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Bioquímica Clínica II
Unidad 4
EQUILIBRIO ACIDO BASE
INDICE:
INTRODUCCION . . . . . . . . 3
OBJETIVO . . . . . . . . . 3
DEFINICION . . . . . . . . 4
PRESIONES PARCIALES . . . . . . 5
HIDROGENIONES . . . . . . . 6
MECANISMO DE CONTROL . . . . . . 7
SISTEMAS AMORTIGUADORES . . . . . . 9
FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION. . . . . . 10
METODOS DE DIAGNOSTICOS . . . . . . 15
BIBLIOGRAFIA . . . .. . . . . 18
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
INTRODUCCIÓN.
Mecanismo de regulación.
Respiratorios.
Renales.
Según Bronsted y Lowry los ácidos son los compuestos o iones que ceden
hidrógenos y las bases son las que aceptan hidrógenos del medio, pero en clínica
se designa como ácido a los aniones y base a los cationes.
pH = -log H+
Una proteína que ha sido afectada por un medio ácido o básico pierde sus
propiedades y dejan de funcionar, causando muchos trastornos al organismo.
PRESIONES PARCIALES
EQUILIBRIO QUÍMICO
En una reacción química:
HB H++ B- ; si:
PRESIÓN DE VAPOR DEL AGUA A 37º C.
OXÍGENO RELATIVO EN AIRE ATMOSFÉRICO.
MC. CONSUELO CHANG RUEDA
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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS/CAMPUS IV/ UNACH
1. Agregamos HB: HB H+ + B-
2. Aumentamos H+: HB H+ + B-
3. Quitamos H+: HB H+ + B-
Esto se rige en base a la ley de acción de masas: “la relación habida entre el
producto de las concentraciones de los productos y la concentración del reactivo
es una constante para cada reacción (constante de equilibrio o K)”.
[H+][B-]
K=
[HB]
[H2CO3] [H+][HCO3-]
K1 = K2 =
[CO2][H2O] [H2CO3]
[HCO3-]
pH = pK + log
[Pco2]
De acuerdo a esto se puede decir que normalmente el Pco 2 y el HCO3-
guardan una relación 1:20 (Pco2=1.2 mEq/L y HCO3-=24 mEq/L). Esto nos da un
pH de 7.40.
MC. CONSUELO CHANG RUEDA
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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS/CAMPUS IV/ UNACH
El Pco2 total resulta de la suma del HCO3- y del Pco2 (H2CO3-); normalmente
el valor (obtenido por gasómetro de Van Slyke o Natelson) es de 25.2.
Los ácidos formados se disocian: los aniones salen pasivamente del interior
de las células y se pierden pasivamente por la orina y los iones hidrógeno son
excretados activamente por una “bomba de hidrógeno” al exterior de las células.
Para evitar la concentración de cationes (hidrogeniones) se necesitan de
mecanismos que controlen su formación de manera activa:
FASE PULMONAR. Los hidrogeniones que pasan al plasma, se fijan sobre los
iones bicarbonato, formando ácido carbónico; éste, por acción de la anhidrasa
carbónica de los hematíes, se disocia en agua y anhídrido carbónico que
escapa con la respiración.
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
AMORTIGUADOR DE FOSFATO
El fosfato inorgánico presente en el plasma sirve para recibir o donar iones
hidrógeno de acuerdo a la concentración de éstos variando su presentación como
fosfato dibásico y fosfato monobásico de manera reversible. Éste mecanismo hace
que cambie su proporción. La concentración de iones fosfato (HPO4) del plasma
es de unos 2 meq/ lt.
Tiene una importancia mayor es en los túbulos renales por dos razones:
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
La respiración es la serie de fenómenos necesarios para llevar el oxígeno
atmosférico a las células y eliminar el dióxido de carbono formado por ellas. Para
su estudio se ha dividido en tres fases:
1. INTERCAMBIO DE GASES ENTRE SANGRE Y AIRE ALVEOLAR.
Al llegar a los capilares de los alvéolos pulmonares, la sangre intercambia
anhídrido carbónico por oxígeno (hematosis). Depende de la presión parcial de los
gases, a su vez depende de la altura sobre el nivel del mar, y del estado funcional
del mecanismo. Cuando el aire atmosférico con una pO2=158 mm Hg y una
pCO2=0.3 mm Hg., llega a los alvéolos se mezcla con el aire residual para dar una
pO2 de 99 a 199 mm Hg. y una pCO2 de 30 a 40 mm Hg. Estos valores determinan
el intercambio de gases alveolares con los sanguíneos.
El estado funcional del mecanismo está modificado por:
• Ventilación pulmonar (V). Depende del ritmo respiratorio y de la facilidad del
arribo del aire a los alvéolos. El aumento del ritmo mezcla con más
intensidad los gases y aumenta la pO2 y disminuye pCO2, que facilita el
intercambio. El ritmo está controlado por centros quimiorreceptores situados
en la médula y el puente de Varolio. Responden a tres estímulos que
MC. CONSUELO CHANG RUEDA
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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS/CAMPUS IV/ UNACH
FISIOLOGÍA DIGESTIVA
El jugo gástrico está formado por agua, proteínas, moco, electrolitos y iones
hidrógeno y cloro (HCl). Éste se forma por la secreción de las glándulas; mientras
que en las células existe anhidrasa carbónica que hidrata CO2 de donde surge el
ácido carbónico que se ioniza y libera H+. El bicarbonato pasa a la sangre
intercambiándolo por Cl- (equilibrio de Donnan). Los H+ son secretados a la luz
estomacal acompañados de Cl-. El mecanismo requiere ATP. La secreción de H+
está regulada por su concentración la cual oscila de un pH de 1.2-0.8. La
histamina aumenta la secreción del jugo gástrico. La concentración de H + libres
confiere al jugo la llamada acidez libre.
El contacto del jugo gástrico con la mucosa duodenal origina la salida a la
sangre de un polipéptido de 27 aa (secretina) que estimula al páncreas
produciendo un jugo pancreático rico en bicarbonato. Cuando el contenido gástrico
no se encuentra muy concentrado de H+, se secreta un polipéptido de 33 aa
(pancreozima o colecitocinina) que estimula la producción de un jugo pancreático
con menor concentración de bicarbonatos.
El bicarbonato del jugo pancreático se forma por la acción de la anhidrasa
carbónica de células exocrinas sobre el CO2: el bicarbonato pasa al sistema
digestivo (con sodio) y los H+ a la sangre. Estos unen el exceso de H+ del
estómago. El bicarbonato del estómago que pasa a la sangre viaja por el sistema
porta neutralizando los H+ del páncreas y el intestino.
DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE
A). DE ORIGEN RENAL.
1. ACIDOSIS RENAL.
Se desarrolla cuando existe una insuficiencia renal de cualquier tipo.
La producción de iones hidrógeno a partir de ácidos metabólicos está dentro de lo
normal; se unen al bicarbonato y escapan con la respiración. El mecanismo renal
no repone el bicarbonato (no hay hidratación del CO 2). De esta manera hablamos
de acidosis renal compensada y descompensada.
En la acidosis renal compensada, se acelera el ritmo respiratorio y se
expele más CO2 para controlar la hidrogenemia. La hidrogenemia es normal, al
igual que el pH sanguíneo, relación ácido/base de 20/1 o cercana y el CO2 total es
bajo (metabólica compensada).
En la acidosis renal descompensada, la fase respiratoria no se controla, por
lo que aumentan los H+ con disminución de pH sanguíneo encontrando, además
relación ácido/base menor a 20/1 y CO2 total bajo (metabólica descompensada).
2. ALCALOSIS RENAL
Problema iatrogénico. Provocado cuando en la terapia diurética (tiacidas)
se eliminan volúmenes mayores de orina con carga completa de H +. Se produce
un aumento de bicarbonato secretado por el riñón a la sangre, los cuales unen H +
sanguíneos y son expulsados por la respiración (hipohidrogenemia). El pulmón
trata de controlar la situación disminuyendo el ritmo respiratorio por disminución
del estímulo del centro respiratorio por H+ con lo que se ahorran H+. Los datos que
encontramos son: pH alcalino, relación ácido/base mayor a 20/1 y CO2 total
elevado.
B. DE ORIGEN RESPIRATORIO.
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA.
En general no se efectúa la hematosis adecuadamente. La disminución de
cualquiera de los factores V, F y D provoca retención de CO2 y concentración en
la sangre.
Si el problema es agudo (bloqueo mecánico de vías aéreas, edema
pulmonar, etc.), rápidamente se presenta acidosis respiratoria descontrolada. Los
datos clínicos son: hiperhidrogenemia ósea (pH<7.35), relación ácido/base <20/1 y
CO2 total elevado. En estos problemas la hipoxemia es de gravedad.
En problemas crónicos, el bicarbonato renal logra compensar la
hiperhidrogenemia. Clínicamente encontramos: normohidrogenemia (pH normal),
relación ácido/base normal y CO2 total elevado.
2. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Se presenta cuando aumenta el ritmo respiratorio (ansiedad, histeria,
intoxicaciones, etc.) aumentando la cantidad de CO2 expulsado. Los exámenes de
laboratorio muestran: hipohidrogenemia (pH>7.45), relación ácido/base >20/1 y
CO2 total disminuido. La alcalosis en este caso es descompensada. Por otra parte
son raros los procesos patológicos que causan alcalosis respiratoria por ejemplo
en algunas psiconeurosis el paciente tiende a respirar agitadamente al grado de
volverse alcalótico, otro caso serian las personas que ascienden a grandes alturas
ocasionando una disminución de oxigeno del aire, estimulando la respiración, con
una perdida excesiva de CO2, en la intoxicación por salicilatos.
C. DE ORIGEN DIGESTIVO.
1. ACIDOSIS DIGESTIVA.
Se desarrolla en pacientes con diarrea profusa o fístula pancreática; la
pérdida de bicarbonato ocasiona el paso de H+ a la sangre. El daño clínico es
causado por desequilibrio hídrico y electrolítico aunque se presenta acidosis con
un CO2 total bajo e hiperhidrogenemia (pH<7.45).
2. ALCALOSIS DIGESTIVA.
Se presenta por pérdida de volumen de jugo gástrico (vómitos, succión,
etc.). Este jugo gástrico se repone con salida de H+ al tubo digestivo con el
consecuente paso de bicarbonato a la sangre. Este bicarbonato une H+ de la
sangre para escapar como CO2 lo que ocasiona que disminuyan los H+. El ritmo de
la respiración disminuye para ahorrar H+, el riñón disminuye la eliminación de H +
por la orina y el paso de bicarbonato a la sangre. La orina llega a un pH 7.00. El
estudio clínico presenta hipohidrogenemia y CO2 total elevado.
D). DE ORIGEN METABÓLICO.
1. ACIDOSIS METABÓLICA.
Se instaura cuando se forma un exceso de ácidos metabólicos
(acetoacético, beta hidroxibutírico y láctico), exceso de metanol que forma ácido
fórmico. Principalmente lo encontramos en el coma diabético.
En el diabético no controlado con problemas metabólicos (cetosis y no
acidosis), la falta de un hipoglucemiante ocasiona disminución de aporte de
glucosa en órganos que lo necesiten (hígado). Se aumenta el metabolismo de
ácidos grasos que suministren Ac-CoA a los hepatocitos. Al fallar el ciclo
anaeróbico de glucosa, disminuye el piruvato y el ciclo del malato funciona a la
inversa (extrae malato y oxalacetato del ciclo de Krebs) y disminuye la Ac-CoA
que se une al ciclo. Esta se transforma en cuerpos cetónicos. Los ácidos formados
(acetoacético, beta hidroxibutírico) se ionizan y liberan H+.
Si el paciente está hidratado y presenta buena diuresis, el riñón elimina el
exceso de H+ por el mecanismo renal. El equilibrio no se afecta y los datos clínicos
son: normohidrogenemia, CO2 total disminuido, relación ácido/base disminuida.
Si existe deshidratación, disminuye la diuresis y el paso de bicarbonato a la
sangre. Los H+ se unen al bicarbonato sanguíneo y escapa por la respiración. El
CO2 total está disminuido, pH sanguíneo normal y relación ácido/base normal.
Si se llegase a prolongar la fase diabética anterior, se presenta coma cetósico y
acidótico. La producción de H+ supera la capacidad renal de formación de
bicarbonato y a la pulmonar de desalojar CO2. Se presenta hiperhidrogenemia
1.- Arterias (radial, femoral, bradial), venas capilares del pabellón de la oreja
y dedos (aplicando calor a 50ºC).
2.- Tiempo de toma de muestra.- 15 segundos máximo.
3.- Anticoagulante.- Heparina sódica (1000U/ml).
4.- Tiempo de análisis.- 20 minutos a 25ºC y 2hrs a 0ºC.
BIBLIOGRAFÍA