You are on page 1of 5

Gangguan sirkulasi cairan tubuh dapat ditinjau dari tiga perubahan umum, yaitu : volume,

osmolalitas dan komposisi (Lorraine M. Wilson, 2006) . Gangguan volume cairan tubuh
mempengaruhi cairan ekstrasel (ECF ) dan berkaitan dengan hilang atau bertambahnya natrium
dan air dalam jumlah yang relative sama, sehingga menyebabkan terjadinya kekurangan atau
kelebihan volume .
Gangguan osmotic sangat mempengaruhi cairan intrasel (ICF ) dan terkait dengan hilang atau
bertambahnya natrium dan air dalam jumlah yang relatif tidak sama. Apabila hanya air yang
berubah, maka konsentrasi partikel-partikel aktif secara osmotic akan berubah. Perubahan
konsentrasi natrium umumnya mencerminkan adanya perubahan osmolalitas dari kompartemen
cairan tubuh. Apabila konsentrasi natrium pada ECF menurun, maka air berpindah dari ECF ke
ICF dan sel mengalami pembengkakan. Sebaliknya, apabila konsentrasi natrium pada ECF
meningkat, maka air berpindah dari ICF ke ECF dan sel akan mengkerut karena kehilangan
banyak air. Kondisi tersebut akan kembali normal apabila tercapai keseimbangan osmolalitas
pada kedua kompartemen. Jadi dapat disimpulkan bahwa gangguan osmotic sangat berhubungan
dengan natrium sebagai ion yang terdapat pada ECF sehingga memungkinkan terjadinya
perpindahan zat secara osmosis yaitu air akibat perbedaan konsentrasi (hipotonik dan hipertonik)
Natrium pada ECF dan ICF. Gangguan osmotik umumnya berkaitan dengan hiponatremia dan
hipernatremia , sehingga pemeriksaan kadar natrium dalam serum penting untuk mengenali
keadaan ini.
Perubahan komposisional terjadi pada ion lain dalam kompartemen ECF yang tidak
menimbulkan perubahan yang bermakna dalam jumlah partikel-partikel aktif secara osmotic,
namun dapat menimbulkan efek bermakna pada salah satu fungsi organ tubuh seperti
peningkatan kalium serum berpengaruh terhadap miokardium. Berdasarkan uraian diatas,
gangguan distribusi cairan dan elektrolit dapat dikurangi jika organ ginjal berfungsi dengan
normal untuk mereabsorpsi ion-ion yang masih berguna bagi tubuh.

1. Kekurangan Volume Cairan Ekstrasel (ECF)


Kekurangan volume ECF merupakan kehilangan cairan tubuh isotonic, yang disertai
kehilangan natrium dan air dalam jumlah yang relative sama. Kekurangan volume cairan
adalah keadaan umum yang terjadi dalam berbagai keadaan klinis yang hampir selalu
berkaitan dengan kehilangan cairan tubuh melalui ginjal atau luar ginjal. Penurunan
volume cairan tubuh dapat dipercepat apabila asupan dari luar juga berkurang.
Kehilangan cairan tubuh paling sering terjadi akibat kehilangan sebagaian dari cairan
sekresi harian saluran cerna yang bermakna seperti pada diare berat, muntah, penyedotan
nasogastrik, fistula atau perdarahan. Pada cairan sekresi tersebut banyak terkandung
natrium dan air yang menyebabkan kombinasi kekurangan natrium dan air.
Selain itu, kekurangan volume cairan juga bisa disebabkan oleh tersimpannya cairan
pada cedera jaringan lunak, luka bakar berat, peritonitis, atau obstruksi saluran cerna.

Terkumpulnya cairan di dalam ruangan non-ICF dan non-ECF (ruang ketiga)


menyebabkan tubuh tidak mampu menggunakan cairan tersebut karena sulit untuk
melakukan pertukaran dengan ECF sehingga mengurangi volume darah sirkulasi yang
efektif.
Kehilangan cairan tubuh dalam bentuk keringat yang mengandung air, natrium dan
klorida juga dapat terjadi apabila asupan dari luar tidak cukup terutama saat seseorang
sedang beraktivitas berat dalam lingkungan yang panas dengan suhu diatas 390C. Selain
itu, kehilangan natrium dan air yang abnormal melalui urine dapat terjadi melalui
berbagai cara. Sejumlah besar natrium dan air dapat keluar melalui urine selama masa
penyembuhan (diuretic) pada gagal ginjal akut dan penyakit gagal ginjal kronis yang
terutama mengenai tubulus. Pada keadaan tanpa penyakit ginjal, kehilangan natrium dan
air terjadi melalui penggunaan diuretic yang berlebihan (furosemid), pemakaian diuresis
osmotic obligator pada pasien diabetes mellitus tak terkontrol (ketoasidosis diabetic ),
pada kasus pemberian protein yang berlebihan yang menyebabkan meningkatnya urea
sebagai agen osmotic, penggunaan manitol pada edema serebri atau azotemia prarenal
dan kasus yang terakhir adalah keluarnya natrium dan air yang berlebihan melalui urine
pada penyakit Addison dan hiperaldosteronisme.
2. Respon Hemodinamik terhadap Defisit Volume Cairan.
Defisit volume cairan berupa berkurangnya volume ECF mengganggu curah jantung
dengan mengurangi aliran balik vena ke jantung dan timbulnya mekanisme homeostatic
sebagai kompensasi penurunan curah jantung. Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x
tahanan perifer total, sehingga penurunan curah jantung menyebabkan penurunan tekanan
darah. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor di jantung dan arteri karotis
lalu diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak yang kemudian menginduksi respon
simpatis yaitu vasokonstriksi perifer, peningkatan frekuensi denyut dan kontraktilitas
jantung untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jantung, otak dan pembuluh
darah paru yang normal. Penurunan perfusi ginjal akibat vasokonstriksi pembuluh darah
pada ginjal menyebabkan aktifnya mekanisme rennin-angiostensi-aldosteron. Angiotensi
II memperkuat vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium
dan air oleh ginjal. Perubahan ini meningkatkan curah jantung dengan memulihkan
volume dan tekanan darah efektif ke nilai normal. Apabila volume cairan yang berkurang
tidak terlalu banyak (500 ml), aktivasi respon simpatis umumnya cukup memadai untuk
memulihkan keadaan tadi meskipun denyut jantung masih tetap lebih cepat. Apabila
kekurangan cairan lebih berat (1 liter) maka vasokonstriksi simpatis dan mekanisme
angiotensi II juga meningkat dan memadai apabila seseorang dalam posisi berbaring
untuk mempertahankan aliran darah ke koroner dan otak. Namun, pada posisi duduk atau
berdiri dapat terjadi hipotensi ortostatik dn keluhan pusing.
3. Gambaran Klinis

Gejala dan tanda deficit volume cairan bergantung dari besarnya perubahan dan
kecepatan yang terjadi. Hasil pemeriksaan fisik yang penting adalah menurunnya volume
plasma dan interstisial. Pada kasus kehilangan volume cairan yang besar dan cepat seperti
pada diare berat, perdarahan, atau tersimpannya cairan di ruang ketiga ditandai dengan
kolaps atau syok sirkulasi. Namun, kebanyakan kasus yang terjadi adalah kurangnya
volume cairan secara perlahan. Gejala umum dari berkurangnya volume cairan sedang
hingga berat adalah lesu, lemah, lelah dan anoreksia. Tanda awal dari berkurangnya
volume plasma adalah hipotensi ortostatik dengan penurunan tekanan darah sedikitnya 10
mmHg dan peningkatan denyut jantung pada perubahan postural. Pasien dapat merasa
pusing pada posisi duduk atau berdiri. Vena perifer mungkin kolaps dan terisi secara
perlahan pada waktu tangan dalam posisi tergantung. Tanda lain adalah vena jugularis
yang mendatar dan tekanan vena sentral yang rendah. Penurunan volume interstisial
dapat diketahui dari menurunnya turgor jaringan dan lidah. Selain itu, penurunan volume
cairan juga dapat dilihat dari membrane mukosa yang kering, oliguria, dan rasa haus.
Oliguria timbul akibat hormon ADH dan aldosteron sebagai bentuk adaptasi terhadap
kekurangan volume cairan. Penurunan berat badan merupakan tanda utama lain dari
defisit volume cairan, yang dapat dipakai untuk memperkirakan besarnya kehilangan
cairan, kecuali penimbunan cairan di ruang ketiga. Tidak ada satu pun pemeriksaan
laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis deficit volume cairan. Kadar
laboratorium serum bervariasi, bergantung pada penyebab deficit volume cairan yang
mendasari. Peningkatan nitrogen urea darah, protein serum, hemoglobin atau hematokrit
dapat menunjukkan adanya hemokonsentrasi (kecuali apabila keadaan ini disebabkan
oleh perdarahan, karena semua produk darah hilang). Harus diingat bahwa pada
kehilangan volume cairan isotonic, konsentrasi natrium serum normal, karena natrium
dan air hilang dengan jumlah yang sama. Jika terjadi perubahan kadar natrium serum
yang tidak normal, maka jumlah natrium dan air yang hilang tidak seimbang dan
osmolalitas juga berperan di dalamnya. Ginjal mengeluarkan urine yang pekat dalam
jumlah yang sedikit dengan kadar natrium yang rendah (kurang dari 10 mEq/L) apabila
fungsi ginjal normal. Ciri khas lain dari adanya deficit volume cairan sedang hingga berat
adalah meningkatnya kadar nitrogen urea darah dan kreatinin plasma akibat menurunnya
perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus sehingga dalam jangka panjang dapat
menyebabkan gagal ginjal akut dan harus segera diperbaiki.
4. Pengobatan
Tujuan dari pengobatan deficit volume cairan isotonik adalah untuk mencapai
normovolemia dan menangani setiap keadaan yang berhubungan dengan
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Penyakit yang menyebabkan deficit volume
cairan ini juga harus diatasi. Apabila deficit yang terjadi dalam keadaan ringan, dapat
diberikan asupan air minum bagi pasien yang tidak mengalami gangguan saluran cerna.
Jika terjadi deficit berat, maka pasien harus diberikan terapi cairan intravena dengan
larutan garam isotonic (0,9%) untuk menyediakan air bebas bagi sel dan membantu

pembuangan sisa metabolism. Apabila klien deficit volume cairan berat mengalami
oliguria, maka perlu ditentukan apakah penekanan fungsi ginjal disebabkan oleh aliran
darah ginjal yang menurun dan terjadi sekunder akibat azotemia prarenal, atau akibat
nekrosis tubular akut. Pada keadaan ini, diberikan bolus cairan IV awal dalam suatu uji
beban cairan, untuk mengetahui apakah aliran urine akan meningkat, yang menunjukkan
bahwa fungsi ginjal normal. Pada kasus azotemia prarenal dengan fungsi ginjal normal,
deficit volume cairan lebih mudah diatasi, tetapi pada nekrosis tubular akut lebih sulit
diatasi. Jumlah larutan infuse yang diberikan disesuaikan dengan derajat deficit cairan
dan luas permukaan tubuh. Selain itu, perlu untuk mengoreksi kelainan elektrolit yang
sedang terjadi sehingga dapat mengubah komposisi cairan infuse yang dibutuhkan. Perlu
juga diperhatikan tife dan kecepatan infuse intravena dengan selalu memantau respons
pasien terhadap pengobatan intravena yang diberikan untuk kelebihan cairan serta edema
paru.
Kelebihan volume ECF
Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika natrium dan air tertahan dengan proporsi yang
hampir sama. Kelebihan cairan isotonic di ECF akan berpindah ke kompartemen cairan
interstisial sehingga menyebabkan edema akibat retensi air oleh natrium.
1. Pathogenesis
Edema diartikan sebagai penumpukan cairan interstisial yang berlebihan yang dapat
terlokalisir ataupun generalisata. Edema dapat disebabkan oleh tekanan hidrostatik
kapiler yang meningkat , tekanan osmotic koloid yang menurun, permeabilitas kapiler
yang meningkat, atau obstruksi aliran limfatik. Edema generalisata menunjukkan
gangguan pada regulasi ECF yang normal. Tiga jenis penyakit yang menyebabkan edema
generalisata adalah gagal jantung kongestif, sirosis hati, dan sindrom nefrotik. Gangguan
tersebut setidaknya dicirikan dengan gangguan kapiler dan retensi natrium dan air.
Retensi natrium dan air menyebabkan turunnya volume sirkulasi efektif dan disfungsi
ginjal primer. Turunnya volume sirkulasi sebagai perfusi jaringan disebabkan oleh
penurunan curah jantung, jika curah jantung menurun, ginjal akan menahan natrium dan
air untuk memulihkan volume sirkulasi. Jadi yang bertanggung jawab atas retensi natrium
dan air adalah turunnya volume sirkulasi efektif pada gagal jantung kongestif, sirosis hati
dan sindrom nefrotik. Berbeda dengan mekanisme diatas, edema pada gagal ginjal lanjut
disebabkan oleh gangguan intrinsic dari fungsi eksresi ginjal. Keadaan lain yang
menyertai kelebihan ECF adalah sindrom Cushing atau terapi kortikosteroid karena
aktivitas aldosteron yang meningkat. Kelaparan yang menyebabkan terjadinya
hipoproteinemia jug adapt menyebabkan edema. Yang terakhir, pemberian larutan garam
intravena secara cepat juga dapat menyebabkan hipervolemia.
2. Gambaran Klinis
Peningkatan berat badan merupakan petunjuk terbaik adanya kelebihan volume ECF,
karena dapat saja tertimbun beberapa liter cairan tanpa terlihat jelas adanya edema.
Edema biasanya terjadi pada daerah dengan tekanan hidrostatik kapiler yang tinggi

karena dipengaruhi oleh gaya gravitasi yaitu pada tempat yang rendah, misalnya daerah
tungkai atau sakral pada pasien yang berbaring. Selain itu, tempat dengan tekanan
interstisial yang rendah seperti daerah periorbital, muka, dan scrotal juga dapat menjadi
daerah resiko edema. Apabila daerah edema ditekan dengan jari, maka akan terbentuk
lekukan yang dapat kembali ke bentuk normal dalam waktu tertentu sesuai derajat edema
(1-4). Edema ini disebut dengan pitting edema. Edema paru yang ditunjukkan oleh
adanya ronki basah di seluruh lapangan paru dan tanda gawat napas lain adalah salah satu
manifestasi klebihan volume ECF. Edema paru paling sering terjadi pada pasien gagal
ventrikel kiri yang ditandai dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru.
Pada edema yang disebakan oleh tekanan koloid yang menurun (sirosis dan sindrom
nefrotik) jarang terjadi edema paru bila tidak ada penyakit jantung yang mendasari.
Pasien dengan kelebihan volume cairan dapat terjadi penimbunan cairan pada rongga
tubuh seperti rongga peritoneal (ascites) akibat tekanan hidrostatik yang meningkat pada
pembuluh darah portal. Tanda lain dari bertambahnya beban volume cairan adalah
peningkatan tekanan darah, denyut jantung kuat, waktu pengosongan vena di tangan yang
lambat, distensi vena jugularis dan tekanan vena sentralis. Adapun hasil pemeriksaan
laboratorium mengenai kelebihan volume cairan adalah kadar hematokrit menurun
dibawah nilai dasar, eksresi natrium urine rendah (<10mEq/hari) karena ada retensi
natrium.
3. Penanganan
Sebagaian besar penanganan yang diberikan adalah untuk membatasi asupan natrium dan
air. Timbulnya edema paru akut dengan hipoksemia membutuhkan penanganan segera
dengan mengurangi preload (beban yang masuk ke jantung) dan memulihkan pertukaran
gas secepat mungkin. Usaha tersebut dengan meletakkan pasien pada posisi fowler
tinggi, pemberian morfin, diuretic yang bekerja cepat, dan oksigen. Pada kasus edema
paru akut berat, pemasanagn torniket yang berpindah-pindah untuk menahan cairan di
ekstremitas dapat menolong dan perlu diperhatikan kecepatan pemberian cairan intravena
dan respon pasien secara seksama. Pada keadaan lain tanpa edema paru akut,
pengurangan cairan harus dilakukan secara perlahan. Edema pada gagal jantung kongestif
umumnya diatasi dengan pemberian digitalis, diuretic dan pembatasan asupan natrium
dalam diet. Sirosis hati diatasi dengan diet rendah garam dan diuretic. Pemberian
kortikosteroid terhadap pasien sindrom nefrotik dapat menghilangkan proteinuria dan
kemudian memperbaiki keadaan hipoalbuminemia agar tidak terjadi edema. Edema yang
disebabkan oleh malnutrisi dapat diatasi dengan penambahan pemberian asupan protein.
Tindakan konservatif, seperti tirah baring dan pemakaian kaos kaki dapat membantu
mobilitas cairan edema.