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DESCRIPCION

Sindrome de estrs post traumatico


Es el particular conjunto de sntomas que se desarrolla despus de ocurrida una
experiencia emocionalmente traumatica, por definicin el evento traumtico,
cuenta con los siguientes, amenaza de muerte, herida o dao corporal de la
persona o de otros. La respuesta que genera el evento traumatico en la persona
se caractriza por ser de miedo intenso o angustia, estos sntomas se dividen en 3
categorias; reexperiencia, evitacin persistente e hiperexcitacion.
Los sntomas del primero incluyen; recuerdos intrusivos y recurrentes, pesadillas y
flash backs. Seguidos por evitacin persistente; esfuerzo por evitar los
pensamientos y sentimientos que se relacionan con el trauma y la evitacin de
actividades, gente y personas relacionadas con el mismo. Esto puede incluir
desapego hacia la sociedad acompaado de un aplanamiento psicolgico y
disminucin del inters en las actividades. Y para terminar los sntomas de
hiperexcitacion incluyen dificultad para concentrarse, hipervigilancia, irritabilidad
aumentada, alteraciones del sueo y dificultad para modular el afecto.

Circuito neuronal
En

el

desarrollo

de

la

psicopatologa

cuya

hiptesis

envuelve

la

hipersensibilidad/hiperespuesta amigdalina asociada a un inadecuado control por


el hipocampo y la divisin afectiva del lbulo anterior del cngulo. Se ha creado un
modelo donde se deben contar con ciertos requisitos ante la valoracin de la
respuesta en un evento traumtico: 1) un estmulo aferente suficiente para permitir
el anlisis de la naturaleza de un evento desencadenante del miedo; 2) las
interacciones neuronales a lo largo de las estructuras del cerebro que deben ser
capaces de incorporar la experiencia previa dentro de la valoracin cognitiva del
estmulo; 3) la proyeccin eferente del cerebro debe ser capaz de mediar
respuestas neuroendocrinas, autonmicas y motoras.

Neurotransmisores

Las discusiones acerca de la desregulacin neuroqumica de estas vas


especificas es preliminar, los posibles sustratos incluyen los neurotransmisores,
(principalmente norepinefrina, serotonina y glucocorticoides) el componente clave
para entender este trastorno es el desorden excitatorio fisiolgico, sin embargo no
hay

una

relacin

con

certeza

directamente

proporcional

entre

los

neurotransmisores simpaticomimticos y las alteraciones psicolgicas de este


desorden, tambin se han encontrado niveles bajos de cortisol, los cuales haran
pensar que hay una disminucin del control biolgico del estrs, con o sin
aumento de las cifras de neurotransmisores simpticos en este trastorno.

Relacion neurotransmisores y frmacos

Varias clases de frmacos han demostrado ser el tratamiento de transtorno de


estrs postraumtico sin complicaciones, incluyendo los tricclicos y los MAOLS.
Aunque las benzodiacepinas se prescriben con frecuencia como tratamientos
complementarios, en particular para sus beneficios del sueo, no han demostrado
ser efectivos como tratamiento primario.
En la actualidad, los ISRS son probablemente los agentes ms ampliamente
prescritos para el tratamiento del TSPT. Debido a la activacin simptica y la
hiperreactividad son tan prominentes, varios investigadores han examinado el uso
de ERS con base a la teora de que estos agentes pueden reducir el sistema
lmbico activado por el estrs.