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Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii
Dora E. Ginorio Gavito

INTRODUCCIN
La infeccin por Toxoplasma gondii puede ocasionar un cuadro de toxoplasmosis o no
provocar alteraciones aparentes en el husped. Algunos la han llamado la parasitosis del
siglo xx, y su forma de expresarse cobra importancia en los pacientes inmunodeprimidos y en
los neonatos cuyas madres se infectaron por primera vez durante la gestacin.
Toxoplasma gondii es un parsito intracelular obligado. Fue descubierto en 1908 por
Nicolle y Manceaux, en Tnez, en el roedor africano Ctenodactylus gondii. En Cuba, lo
describe por primera vez Campuzano en 1913 en el hgado y el bazo de un perro, y en 1943
Cardelle reporta dos nios con hidrocefalia, nistagmo y coriorretinitis (con diagnstico de
toxoplasmosis).
El parsito tiene una gran ubicuidad dada por su amplia distribucin mundial; est
presente en todos los climas, en todas las agrupaciones animales de sangre caliente y en
todos los tejidos de esos animales. Desde 1970, Frenkel y Hutchison establecieron la forma
de transmisin en la naturaleza, al encontrar que Toxoplasma gondii era indistinguible de
Isospora del gato. La forma infectante es precisamente el ooquiste presente en la materia
fecal de gatos y otros flidos.

Clasificacin taxonmica
Desde 1980, la sociedad internacional del Protozoologa clasifica a Toxoplasma
gondii en:
1. Reino: Protista.
2. Subreino: Protozoa.
3. Phyllum: Apicomplexa.
4. Clase: Sporozoa.
5. Subclase: Coccidea.
6. Orden: Eucoccidea.
7. Familia: Sarcoscystidae.
8. Gnero: Toxoplasma.
9. Especie: gondii.

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Agente etiolgico
Toxoplasma gondii tiene tres formas de vida. Una considerada la forma de resistencia
interior o quiste; la otra llamada forma de resistencia en el medio exterior u ooquiste; y los
trofozoitos o taquizoitos que estn relacionados con la fase proliferativa, propios de la fase
aguda de la enfermedad. Los trofozoitos tienen aspecto curvo o de media luna, de ah su
nombre que se deriva de la palabra griega taxon que significa arco y plasma, formacin
celular. Mide de 3 a 7 m de largo por 2 a 3 de ancho, y cuando se colorean con Wright o
Giemsa, su citoplasma se torna azul plido y el ncleo paracentral rojizo. En el polo anterior
presenta el conoide del cual parten hacia el centro del parsito, los microtbulos radiales y
las roptrias u organelas secretoras. El conoide y los microtbulos participan en la penetracin del parsito en la clula. En el citoplasma se encuentran mitocondrias, el aparato de
Golgi y el retculo endoplsmico. En el interior de las clulas, los trofozoitos se dividen por
endodiogenia. Ellos son sensibles a la desecacin y al pH cido, por lo que no resisten la
exposicin al jugo gstrico.
Los quistes miden de 20 a 200 m, poseen una membrana propia, son generalmente redondeados y encierran alrededor de 3 000 bradizoitos morfolgicamente semejantes a los taquizoitos,
pero con una reproduccin lenta. Los quistes se pueden encontrar en cualquier tejido u rgano,
fundamentalmente, SNC y msculos. Son sensibles a altas temperaturas y congelacin a 20 C,
24 horas seguidas de calentamiento y pueden teirse con cido perydico de Schiff (PAS),
Wright-Giemsa, Gomori-Metenamina argntica e inmunoperoxidasa.
El ooquiste se encuentra en las heces de su hospedero definitivo, el gato. Mide de 10 a
12 m, contiene dos esporoquistes con cuatro esporozoitos, son resistentes, viables hasta
18 meses en el suelo y en agua potable hasta 24 meses. Son excretados en 20 a 24 das
despus de la infeccin del gato, con eliminacin de hasta 1 000 000 en un solo da.

Ciclo de vida
Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida en el hospedero definitivo conocido como
enteroepitelial. En el hombre y otros animales hospederos intermediarios, el parsito hace
un ciclo incompleto de reproduccin asexuada donde realiza invasiones extraintestinales,
frecuentemente a los msculos y al SNC. Este ciclo incompleto puede ocurrir tambin en el
gato u otros flidos.
En el intestino del gato, el parsito se multiplica en las clulas epiteliales por
esquizogonias sucesivas, con liberacin de merozoitos que posteriormente se transforman
en macro y microgametocitos que pasan a gametos. Despus de la fecundacin aparecen los
ooquistes, los cuales requieren de 24 a 48 horas para esporular en el medio exterior y
conformar en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoitos. El perodo prepatente
es de 3 a 4 semanas, aunque si la va de contaminacin es por ingestin de tejido infectado
(por ejemplo, de ratn) puede reducirse a 3 4 das.
El hombre se infecta generalmente al ingerir alimentos contaminados con ooquistes o
carnes mal cocidas que contengan los quistes. Los trofozoitos son transportados por
macrfagos desde el epitelio intestinal a otros sitios del organismo por va hematgena o
linftica. Al desarrollar la inmunidad, la infeccin se hace crnica o latente, y se conforman
los quistes con los bradizoitos que no agredirn al husped hasta tanto exista una enfermedad debilitante, un trauma o inmunodepresin (Fig. 87.1).

Patogenia
El dao producido por Toxoplasma gondii depende del nmero de taquizoitos que
proliferan en las clulas, de la virulencia de las cepas, el estado inmunolgico del husped y
la reaccin de hipersensibilidad que puede ocasionar la ruptura de los quistes. La resistencia
frente a la infeccin por Toxoplasma gondii aumenta con la edad, tal es as que los nios
desarrollan enfermedad, mientras que los adultos con sistema inmunolgico competente
presentan anticuerpos contra el parsito, pero permanecen asintomticos. El parsito tiene
antgenos especficos en cada forma de vida que se desarrolla en el husped. El taquizoito o

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Fig. 87.1. Ciclo de


vida de Toxoplasma
gondii.

forma activa tiene antgenos de membrana, citoplasmticos y de excrecin y secrecin; estos


ltimos muy importantes para la penetracin del microorganismo en las clulas del husped.
Al inicio de la infeccin hay una reproduccin intracelular activa con destruccin de la
clula y liberacin de los parsitos. Segn se incrementa la respuesta inmunitaria, el parsito
tiende a enquistarse en los tejidos y los parsitos extracelulares son lisados por la accin de
los anticuerpos y el complemento. La formacin de inmunocomplejos puede provocar dao
sobre todo en los ojos y riones. En la defensa contra el parsito intervienen mecanismos
inespecficos de defensa como la barrera hstica, la fagocitosis y los mecanismos relacionados con la inflamacin. Participan adems la inmunidad humoral y celular. Esta ltima desempea un papel fundamental. Dentro de los componentes del parsito reconocidos como
inductores de la inmunidad celular T dependiente, se pueden citar la protena P30, las protenas ROP (asociadas a las roptrias), las protenas del sistema GRA (antgenos de grnulos
densos) y la P60. Los linfocitos liberan sustancias que inhiben o matan el toxoplasma. Se ha
planteado la produccin de interfern que aumenta la actividad de los macrfagos, la IL- 2 e
IL-12 que activan las clulas NK, la IL-7 e IL- 4, las cuales estimulan los linfocitos B y el factor
de necrosis tumoral alfa que estimula la produccin de fibroblastos.
La reactivacin de la infeccin se produce cuando existen tratamientos prolongados
con drogas inmunodepresoras y ciertas enfermedades (SIDA y no SIDA) que deprimen el
sistema inmunolgico. La reaccin de hipersensibilidad retardada que ocasiona el enfrentamiento de sustancias antignicas con linfocitos sensibilizados provoca un proceso inflamatorio celular que conlleva lesiones y necrosis de los tejidos.
El sistema de mucosas representa un aspecto fundamental en la concepcin de la
inmunologa actual. La IgA secretora que se origina en ese sistema tambin es una barrera de

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defensa importante contra Toxoplasma gondii, de ah que las secreciones mucosas, como la
saliva, puedan utilizarse con fines diagnsticos en esta parasitosis.
El parsito utiliza mecanismos de evasin de la respuesta inmunitaria. La supervivencia
dentro de la clula depende de la formacin de una vacuola parasitfora que protege contra
la ingestin. Cuando los taquizoitos revestidos de anticuerpos ingresan pasivamente a la
clula a travs de un proceso mediado por receptores Fc, seguido de la formacin de un
fagosoma con fusin lisosmica y acidificacin, son destruidos.
Durante la circulacin de los taquizoitos en la fase aguda aparecen adenopatas, hay
reaccin inflamatoria necrosante de los tejidos y, a veces, calcificacin, sobre todo en la
toxoplasmosis prenatal, que se desarrolla en los primeros meses de la gestacin. En 2
3 semanas, frente a los mecanismos inmunolgicos, Toxoplasma gondii queda solo en
forma de quistes, que no son atacados por los anticuerpos y de manera excepcional pueden
romperse (reactivacin), debido a inmunodepresin, trasplantes, traumas y algunas enfermedades malignas.
Los rganos ms afectados son el cerebro y los ojos. La encefalitis que ocasiona permite visualizar los quistes con poca reaccin inflamatoria a su alrededor, si se mantienen
intactos, y pueden observarse zonas de calcificacin. En los lactantes, la vasculitis y la
necrosis se ven en la zona periventricular y alrededor del acueducto de Silvio.
En los ojos provoca retinocoroiditis o uveitis anterior granulomatosa. En la retina cuando hay necrosis, se observan grnulos dispersos derivados del pigmento epitelial, infiltracin linfocitaria perivascular, edema, gliosis y degeneracin de la membrana. Cuando el
quiste se rompe, el infiltrado leucocitario es importante y se liberan sustancias antignicas
que desencadenan hipersensibilidad. En pacientes de SIDA puede observarse una
panoftalmitis segmentaria y reas de necrosis por coagulacin asociadas con quistes y
taquizoitos. Esas lesiones pueden ser mltiples o bilaterales.
Los ganglios linfticos estn aumentados de tamao, hay hiperplasia de las clulas
reticulares, a veces con clulas epitelioides en los folculos germinativos, pero los parsitos
son difciles de observar.
Durante el embarazo, cuando hay diseminacin hematgena, puede infectarse la placenta,
donde se forman cmulos de parsitos lo cual puede provocar abortos, anomalas congnitas o infeccin generalizada en el recin nacido.
Se ha descrito la invasin de Toxoplasma gondii a otros rganos como pulmn, corazn
e hgado, aunque esto sucede de forma excepcional y generalmente en pacientes de SIDA.
En el corazn y en el msculo esqueltico, cuando el parsito invade, hay destruccin celular
en la fase aguda y formacin de quistes en la crnica. En los pulmones varias clulas pueden
estar parasitadas; pero, aunque se ven focos necrticos no hay formacin de abscesos o
cavidades. La afeccin aparece como neumonitis intersticial, neumonitis necrosante o consolidacin, y es posible demostrar el ADN de Toxoplasma gondii en el lquido del lavado
broncoalveolar (LBA) por PCR.

Manifestaciones clnicas
La infeccin por Toxoplasma gondii ocurre generalmente en edades tempranas de la
vida, y su presentacin en el hospedero inmunocompetente es benigna y autolimitada. De
10 a 20 % de los casos evolucionan de forma asintomtica. Cuando provoca enfermedad
evidente, el sndrome clnico que ocasiona puede identificarse segn la forma y poca en que
el parsito invade al hospedero.

Toxoplasmosis adquirida
Esta entidad clnica se refiere a los pacientes que se infectan despus del nacimiento.
Generalmente ocurre en las primeras etapas de la vida. Pueden presentar fiebre, astenia e
hipertrofia ganglionar, sobre todo en la regin cervical, lo cual puede durar varios das y
hasta meses. En ocasiones existen mialgias, malestar general, erupcin maculopapulosa y
hepatoesplenomegalia. Si aparecen adenopatas retroperitoneales o mesentricas puede existir
dolor abdominal. Este cuadro es muy semejante a la mononucleosis infecciosa, por lo que

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algunos autores tambin lo llaman seudomononucleosis. Es raro que en la toxoplasmosis


adquirida ocurran lesiones vasculares o neurolgicas, y excepcionalmente es mortal. La
evolucin es de aproximadamente 1 ao.
En este grupo tambin se pueden citar aquellos pacientes que de forma accidental se
inoculan el parsito en el laboratorio y desarrollan una adenitis regional con sntomas locales.

Toxoplasmosis congnita
Ocurre casi siempre cuando la madre ha llegado a la edad adulta sin haber tenido un
contacto previo con el parsito, con una serologa negativa a anticuerpos contra Toxoplasma
gondii, y que por descuido en sus hbitos de vida entre otras causas, se infecta por primera
vez durante el embarazo, transfiriendo la infeccin a su hijo. Tambin se ha hablado de esta
entidad en madres que contraen la infeccin pocas semanas antes de la concepcin, 6 a 8
semanas, (toxoplasmosis materna reciente), aunque este hecho es poco frecuente.
Las lesiones que ocurren en el primer trimestre de la gestacin son ms graves que las
ocasionadas en el segundo y tercer trimestres. Pueden evolucionar asintomticas hasta
edades ms avanzadas de la vida. No obstante, la probabilidad de traspaso placentario
durante el primer trimestre es muy baja, en contraste con el tercer trimestre, cuando los
taquizoitos pueden atravesar la barrera placentaria con mayor facilidad.
Los resultados de la infeccin fetal son variables: pueden ser menos graves, como
recin nacidos asintomticos (ms de 90 %) que posteriormente pudieran desarrollar
coriorretinitis, retardo en el desarrollo psicomotor o mental; o ms severos y provocar abortos, lesiones del SNC como hidrocefalia, microcefalia y calcificaciones cerebrales, as como
cuadros verdaderamente spticos en el nacimiento.
El 40 % de nios cuyas madres se infectan en el embarazo pueden desarrollar la infeccin; sin embargo, si las madres se tratan de forma oportuna, este hecho puede reducirse
considerablemente. En Francia se sugiere tratamiento especfico al recin nacido con evidencias de toxoplasmosis congnita, aunque estn ausentes los signos y sntomas.

Toxoplasmosis en los pacientes inmunodeprimidos


Es una complicacin severa, con pronstico reservado en pacientes de SIDA, enfermedades malignas o debilitantes, o personas sometidas a tratamientos inmunodepresores prolongados, como sucede en los trasplantes de rganos. Ocurre, por lo general, debido a una
recrudescencia de una infeccin antigua.
La complicacin mayor es en el encfalo, como ocurre en los casos de encefalitis
toxoplsmica (ET), aunque puede afectar otros rganos como pulmn y ojo. En la ET, las
lesiones focales del SNC son las ms frecuentes, por lo que pueden observarse varios
signos y sntomas: alteraciones del sensorio, convulsiones, alteraciones de pares craneales,
signos cerebelosos, meningismo y alteraciones neuropsiquitricas. El comienzo puede ser
agudo o subagudo. Es frecuente la hemiparesia y anormalidades del habla. Cuando la ET es
difusa casi siempre tiene un desenlace fatal.
En el pulmn, Toxoplasma gondii provoca una neumonitis semejante a la que provoca
Pneumocistis carinii. Se presenta como un sndrome febril prolongado con tos y disnea.
Tambin puede confundirse con tuberculosis o infecciones por Histoplasma capsulatum,
Criptococcus neoformans y Criptococcus immitis.
La coriorretinitis no es muy frecuente en pacientes de SIDA, pero cuando se presenta,
provoca dolor ocular y prdida de la agudeza visual. Puede confundirse con citomegalovirus,
sfilis, herpes simple, varicela zoster y hongos. El diagnstico se basa en el cuadro clnico y
la respuesta al tratamiento.
Otras afecciones que se pueden presentar en toxoplasmosis y SIDA son: diabetes
inspida, compromiso gastrointestinal, miocarditis, ascitis e insuficiencia heptica.
Las lesiones cutneas con compromiso de palmas y plantas se aprecian con frecuencia
en este grupo de pacientes. En la actualidad existen reportes que aseguran que la toxoplasmosis
tiene una incidencia semejante en los pacientes inmunodeficientes por SIDA y los
inmunodeficientes por otras causas, ya sea por reactivacin o adquisicin reciente de la
infeccin, en particular en trasplantes y enfermedades malignas.

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Diagnstico
El diagnstico de la toxoplasmosis requiere una orientacin clnica, epidemiolgica y
serolgica. Para confirmarla es necesario identificar, aislar el parsito o detectar su ADN,
pero esto es posible solo en laboratorios especializados.
Clnicamente debemos diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas. La forma adquirida debe distinguirse de la mononucleosis infecciosa, citomegalovirosis, sarcoidosis,
tuberculosis, carcinoma metastsico y leucemia. Cuando las lesiones se originan en el seno
materno, la infeccin debe diferenciarse de herpes simple, rubola y citomegalovirus. De ah
que existan las siglas TORCH (toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus, herpes simple) para
las indicaciones mdicas que requieran identificar un cuadro infeccioso de causa no precisada. Cuando la infeccin en el recin nacido es por Toxoplasma gondii, las protenas en el
LCR estn elevadas. En el paciente inmunodeprimido la ET debe diferenciarse fundamentalmente del linfoma primario del SNC si las lesiones son focales, por lo que est indicada la
biopsia cerebral cuando la tomografa axial computarizada (TAC) y la resonancia magntica
(RM) revelan lesiones nicas. El LCR ofrece datos inespecficos (pleocitosis mononuclear
leve, hiperproteinorraquia leve o moderada, hipoglucorraquia y presencia de IgG
antitoxoplasma). Cuando la infeccin es generalizada debe diferenciarse de la enfermedad de
Hodgkin y otros linfomas.
El aislamiento del microorganismo se har por inoculacin de especmenes (lquidos
corporales, capa leucocitaria de sangre centrifugada, heparinizada o tejido procesado) en la
cavidad peritoneal de ratones, despus que los mismos sean filtrados y homogeneizados. El
lquido peritoneal del ratn debe examinarse entre los 6 y 10 das, o antes si el ratn se trata
con esteroides. Los especmenes pueden conservarse a 4 C por 24 horas.
La inoculacin en placas para cultivo en clulas tambin puede utilizarse, y evidencia
resultados en 3 a 6 das, pero es menos sensible que el cultivo in vivo.
El diagnstico microscpico puede realizarse de cortes histolgicos de tejidos. Las
tcnicas ms empleadas son la coloracin de Wright-Giemsa, inmunohistoqumica aplicando
anticuerpos especficos o monoclonales y la microscopia electrnica sobre todo para ET.
La PCR permite detectar el ADN de Toxoplasma gondii en lquidos y tejidos orgnicos
como el LCR, el cerebro, lavados broncoalveolares y la sangre de los pacientes
inmunodeprimidos, as como en el lquido amnitico de una madre que presente una
primoinfeccin por Toxoplasma gondii. Esta prueba debe realizarse al menos dos veces para
evitar falsos resultados.
Otras pruebas confirmatorias pero menos utilizadas son: transformacin de antgeno-especficos y tipificacin de linfocitos. Debido a lo difcil que resulta tener los medios
mencionados para el diagnstico de la toxoplasmosis en los centros de la atencin primaria
y secundaria de salud, es importante recurrir al serodiagnstico para el que debemos tener en
cuenta lo siguiente:
1. Un hombre infectado con trofozoitos circulantes produce anticuerpos especficos, primero contra la membrana y despus contra los otros constituyentes del parsito.
2. Las primeras inmunoglobulinas secretadas son IgM, seguida de IgA e IgE, detectadas
durante la fase aguda de la enfermedad. Las IgG aparecen rpido y perduran en el husped como testigo serolgico de la persistencia de formas quiescentes de Toxoplasma
gondii. Las IgM son secretadas desde la primera semana de la infeccin y alcanzan su
concentracin mxima alrededor del mes. Las IgG se elevan a partir de los 12 a 14 das con
un mximo a los 2 3 meses.
Existen varias tcnicas a travs de las cuales se puede evidenciar la existencia de
anticuerpos contra el parsito. La tcnica de Sabin-Feldman (Dye test) es el mtodo de
referencia. Existen pocos laboratorios que la utilizan, pues requiere de microorganismos
vivos para procesar las muestras. Detecta IgG que aparece 1 2 semanas despus de iniciada
la infeccin. Los ttulos mximos se observan en 6 u 8 semanas, los cuales declinan gradualmente de 1 a 2 aos.
La tcnica de inmunofluorescencia indirecta muestra una cintica humoral semejante a
la del Dye test, no requiere la utilizacin de parsitos vivos, es rpida, fcil de realizar y

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econmica. Detecta anticuerpos contra Toxoplasma gondii segn el antisuero que se utilice.
En Cuba este es el mtodo ms empleado, y el conjugado que se utiliza es anti-IgG humana
marcada con fluorescena, por lo que requiere del anlisis de dos sueros en cada paciente
(uno al inicio y otro a los 21 das), tratando de hacer evidente una seroconversin o aumento
en al menos dos ttulos entre el primero y el segundo suero. Los sueros de los pacientes se
diluyen doble desde 1:16 y hasta 1:1024 o ms si es necesario, y el resultado se dar segn el
ttulo que mayor fluorescencia aport.
La ELISA tambin se ha utilizado en Cuba, generalmente en paralelo con la IFI. Basado
en ese sistema de diagnstico, el Centro de Inmunoensayo de Ciudad de La Habana (CIE) ha
confeccionado un juego ms econmico, el Sistema Ultramicroanaltico o SUMA, que detecta IgG, y que permite estudios de seroprevalencia.
Las tcnicas de hemaglutinacin indirecta y fijacin del complemento se usan poco. Los
inmunoensayos enzimticos de inmunocompetencia que utilizan anticuerpos monoclonales
anti-P30 son recomendables, ya que ellos no requieren antiglobulinas humanas. El ISAGA,
mtodo de Immuno Sorbent Agglutination Assay, es sensible y especfico, no requiere uso
de conjugado y se lee como una prueba de aglutinacin. Este principio favorece la deteccin de IgA, IgM e IgE, por lo que se recomienda para la investigacin de toxoplasmosis
congnita.
La utilizacin de al menos dos tcnicas serolgicas para complementar los resultados es
importante. En el caso de la toxoplasmosis adquirida aguda en el paciente inmunocompetente,
una IgG alta en un solo suero no es confirmatoria.
En los pacientes inmunodeprimidos la respuesta inmunitaria es incompleta o no existe,
por eso es recomendable aislar el parsito o investigar el ADN del mismo. A los seronegativos
se les realizar seguimiento para precisar seroconversin e imponer tratamiento.
En relacin con la mujer embarazada, lo importante es el control de las seronegativas en
cada trimestre de la gestacin, con el objetivo de imponer tratamiento a aquellas que se
hagan positivas, se les detecte adems inmunoglobulinas de la fase aguda, y se les asle el
ADN del parsito por PCR en el lquido amnitico. En este caso, el recin nacido tambin
debe ser estudiado para detectar ttulos de IgG, ms altos en l que en la madre o que
aumenten tras los 6 meses de vida, con IgA e IgM positivas.
Las lesiones oculares, generalmente son alteraciones de una infeccin antigua, por lo
que los ttulos de anticuerpos suelen ser bajos. Algunos autores plantean que cuando un
suero no diluido es negativo a IgG especfica, se descarta la toxoplasmosis como causa del
dao ocular. En estudios recientes se ha detectado por PCR el ADN del parsito, tanto en el
humor acuoso como en sangre, por lo que se ha sugerido que la toxoplasmosis ocular no es
un evento local.
La excrecin de antgenos en el suero y en la orina es dbil, intermitente y difcil de
detectar por los mtodos inmunolgicos.

Epidemiologa
La prevalencia de la toxoplasmosis vara segn la edad y la ubicacin geogrfica. En
esta ltima estn enmarcados otros factores, como costumbres o hbitos higinico-dietticos, la cultura y el clima. En Norteamrica se reporta alrededor de 25 % de prevalencia,
mientras que en algunos pases sudamericanos y del continente africano existen
seroprevalencias entre 50 y 75 %. En Cuba, segn la encuesta nacional sobre toxoplasmosis,
29,7 % de la poblacin tiene ttulos de anticuerpos contra Toxoplasma gondii; sin embargo,
en Ciudad de La Habana en un estudio retrospectivo de 6 520 pacientes se encontr una
seropositividad de 51,2 %. Asimismo en pacientes cubanos fallecidos con diagnstico de
linfoma primario del SNC, a los que se les realiz autopsia en el IPK, 66,6 % mostraba
infecciones oportunistas neuropatolgicas asociadas, y entre ellas se encontraba la infeccin por Toxoplasma gondii.
La transmisin de esta parasitosis se realiza no solo por la va oral a travs de la ingestin de ooquistes en alimentos contaminados o quistes en carnes crudas o mal cocidas, sino
tambin a travs de la placenta, las transfusiones, los trasplantes y las formas libres que
pueden estar presentes en la saliva y la leche. La prevencin la describiremos esquemticamente en el cuadro 87.1.

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Cuadro 87. 1. Prevencin de Toxoplasma gondii


Forma de contaminar

Precauciones

Ooquistes (origen: heces de gatos)


Forma resistente del medio exterior

Evitar la presencia de gatos en el hogar, y si se


tienen, controlar sus deposiciones
Especial cuidado con gatos pequeos que son los
que potencialmente diseminarn la mayor cantidad de ooquistes
Lavar los alimentos (frutas y vegetales) antes de
consumirlos
Lavado correcto de las manos despus de manipular alimentos con riesgo de estar contaminados, realizar actividades de jardinera o andar con
gatos

Quistes (origen: carnes)


Forma de resistencia en el medio interior

Cocinar correctamente las carnes antes de consumirlas


Lavar las manos e implementos de cocina despus
de manipular carnes crudas

Trasplantes

Evitar que el donante sea seropositivo a Toxoplasma


si el receptor es seronegativo

Transfusiones

Chequeo sistemtico de los donantes en los bancos

Transplacentaria

Seguimiento o control de las madres seronegativas


y tratamiento de las que contraen la infeccin
durante la gestacin o pocas semanas antes

Otro mtodo preventivo sera cuando se aplica quimioprofilaxis a los pacientes de riesgo, como inmunodeprimidos con serologa positiva, receptor de un trasplante seronegativo
con donante seropositivo o recin nacidos con antecedentes de toxoplasmosis materna. La
droga ms utilizada es trimetoprim-sulfametoxazol, a 960 mg, una o dos veces al da, tres
veces a la semana. Tambin se puede utilizar la pirimetamina combinada con dapsona o
atovaquona.

Tratamiento
En el tratamiento de la toxoplasmosis, los medicamentos ms utilizados son los inhibidores
de la sntesis del ADN. Entre ellos estn los anlogos del PABA (sulfametoxasol, sulfadiazina
y dapsona) y los inhibidores de la dihidrofolato reductasa (trimetoprim, la pirimetamina y el
trimetrexato). La combinacin de dos drogas de ambos grupos es muy utilizada por su accin
sinrgica, por lo que se recomienda para su uso la administracin adicional de cido folnico
(leucovorina). Algunos macrlidos como la azitromicina, la claritromicina, la espiromicina, y
la clindamicina (lincosamina), tambin han mostrado efectividad contra Toxoplasma gondii.
Se estn utilizando adems con cierta efectividad atovaquona y el fluouracil.
El tratamiento es depresivo, debido a que las drogas no actan sobre los quistes.
En los pacientes inmunocompetentes el proceso de infeccin es autolimitado, por lo que
el tratamiento ser necesario en casos con sntomas y signos severos. En el paciente
inmunodeprimido y en fase aguda de la enfermedad se recomiendan varios esquemas de
tratamiento:
1. Pirimetamina a 200 mg, como dosis de ataque y despus 50 a 100 mg diarios. Sulfadiziana
a 4 u 8 g diarios, indicando 1 a 1,5 g cada 6 horas. cido folnico 10 20 mg diarios.
2. Pirimetamina a 200 mg, como dosis de ataque y despus 50 a 100 mg diarios, adicionando
clindamicina a 600 mg cada 8 horas y adems cido folnico.
Ambos esquemas pueden utilizarse por va oral. La clindamicina se puede administrar
por va endovenosa y hasta 1 200 mg cada 6 horas. La duracin del tratamiento
deber ser por 4 6 semanas despus de la resolucin del cuadro clnico; en ocasiones hasta 6 meses o ms.

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3. Las drogas alternativas son:


a) Trimetoprim-sulfametoxazol a 5 mg por va oral o endovenosa cada 6 horas.
b) Pirimetamina con cido folnico, combinado con azitromicina a 900 mg, dos veces al da
el primer da; y despus 1 200 a 1 500 mg diarios, 6 semanas. Trimetoprim-sulfametoxazol
y cido folnico con claritromicina a 1 g cada 12 horas. Trimetoprim-sulfametoxazol con
cido folnico y atovaquona a 750 mg, dos veces al da.
Cuando se confirma la infeccin aguda de una gestante, se debe imponer tratamiento
para evitar secuelas y las drogas recomendadas son: en el primer trimestre del embarazo,
espiromicina a 2 3 g diarios, y en el segundo y tercer trimestres, pirimetamina a 100
200 mg el primer da y despus 25 a 30 mg diarios con sulfadiazina a la dosis de 4 u 8 g diarios,
ms cido folnico a 10 mg diarios.
En los nios con toxoplasmosis congnita, las dosis que se deben emplear son: pirimetamina
a 2 mg/kg/da, 2 das; despus 1 mg/kg/da por 2 a 6 meses y mantener 1 mg/kg /da tres veces a
la semana. Adems se debe usar sulfadiazina 50 mg/kg dos veces al da y cido folnico a
5 mg, tres veces a la semana. Se sugiere mantener el tratamiento hasta 12 meses. La espiromicina
puede utilizarse a 100 mg/kg/da durante 6 semanas y alternar con sulfadiazina-pirimetamina-leucovorina, hasta completar el ao. En estos pacientes es necesario, adems, un seguimiento radiolgico para detectar alteraciones del SNC, serologa, fondo de ojo y a veces
examen del LCR.
Las lesiones oculares se tratan si estn activas y el paciente tiene una serologa positiva
con anticuerpos anti-T. gondii. En estos casos los esteroides se recomiendan si hay un
compromiso ocular severo. Tambin se ha empleado la fotocoagulacin.
Las drogas ms empleadas en la profilaxis de la toxoplasmosis son trimetoprim-sulfametoxazol
y la pirimetamina combinada con dapsona o atovaquona. Esto es recomendable para los
pacientes inmunodeprimidos con CD4<200 clulas /mm3 y serologa positiva con anticuerpos
anti-T. gondii. Si los CD4 se elevan por la terapia, se interrumpe el tratamiento. En la
profilaxis de ET puede utilizarse: pirimetamina-sulfadiazina-cido folnico.

RESUMEN
La toxoplasmosis es una zoonosis ampliamente distribuida por el mundo. Afecta el
sistema reticuloendotelial del hombre y de todos los animales de sangre caliente. La principal
fuente de infeccin es el gato domstico. La proyeccin hacia el futuro est dada por el
seguimiento y tratamiento oportunos a gestantes seronegativas que sufran una
primoinfeccin; recin nacidos de madres con sospecha de toxoplasmosis aguda durante el
embarazo; pacientes con lesiones oculares y pacientes de SIDA. En la terapia, las drogas
ms empleadas son pirimetamina-sulfadiazina y cido folnico.

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