mg/kg/día por 30 días. presentan lesiones de gravedad creciente. médula ósea. días alternos por 10 días hasta 1mg/kg/día hasta 3 g. bazo. Placas. Anfotericina B 0.v. la diferenciación de células Th0 en Th1. suprarrenales.UU. Luego afecta hígado. Brasil. mucosa intestinal. suprarrenales. Honduras. son los linfocitos CD4+ Th2 los preferentemente estimulados. por 28 días.m.1 mg/kg/día e. a 20 mg de Sbv/kg/día por 21 a 28 días.3 Leishmaniosis visceral: Viejo mundo/Nuevo mundo Agente causal Forma que produce Breve descripción Tratamiento Vectore s principales L. la interacción de Leishmania con los macrófagos estimula en estos la producción de IL-12. Etiopía. martini P. Panamá. Paquistán. algunos felinos y perro India. algunos roedores. Turquemenistán. En los resistentes. mucosa intestinal.v. unos individuos son resistentes a la infección y solo llegan a desarrollar lesiones cutáneas localizadas que curan espontáneamente. algunos felinos y perro India. infantum Leishmaniosis visceral zoonótica Inicia con lesión cutánea. esta respuesta es con predominio de linfocitos CD4+ Th1. China. Francia. en cuyas vacuolas se encuentra el parásito en multiplicación. Puede prolongarse hasta 4 meses P. Etiopía.5 mg de Sbv/kg/día por 10 a 30 días Se reportan 6 especies de Phlebotomus Cánidos en general. sur de EE. Libia. Italia. algunos roedores. Sudán y Kenia L. Sudán Kenia (antropozoonosis). Frecuente infección secundaria. infantum Están reportadas 3 especies de Lutzomyia Perro y zarigueya Argentina. Nicaragua. En unos y otros se produce una respuesta de linfocitos T CD4+. Aminosidina 12-20 mg/kg/día por 21 días P. que conduce a la diferen- 76 . Frecuente infección secundaria. ¿Cuál es el evento que polariza la respuesta en las especies susceptibles y resistentes? Esta pregunta generó por muchos años criterios disímiles. Otros. Guatemala. India y Sudán reúnen 90 % de casos en el mundo L. etc. la parasitosis da lugar a la producción de IL-4. Egipto. los susceptibles. Bangladesh (antroponótica). Hoy se conoce que en los individuos resistentes. Endémico con brotes epidémicos 20 mg de Sbv/kg/día i.

aunque siempre debe ser apoyado por el examen parasitológico directo porque se pueden presentar reacciones cruzadas. Diagnóstico clínico: la mayoría de las lesiones cutáneas puede ser fácilmente identificable por especialistas con experiencia en dermatología. El diagnóstico se basa en métodos de aislamiento e inmunológicos. pero no diferencia una infección subclínica o un padecimiento activo de la enfermedad curada. es muy utilizado para conocer la prevalencia. − ELISA: su positividad indica la respuesta humoral del hospedero ante la presencia del parásito. − Amplificación del ADN por PCR: consiste en la amplificación del ADN del cinetotoplasto a partir de primers específicos. − Test de aglutinación directa (DAT): es una modalidad de aglutinación directa realizada en tarjetas. No está claro aún el tipo celular que primariamente produce la IL-4 en respuesta a la leishmaniosis. b) Examen indirecto: − Intradermorreacción de Montenegro: es una prueba intradérmica de hipersensibilidad tardía. pero se pueden presentar casos poco usuales o confundirse con otras entidades. y en los pacientes con leishmaniosis visceral por biopsia del hígado o punción esplénica. Una buena historia clínica y los datos epidemiológicos completan la información. y se han detectado antígenos de 72 a 75 kDa en orina. − Cultivos: se usan generalmente con el objetivo de obtener la cepa para su identifica ción taxonómica. Como medio de aislamiento se pueden emplear el RPMI 1640. las muestras deben ser tomadas bajo los bordes arrollados de las úlceras cutáneas. y disminuida la humoral. Presenta alta especificidad y sensibilidad.Leishmania ciación de células Th0 a Th2. 77 . Dependiendo de cómo sea la respuesta inmunitaria. aunque es muy costoso. en la que se utiliza el antígeno de Montenegro (mezcla de parásitos inactivados). − Test de aglutinación directa: evalúa la respuesta inmunitaria del hospedero por la detección de antígeno circulante. se deben escoger las técnicas diagnósticas. Es un método que se ha puesto en práctica recientemente y ha resultado ser muy eficaz para el diagnóstico. La leishmaniosis mucocutánea está situada entre ambas. al contrario de lo que sucede en la enfermedad visceral. 2. ción de la punción de la médula ósea. pero se ha demostrado que hay una presentación antigénica con participación de proteínas del Complejo Mayor de Histocompatibidad Clase I y. que facilita el procesamiento de un número elevado de muestras. Se ha aplicado en individuos inmunocompetentes o coinfectados con VIH. una activación de células T CD8. o para confirmar el diagnóstico en aquellos pacientes cuyos frotis han sido negativos. Diagnóstico En las lesiones cutáneas la respuesta celular está exacerbada. en consecuencia. − Western blott: esta metodología se ha aplicado desde hace poco tiempo en sustitu. En esta infección no hay un paso masivo de parásitos al citoplasma. Este método es complementario. el NNN o el de Schneider. Tiene alta sensibilidad y especificidad. porque puede diferenciar especies e incluso cepas. y de acuerdo con las condiciones con las cuales se cuenten. 1. ya que no da un criterio definitivo en cuanto a la existencia de la enfermedad. Diagnóstico parasitológico: a) Examen directo: − Muestras: en caso de enfermos de leishmaniosis cutánea. − Examen microscópico: las muestras procedentes de los órganos donde anida el parásito con mayor frecuencia se tiñen por el método de Giemsa.

sin que hasta el momento contemos con una opción capaz de lograr la respuesta inmunitaria protectora en el hospedero de la forma deseada. fiebre y excitación nerviosa. la vigilancia pasiva y activa y el desarrollo de métodos diagnósticos que permitan el registro de casos. la transformación del medio ambiente que potencia la aparición de estos y la interrupción en el uso de insecticidas contra otras parasitosis. lo que abarata y simplifica el tratamiento. Estos medicamentos. Se estima que la prevalencia es de 12 000 000 a 14 000 000 de enfermos. la falta de diagnóstico por carencia de atención médica y la existencia de casos asintomáticos. dolor abdominal. en casos severos. a veces con vómitos. en la búsqueda de un preparado vacunal eficaz.5 000 000 a 2 000 000 de casos nuevos. Muchas variantes han sido probadas (desde el uso de parásitos enteros muertos. articular y muscular. se suele utilizar la vía endovenosa. La inyección intramuscular debe aplicarse muy lentamente y con aguja fina.Microbiología y Parasitología Médicas Epidemiología Las leishmaniosis aparecen en 88 países con distintas condiciones geográficas. desmayos. puede complicar aún más las características epidemiológicas de esta parasitosis. deltametrina y permetrina. aunque estas medidas no son aplicables en el caso de vectores selváticos. Control La lucha contra la leishmaniosis supone una visión integral de la enfermedad que agrupe factores como el control de vectores y reservorios. presentan reacciones desfavorables como son: cefalea. Hay que destacar los trabajos que se realizan para lograr la obtención de una vacuna preventiva contra la leishmaniosis. disnea. medida que no es aceptada en muchas regiones. En la leishmaniosis visceral la respuesta al tratamiento es precoz. para evitar dolor y formación de abscesos. Las funciones renal y hepática pueden estar algo desprimidas. La formas farmacéuticas disponibles son el antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime ®). que contiene 28. y que anualmente aparecen de 1. su transmisión. fenitotrion. Para eliminar los reservorios. incluso 78 .3 % de Sb 5. Tratamiento Los derivados orgánicos de antimonio pentavalente (Sb5 ) constituyen el tratamiento de elección para todas las formas de leishmaniosis. Por eso se indica que el tratamiento fraccionado cada 8 horas durante 10 días a razón de 10 mg/kg. propoxur. son algunos de los factores que inciden en la aparición global de casos. y el estibogluconato de sodio (Pentostam®) con 32 %. apnea. para lo que se diluye el fármaco en 50 mL de solución glucosada al 5 % que se debe pasar durante 10 min. la aplicación de insecticidas como DDT. la educación sanitaria. colapso vascular. Se debe señalar que la aparición de casos VIH/leishmaniosis. malathion. por la OMS. El incremento de la invasión humana al medio natural de vectores y reservorios. La aplicación puede provocar hipersensibilidad. debe pensarse en infección asociada o resistencia al tratamiento. De lo contrario. edema facial. En el caso de vectores con hábitos domiciliarios y peridomiciliarios se recomienda. Estas cifras son conservadoras debido a la localización rural de la enfermedad. Ambos se absorben por vía intramuscular a razón de 10 mg/L en 1 ó 2 horas. tos intensa. es tan eficaz como el de 20 mg/día durante 30 días en una sola inyección diaria. Debido al alto volumen que se debe administrar. erupción cutánea. lo que implica la existencia de vectores y reservorios con un comportamiento biológico diferente en cada uno de ellos. y de forma inmedianta por vía endovenosa cuando la inyección ha sido de 10 mg/kg. Es igualmente difícil controlar los animales -reservorios de hábitos salvajes. y se ha recomendado la eliminación física de estos. así como el tratamiento precoz. fundamentalmente en áreas remotas sin infraestructura sanitaria. sin embargo. hasta la reciente aplicación de la tecnología del ADN desnudo). deben tratarse los animales domésticos como el perro. anemia hemolítica que puede ser fatal y.

por lo que se recomienda hacer un seguimiento al paciente.171:1302-8. 14(5):519-22. náuseas. así como también en casos de contraindicación de otros medicamentos. Glimcher LH. o de forma indirecta a través de la respuesta humoral que produce en algunos casos. pentamidina y otros compuestos. También se han utilizado la paramomicina y aminosidina. ed. hasta alcanzar 0. Bagchi AK. gasolina. Alvar J. lo que complica más la curación. 1997. Ann Trop Med Parasitol 1998. Markowitz JS. Salvat. médula ósea y ganglios linfáticos. SA. 2da. Grusby MJ. 79 . Restrepo M. Alvar J. Jung RC. Como medicamento de segunda elección se utiliza anfotericina B. puede comprometer la mucosa de la oronasofaringe y causan lesiones deformantes. Berman GD. y es generalmente mortal. 3ra.92(2)159-63. mucocutánea y visceral.Leishmania varios meses después del tratamiento. Es bueno destacar que la mayoría de las personas que sufren leishmaniosis no buscan atención médica. Leishmania and Human Immunodeficiency Virus Coinfection: the first 10 years. Katiyar J. Pueden producir graves trastornos renales. BIBLIOGRAFÍA Aguilar FJ. Jiménez M. Los derivados de antimonio pentavalente son el tratamiento de elección y también pueden usarse la anfotericina B. 1986:65-88. major but Succumb to Disease. López-Vélez R et al. Produce úlceras en la piel que pueden tardar en sanar. en la búsqueda de extractos y fórmulas novedosas para nuevas alternativas terapéuticas. un órgano afectado. 3ra. Como efectos secundarios se presentan anorexia. Treatment of New World cutaneous and mucosal leishmaniases. Cupp EW. Leishmaniasis and AIDS co-infection: the Spanish examples. Cañavate C. La dosis total del tratamiento debe ser de 1 a 3 g. Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas. Sin embargo. Tiwari S. Se utiliza en casos de leishmaniosis visceral en pacientes inmunocompetentes. Gutiérrez-Solar B. La forma más severa provoca lesiones en bazo. algunas de las cuales han servido de estímulo a la comunidad científica. La anfotericina lipídica (AmBisome®) tiene muy pocos efectos secundarios y un alto costo.5 a 1 mg/kg en días alternos. El parásito se distribuye en gran parte de América Latina. Theodos CM. tromboflebitis. Existen tres formas principales: cutánea. baños calientes con sosa o la aplicación de hierro al rojo vivo. Clin Microbiol Rev 1997. África y Europa. Parasitosis Humana. hígado. Se aplica como inyección endovenosa de 0. vómitos. por lo que suelen administrarse asociados. por lo que la educación sanitaria y la lucha contra los vectores parecen ser las medidas más efectivas mientras no se cuente con un método totalmente eficaz. más económicas y eficaces contra esta parasitosis. Entonces se pasa a aplicarla en días alternos.0(4):160-3. RESUMEN Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades causadas por diferentes especies de Leishmania.10(2): 298-319. o como terapia de segunda elección para las formas viscerales. La inyección debe ser lenta y se comienza por 5 a 10 mg para ir incrementándola 5 ó 10 mg cada día. que tienen efecto sinérgico con los antimoniales. se conoce del empleo de remedios caseros basados en el uso de plantas. Su control está muy limitado.5 a 1 mg/kg. Parasitology Today 1994. ed. Beaver PCh. y acuden a métodos rústicos como la aplicación del ácido de baterías. Parasitología Clínica. Chakkalath HR. Class II Major Histocompatibility Complex-Deficient Mice initially Control and Infection with L. o en inmunodeprimidos que no responden al tratamiento. Clin Dermatol 1996. 1998. Laguna F. Botero D. y algunas zonas de Asia. La pentamidina se aplica como inyección intramuscular a 4 mg/kg/día. Gupta S. Son eficaces en leishmaniosis mucocutáneas y en las cutáneas resistentes al tratamiento. ed. The latex agglutination test: standarization and comparison with direct agglutination and dot-ELISA in the diagnosis of Visceral Leishmaniasis in Indian. escalofríos y anemia. Parasitología Médica. J Infect Dis 1995. El diagnóstico es a través de la identificación del parásito una vez aislado de la piel. Guatemala: Litografía Delgado. Titus RG. Barcelona: Ed.

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