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Demencia subcortical

Demencia acompañada de la presencia de Parálisis
Supranuclear Progresiva (PSP).
Con la presencia de disfunción frontal y perdida de
memoria sin afasia apraxia o agnosia.

Leguaje alterado sobre todo la fluencia verbal. Cortex preservado metabolismo: hiposubcortical. Neurotransmisor: dopamina. Déficit cognitivo identificable.Características             Enlentecimiento en evocar información previamente consolidada y de todas las habilidades mentales (bradipsiquia). GABA. Anatomía.Alteraciones del calculo e incapacidad de manejar material abstracto. Ganglios basales afectados. Alteraciones atención y concentración . Alteraciones del juicio Personalidad apática y depresiva Sistema motor: disartria. lentitud y trastornos del movimiento. marcha alterada. mala postura. Dificultad en resolución de problemas que requieren habilidades motoras y perceptivas. .

acalculia. Tipo de demencia cortical subcortinal Estructuras grises Cortex multicapas. agnosia. atención. Núcleos profundos. motivación. ganglios basales. instrumentales fundamentales Actividades neuropsicologías Lenguaje memoria praxias percepción calculo tiempo. apraxia.apatia. . humor. amnesia.depresi on. programación motora Déficit neuropsicologico Afasia . serotonina. difusas cortas y menos discretamente mielinizadas mielinizadas neurotransmisores acetilcolina Dopamina . tálamo y tronco rostral Conexiones sustancia blanca Vías intra e ínter Proyecciones mas hemisféricos. Enlentecimiento. áreas corticales asociativas e hipocampo.co gnicion.dilapidacion.FUNCIONES INSTRUMENTALES Y FUNDAMENTALES.

TRASTORNOS NEUROPSICOLOGICOS DEBIDO A UNA LESIO SUBCORTICAL (COMMING Y BENSON) ESTRIADO : PROGAMACION DE FUNCIONES EJECUTIVAS REFORZAMIENTO Y ACONDICIONAMIENTO APRENDIZAJE HUMOS MOTIVACION LENGUAJE ATENCION TALAMO: AROUSAL ATENCIONHUMOR MEMORIA LENGUAJE ABSTRACCION CATEGORIZACION NUCLEOS DEL TRONCO: AROUSAL ATENCION HUMOR MOTIVACION. .

. espasticidad del rostro.PARALISIS SUPRANUCLAER PROGRESIVA  Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central. y afectación neuropsicologica. que presenta parálisis de la mirada rigidez de la nuca.

globo pálido. sustancia negra. núcleos: pontito.pero con predileccion por el núcleo subtalamico. locus coeruleos. detado y del rafe. coliculo superior. sustancia gris periacueductal. .Examen neuropsicologico  Perdida neuronal de diferentes estructuras subcorticales.

Sintomatología     Trastorno de la marcha con caídas frecuentes Dificultad en la articulación del lenguaje. Trastornos neuro conductuales. Quejas de tipo oftálmico .

atrofia de estructuras tronco encefálicas -Atrofia de lóbulo frontal y temporal asociadas TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES: . . y cortex cingulado). amígdala.TRASTORNO NEUROPSICOLOGICO DE TIPO FRONTAL  CAT: -Diferencia significativa de acatilcolintransferasa de estructuras subcorticales ( caudado. hipocampo.Exámenes   TOMOGRAFIA COMPUTADA: .

y velocidad Alteración en las funciones viso espaciales Enlentecimiento Disfunciones premotoras y prefrontales Disfunciones premotoras y subcorticales Importante disartria Dificultades de tipo praxico y habilidades constructivas. atención.SIGNOS            Perseveraciones Conceptualizacion Fluencia verbal Razonamiento Alteración de la memoria. .

La lesión afecta al núcleo caudado . dada su conexión con el cortex prefrontal se relaciona con los aspectos cognitivos complejos. referentes a la acción y al comportamiento social adecuado al contexto sociocultural. Es progresiva con ena esperanza media de vida de 17 años. Inicia a los 40 años aprox. . Defecto metabólico en la producción y mantenimiento de ciertos sistemas de neurotransmisores el cual se ha relacionado con un marcador genético en el cromosoma 4.Corea de Huntington     Es la patología mas pura de la demencia subcortical.

Características neuropatologicas          Atrofia y perdida neural del estriado Enfermedad autosómica dominante Atrofia de lóbulos frontales Movimientos coreicos y deterioro mental Cambios de humor y capacidades intelectuales Alteracion de movimientos voluntarios e involuntarios Retrazo een el inicio del movimiento Enlentecimiento del movimiento ocular estremidades y torpeza generalizada Puede acompañarse con un cuadromaniaco depresivo .

Alteraciones neuropsicologicas         Déficit en la atención y concentración Falta de planificación Perdida de la memoria Deterioro de funciones o verbales Puede llegara un disartria Apraxia constructiva Perseveraciones Entre otros .

Exploración neuropsicologica  Mini mental de Folstein:  Escala de Wechsler ( WAIS) .

. Entre los test de valor predicativos mas importantes están el WAIS y el Test vasomotor de Bender.ASPECTOS PSICOSOCIALES Dadas las características de transmisión de la enfermedad cada familiar tiene un 50% de probabilidades de padecer la enfermedad.