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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS/CAMPUS IV/ UNACH

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS


FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
CAMPUS IV

APUNTES IMPRESOS DE LA MATERIA DE :

Bioquímica Clínica II
Unidad 4
EQUILIBRIO ACIDO BASE

DE LA LICENCIATURA DE QUIMICO FARMACOBIOLOGO

TITULAR DE LA MATERIA: M. EN C. CONSUELO CHANG RUEDA

MC. CONSUELO CHANG RUEDA


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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS/CAMPUS IV/ UNACH

CICLO JULIO-DICIEMBRE 2010


TAPACHULA, CHIAPAS

INDICE:

INTRODUCCION . . . . . . . . 3

OBJETIVO . . . . . . . . . 3

DEFINICION . . . . . . . . 4

PRESIONES PARCIALES . . . . . . 5

HIDROGENIONES . . . . . . . 6

MECANISMO DE CONTROL . . . . . . 7

SISTEMAS AMORTIGUADORES . . . . . . 9

FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION. . . . . . 10

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE . . . . . . 11

TOMA DE MUESTRA PARA GASES ARTERIALES . . . 15

METODOS DE DIAGNOSTICOS . . . . . . 15

BIBLIOGRAFIA . . . .. . . . . 18

MC. CONSUELO CHANG RUEDA


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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
INTRODUCCIÓN.

El término equilibrio ácido-base se refiere a que en el organismo existe una


relación entre los ácidos y las bases. Cualquier concentración que establezca el
predominio de uno se manifiesta con cambios en la concentración de los iones
hidrógeno; esto se transforma en lo que en la clínica se denomina “desequilibrio
ácido-base”. Lo cual es donde empieza la importancia de este apunte impreso por
las consecuencias metabólicas que puede traer un desequilibrio acido base,
cubriendo los siguientes objetivos específicos:

• Identificará los principales sistemas amortiguadores de la sangre.


• Reconocerá las principales alteraciones del equilibrio Ácido-Básico.
• Aprenderá e Interpretará la metodología para el diagnóstico de las
Principales alteraciones del equilibrio Ácido-Básico.
Sistemas amortiguadores en el equilibrio ácido-básico Reserva alcalina.

Mecanismo de regulación.
Respiratorios.
Renales.

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Alteraciones del equilibrio ácido-básico.


Acidosis.
Alcalosis.

DEFINICION: El término equilibrio ácido-base se refiere a que en el


organismo existe una relación entre los ácidos y las bases. Cualquier
concentración que establezca el predominio de uno se manifiesta con cambios en
la concentración de los iones hidrógeno; esto se transforma en lo que en la clínica
se denomina “desequilibrio ácido-base”.

Según Bronsted y Lowry los ácidos son los compuestos o iones que ceden
hidrógenos y las bases son las que aceptan hidrógenos del medio, pero en clínica
se designa como ácido a los aniones y base a los cationes.

Los aniones que mantienen su carga eléctrica dentro de amplios límites de


pH por ejemplo: sulfatos y cloruros se denomina ácidos fijos y deben ser
neutralizados por cationes para mantener la electroneutralidad de los líquidos
biológicos.

Los aniones proceden de la disociación de electrolitos débiles captan protones y


pierden su estado disociado cuando la concentración de hidrógeno en el medio
aumenta, estos forman parte del sistema buffer. Ejemplo: bicarbonato, proteína,
hemoglobina.

Se denomina ácidos volátiles a los que pueden descomponerse fácilmente


y eliminarse por pulmón, como ácido carbónico.

Los que existen en plasma mantienen su carga positiva dentro de amplios


límites de pH y constante la llamada base fija.

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A principios del siglo XX, Sürensen, al constatar la concentración de iones


hidrógeno en el agua destilada, descubrió que era muy pequeña (0.000 000 1
grs. /lt.) y acuñó el término pH basado en un concepto logarítmico:

pH = -log H+

La cantidad de hidrogeniones de nuestra sangre es de 0.000 000 04 m/lt. (pH


7.40). Mientras en la sangre se mantenga un equilibrio de pH entre 7.35 y 7.45
(homeostasis) estaremos saludables. Una disminución de menos de 7.20 o
aumento de más de 7.60 es incompatible con la vida y se corre el riesgo de
muerte.

Esto adquiere importancia al considerar que la mayor parte de las sustancias


vitales son proteínas constituidas por aminoácidos. Los aminoácidos tienen en su
molécula un extremo que reacciona en forma alcalina y otro en forma ácida
(anfoterismo). Esto origina que sean afectadas por los hidrogeniones. Un exceso
de ellos reaccionaría con el grupo amino afectando la molécula.

Una proteína que ha sido afectada por un medio ácido o básico pierde sus
propiedades y dejan de funcionar, causando muchos trastornos al organismo.

 PRESIONES PARCIALES

El aire posee una mezcla de gases (1 mol de O 2 o 20% por 4 moles de N2 o


80 %). Según la ley de Dalton al respecto: “en una mezcla de gases las sumas de
las presiones parciales da la presión total ejercida”. Conociendo estas
proporciones nos es posible determinar la presión parcial de cada gas en un
recipiente en el cual se contienen aire a determinada presión.
Es necesario saber que los gases se disuelven en los líquidos (bebidas
gaseosas). En la sangre también se encuentran gases disueltos. Principalmente
son el O2 y el CO2. La medición del gas disuelto en base a las presiones parciales
se debe a Henry. Para medirlos es necesario considerar la presión barométrica
del sitio en el que se realiza la medición:

CD. DE MÉXICO: 580 mm Hg–47 mm Hg = 533 mm Hg (713)


533 mm Hg*20.9 (/100)= 111 mm Hg (149)

 EQUILIBRIO QUÍMICO
En una reacción química:
HB H++ B- ; si:
PRESIÓN DE VAPOR DEL AGUA A 37º C.
OXÍGENO RELATIVO EN AIRE ATMOSFÉRICO.
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1. Agregamos HB: HB H+ + B-

2. Aumentamos H+: HB H+ + B-

3. Quitamos H+: HB H+ + B-

Esto se rige en base a la ley de acción de masas: “la relación habida entre el
producto de las concentraciones de los productos y la concentración del reactivo
es una constante para cada reacción (constante de equilibrio o K)”.

[H+][B-]
K=
[HB]

En el tejido conectivo el sistema es el siguiente:


CO2 (d) + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

[H2CO3] [H+][HCO3-]
K1 = K2 =
[CO2][H2O] [H2CO3]

Según la ecuación de Henderson-Hasselbalch:


[HCO3-]
pH = pK + log
[H2CO3]
Pero existe un equilibrio entre H2CO3 y CO2 disuelto (Pco2) por lo tanto:

[HCO3-]
pH = pK + log
[Pco2]
De acuerdo a esto se puede decir que normalmente el Pco 2 y el HCO3-
guardan una relación 1:20 (Pco2=1.2 mEq/L y HCO3-=24 mEq/L). Esto nos da un
pH de 7.40.
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El Pco2 total resulta de la suma del HCO3- y del Pco2 (H2CO3-); normalmente
el valor (obtenido por gasómetro de Van Slyke o Natelson) es de 25.2.

 IONES HIDRÓGENO (HIDROGENIONES).


El hidrógeno es uno de los componentes más importantes de los seres vivos,
en el humano representa el 10% del peso total. Se le encuentra formando parte de
las moléculas: agua, carbohidratos, lípidos, etc. Los hidratos de carbono y los
ácidos grasos son depósitos de hidrógeno necesarios para el metabolismo de
energía.
 Hidrógeno ionizado. Proviene de compuestos que por esta propiedad
reciben el nombre de ácidos, al ionizarse queda un anión variable según el
ácido y un catión o iones hidrógeno.
Ácido ANIÓN- + H+
El agua destilada a 25º C se ioniza en mínima proporción con una
concentración de iones hidrógeno de 100 nmol/litro de agua.
AGUA H+ 100 nmol/lt + OH- 100 nmol/lt
Cuando existe esta relación se dice que el agua es neutra, y que posee un
pH = 7.00. Cuando se añade uno de los iones y aumentar su concentración,
disminuye el otro proporcionalmente.

En el humano este hecho es más complejo debido a la existencia de aniones


capaces de afectar la concentración de los iones hidrógeno.

El hidrógeno es el único catión que se forma en el organismo, en condiciones


sales y en una persona normal, cada 24 horas se forman 40 milimoles de ácidos,
que dejan en libertad igual cantidad de hidrogeniones. Estos son los denominados
ácidos metabólicos: ácidos acetoacético y beta hidroxibutírico (con la cetona
forman los cuerpos cetónicos y son responsables del coma diabético) y los ácidos
láctico y pirúvico (fase final de catabolismo de CH’s. Se elevan en hipoxia).

Los ácidos formados se disocian: los aniones salen pasivamente del interior
de las células y se pierden pasivamente por la orina y los iones hidrógeno son
excretados activamente por una “bomba de hidrógeno” al exterior de las células.
Para evitar la concentración de cationes (hidrogeniones) se necesitan de
mecanismos que controlen su formación de manera activa:

 FASE PULMONAR. Los hidrogeniones que pasan al plasma, se fijan sobre los
iones bicarbonato, formando ácido carbónico; éste, por acción de la anhidrasa
carbónica de los hematíes, se disocia en agua y anhídrido carbónico que
escapa con la respiración.
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

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Ésta es la fase rápida del control de la producción de hidrogeniones; en caso


de sobreproducción se acelera la respiración escapando más CO2. Al fallar éstos,
la respiración disminuye su ritmo disminuyendo la cantidad de CO2 expirados.

 FASE TISULAR. En los tejidos, debido al metabolismo de los nutrientes, se


consume el oxígeno y se produce dióxido de carbono.

 FASE RENAL. La constante producción de H+ pronto agotaría el bicarbonato


del plasma. La reposición de éste la efectúa el riñón.
En las células de los túbulos renales, existe anhidrasa carbónica, la cual
hidrata al CO2, dejando H2CO3 que se disocia en H+ y bicarbonato. Los H+ son
excretados a la luz tubular por un proceso que requiere ATP y se intercambian con
Na+ (bomba de hidrógeno y de sodio) para conservar el equilibrio eléctrico de
Donnan.

El bicarbonato pasa a la sangre, acompañado de iones sodio para conservar


el equilibrio eléctrico, reponiendo el empleado en el control de H+ metabólicos.
Existe formación de bicarbonato en los glóbulos rojos, en el transporte de CO2 de
los tejidos hacia el pulmón, pero al formarse deja H+ (que se unen a la
hemoglobina) y los unen para eliminarlos con la respiración, por lo que no ayudan
en el control de hidrogeniones metabólicos.

El mecanismo renal aumenta o disminuye de acuerdo con la producción de


cationes. Este control es más lento (10-12 hrs.). Al aproximarse la concentración
de H+ en el filtrado tubular a 10 micromoles (pH 5), la excreción se suspende y el
paso de bicarbonato a la sangre también.

Para ampliar la capacidad renal de eliminación de H+, y el paso de


bicarbonato a la sangre, existen tres mecanismos:
● Bicarbonato. Los iones bicarbonato presentes en el filtrado glomerular
bajan por el túbulo; frente a los H+ excretados, los unen y forman ácido
carbónico que se desdobla en anhídrido carbónico (que regresa a la célula) y
agua. Con este mecanismo los iones hidrógeno no superan la concentración
de 1.6 mm/lt. (pH 6.2). Es más activo en el túbulo proximal (reabsorción del
99% de bicarbonato) conjugando del 80 al 90 % de H+.
● Iones fosfato. Los iones fosfato se encuentran en el filtrado glomerular en
forma dibásica (HPO4-2) o monobásica (H2PO4-) en proporción 1/1, cuando
[H+] = 500 nm/lt. (pH 6.3). El aumento en la concentración de H+ en el
filtrado, hace que se unan a la forma dibásica, para quedar en forma
monobásica, cambiando su relación. El anión dibásico se reabsorbe más
fácilmente que el monobásico que se pierde con la orina, aumentando la
capacidad de eliminación de H+.
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● Amoniaco. En las células del túbulo distal, existe glutamina o ácido


glutámico aminado en el grupo carboxilo (gasto de ATP). La glutamina, por
acción de la glutaminasa, libera el amoniaco que pasa a la orina; en
presencia de H+ fija uno de ellos quedando en forma de ion amonio (NH 4). La
excreción de amoniaco en 24 hrs. depende de la cantidad de H+ en el filtrado
(normalmente es menor de 30 milimoles/24 hrs.).

Aumentando el volumen de la orina se ayuda al mecanismo de eliminación


renal ya que a mayor volumen de orina hay mayor eliminación de H+ y por ende,
paso de bicarbonato a la sangre.
La concentración de iones hidrógeno en la orina es menor a 10 moles/lt.
(pH 5.00). Esta concentración se denomina “acidez libre o actual”. A la cantidad de
H+ unidos a los amortiguadores (fosfato, amoniaco, aminoácidos, etc.) se le
conoce como “acidez potencial”. La suma de las dos cantidades es la cantidad de
iones hidrógeno eliminados (menos los unidos al bicarbonato).
SISTEMAS AMORTIGUADORES (BUFFER O TAMPÓN).
Son compuestos que fijan el exceso de iones hidrógeno y, en caso de
deficiencia de éstos, los proporcionan evitando los cambios drásticos de pH.
En la sangre del ser humano existen cuatro mecanismos amortiguadores
capaces de recibir o proporcionar H+:
BICARBONATO- + H+ ÁCIDO CARBÓNICO
FOSFATO DIBÁSICO + H+ FOSFATO MONOBÁSICO
PROTEÍNA + H+ PROTEÍNA PROTONIZADA
HEMOGLOBINA + H+ HEMOGLOBINA ÁCIDA

En el interior de las células sólo las proteínas ejercen esta función.

Los cambios de concentración de iones hidrógeno repercuten


proporcionalmente sobre los cuatro amortiguadores. En clínica sólo se estudia el
sistema “bicarbonato/ácido carbónico” por ser el más fácil de efectuar.
Un litro de sangre, teóricamente, es capaz de amortiguar 48+2 moles de
iones hidrógeno; de los cuales el 58% (28 mm) corresponden al bicarbonato, el
31% (15 mm) a la hemoglobina, el 6% (3 mm) a proteínas y el 5% (2 mm) a los
fosfatos.

AMORTIGUADOR DE FOSFATO
El fosfato inorgánico presente en el plasma sirve para recibir o donar iones
hidrógeno de acuerdo a la concentración de éstos variando su presentación como
fosfato dibásico y fosfato monobásico de manera reversible. Éste mecanismo hace
que cambie su proporción. La concentración de iones fosfato (HPO4) del plasma
es de unos 2 meq/ lt.
Tiene una importancia mayor es en los túbulos renales por dos razones:

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1. - Por que tiende a acumularse en los túbulos, aumentando su poder


amortiguador.
2. - Él líquido tubular suele volverse mas ácido que los líquido extra
celulares.

HEMOGLOBINA COMO AMORTIGUADOR


La hemoglobina cede o recibe iones hidrógeno de acuerdo con la
concentración de éstos y la presión parcial de oxígeno. A mayor cantidad de H+,
éstos se fijan en mayor proporción a la hemoglobina y expulsan el oxígeno, y a
menor cantidad de H+, la hemoglobina lo cede y recibe mayor cantidad de
oxígeno.
Un mayor PO2 hace que el oxígeno se fije a la hemoglobina y expulse iones
hidrógeno y viceversa.
Esto es el efecto Bohr en el cual la unión de oxígeno y hemoglobina se ve
comprometida por la cantidad de hidrogeniones (pH sanguíneo).
En un paciente con acidosis, la unión de iones hidrógeno a la hemoglobina
ocasiona disminución del transporte de oxígeno (hipoxemia que conlleva hipoxia
tisular).
En una alcalosis, el faltar H+ en sangre, se fija mayor cantidad de oxígeno;
no hay hipoxemia, pero sin H+ no se libera el oxígeno de la hemoglobina hacia las
células (hipoxia tisular).

PROTEÍNAS COMO AMORTIGUADOR


Las proteínas son capaces de aceptar o ceder H+ según su concentración.
Esta unión o cesión, sin embargo, no es innocua; las proteínas poseen una
concentración óptima de H+ para su acción.

 FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
La respiración es la serie de fenómenos necesarios para llevar el oxígeno
atmosférico a las células y eliminar el dióxido de carbono formado por ellas. Para
su estudio se ha dividido en tres fases:
1. INTERCAMBIO DE GASES ENTRE SANGRE Y AIRE ALVEOLAR.
Al llegar a los capilares de los alvéolos pulmonares, la sangre intercambia
anhídrido carbónico por oxígeno (hematosis). Depende de la presión parcial de los
gases, a su vez depende de la altura sobre el nivel del mar, y del estado funcional
del mecanismo. Cuando el aire atmosférico con una pO2=158 mm Hg y una
pCO2=0.3 mm Hg., llega a los alvéolos se mezcla con el aire residual para dar una
pO2 de 99 a 199 mm Hg. y una pCO2 de 30 a 40 mm Hg. Estos valores determinan
el intercambio de gases alveolares con los sanguíneos.
El estado funcional del mecanismo está modificado por:
• Ventilación pulmonar (V). Depende del ritmo respiratorio y de la facilidad del
arribo del aire a los alvéolos. El aumento del ritmo mezcla con más
intensidad los gases y aumenta la pO2 y disminuye pCO2, que facilita el
intercambio. El ritmo está controlado por centros quimiorreceptores situados
en la médula y el puente de Varolio. Responden a tres estímulos que
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controlan el ritmo respiratorio: cantidad de H+ (directa/ proporcional),


cantidad de O2 (inversos) y cantidad de CO2 (directos).
• Flujo sanguíneo de los capilares pulmonares (F). Depende del gasto
cardiaco y la facilidad circulatoria en el pulmón. Su aumento está en
relación directa a V.
• Factor de difusión (D). Depende de la superficie alveolar. El CO2 difunde 20
veces más que el O2.
2. TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE.
Un gas se disuelve en un líquido en base indirecta/ proporcional de la
presión parcial y la temperatura del líquido. A 37° C se disuelven 2.5 ml de O2 (158
mm Hg), y 5 ml de CO2 (0.3 mm Hg) en 100 ml de plasma.
El O2 (158 mm Hg) llega a los pulmones (pO2=100 mm Hg). Esta presión
supera a la del O2 en las venas lo que ocasiona el paso del O2 a través de la
barrera epitelial y pase a la sangre (p =80-90 mm Hg) arterial.
Por reacciones de descarboxilación de forma CO2 (p tisular =50 mm Hg) y
pasa a sangre arterial (PCO2=36 mm Hg) llamándose entonces venosa llega a
pulmones y a los alvéolos (pCO2=30 mm Hg) provocando su expulsión. Cada
minuto se consumen de 250-300 ml de O2.
El oxígeno es transportado por la hemoglobina (1:4) o se disuelve en el
plasma. Esta unión depende de la cantidad de H+ en el plasma. Si hay mayor
concentración de H+ se transporta menos oxígeno pero se libera más fácilmente.
3. INTERCAMBIO DE GASES DE LA SANGRE A LOS TEJIDOS.
La entrada y salida de los gases intracelulares sucede por diferencia de las
presiones parciales.

 FISIOLOGÍA DIGESTIVA
El jugo gástrico está formado por agua, proteínas, moco, electrolitos y iones
hidrógeno y cloro (HCl). Éste se forma por la secreción de las glándulas; mientras
que en las células existe anhidrasa carbónica que hidrata CO2 de donde surge el
ácido carbónico que se ioniza y libera H+. El bicarbonato pasa a la sangre
intercambiándolo por Cl- (equilibrio de Donnan). Los H+ son secretados a la luz
estomacal acompañados de Cl-. El mecanismo requiere ATP. La secreción de H+
está regulada por su concentración la cual oscila de un pH de 1.2-0.8. La
histamina aumenta la secreción del jugo gástrico. La concentración de H + libres
confiere al jugo la llamada acidez libre.
El contacto del jugo gástrico con la mucosa duodenal origina la salida a la
sangre de un polipéptido de 27 aa (secretina) que estimula al páncreas
produciendo un jugo pancreático rico en bicarbonato. Cuando el contenido gástrico
no se encuentra muy concentrado de H+, se secreta un polipéptido de 33 aa
(pancreozima o colecitocinina) que estimula la producción de un jugo pancreático
con menor concentración de bicarbonatos.
El bicarbonato del jugo pancreático se forma por la acción de la anhidrasa
carbónica de células exocrinas sobre el CO2: el bicarbonato pasa al sistema
digestivo (con sodio) y los H+ a la sangre. Estos unen el exceso de H+ del

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estómago. El bicarbonato del estómago que pasa a la sangre viaja por el sistema
porta neutralizando los H+ del páncreas y el intestino.

 DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE
A). DE ORIGEN RENAL.
1. ACIDOSIS RENAL.
Se desarrolla cuando existe una insuficiencia renal de cualquier tipo.
La producción de iones hidrógeno a partir de ácidos metabólicos está dentro de lo
normal; se unen al bicarbonato y escapan con la respiración. El mecanismo renal
no repone el bicarbonato (no hay hidratación del CO 2). De esta manera hablamos
de acidosis renal compensada y descompensada.
En la acidosis renal compensada, se acelera el ritmo respiratorio y se
expele más CO2 para controlar la hidrogenemia. La hidrogenemia es normal, al
igual que el pH sanguíneo, relación ácido/base de 20/1 o cercana y el CO2 total es
bajo (metabólica compensada).
En la acidosis renal descompensada, la fase respiratoria no se controla, por
lo que aumentan los H+ con disminución de pH sanguíneo encontrando, además
relación ácido/base menor a 20/1 y CO2 total bajo (metabólica descompensada).
2. ALCALOSIS RENAL
Problema iatrogénico. Provocado cuando en la terapia diurética (tiacidas)
se eliminan volúmenes mayores de orina con carga completa de H +. Se produce
un aumento de bicarbonato secretado por el riñón a la sangre, los cuales unen H +
sanguíneos y son expulsados por la respiración (hipohidrogenemia). El pulmón
trata de controlar la situación disminuyendo el ritmo respiratorio por disminución
del estímulo del centro respiratorio por H+ con lo que se ahorran H+. Los datos que
encontramos son: pH alcalino, relación ácido/base mayor a 20/1 y CO2 total
elevado.
B. DE ORIGEN RESPIRATORIO.
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA.
En general no se efectúa la hematosis adecuadamente. La disminución de
cualquiera de los factores V, F y D provoca retención de CO2 y concentración en
la sangre.
Si el problema es agudo (bloqueo mecánico de vías aéreas, edema
pulmonar, etc.), rápidamente se presenta acidosis respiratoria descontrolada. Los
datos clínicos son: hiperhidrogenemia ósea (pH<7.35), relación ácido/base <20/1 y
CO2 total elevado. En estos problemas la hipoxemia es de gravedad.
En problemas crónicos, el bicarbonato renal logra compensar la
hiperhidrogenemia. Clínicamente encontramos: normohidrogenemia (pH normal),
relación ácido/base normal y CO2 total elevado.
2. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Se presenta cuando aumenta el ritmo respiratorio (ansiedad, histeria,
intoxicaciones, etc.) aumentando la cantidad de CO2 expulsado. Los exámenes de
laboratorio muestran: hipohidrogenemia (pH>7.45), relación ácido/base >20/1 y

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CO2 total disminuido. La alcalosis en este caso es descompensada. Por otra parte
son raros los procesos patológicos que causan alcalosis respiratoria por ejemplo
en algunas psiconeurosis el paciente tiende a respirar agitadamente al grado de
volverse alcalótico, otro caso serian las personas que ascienden a grandes alturas
ocasionando una disminución de oxigeno del aire, estimulando la respiración, con
una perdida excesiva de CO2, en la intoxicación por salicilatos.

C. DE ORIGEN DIGESTIVO.
1. ACIDOSIS DIGESTIVA.
Se desarrolla en pacientes con diarrea profusa o fístula pancreática; la
pérdida de bicarbonato ocasiona el paso de H+ a la sangre. El daño clínico es
causado por desequilibrio hídrico y electrolítico aunque se presenta acidosis con
un CO2 total bajo e hiperhidrogenemia (pH<7.45).
2. ALCALOSIS DIGESTIVA.
Se presenta por pérdida de volumen de jugo gástrico (vómitos, succión,
etc.). Este jugo gástrico se repone con salida de H+ al tubo digestivo con el
consecuente paso de bicarbonato a la sangre. Este bicarbonato une H+ de la
sangre para escapar como CO2 lo que ocasiona que disminuyan los H+. El ritmo de
la respiración disminuye para ahorrar H+, el riñón disminuye la eliminación de H +
por la orina y el paso de bicarbonato a la sangre. La orina llega a un pH 7.00. El
estudio clínico presenta hipohidrogenemia y CO2 total elevado.
D). DE ORIGEN METABÓLICO.
1. ACIDOSIS METABÓLICA.
Se instaura cuando se forma un exceso de ácidos metabólicos
(acetoacético, beta hidroxibutírico y láctico), exceso de metanol que forma ácido
fórmico. Principalmente lo encontramos en el coma diabético.
En el diabético no controlado con problemas metabólicos (cetosis y no
acidosis), la falta de un hipoglucemiante ocasiona disminución de aporte de
glucosa en órganos que lo necesiten (hígado). Se aumenta el metabolismo de
ácidos grasos que suministren Ac-CoA a los hepatocitos. Al fallar el ciclo
anaeróbico de glucosa, disminuye el piruvato y el ciclo del malato funciona a la
inversa (extrae malato y oxalacetato del ciclo de Krebs) y disminuye la Ac-CoA
que se une al ciclo. Esta se transforma en cuerpos cetónicos. Los ácidos formados
(acetoacético, beta hidroxibutírico) se ionizan y liberan H+.
Si el paciente está hidratado y presenta buena diuresis, el riñón elimina el
exceso de H+ por el mecanismo renal. El equilibrio no se afecta y los datos clínicos
son: normohidrogenemia, CO2 total disminuido, relación ácido/base disminuida.
Si existe deshidratación, disminuye la diuresis y el paso de bicarbonato a la
sangre. Los H+ se unen al bicarbonato sanguíneo y escapa por la respiración. El
CO2 total está disminuido, pH sanguíneo normal y relación ácido/base normal.
Si se llegase a prolongar la fase diabética anterior, se presenta coma cetósico y
acidótico. La producción de H+ supera la capacidad renal de formación de
bicarbonato y a la pulmonar de desalojar CO2. Se presenta hiperhidrogenemia

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(pH<7.35) y disminución de la relación ácido/base. Además, se disminuye la


afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (hipoxemia).
2. ALCALOSIS METABÓLICA.
Para establecer el diagnóstico de la alcalosis metabólica es necesario
determinar la concentración de cloro urinario.
Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica cursan con cloro
urinario bajo (<10 mEq/l) y constituyen el grupo sensible al cloro. Otras cursan con
cloro urinario alto (> 10 mEq/l) y se denominan resistentes al cloro.
 Cloro Sensible. Pérdidas gástricas. Los episodios de emesis repetidos
extraen iones hidrógeno y cloro, secretados dentro de la luz gástrica por las
células apriétales, mientras que el bicarbonato retorna a sangre venosa. La
respuesta inicial de los riñones es un aumento en la excreción de
bicarbonato acompañándose de pérdidas urinarias de sodio y potasio
conduciendo a hipokalemia. También pueden ocurrir alcalosis metabólica
por la succión gástrica El efecto principal de la alcalosis sobre el cuerpo es
la hiperexitabilidad del sistema nervioso, principalmente al S.N.P. Los
nervios resultan tan excitables que automática y repetidamente
desencadenan corriente aun en ausencia de estimulo, en consecuencia los
músculos entran en estado de tetaría. Cuando existe una alcalosis extrema
los pacientes pueden morir por tetania de los músculos respiratorios.
A nivel del sistema nervioso central hay manifestación de nerviosismo
extremo como: convulsiones, crisis epilépticas y la simple respiración
voluntariamente aumentada puede provocar un ataque.
Terapia diurética. Los diuréticos son las drogas que más comúnmente
conducen a alcalosis metabólica hipoclorémica en las unidades neonatales. Las
tiazidas producen alcalosis metabólica reabsorbiendo sodio y cloro en el túbulo
contorneado distal. La alcalosis metabólica por diuréticos se produce por las
siguientes razones:
- Pérdidas urinarias de sodio, potasio, calcio y cloro.
- Pérdida de potasio produce hipokalemia y el aumento de la reabsorción
tubular de bicarbonato.
- Pérdida de potasio hace que el sodio y los hidrogeniones entren en la
célula.
- Las pérdidas de sodio y agua producen hipovolemia, y aumento de la
reabsorción tubular distal de sodio, hidrogeniones y cloro.
- Baja ingesta de cloro.- La ingestión de fórmulas con bajo contenido de
cloro resulta en alcalosis metabólica hipoclorémica con falla de
crecimiento y posteriormente anomalías de desarrollo neurológico. El
único factor responsable de la alcalosis es el alimento pobre en cloro y
rico en álcali.
Pérdidas intestinales.- La clorhidrorrea congénita es un síndrome raro que afecta
el colon y se manifiesta por diarrea y alcalosis congénita. Estos pacientes tienen
diarrea acuosa cursando con heces ácidas, cloro urinario disminuido y alcalosis
metabólica; produciéndose heces fecales con alto contenido de cloro e hidrógeno.

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Fibrosis quística.- Es un trastorno caracterizado por pérdida de electrolitos (Na y


Cl) a través de la piel en combinación con vómitos o diarrea conduciendo a
contracción de volumen, hipocloremia y alcalosis metabólica pueden ser la
presentación inicial de la fibrosis quística en lactantes.
CLORO URINARIO > 10 mEq/l
 Cloro resistente.
Hipertensión.- La mayoría de los pacientes que presentan eliminación
significativa de cloro urinario, cursan con hipertensión arterial. El cuadro clínico se
caracteriza fisiopatológicamente por aumento en la eliminación de sodio y cloro al
túbulo colector. Esto resulta en un aumento en la reabsorción de sodio e
hidrogeniones, excreción de Cl y K con desarrollo de hipokalemia, con formación
de bicarbonato y alcalosis metabólica.
Tensión arterial normal.- Como ya dijimos la mayoría de los pacientes de este
grupo son hipertensos pero hay dos tubulopatías raras que cursan con alcalosis
metabólica y tensión arterial normal:
I. Síndrome de Bartter.- Grave trastorno caracterizado por tensión arterial
normal, excreción aumentada de cloro urinario, hipokalemia.
II. Síndrome de Gitelman.- Por el contrario es un trastorno benigno,
caracterizado por hipokalemia, excreción de magnesio urinario, depleción de
magnesio y alcalosis metabólica.

 CAUSAS EN EL AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE IONES


HIDRÓGENO A PARTIR DE UN APORTE INTERNO O
EXTERNO.
APORTE ENDÓGENO (INTERNO):
- Cetoacidosis diabética.
- Hipoxia tisular.
- Enfermedades hipercatabólicas.
- Insuficiencia cardiaca o pulmonar.
- Intoxicación por salicilatos
- Fiebre y ayuno prolongado.
APORTE EXÓGENO (EXTERNO):
- Administración terapéutica o accidental de cloruro de amonio.
- Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico.
- Administración de metionina o acetazolamida.

 TOMA DE MUESTRA PARA GASES ARTERIALES.

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1.- Arterias (radial, femoral, bradial), venas capilares del pabellón de la oreja
y dedos (aplicando calor a 50ºC).
2.- Tiempo de toma de muestra.- 15 segundos máximo.
3.- Anticoagulante.- Heparina sódica (1000U/ml).
4.- Tiempo de análisis.- 20 minutos a 25ºC y 2hrs a 0ºC.

 MÉTODO DE DIAGNOSTICO PARA DETERMINACIÓN DE


GASES EN SANGRE.
Los análisis de gases en sangre suelen realizarse a fin de evaluar el estado
ácido-base o el estado de oxigenación respiratoria del paciente. Un análisis de
gases en sangre incluye la determinación del pH sanguíneo, presión de CO2,
presión de O2 y puede implicar cualquiera o todos los parámetros calculados de
contenido de O2, saturación de O2, CO2 total, HCO3- y exceso de bases. El pH se
determina mediante un electrodo selectivo, la presión de CO 2 mediante el
electrodo de Severinghaus y la presión de O2 mediante el electrodo de Clark.
2. MONITORIZACIÓN TRANSCUTÁNEA DE OXIGENO Y BIÓXIDO DE
CARBONO.
Tanto el oxígeno como el bióxido de carbono difunden a través de la piel
de modo que su medida constituye un método no invasivo para determinar los
gases sanguíneos arteriales. La monitorización transcutánea constituye una
práctica habitual en recién nacidos, en el cuero cabelludo del feto durante el parto
y en pacientes adultos ingresados en unidades de cuidados intensivos. Utilizando
calor eléctrico se origina dilatación de los vasos y en consecuencia, aumento del
flujo capilar, hecho que da lugar a que la sangre capilar sea prácticamente idéntica
a la sangre arterial.
 PARÁMETROS CALCULADOS.
El resto de los parámetros sanguíneos del estado ácido-base no son
medibles, pero pueden calcularse. El bicarbonato se calcula mediante el empleo
de los parámetros medibles pH y presión de bióxido de carbono y la ecuación de
Henderson-Hasselbach.
HCO3- = (0.0301 Pco2) Antilog (pH – pKa)
El bicarbonato real es el contenido del bicarbonato de la sangre extraída sin
contacto con el aire atmosférico. El bicarbonato estándar es el contenido de
bicarbonato que contendría la sangre, después de haberla sometido a una
oxigenación total de su hemoglobina y a una presión parcial de CO2 de 40 mm Hg,
que es la que corresponde al aire alveolar. Esto permite eliminar las alteraciones
respiratorias sobre el bicarbonato, por lo que el bicarbonato estándar sólo refleja
alteraciones metabólicas.
El bióxido de carbono total del plasma se calcula mediante la ecuación;
TCO2 = Pco2 + (HCO3-) + (H2CO3)

COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD DE CO2 EN EL PLASMA.


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El término exceso de base describe situaciones clínicas en las que hay un


exceso de bicarbonato (valor positivo) o un déficit de bicarbonato (valor negativo).
Para calcular el exceso de base se emplean los parámetros medidos pH y presión
de bióxido de carbono y una concentración de hemoglobina supuesta o medida
mediante una ecuación desarrollada por Siggaard-Andersen.
La saturación de oxígeno indica la cantidad de oxígeno fijada a la
hemoglobina y se emplea para determinar la eficacia de la respiración o de la
terapia con oxígeno. La saturación de oxígeno puede medirse mediante un
cooxímetro, por la diferencia de longitud de onda de absorción máxima de la
oxihemoglobina y la desoxihemoglobina.
Un parámetro calculado adicional que también es indicativo del efecto del
metabolismo sobre el estado ácido-base es el hueco aniónico.

Exceso de base (BE): Indica la acción del componente metabólico en los


desequilibrios ácido-base. En una acidosis metabólica disminuirán las bases y el
exceso de base será una cantidad negativa. Cuando existe compensación
metabólica el valor del BE es cero (o cercano), nos indica que los cambios de pH
son causados por el componente respiratorio. El pH resultante cuando cambia el
pCO2 y el BE es constante en cero se llama base buffer (BB). Su valor promedio
es de 48 mEq/L. Depende de la concentración de hemoglobina. La diferencia entre
la BB existente y la normal (para su valor de hemoglobina) es el exceso de base.
Equilibrio de Donnan. Equilibrio de cargas eléctricas en cada compartimiento
separados por la membrana semipermeable donde los aniones son igual a los
cationes, sin importar el numero de iones de cada compartimiento.

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BIBLIOGRAFÍA

 FARÍAS MARTÍNEZ, GUILLERMO (1993). Química Clínica.


Décima edición. Editorial El Manual Moderno. México, D. F. Pp
650-713.

 TERRAZAS YARZA, ALEJANDRO (1992). Gases Arteriales.


Primera edición. México, D. F.

 GUILLERMO GARIAS MARTINEZ ( 1999). Gasometría


Equilibrio acido base en la clínica

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