Trypanosoma

spp.

Trypanosoma spp.
Esteban Alberti Amador

INTRODUCCIÓN
Las tripanosomosis humanas son producidas por protozoos flagelados que viven en la
sangre y tejidos del huésped humano, y son transmitidas por artrópodos hematófagos.
Existen dos enfermedades distintas con localizaciones geográficas diferentes: la americana y
la africana.

TRYPANOSOMA BRUCEI
La tripanosomosis africana es causada por hemoprotozoarios flagelados: Trypanosoma
brucei gambiense en África Central y Occidental, y Trypanosoma brucei rhodesiense en
África Oriental y del Sudeste. Ambas (subespecies de Trypanosoma brucei) pasan parte de
su ciclo biológico como parásito en la sangre de los seres humanos y de otros mamíferos. Les
produce una enfermedad neurológica fatal, la tripanosomosis, cuyo estadio final en las
personas es la enfermedad del sueño.

Agente etiológico, morfología y ciclo de vida
En la actualidad los agentes causales de la tripanosomosis africana, Trypanosoma
brucei rhodesiense (Stephens y Fanthan, 1910) y Trypanosoma brucei gambiense (Dutton,
1902), se consideran como subespecies de Trypanosoma brucei, especie patógena para los
animales, pero no para el hombre. Por sus diferencias morfológicas en la sangre de los
vertebrados, se dice que este tripanosoma es polimorfo: algunos son largos y delgados;
otros son cortos, anchos y sin flagelos; y otros intermedios. Tienen movimiento rápido y
llegan a medir entre 15 a 40 µm de longitud. El tripomastigote tiene un núcleo central
extracelular y cinetoplasto con ADN extranuclear en la parte posterior. Presenta una membrana ondulante y un flagelo libre en la parte anterior. En preparaciones coloreadas, se observan ciertas granulaciones que se tiñen de azul pálido y se conocen como gránulos de
volutina (Fig. 81.1).
Existen otros detalles que nos permiten diferenciar ambas formas infectantes: T.b.
gambiense es más adaptable a los humanos y es difícil hacerla crecer en animales de labora-

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Microbiología y Parasitología Médicas

torio; mientras T.b. rhodesiense es más virulenta para el humano e infecta animales de
laboratorio con facilidad. Además es frecuente observar polimorfismo en la infección por T.b.
rhodesiense y menos en T.b. gambiense.

Fig. 81.1. El huésped final (a) le da
sangre infestada a la mosca tsetsé,
especialmente a Glossina palpalis
y otras especies de los ríos (b). Los
tripomastigotes son ingeridos por
la mosca y cambian a epimastigotes
q u e s e d irigen a las g l á n d u l a s
salivales, donde se multiplican (c) y
cambian a tripomastigotes metacíclicos infectantes (d), etapa que
infecta al huésped humano.

En la evolución de T. brucei y las subespecies parásitas del hombre, hay un huésped
vertebrado (ganado doméstico y el hombre) y un huésped invertebrado (mosca hematófaga
del género Glossina: tsetsé ), que se infecta al picar a una persona o a un animal que tiene en
su sangre al parásito. Una vez ingerido los tripomastigotes, se reproducen activamente en el
intestino medio y posterior de los insectos y toman forma de epimastigotes; en un lapso de
20 a 40 días emigran a las glándulas salivales, en especial a los conductos. En este sitio se
adhieren al epitelio, se dividen nuevamente y en otra picadura de la mosca son transmitidas
al hombre o a un animal susceptible. En el huésped vertebrado, los tripomastigotes se
multiplican por división binaria en la sangre y los tejidos. Después de infectada la mosca,
permanece así por el resto de su vida (hasta 11 meses) (Fig. 81.2).

Patología
En el sitio de la picadura de la mosca se produce una reacción inflamatoria localizada,
parecida a un forúnculo, que dura de 1 a 2 semanas. Los parásitos invaden la sangre circulante con parasitemia muy notoria. Posteriormente hay invasión a los ganglios linfáticos, donde
se produce reacción inflamatoria y proliferación de células endoteliales; la infiltración
leucocitaria es de localización perivascular y finalmente en los ganglios se produce fibrosis.
El hígado y el bazo aumentan de tamaño y se vuelven congestivos con infiltrado

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Después de 3 meses más. típico de la tripanosomosis por T. dolores articulares. Es frecuente el edema periférico. Entre los episodios febriles. son móviles y blandos. Los ganglios linfáticos crecen (aparecen en 75 % de los pacientes). pero después se tornan duros y fibróticos. derrame pleural y pericárdico y la neumonía intercurrente.b. 81. epimastigotes (2) y en el recto y deyecciones aparecen tripomastigotes metacíclicos infestantes (3) d). c) En el tubo digestivo del vector se observan formas de tripomastigotes (1). Ciclo de vida de T. el parásito llega al SNC y se produce una meningoencefalitis difusa con edema cerebral y pequeñas hemorragias.Trypanosoma spp. en especial los del cuello. En esta etapa puede observarse hepatomegalia y esplenomegalia. reticuloendotelial. El período agudo de la enfermedad se caracteriza por un aumento de la parasitemia. cefalea. pulmonar. En el microscopio se pueden observar proliferación de las neuroglias y células mononucleadas. algunas veces. a) El hombre y animales domésticos son hospederos definitivos. luego de un período de incubación de 1 a 3 semanas aparecen las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad que se van instalando lenta pero progresivamente. Fig. El líquido cefalorraquídeo está turbio con proteínas aumentadas y abundantes células mononucleadas. Puede apare- 51 . Manifestaciones clínicas En el sitio de la picadura de la mosca. cruzi. hay períodos libres de síntomas. astenia. ya que esta linfadenopatía cervical es parte complementaria de la linfadenopatía generalizada. que se conoce como el signo de Winterbottom o de lesión invernal. eritemas papulares.2. en las formas de tripomastigotes (6) circulantes e infestantes para el vector (7). calambres musculares y. seguido de fiebre. lo que no ocurre en T. submaxilares y mesentéricos. de hasta 2 semanas de duración. El crecimiento de los ganglios linfáticos cervicales posteriores le da al cuello un ensanchamiento característico. rhodesiense. gambiense. b) Triatomíneos que se infectan al picar hospederos definitivos e ingerir tripomastigotes. se produce una reacción inflamatoria indurada y dolorosa (chancro de inoculación). Se pueden hallar parásitos en el tejido subyacente.b. Parásitos intracelulares afectan diferentes tejidos (4) donde se transforman amastigotes y se multiplan (5).

Epidemiología y prevención Unos 50 000 000 de personas corren el riesgo de contraer la enfermedad. por la existencia de los vectores apropiados: T. la inmunofluorescencia indirecta es el método serológico más empleado y la reacción de inmunoprecipitación en gel. que tiene su hábitat en las sabanas de la parte oriental de África. como es el aumento de las células. epilepsia o dificultad en la coordinación motora. sombra y temperatura promedio entre 20 y 30°C. En la fase crónica de la enfermedad. incluyendo marcha anormal y ataxia. bulimia. tinción de frotis y gota gruesa con Giemsa del LCR. Como profilaxis individual se utilizan los repelentes. Hay manifestaciones sensoriales como hiperestesia (signo de Kérandel).Microbiología y Parasitología Médicas cer cardiopatía y causar insuficiencia cardíaca y congestión pulmonar. Entre los directos se hallan: examen de sangre en fresco. tanto en los machos como en las hembras. lo es el hecho de que los animales domésticos sean susceptibles a la tripanosomosis. 52 .b. coreoatetosis. por la presencia de una celda discal en las alas. La cefalea es intensa. Cuando no es posible visualizar el parásito. Aún más importante que el reto directo a los seres humanos. paro cardíaco o infecciones intercurrentes. Diagnóstico Para el diagnóstico clínico se toma en cuenta si el enfermo procede de una zona endémica y si fue picado por la mosca setsét. y se trata de modificar su entorno ecológico con la tala de los árboles y vegetación. el uso de insecticidas y el tratamiento de los reservorios. Todas estas manifestaciones que caracterizan a la enfermedad imposibilitan al paciente hasta para comer. que tiene la forma de hacha de carnicero. T. anorexia. y cambios mentales como depresión o euforia. Requieren de humedad. Tratamiento Actualmente se combate la mosca tsetsé. Estas moscas son vivíparas. Las moscas del género Glossina se identifican principalmente por poseer proboscis picadora. además de la presencia de mamíferos como fuente de alimentos. Como métodos indirectos. las dos formas de enfermedad del sueño son mortales. Es común encontrar hiperreflexia o que sean anormales los reflejos de Babinski. médula ósea y aspirado del chancro inicial o del ganglio linfático. En la subespecie T. En los casos crónicos. El diagnóstico de laboratorio se basa en los métodos directo e indirecto. Cada año se contabilizan unos 20 000 casos nuevos. rhodesiense es transmitida fundamentalmente por Glossina morsitans. hay toma del SNC y el cuadro clínico es de una meningoencefalitis. y las moscas pueden ser diferenciadas. Cuando no reciben tratamiento. tanto humanos como animales. hiper o hipotonía. se pueden emplear cultivos o inoculaciones a roedores o primates. que se instala lenta y progresivamente. rhodesiense la muerte ocurre casi siempre entre 3 a 6 meses después de iniciada la enfermedad. para investigar anticuerpos IgM específicos. lo que provoca desnutrición severa. se deben observar otras alteraciones. en sangre o en el LCR.b gambiense es transmitida por Glossina palpalis. en especial las mononucleadas. Finalmente el enfermo entra en coma profundo y muere por paro respiratorio.b. son capaces de volar hasta 20 km en busca de alimento. La enfermedad está limitada al continente africano. Hoffmann y otros del tallo cerebral arcaico. que habita en la orilla de los ríos en África Central y Occidental. lo que constituye un serio problema en el desarrollo de la industria agropecuaria. además de la búsqueda del parásito en LCR. aparecen insomnio. Las picaduras ocurren durante las horas del día. Existen métodos de concentración por centrifugación o ultrafiltración. producen larvas maduras que forman ninfas una vez que las larvas han sido enterradas en suelo arenoso. a pesar de ser en forma y tamaño similares a las moscas domésticas.

Phyllum: Sarcomastigophora. Familia: Trypanosomatidae. 2. 53 . Podrán diferenciarse. cuando no haya invadido el SNC. y los amastigotes dentro de las células (Fig.3). comprobada con LCR normal. ya que se han identificado diversas secuencias de ADN en el cinetoplasto. Es efectiva en la etapa aguda de la infección por T. Reino: Protista. Es considerado actualmente como el medicamento de elección. Se adoptó el subgénero Schizotrypanum para designar a los parásitos que se multiplican intracelularmente en los vertebrados. con un total de 10 dosis. además. En la fase aguda de la enfermedad. y describe magistralmente los hechos etiológico. Se administran 4 mg/kg/día por vía intramuscular o endovenosa. fundamentalmente en el insecto y en el medio de cultivo. epidemiológico y parasitológico que le conciernen. 14 y 21 sin pasar de 1 g. clínico. una clara delimitación de estos diferentes tipos y su posible correlación con síndromes clínicos diversos. dividida en tres dosis por 3 días. Se diferencian bioquímicamente mediante estudios isoenzimáticos que por sus características moleculares conforman zimodermos. 8. Especie: cruzi. morfología y ciclo de vida 1. En los pacientes con mal estado general. Es producida por Trypanosoma cruzi. que es un protozoo flagelado. rhodesiense. Se administra cuando ya existe compromiso del SNC. constituida por tripomastigotes sanguíneos o metacíclicos. por lo que se debe chequear el funcionamiento hepático y renal. gambiense. Agente etiológico. sin embargo. Con toda justicia la tripanosomosis americana tiene como epónimo enfermedad de Chagas. 10 mg/kg el tercer día. la dosis es de 3 mg/kg/día dividida en tres dosis y durante 3 días. por esto el nombre taxonómico completo es Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. Se han aislado diversas cepas de T. Género: Trypanosoma. Este investigador descubre la enfermedad en el estado brasileño de Minas Gerais. que varían mucho en su preferencia por el huésped. sin embargo. Orden: Kinetoplastida. la distribución geográfica.b. La interpretación genética de los zimogramas de este parásito ha demostrado que posee una gran variabilidad genética. además. 3. reducen la mortalidad y previenen los daños neurológicos si son administradas al comienzo de la infección. Clase: Zoomastigophora. 6. la virulencia y el tropismo por tejidos. 20 mg/kg los días 7. La mayoría de las drogas utilizadas para combatir la enfermedad no es efectiva y. por anticuerpos específicos y tipo de restricción del ADN. 9. Drogas de elección Suramina. se comienza la terapia con suramina y luego con el melarsoprol. 7.b. convulsiones y estado de choque. 4.6 mg/kg/día por vía endovenosa. se aplica por vía endovenosa a la dosis de 4 mg/kg el primer día. Existen al menos tres formas morfológicamente distintas: la infectante. cruzi. No atraviesa la barrera encefálica y puede provocar hipotensión. 1 semana después. Este medicamento es altamente tóxico. Pentamidina. Falta. Se recomiendan de 2 a 3. Subgénero: schizotrypanum. La suramina tiene algunos efectos secundarios como náuseas. vómitos. hipoglicemia y en altas dosis es hepatotóxica y nefrotóxica. TRYPANOSOMA CRUZI La tripanosomosis americana fue reportada por primera vez en 1909 por Carlos Chagas. antes de la encefalitis. 81. no así para las cepas resistentes ni para T. Melarsoprol. Subreino: Protozoa.Trypanosoma spp. los epimastigotes. produce reacciones secundarias tóxicas y severas. 5.

El hombre picado en el transcurso del sueño se autoinfecta al transportar de forma inconsciente con los dedos las deyecciones parasitarias del insecto hasta la mucosa bucal. a) y b) Tripanosoma en sangre. El tamaño notoriamente grande de este permite diferenciarlo del resto de las especies de Trypanosomas. Los vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos (reservorios) con tripomastigotes sanguíneos circulantes. en el recto del insecto sufren otra transformación a tripomastigotes metacíclicos (infectantes para el huésped vertebrado). Para que el parásito penetre no es necesario que hayan excoriaciones o heridas de la piel. ninfa o imago. f) Colonia de amastigotes en células del músculo cardíaco. que se inicia en el cinetoplasto y sale del parásito por su extremo anterior. La digestión de sangre por los triatomíneos es un proceso relativamente lento. se alargan.4). Los amastigotes son liberados a la circulación. con cinetoplasto en forma de bastoncillo o bien esférico y se multiplica por división binaria. a través de las cuales penetran los parásitos o también por el propio sitio de la picadura que puede ser contaminado. a través de su movimiento por el tracto digestivo y son eliminados con el líquido de las heces de la chinche. presente en su mitocondria. que dura unos 14 días en el Triatoma infestans. El cinetoplasto contiene 20 % del ADN total del parásito. e) Epimastigotes (con membrana ondulante corta anterior). d). por lo que se les llama nidos leishmanoides. a). forma amastigotes. fusiforme y su tamaño es alrededor de 20 µm de longitud. Los parásitos pueden sobrevivir durante varios días después de la muerte de la chinche. Este último es redondeado u oval. Estos entran a otras células para repetir el ciclo o son ingeridos por el insecto vector al alimentarse del huésped (Fig. entra a las células susceptibles en las cuales se libera del flagelo y de la membrana ondulante. En el intestino de los insectos se transforman en epimastigotes. Una vez en el huésped vertebrado. El tripomastigote es alargado. con un núcleo grande cerca de la parte central. que es de 1 año aproximadamente.4. Forma nidos en el interior de las células similares morfológicamente a los de las formas amastigotas del género Leishmania. A lo largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada por un flagelo. indistinguibles morfológicamente. 81. mide aproximadamente entre 1. Pueden hacerlo en el estadio de larva. Trypanosoma cruzi. b) y c) Tripomastigotes en sangre. forman flagelos y se convierten en tripomastigotes.Microbiología y Parasitología Médicas Fig. que se replican intracelularmente como tales de una manera muy activa y constituyen racimos (nidos leishmanoides) que llevan a la rotura celular. c) Epimastigote encontrado en mosca tsetsé. 54 . aspecto fusiforme y flagelos anteriores al núcleo. 81. Trypanosoma brucei gambiense o Tr ypanosoma rhodesiense. 81. Fig.3. El epimastigote posee un tamaño un poco menor que el tripomastigote. posterior a lo cual se tornan infectantes y permanecen así durante toda su vida. localizada en la región subterminal de la parte posterior del protozoo.5 a 4 µm. nasal y ocular. Trypanosoma cruzi tiene un ciclo de vida complejo.

que originará dilatación e hipertrofia de ellos. flaccidez y dilatación cardíaca. La aparición de los parásitos en la sangre ocurre aproximadamente después de 7 a 14 días de la infección (período prepatente). En esta fase el paciente es asintomático. Todos los tejidos pueden ser invadidos. células gliales y. médula ósea. el muscular estriado. 55 . no solo en el corazón. Fase crónica Se caracteriza por una parasitemia mínima en la que predomina el parasitismo hístico y lesiones típicas en el corazón y el tubo digestivo. cruzi se reproducen dentro de las células y las destruyen. Esta reacción inflamatoria está formada por edema intersticial importante. Esta etapa descrita coincide con la fase aguda de la enfermedad y es la que asegura la transmisión de la enfermedad por la elevada parasitemia. tubo digestivo. músculo liso y en menor medida el tejido nervioso. Encontramos. cerebelo. el cual compromete el sistema de conducción y los ganglios intracardíacos. conocida con el nombre de chagoma. Los histiocitos fijos. pues el vector toma el parásito de la sangre durante sus comidas.Trypanosoma spp. Esta es considerada como el síndrome más común y peligroso de los síndromes chagásicos. en general. protuberancia anular y médula espinal. Se produce destrucción de células ganglionares y neuronales. cerebro y a veces ovarios. Los amastigotes de T. Este período que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica se denomina latente o indeterminado. cerca de 10 %. proliferación glial y neurofagia. sino también en el tubo digestivo. el índice de mortalidad en la fase aguda es bajo. células adiposas. Es común encontrar reacción inflamatoria de tejidos blandos en el sitio de entrada del parásito (conjuntiva o piel). corazón. hemorragias perivasculares. sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos. parasitismo intracelular de macrófagos hísticos e infiltración linfocitaria con crecimiento de nódulos linfáticos regionales. testículos y tiroides. Posteriormente se produce diseminación linfática y hematógena de parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos como: bazo. Durante ella la enfermedad más importante es la cardiopatía chagásica. Patología Fase aguda La fase aguda de la enfermedad dura de 10 a 15 días. a pesar de que el parásito permanece en el organismo y da comienzo a lesiones que determinarán la progresión de la enfermedad. histiocitos y células plasmáticas). Histopatológicamente la miocarditis aguda se caracteriza por una infiltración celular intensa de células mononucleares (linfocitos. Fase latente o indeterminada Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmunitaria que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. pero los más afectados son aquellos ricos en células del sistema reticuloendotelial. Cuando compromete el párpado constituye el signo de Mazza Romaña. La miocardiopatía depende de la intensidad del proceso inflamatorio. además. glándulas suprarrenales. El foco inflamatorio se presenta en cerebro. A pesar de todo lo anterior. fibras musculares. un proceso degenerativo variable de las fibras miocárdicas que pierden su estriación. y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria. por lo que tienen predilección por los macrófagos en primer lugar. núcleos basales. En el SNC hay infiltración linfocitaria de leptomeninges con congestión. las células del sistema reticuloendotelial. los parásitos libres invaden otras que también son destruidas y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. y le siguen en orden de frecuencia el tejido muscular cardíaco.

en los pacientes el corazón es pequeño. y con predominio de células mononucleares. la lesión de la puerta de entrada es la expresión del flujo celular al área donde se encuentran las células inicialmente parasitadas. puede ocurrir la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva. Es extraño encontrarse fibras parasitadas que no estén rodeadas por inflamación. Hay diversos grados de miocarditis local o difusa y fibrosis intersticial. Se produce colonización parasitaria a nivel de todos los órganos y tejidos. con lo que se afectan sobre todo las ramas derecha e izquierda anterior del haz de His. Así. y rara vez se encuentra lesión apical. hay una respuesta inmunitaria específica y disminución de parásitos circulantes e hísticos hasta niveles prácticamente no detectables en el período agudo. La enfermedad fetal representa la forma congénita de esta parasitosis. En este sentido cabe señalar que se ha probado de forma experimental que fracciones subcelulares del parásito provocan miocarditis. aunque puede existir trombosis con diversos grados de organización. especialmente megaesófago y megacolon. Posteriormente estos son sustituidos por células mononucleares. sino sus productos. por lo que no puede descartarse la participación de mecanismos inmunológicos en la producción de daño. y el feto desarrolla lesiones semejantes a las descritas. si este se rompe. Esta se extiende hasta el pericardio (pericarditis) y el endocardio (endocarditis). En la fase crónica de la cardiopatía chagásica. en caso contrario. dilatación de cavidades. más frecuente en el ápice del ventrículo izquierdo. Ocurre una denervación o destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. la enfermedad puede ser letal. acompañada de infiltración linfocitaria originada por la intensa multiplicación parasitaria en ellas. mas. por lo que Koberle postula que no es el parásito per se el responsable de la inflamación. puede ocurrir infección trasplacentaria provocada por la parasitemia materna. Se desarrollan lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras. ya desde este período los infiltrados inflamatorios son predominantemente mononucleares. Además. EVI). adelgazamiento apical y el patognomónico aneurisma ventricular. Se observan los amastigotes intracelulares que forman nidos. en especial del lado derecho del corazón. la cual es sustituida por reacción inflamatoria. los infiltrados inflamatorios no siempre están relacionados con los nidos de amastigotes rotos. En el segundo caso. pasan a una etapa indeterminada de la que poco se conoce aún. En el transcurso del embarazo. La destrucción neuronal lleva a alteraciones de los plexos mientéricos (reducción de las neuronas del plexo). 56 . aparece infiltrado de células polimorfonucleares que fagocitan los parásitos. vasos sanguíneos e intersticio de músculo estriado (en inglés. Se desarrolla hipertrofia. en particular del hígado. El primer caso es común. Patogenia La injuria hística que se produce en el período agudo está íntimamente ligada a la presencia del parásito. tumefactas con vacuolización e infiltración. dilatación de todas las cavidades. Pasada esta fase. los fenómenos inflamatorios disminuyen de manera progresiva y el paciente se recupera. en su mayoría. En el microscopio se observa edema intersticial y las fibras miocárdicas hipertrofiadas. Sin embargo. que al extenderse ocasiona aneurisma apical. El efecto citopático parasitario y la inflamación subscecuente se suceden igualmente en las localizaciones a distancia. Hay fibrosis periganglionar e intraganglionar ante la proliferación de células de Schwann y linfocitosis. A esto se le añaden las características propias del síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva como congestión crónica de diversos órganos. sobre todo macrófagos. trombosis mural. Se desarrollan autoanticuerpos contra endocardio. Cuando la respuesta inflamatoria es severa. En el estudio micróscopico hay lesiones inflamatorias focales con infiltración linfocitaria y desintegración de las fibras musculares y neuronales. o constituirse la forma crónica progresiva donde sí aparece esta entidad. normal o ligeramente crecido. Mientras el nido parasitario esté intacto no hay reacción inflamatoria. hipertrofia ventricular. y compromete el sistema de conducción. lo que ocasiona hipertrofia muscular y aumento considerable de los órganos. los pacientes. encontramos miocarditis con cardiomegalia acentuada.Microbiología y Parasitología Médicas Ocurre destrucción de las fibras miocárdicas.

57 . escaso número de parásitos y calidad de los infiltrados celulares. Teoría vascular: atribuye a un fenómeno isquémico. Teoría alérgica: sugiere la liberación de toxinas producidas por T. 6. El aneurisma de la punta tendría su origen en los trastornos de conducción. Se plantea una patogénesis autoinmunopatológica no solo para la miocarditis. dinámica y alteraciones en el sistema de conducción y en la propagación del impulso eléctrico. las cuales describiremos a continuación: 1. 4. Teoría mecánica: basada en la invasión de las fibras cardíacas por los parásitos que provocan su destrucción. El proceso de denervación se manifiesta también en el miocardio y el sistema músculo-esquelético. la reducción del aporte sanguíneo al tejido miocárdico originado por lesiones vasculares. además. la forma congénita de la infección. Además. cruzi como causante del proceso inflamatorio. a pesar de las múltiples evidencias que indican la participación de mecanismos autoinmunológicos en la enfermedad de Chagas crónica. Teoría neurogénica: basada en las alteraciones que se producen en el sistema nervioso autónomo del corazón. Se producen autoanticuerpos secundariamente a la estimulación policlonal de linfocitos por los parásitos. Esta entidad se caracteriza generalmente por evolucionar en forma asintomática. Estudios experimentales han demostrado la presencia de autoanticuerpos reactivos contra endocardio. Teoría anóxica: relacionada con la destrucción de las fibras cardíacas por trastornos en la difusión de oxígeno en el espacio intersticial. sino también para la neuropatía. como mecanismo probable. En relación con la teoría vascular. la aguda y la crónica. 5. Los megasíndromes se pueden explicar por un proceso de denervación del sistema nervioso autónomo. y.Trypanosoma spp. 2. Teoría inmunopatogénica: esta última se asocia a la producción de autoanticuerpos reactivos contra muchos tejidos propios. en este caso sería un epifenómeno que actuaría amplificando la injuria y perpetuando su mecanismo inductor. obtenidos de animales infectados. y en este sentido se ha comunicado un déficit en la respuesta proliferativa de linfocitos T de supresores. Se producen alteraciones en la contracción peristáltica que conllevan a trastornos funcionales de los órganos del tubo digestivo. Encontramos trastornos en el corazón relacionados con la contractilidad. con una etapa indeterminada entre ambas. excitabilidad. que lleva a una incoordinación motora y alteraciones de las fibras musculares. cuando ocurre la desintegración de este. El daño podría resultar así mismo de un desequilibrio en la red inmunorregulatoria. paralelo a la presencia de infiltrados mononucleares. Para Rosenbaum los trastornos de conducción del impulso eléctrico son determinados por la constitución anatómica del haz de His y la distribución ocasional de los infiltrados y la fibrosis. algunos investigadores en sus estudios han sugerido la participación de un factor isquémico en la patogénesis de la lesión apical. Manifestaciones clínicas Se describen dos presentaciones clínicas de la enfermedad de Chagas. Después comienzan las manifestaciones de la enfermedad crónica. 3. Andrade propone que las alteraciones se sucederían por una localización preferencial de los infiltrados en la mitad derecha del haz de His. Por el contrario. El fenómeno autoinmunológico también podría ser la consecuencia del daño originado inicialmente por la acción directa del parásito sobre las células del huésped. continúan siendo las mejores evidencias para sustentar el mecanismo autoinmunológico como inductor de la enfermedad de Chagas crónica. estructuras vasculares e intersticiales (factor EVI). Las características más sobresalientes del período crónico. existe una serie de hallazgos experimentales que sugieren el daño. Los cambios patológicos en el corazón se han explicado por varias teorías. 7. Teoría tóxica: dada por la acción de productos metabólicos tóxicos del parásito o sustancias liberadas.

con lo que conforman el complejo cutáneo-ganglionar y evolucionan espontáneamente. miocarditis aguda vinculadas con anormalidades radiológicas y electrocardiográficas (taquicardia sinusal. si la enfermedad se manifiesta con signos de puerta de entrada. posteriormente la regional. Pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo. en particular en regiones descubiertas. La infección puede durar hasta 3 meses y durante ella existe gran cantidad de parásitos en los tejidos y en la sangre. y en el período de diseminación. parotidianos. Luego se presenta hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta. en algunas ocasiones. Estas adenopatías son de tamaño variable. diarreas. El período de incubación de la enfermedad es de 4 a 12 días. entre otros. pero es importante hacer el diagnóstico en los niños menores de 10 años. que no supura. Los ganglios más comprometidos son los preauriculares.Microbiología y Parasitología Médicas y por presentar manifestaciones clínicas en solo parte de los pacientes en cualquiera de sus períodos. linfadenopatías generalizadas. En la fase aguda ocurren. eritema nodoso o pústula carbunselosa. así como cuadros neurólogicos como meningoencefalitis. Al signo de puerta de entrada le continúa la adenopatía satélite. palpitaciones. desarrollar un cuadro grave que conduzca a la muerte del paciente o presentar signos dependientes del sitio de entrada de la infección. hígado. 58 . artralgia. mialgia. indoloro y duradero. esternocleidomastoideos y submaxilares. admitida por algunos autores. es indolora y pequeña. que afecta generalmente a los niños. fría o de calor local ligeramente elevada. Gran parte de las muertes se deben también a insuficiencia cardíaca. A partir de los ganglios linfáticos se produce invasión a otros órganos como: bazo. hepatoesplenomegalia y edema. acompañado de edema fascial. queratitis y dacriocistitis. si el patógeno entró a través de la piel. El mismo se manifiesta como edema bipalpebral uni o bilateral. vómitos. duras e indoloras. hepato y esplenomegalia. El chagoma es una formación nodular subcutánea de consistencia dura. Período agudo Esta fase de la enfermedad pasa inadvertida la mayoría de las veces. linfadenopatías generalizadas. pero que puede ulcerarse.) y tiene por lo general linfadenopatía satélite. entre otros). estos dependerán del lugar de penetración de la infección. quebrantamiento general. la generalizada. Las complicaciones que se producen y que pueden llevar a la muerte son miocarditis y meningoencefalitis. anorexia. Una parte de los enfermos se mantienen asintomáticos indefinidamente. pues es producida en el mismo sitio de entrada del parásito. Dentro de los síntomas generales se encuentran: fiebre. La enfermedad puede ser asintomática. laxitud. cefalea. Puede adoptar diferentes aspectos (chagoma furunculoide. Es por ello que algunos autores clasifican la etapa aguda con puerta de entrada aparente y sin ella. Este complejo presenta linfadenopatía satélite preauricular o regionales uni o bilaterales. Casi nunca se detecta. cambios de la onda T y bajo voltaje del complejo QRS. que se caracteriza por taquicardia. causa un amplio espectro clínico que va desde formas donde la enfermedad está aparentemente ausente. conjuntivitis. La etapa de diseminación se acompaña también de síntomas generales. médula ósea y corazón. erisipelatoide. hasta manifestaciones severas que pueden conducir a la muerte. y constituyó una lesión denominada chagoma de inoculación. presentar síntomas leves o poco característicos y manifiesta síntomas correspondientes a los síntomas generales provocados por cualquier entidad febril de otra causa. etc. La fase aguda se resuelve en 2 meses casi siempre. Otra localización frecuente del signo de puerta de entrada es a nivel cutáneo. prolongación del intervalo PR y QT. Las adenopatías persisten durante largo tiempo. de tono púrpura. y otros entran en una forma subaguda. nerviosismo. Aparece sobre todo a nivel ocular y se conoce como signo de Mazza Romaña o complejo oftalmo-ganglionar. Los pacientes se vuelven asintomáticos y pueden entrar en la etapa indeterminada en su mayoría o pasar a la fase crónica. pero el signo de Romaña y el chagoma pueden desaparecer alrededor de 2 meses. Por el contrario.

más de 5 extrasístoles/minuto y zonas inactivas. Se han establecido cuatro períodos de la cardiopatía chagásica: inicial. que unido a infección pulmonar puede provocar la muerte. Estos métodos sofisticados permiten determinar compromiso orgánico en parte de pacientes aún subclínicos. Además se presenta pérdida de peso. en dependencia de la localización de las lesiones. Los síntomas se desarrollan por lesiones extensas del miocardio que dan por resultado una disminución importante de la contracción muscular cardíaca con insuficiencia. La cardiomegalia es con predominio ventricular izquierdo. sobre todo durante el sueño. Dentro de ellas podemos mencionar la disfagia (síntoma de mayor importancia que puede llegar a ser grave). pérdida del conocimiento y edema. que provoca episodios reiterados de neumonitis. etc. Las manifestaciones cardíacas se limitan casi siempre a cambios electrocardiográficos. que incluye a veces aneurisma apical y alteraciones electrocardiográficas diversas.Trypanosoma spp. hemodinamia y electromanometría esofágica. La biopsia de músculo puede mostrar miositis. Forma cardíaca Las manifestaciones cardíacas dependerán de las lesiones del corazón (localización y extensión de los infiltrados inflamatorios). odinofagia. tos. Esta se caracteriza por seropositividad en los pacientes asintomatomáticos con estudios electrocardiográficos y radiológicos aparentemente normales. El megacolon aparece con flatulencia. con manifestaciones que van desde trastornos de la motilidad hasta dificultad para el vaciamiento verdadero. sialorrea e hipertrofia de las glándulas salivales. ecocardiografía. dolor precordial leve. la enfermedad se vuelve progresiva. diarreas. dolor 59 . aunque alrededor de 25 % de los enfermos permanece de forma indefinida en esta etapa. hemibloqueo. mareos. con síntomas discretos y alteraciones del electrocardiograma. y es común en la tercera y cuarta décadas de la vida. sin evidencias clínicas. con un promedio de 10 a 20 años. El daño a los diferentes aparatos o sistemas se detecta al ser estudiados de manera adecuada por pruebas de mayor sensibilidad como electrocardiograma del haz de His. del SNC. congénita. desde contracciones prematuras hasta taquicardias ventriculares de carrera corta. Pueden ocurrir dos formas clínicas: la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva. regurgitación. cardiomegalia. Con el inicio de los síntomas. radiológicas o electrocardiográficas. Período latente o indeterminado Se inicia de 8 a 10 semanas después de la fase aguda. con síntomas acentuados. cámara gamma. síntomas similares a los de la acalasia de esófago. o la enfermedad progresa hasta el desarrollo de esta entidad. electrocardiograma con previa administración de ajmalina. dolor retrosternal. es decir con predominio derecho o izquierdo. se observan las manifestaciones clínicas propias de este síndrome. Puede ocurrir aspiración. con síntomas marcados. síncope. Forma digestiva El megaesófago se caracteriza por una dilatación progresiva del esófago. cardiomegalia moderada y signos en el electrocardiograma como bloqueo de rama derecha. Si se llega a la insuficiencia cardíaca congestiva. Puede durar meses e incluso años antes de manifestarse la enfermedad crónica. En el primer caso son frecuentes las palpitaciones. un porcentaje de pacientes entra en el período crónico en el cual la enfermedad puede adoptar diversas formas clínicas: digestiva. Por lo general aparecen tardíamente muchos años después de la infección primaria. bloqueo auriculoventricular y un síndrome similar al de Stokes Adams. arritmias y severas alteraciones del electrocardiograma. incluso caquexia. caracterizada por insuficiencia cardíaca. Período crónico Después de los sucesos descritos.

En las alteraciones del sistema nervioso periférico hay trastornos sensoriales.cruzi. A los pocos días de producirse la infección los primeros en detectarse son del tipo IgM. Los síntomas están dados por paresias. a veces con vólvulo. lo que sugiere que la enfermedad es esencialmente inmunológica. para luego ser sustituidos por los del tipo IgG. puede provocar perforación. cruzi se puede diagnosticar por la dosificación de anticuerpos específicos dirigidos contra el parásito. Se pueden encontrar dilataciones de otros órganos como estómago. La infección aguda ocurre una vez aunque se viva en zonas con alto riesgo de reinfección. en especial el aquileano. Esto está vinculado con la respuesta inmunitaria que desarrolla el hospedero ante la infección. pero con títulos más bajos que los alcanzados en el período agudo. Existen otros anticuerpos capaces de interferir con la viabilidad del parásito circulante que están implicados en los mecanismos de resistencia. daño neurológico progresivo. son los responsables del control relativo de la parasitemia que se establece al finalizar el período agudo de la infección. estimulan su captación por los fagocitos (opsoninas). similar a como ocurre con otros hemoparásitos. anemia. La lesión histopatológica en el período crónico está caracterizada por infiltrados mononucleares y aparente ausencia de parásitos. Se han descrito alteraciones de los sistemas nervioso central. o median la acción citotóxica de células tales como monocitos.Microbiología y Parasitología Médicas abdominal y constipación. vesícula biliar. hemorragias cutáneas y alteraciones electrocardiográficas. A pesar de esto. Esto pone de manifiesto su capacidad para estimular la respuesta inmunitaria. La obstrucción aguda. En conjunto. Experimentalmente se ha demostrado que solo los sueros que poseen estos anticuerpos. septicemia y muerte. Desde hace muchos años se conoce que: 1. son capaces de proporcionar resistencia por transferencia pasiva. cruzi. En esta parasitosis está presente el estado de premonición. lo que nos indica que el parásito estimula mecanismos de resistencia. y el compromiso del sistema nervioso autónomo lleva a daños neuronales en el intestino y el corazón. que contribuyen a la desaparición de las formas sanguíneas durante la fase aguda de la enfermedad. que se mantienen durante toda la vida. convulsiones. Forma del Sistema Nervioso Central Aún existe la discusión acerca de si el SNC se altera o no en la enfermedad de Chagas crónica. Ellos destruyen el parásito por activación del complemento (anticuerpos líticos). cambios psiquiátricos. Precisamente durante la fase aguda de la enfermedad se han podido encontrar anticuerpos protectores y fijadores del complemento específicos de la cepa. parto prematuro o una infección congénita caracterizada por hepatoesplenomegalia. conducto biliar común y uréteres. síntomas cerebelosos y pérdida de los reflejos tendinosos profundos. Inmunidad en enfermedad de Chagas. aunque además la infección deja una fuerte inmunidad adquirida. Forma congénita Puede provocar el aborto. Puede haber complicaciones graves como meningoencefalitis. estimula un estado inmunitario que hace variar el desarrollo de la enfermedad. neutrófilos y eosinófilos (anticuerpos citotóxicos mediadores de citotoxicidad celular dependientes de anticuerpos). Lo referido tiene valor diagnóstico en cualquier fase de la infección. nervioso periférico y nervioso autónomo. 2. La infección por T. la estimulación de estos anticuerpos es 60 . lo cual se ha atribuido a la distribución del cuerno anterior de las neuronas de la médula por T. Al inicio de la infección se puede constatar una parasitemia elevada con una duración de varias semanas. Se han identificado anticuerpos específicos de tipo IgG e IgM. que luego decrece hasta hacerse prácticamente indetectable. que a veces es mortal. 3. T.

Este mecanismo denominado capping le permite liberarse de los anticuerpos 61 . aunque aún no se ha establecido el mecanismo por el cual lo efectúa. cruzi. fagocitos y macrófagos en los mecanismos de resistencia. Además estos antígenos expresados pueden impedir por acción mecánica la unión de los anticuerpos específicos. También existen evidencias experimentales relacionadas con la participación de factores. Además de la inmunidad humoral. mediada por células. Cada variante posee una glucoproteína antigénicamente distinta que forma su cubierta superficial. la estimulación de dicha respuesta se ha puesto en evidencia tanto en pruebas in vivo (pruebas cutáneas) como in vitro (transformación blástica). Luego son destruidos cuando se produce el estallido respiratorio de los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos. liberadas por células T cooperadoras CD4+(TH1). los cuales tienen la capacidad de fagocitar los parásitos. lo que es facilitado por la presencia de anticuerpos opsonizantes.Trypanosoma spp. pero se ha comprobado de manera experimental que el hombre posee algunas variaciones individuales en lo que se refiere a la resistencia natural contra T. Es de nuestro conocimiento que la respuesta inmunitaria estimulada por la infección natural no es eficiente para eliminar el parásito. Cuando el huésped produce una respuesta inmunitaria. Estos antígenos pueden desencadenar efectos autoinmunológicos que se manifiestan en las formas crónicas de la enfermedad. la celular tiene un papel predominante. tales como el interferón. Este sistema efector requiere que el parásito sea captado por el macrófago. son importantes para mantener estos mecanismos de resistencia a la infección. Pero estos estudios no permiten inferir el papel que esta respuesta tiene en el transcurso de la infección. quizás se deba a que el parásito ha desarrollado estrategias evasivas a la respuesta inmunitaria: 1. Además. aunque citocinas como el interferón γ y el factor de necrosis tumoral α. las células natural killer (NK) y los macrófagos en los mecanismos de resistencia. T. en especial con la participación activa de los macrófagos. A pesar de las evidencias con que contamos hasta el momento relacionadas con la implicación de los anticuerpos. estamos muy lejos todavía de comprender el grado y modo de participación de estas células inmunológicas. Elusión del reconocimiento: a) Variación antigénica: este mecanismo permite eludir la respuesta inmunitaria del huésped. aunque esto ocurre raramente y depende de la población parasitaria responsable de la infección. y puede no detectarse. El parásito expresa en su superficie antígenos similares a los componentes del organismo parasitado. y que la persistencia de este brinda inmunidad concomitante al huésped. a través del cambio de la estructura química de los antígenos que la provocaron (FLR). cruzi hace un rápido reciclaje de sus antígenos superficiales y solubles. La citotoxicidad mediada por células T CD8+ es el mecanismo de eliminación de las formas intracelulares del parásito. 2. anión hidróxilo y anión superóxido). el parásito evade esta respuesta al modificar su antigenicidad periódicamente. oxígeno singlete. ya que carecen de las enzimas necesarias para actuar sobre ellas y provocar su inactivación. Se han encontrado positivas las pruebas de transformación blástica de linfocitos inducidos por antígenos específicos y la prueba de inhibición de la migración de los macrófagos (en inglés. variable. El equilibrio que alcanza esta relación huésped-parásito. Esta designación se refiere a un tipo de inmunidad adquirida. MIF). El carácter inmunológico único de estas glucoproteínas refleja diversidad en la secuencia de aminoácidos (FCR). Mimetismo antigénico: esta noción surgió para explicar la existencia de inmunidad concomitante en algunas parasitosis. Experimentalmente se ha desmostrado que para el control de esta parasitosis es necesaria la compleja red de la inmunidad. los macrófagos activados por los linfocitos T sensibilizados actuarían destruyendo al parásito por medio de los productos derivados del metabolismo oxidativo (peróxido de hidrógeno. en la cual la infección parasitaria ya establecida persiste largo tiempo después de haberse desarrollado resistencia contra una reinfección por el mismo parásito. Tanto el tripomastigote como el amastigote son sumamente sensibles a la acción tóxica de los metabolitos reactivos del oxígeno. Aún el conocimiento actual es muy pobre acerca de la responsabilidad que le pertenece al mapa genético del huésped en la evolución de esta parasitosis. En la infección humana.

Entre los antígenos que se han caracterizado están fundamentalmente las glicoproteínas GP 72 y GP 90. directamente o formando complejos antígenoanticuerpo. o una parte de él. pero a esto se contrapone la capacidad de este estadio para interiorizarse en prácticamente cualquier otra célula. b) Fabulación: el parásito sintetiza enzimas (proteínas de membrana). la acción de células citotóxicas. GP 57/51 y GP 25. e) Aislamiento anatómico: la localización. impiden la unión de estos con el fagosoma.. Ellos se pueden detectar tanto en la etapa aguda como en la crónica de la enfermedad. Estos estudios han permitido afirmar que la variación antigénica es un mecanismo desarrollado por T. al disminuir así la fagocitosis. con diferentes respuestas de protección para los animales. crecimiento y multiplicación intracelular de los amastigotes de T. − Por activación clonal. Además infectan células con poca capacidad parasiticida y cuando entran en células con lisosomas. que escinden la porción Fc de la inmunoglobulina. T. c) Bloqueo de destrucción intracelular o fagocitosis: este fenómeno caracteriza a las infecciones por parásitos intracelulares que se desarrollan dentro de los macrófagos durante todo su ciclo de vida. Los tripomastigotes metacíclicos son captados con más eficiencia por estas células que los circulantes. tripomastigotes irradiados. 62 . La tripanosomosis se asocia a la producción de autoanticuerpos reactivos con muchos tejidos propios. asociadas a la protección parcial del huésped contra la infección. los tripomastigotes son destruidos. como en las mediadas por células. Se han ensayado experimentalmente diferentes tipos de inmunógenos. parásitos irradiados y fracciones antigénicas.Microbiología y Parasitología Médicas que se adhieren a su superficie. y se ha demostrado tanto en las respuestas mediadas por anticuerpos. como es el caso de Leishmania spp. contra estructuras vasculares y el intersticio del músculo del corazón. similares al factor acelerador del decaimiento. probablemente por bloqueo de las células formadoras de anticuerpos (CFA) o por disminución de los linfocitos maduros antígeno-específico (es decir. demuestran que tanto el parásito como estos tejidos comparten antígenos comunes. El juego entre respuesta inmunitaria y evasión determina el control de la parasitosis. y estas serán incapaces de mediar la lisis por complemento al impedir la actuación de este y además favorecen la lisis de los fagosomas. intersticio). d) Inmunodepresión: la inmunodepresión inespecífica es una característica universal de la infección parasitaria. y estos pueden inhibir. Estos mecanismos de escape han sido demostrados experimentalmente. cruzi les permite hacerse inaccesibles a los sistemas de inmunidad. esto sería mediado por una proteína de poro secretada por el tripomastigote. − Bloqueando las células efectoras. Se produce interferencia de la respuesta inmunitaria del huésped por los antígenos liberados por el parásito. cepas atenuadas. útiles como marcadores serológicos de la enfermedad y un grupo de proteínas importantes en la invasión de células hospederas. − Induciendo tolerancia de células T ó B. cruzi. extenuación clonal). Algunos investigadores tratan de desarrollar una vacuna eficiente para la protección del huésped. Esto lo logran de diferentes formas: − Combinándose con anticuerpos y desviándolos del parásito. La extensa diversidad antigénica de este parásito se ha podido identificar con la ayuda de los anticuerpos monoclonales o por interacción con células T. que pueden ser linfocitos T. Estos autoanticuerpos que han sido denominados EVI (endocardio. macrófagos o ambos. pero por ahora no hay evidencias de que ocurran en el hombre. lo que preserva al huésped de la muerte y asegura la persistencia del parásito. y son capaces de reaccionar con las células no infectadas del endocardio. vasos. En el macrófago activado. por ejemplo. debido a que estos últimos presentan una cubierta antifagocítica. y escapan de esta manera de la acción de las enzimas lisosomales. cruzi. a pesar de existir algunas comunicaciones que así lo sugieren. − Por activación de las células depresoras. porque a ese nivel los macrófagos no poseen mecanismos digestivos. entre las cuales existen algunas proteínas implicadas en la protección inmunológica. como parásitos muertos. cepas avirulentas. lo que asegura su protección contra la acción de los anticuerpos y de la respuesta inmunitaria celular (Ba). Este último escapa al citoplasma y se reproduce exitosamente en él. ya que muchos de los productos del parásito son mitógenos para los linfocitos B y T. Toxoplasma gondii y el que nos ocupa.

En la fase aguda se encuentra ligera leucocitosis y más tarde tendencia a la leucopenia. el número de parásitos circulantes se reduce significativamente. los de concentración biológica y otros como la detección de antígeno o ADN parasitario. 4. En la actualidad. glomerulonefritis. malaria. A pesar de que en el mundo se investiga intensamente acerca de la inmunidad en esta parasitosis. conjuntivitis. toxoplasmosis. según el estadio de la infección en que se encuentre el paciente. el líquido cefalorraquídeo presenta aumento de globulinas y de leucocitos. toxoplasmosis. aprovechando los avances en la inmunización con ácidos nucleicos. picadura de insectos. con aumento de células mononucleadas y disminución de neutrófilos. por lo que es factible realizar el diagnóstico por el hallazgo directo del parásito en sangre periférica. estenosis del esófago. especialmente linfocitos. Cuando la enfermedad es reciente (tanto aguda como connatal). arritmias. Siempre se debe tomar en cuenta la procedencia del paciente de una zona endémica. que ha cobrado gran interés en numerosas parasitosis debido a su poca complejidad y su gran capacidad para generar una buena respuesta inmunológica. además de anticuerpos específicos. Puerta de entrada: el signo de Mazza Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miosis oculares. cruzi. Diagnóstico Diagnóstico clínico diferencial Varía de acuerdo con la forma clínica en que se encuentre el paciente: 1. El diagnóstico parasitológico se puede establecer en todos los casos agudos (incluyendo las infecciones congénitas) hasta 6 semanas después de la infección. celulitis orbitaria. los simples de concentración. Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca.Trypanosoma spp. pero solo es posible en 40 % de los casos crónicos. Es por ello que en el período crónico el diagnóstico se realiza por técnicas serológicas. mononucleosis infecciosa. miocarditis y megavísceras de otros orígenes. Pasado este período. endocarditis o pericarditis de diversas causas. Diagnóstico de la fase aguda Directo Para la detección de la enfermedad en el período agudo existen métodos parasitológicos directos. la búsqueda directa del parásito. la parasitemia es relativamente elevada. Los exámenes de rutina pueden mostrar algunas variaciones. miocarditis. se trabaja en esta vertiente para lograr una vacuna efectiva contra T. aún continúan muchos aspectos por dilucidar. Cuando existe compromiso neurológico. Las pruebas serológicas por sí solas brindan un diagnóstico presuntivo de la enfermedad. al menos con las técnicas de uso habitual. Diagnóstico de laboratorio La sospecha clínica de la enfermedad se debe confirmar por el laboratorio. 3. enfermedad hemolítica del recién nacido y cuadros septicémicos. etc. por lo que no es común ni útil. 2. 63 . Para la enfermedad de Chagas se emplea diferente metodología. Enfermedad de Chagas congénita: se establece el diagnóstico diferencial con sífilis. Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. Dentro de ellos encontramos: los métodos simples.

el diagnóstico indirecto lo efectuamos mediante serología (conversión serológica o detección de anticuerpos en la fracción IgM). la biopsia. pero no se usan de forma rutinaria. pueden ser útiles sobre todo para confirmar la infección connatal cuando han fallado los otros procederes de diagnóstico directo. Las más usadas son: inmunofluorescencia indirecta. Estas pruebas se hacen positivas unos días después de que aparecen los síntomas. Indirecto El diagnóstico indirecto en esta fase lo hacemos mediante serología (detección de anticuerpos en la fracción IgG). utilizamos los métodos de concentración biológica. Noeller. Diagnóstico de la fase crónica Directo Para realizar el diagnóstico directo en esta fase. hemaglutinación indirecta. Refiriéndonos a los de concentración biológica encontramos el xenodiagnóstico. pero aún no está evaluada suficientemente como para incorporar esta metodología al diagnóstico de rutina. la detección de IgM positiva para diagnóstico de enfermedad de Chagas debe tomarse como dato orientador y servir para insistir en el intento de detección directa del parásito. Estos métodos son engorrosos y costosos. Lo común es encontrar un paciente positivo en una prueba y negativo en otra. reacción de fijación del complemento. para diferenciar transmisión pasiva de anticuerpos de infección intrauterina. La IFI está indicada para estudios de recién nacidos con posible infección congénita. Entre los simples de concentración se encuentran la gota gruesa. por la posibilidad de detectar tanto anticuerpos IgM como IgG. los extendidos coloreados y el recuento de tripanosomas. Sin embargo. hemaglutinación indirecta [HAI]. inmunofluorescencia indirecta [IFI]. el microhematócrito. el método de concentración de Strout y el de Bennet. reacción de Machado-Guerreiro. pero cuando lo hacemos corremos el riesgo de presentar falsos resultados. aglutinación directa [AD]. 64 . Indirecto En este período. es por ello que deben utilizarse dos técnicas adecuadamente evaluadas (por ejemplo. Pueden ser empleados en el seguimiento de pacientes individuales. Cabe destacar que el diagnóstico mediante ellos en esta etapa puede realizarse en 100 % de los casos. ellos reducen el tiempo del operador en aproximadamente 80 % con respecto a la lectura de la gota gruesa y extendido. Existen otros exámenes complementarios que se pueden realizar en ambas etapas de la enfermedad como conteo de leucocitos. En consecuencia. prueba del látex. por lo que no se emplean para el diagnóstico de rutina. Noguchi. tanto positivos como negativos. fijación del complemento [FC] y cuando los resultados son discordantes incluirse una tercera prueba). la persistencia de serología positiva a los 6 meses de edad certifica la infección. El xenodiagnóstico es positivo en solo 35 a 50 % de los casos y el hemocultivo puede dar valores del mismo orden. hemocultivo (donde se usan diversos medios de cultivo como: Novy-Mac Neal-Nicolle [NNN]. Factor EVI y ELISA. ELISA.Microbiología y Parasitología Médicas Entre los primeros contamos con varios. Warren y el Liver-Infusion-Tryptose [LIT]. En estos casos si no se detecta el parásito. que es el más utilizado). La detección de antígenos parasitarios en sangre y orina ha sido propuesta. como el examen en fresco. cuando se requiera confirmar parasitológicamente la infección. pruebas radiológicas y electrocardiográficas. Packchanian. y la inoculación en animales.

Es una tripanosomosis del continente americano. donde son conocidos popularmente con diversos nombres según la región como: chinches besadores. Tratamiento Tratamiento preventivo La tripanosomosis americana. La profilaxis individual consiste en evitar la picadura del insecto transmisor con el empleo de pabellones de gasa (tela metálica) y el aseo continuado de las habitaciones. Triatoma y Panstrongylus. Se ha observado relación en la incidencia de carcinoma de esófago y los pacientes que desarrollan megaesófago provocado por la enfermedad de Chagas. Los países más afectados son Argentina. Bolivia y Ecuador. Venezuela. pitos. Se estima que 65 000 000 de individuos están expuestos al riesgo de adquirir la infeccción en todo el continente americano. Los megasíndromes se observan con mayor frecuencia en la región central de Brasil. luego el uso de medios químicos complementa el programa de control del insecto. Además se puede lograr por un tiempo corto (si las especies de vector triatomíneo presentan hábitos domiciliarios en forma única) rociando insecticidas. la presencia de insectos vectores y de animales domésticos y salvajes que sirven de reservorios es un poco más amplia. Además las chinches pueden contraer la infección al absorber las deyecciones infectadas de otras chinches. o a través de la placenta. Las especies vectores varían en los diferentes países.Trypanosoma spp. Tierra del Fuego y Patagonia. en Argentina. y causa 25 % de todas las muertes en el grupo de 25 a 44 años de edad. se han informado casos en países de América del Sur y en el sur del Amazonas. ya que el control de los redúvidos vectores se condiciona por medio del mejoramiento de la vivienda. Es la causa principal de cardiopatía en zonas endémicas. Las vías de transmisión pueden ser el insecto transmisor infectado (hospedero intermediario activo). constituye un serio problema socioeconómico en Latinoamérica. de ellos. Chile. el uso de insecticidas y la educación para la salud a todos los niveles. vinchucas. chipos. 65 . unas cuantas aplicaciones lograrán la interrupción. en los que el área endémica sobrepasa 40 % de su territorio. como otras enfermedades parasitarias. cuando hay repoblación con triatomíneo selváticos es necesaria la vigilancia en forma continua con insecticidas selectivos. Se estima que en las regiones endémicas de México. Otros mecanismos de transmisión menos frecuentes son los trasplantes de órganos procedentes de donantes parasitados. los accidentes de laboratorio. Brasil. La enfermedad de Chagas es transmitida por un insecto hematófago nocturno de gran tamaño que pertenece al orden Hemíptera y corresponden a tres géneros de la familia Redúviidae conocidos como redúvidos o triatomíneos. Los géneros transmisores de la enfermedad son: Rhodnius. La incidencia de la infección es de 1 000 000 de casos por año y la mortalidad de 45 000 muertos anualmente. ingestión de carne semicruda o sangre de animales parasitados y de bebidas contaminadas con materia fecal de triatomíneos. la transfusión de sangre contaminada. Estudios realizados han evidenciado la presencia de canibalismo y transmisión directa de T. La vía digestiva ha sido demostrada en animales. con casos humanos desde el sur de Estados Unidos (Texas) hasta la provincia de Chubut. y salen de noche a realizar su alimentación hematófaga de la que el hombre es víctima. Colombia. aproximadamente 33 % pueden desarrollar enfermedad crónica. Sin embargo. llegando hasta Maryland en los Estados Unidos. pero no se han documentado casos en el ser humano. por lactancia materna o por vía oral. barbeiros. Uruguay. entre otros. Estos insectos suelen habitar en las grietas de las casas rurales construidas con barro y vegetación. cruzi entre los triatomíneos lo que desempeña también un papel importante en la transmisión de la infección chagásica. Epidemiología Esta enfermedad es una infección zoonótica y afecta tanto a animales domésticos y salvajes como al hombre. La prioridad principal del control de la enfermedad es interrumpir la transmisión dentro del hogar combatiendo el vector intradomiciliario. En cualquiera de estas localizaciones lo hace en forma de manchas bien delimitadas dentro de un mismo país. América Central y América del Sur están infectados entre 18 000 000 y 20 000 000 de personas.

deberá tratarse con violeta de genciana a 1:10000 durante 24 horas a 4ºC antes de usarse. si existe la posibilidad de otro libre. El uso de pinturas con poder insecticida también ha dado resultados satisfactorios. La prevención de esta parasitosis no solamente debe estar dirigida a interrumpir la transmisión vectorial. especialmente para los niños. etc. El niño se estudiará al nacer o durante los primeros meses de vida. uso de desinfectantes adecuados en dichas áreas. Actualmente existen dos medicamentos activos contra T. sino también la que se produce por transfusión sanguínea. deberá recibir tratamiento antiparasitario específico. algo que no es tarea fácil. En relación con los centros de trasplantes. aunque no esté legislado. En la actualidad se usan con buenos resultados los piretroides sintéticos (insecticidas biodegradables) como el deltametrín. si bien el riesgo potencial está siempre presente. deberá optarse por ello. se incorporará al paciente a un protocolo de estudio. además cada vez es más difícil obtenerlos. ya que no relacionan causa (presencia sostenida del vector en el domicilio o peridomicilio) y efecto (enfermedad cardíaca que aparece muchos años después de iniciada la convivencia con el insecto). si la mujer está infectada no debe ser tratada con drogas antiparasitarias durante el embarazo. El deltametrín en agua se aplica de 25 a 50 mg/m2 y así se mantienen las viviendas libres de vectores durante 1 ó 2 años. y si está infectado. desechar el material contaminado. el comportamiento debe ser expectante. restricción del área para la manipulación del material infeccioso. En Brasil y en Argentina se emplea lindano y en Venezuela dieldrín. trasplante. El control de la enfermedad a largo plazo requiere mejorar los materiales de construcción de las casas y educar a la población. inhibidores de la formación de quinina y sustancias de atracción para el macho. Si se concientiza esta relación se comprenderá que este insecto debe ser combatido. guantes. en 66 . está prohibido usarlos en la agricultura. También se utilizan otros insecticidas biodegradables como los compuestos organofosforados y carbamatos. En caso de donante positivo. Otra forma de exterminar los triatomíneos es el control biológico: esterilización del macho. pero se encuentran en etapas experimentales. La sangre contaminada no debe transfundirse. En áreas endémicas debe educarse a la población para que tome conciencia de la importancia de la enfermedad y de la necesidad de combatir a los triatomíneos. permetrín o cipermetrín. Sin embargo. No se pueden obviar los aspectos culturales y psicosociales para que el campesino comprenda la importancia del control de la enfermedad. a través de la placenta o por accidente de laboratorio. pero si no se puede descartar por razones operativas. estos deben mantenerse alejados de las viviendas y pueblos. cruzi porque los animales actúan como reservorios potenciales. En el caso de infección connatal. debe intervenir el estado. estos se minimizan si se siguen las normas de bioseguridad para el manejo de estos patógenos: uso de protectores especiales. En general los insecticidas piretroides son productos de muy baja toxicidad. Hasta el momento no existe quimioprofilaxis ni vacuna para la enfermedad de Chagas. hormonas juveniles. debido a que por muchos años no existieron drogas para su tratamiento. Tratamiento antiparasitario La terapéutica de la enfermedad de Chagas ha constituido un difícil problema. Es importante tener en cuenta la escasa disponibilidad financiera de los campesinos y. por lo tanto. es necesario conocer si el receptor o el donante presentan infección por el patógeno en cuestión. cruzi para el tratamiento específico de la enfermedad. En este sentido los bancos de sangre deben realizar el control serológico de todas las muestras para determinar infección por T. Desafortunadamente se ha presentado resistencia a varios de ellos. cruzi. En relación con los accidentes de laboratorio. Los medicamentos tripanomicidas están indicados en la infección aguda del niño y del adulto. Como es imposible interrumpir el ciclo selvático de T. Por el contrario.Microbiología y Parasitología Médicas Hace 40 años se usaron los hidrocarburos clorados y otros insecticidas diferentes al DDT que son adecuados para los triatomíneos.

Rev Soc Bras Med Trop 1996.Trypanosoma spp. No es recomendable comer cerca de la hora de dormir para evadir la regurgitación. Zicker F. Los pacientes con megaesófago deben evitar las comidas que irriten la mucosa esofágica. debido a que negativiza la parasitemia y la serología. aunque puede aumentar la esofagitis. gambiense es más crónica. También tiene acción sobre las enzimas flavoproteicas y el citocromo C. en pacientes trasplantados y en infección congénita confirmada. T. El primero es útil cuando existe parasitemia y permite observar la desaparición del parásito circulante. respetando inicialmente los del SNC. Muchos pacientes con estas alteraciones obtienen beneficio con la dilatación de la unión gastroesofágica. los parásitos invaden todos los tejidos. también conocida como enfermedad de Chagas. T. el médico establecerá una terapéutica adecuada contra los síntomas cardíacos. El Nifurtimox se administra a dosis diaria oral de 8 a 16 mg/kg dividido en tres dosis por 50 a 120 días. Días después de la infección. pacientes con parasitemia de accidentes de laboratorio. El diagnóstico de la enfermedad se hace desde el punto de vista clínico y de laboratorio.b. Además del tratamiento antiparasitario. Biodemes and zimodemes of Trypanosoma cruzi strains: correletions with clinical date and experimental pathology. incluso años.348:1407-13. hasta formas graves que pueden conducir a la muerte. Se utiliza un derivado nitrofurano (Nifurtimox®) y otro nitroimidazol (Benznidazol). La recomendada para el Benznidazol es de 5 a 7 mg/kg durante 60 días. Precisamente es la no negativización postratamiento de la serología en la infección crónica lo que ha generado las dudas relacionadas con su real efectividad en este período.30:27-35. especialmente oxidando los radicales SH. Los pacientes con enfermedad crónica no se benefician con este tratamiento. de las personas y reservorios infectados. RESUMEN La tripanosomosis africana que afecta al ser humano es producida por dos subespecies del T. Para el megacolon se sugiere la resección del segmento atónico. El control postratamiento se realiza a través de xenodiagnóstico y pruebas serológicas. pero en los casos crónicos muy pocas veces se logra esto. Actualmente existen dos medicamentos activos contra Trypanosoma cruzi: Nifurtimox®. et al. tiene baja parasitemia y no existen daños del SNC durante varios meses. la elección depende del grado de dilatación. Andrade SG. el hospedero intermediario que transporta el tripanosoma de un hospedero mamífero a otro. y su prevención está encaminada al control del vector. es endémica en áreas rurales de los países donde existe la enfermedad.b. Tiene un amplio espectro clínico que va desde formas indeterminadas de la enfermedad donde el parásito está aparentemente ausente. ambos capaces de generar efectos colaterales indeseables. definida por el ámbito de la mosca tsetsé. brucei. El tratamiento con estas drogas debe ser polongado. que agrava la disfagia. en transmisión por transfusiones. Ambas formas de la enfermedad del sueño son graves y llegan a ser mortales si no reciben tratamiento. del grupo de los nitroimidazoles. El Nifurtimox actúa sobre ciertas enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y para la síntesis proteica. con elevada parasitemia y marcados signos de daño del SNC. En los casos de visceromegalias se puede hacer tratamiento quirúrgico en algunos pacientes. y el uso de hielo. Randomised trial of efficacy of beznidazole in treatment of early Trypanosoma cruzi infection Lancet 1996. Su acción es efectiva en la infección reciente. cruzi son sensibles. Estas se negativizan después de 6 a 8 meses del tratamiento de la infección aguda. 67 . Se han recomendado diversas operaciones. indispensables para el metabolismo. Magalhaes JB. y Benznidazol®. Si bien la mayoría de las cepas de T. La tripanosomosis americana. BIBLIOGRAFÍA Andrade AL. del grupo de los nitrofuranos. Cuando se utilizan las reacciones serológicas se observa la reducción de los anticuerpos después de los 3 meses de tratamiento. rhodesiense es más aguda y virulenta. La enfermedad es endémica en una vasta región de África. no podemos olvidar que algunas cepas presentan resistencia a estos fármacos.

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