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Revista Peruana de Medicina Intensiva

Octubre / Noviembre / Diciembre 2014 | Volumen 4 - Número 2

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Enfoque Hemodinámico Del Choque Circulatorio
Ecocardiografía Avanzada Para El Médico De Cuidados Críticos
Evaluación Ecocardiográfica De la función Ventricular
Leptospirosis Aguda Complicada Con Infección Por Acinetobacter Baumanni
Caracteristicas Clinicas De Pacientes En UCI Con Bacteremia
Por Acinetobacter Del Hospital Rebagliati 2013
SOCIEDAD PERUANA DE
MEDICINA INTENSIVA

Editorial .................................... 4
Comité editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
mandm10pe@gmail.com
Dr. William Checkley.
wcheckl1@jhmi.edu

Por: Dr. Medardo Manuel
Francisco Chávez Gonzales.
Enfoque Hemodinámico Del
Choque Circulatorio ................. 6
Por: Dr. Carlos Alberto Lescano

Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco.
Dr. José Portugal Sánchez.
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.

Alva.
Ecocardiografía Avanzada Para
El Médico De Cuidados Críticos.

6

Evaluación Ecocardiográfica De

32

la función Ventricular
Parte 2..................................... 32
Por: Dr. Moisés Vidal Lostaunau.
Enero / Febrero / Marzo 2014 | Volumen 4 - Número 1

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Leptospirosis Aguda
Complicada Con Infección Por
Acinetobacter Baumanni ....... 42
Por: Dr. Jorge Watanabe Noji
Dr. Keith Del Aguila Torres
Discurso De Juramentación Del Presidente De La Junta Directiva

Dr. Ricardo Espinoza Arana.

De La Sociedad Peruana De Medicina Intensiva - SOPEMI
Evaluación Ecocardiográfica De La FunciónVentricular,Ecocardiografía
Avanzada Para El Médico De Cuidados Críticos.

Caracteristicas Clinicas De

Ventilación Mecánica Prolongada
Sincronía Paciente Ventilador

Pacientes En UCI Con

¿Qué Diferencias Entre Los Ventiladores Deberíamos Evaluar?
Trombofilia

Nuestro número anterior.

SOCIEDAD PERUANA DE
MEDICINA INTENSIVA

Bacteremia Por Acinetobacter
Del Hospital Rebagliati
2013 ........................................ 48
Por: Dr. Luis Stalin Parvina Melgar.

42
Revista Peruana de Medicina Intensiva

Revista Peruana de Medicina Intensiva

2 Intensivismo

48
Intensivismo 3

Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos Nº 1, Dpto. de Cuidados
Intensivos - HNERM.

Establecer la historia natural de la enfermedad le
permite vaticinar y prevenir las crisis propias de las
enfermedades, resumiendo finalmente su trabajo en
consejos para curar. Pero la sistematización también le
obliga a ser disciplinado y a exigirla a sus discentes, la
observación meticulosa, el registro claro y preciso y la
conclusión objetiva nacen con la Escuela Hipocrática.
A veces con ligereza y amparados en los logros superlativos de la ciencia y la tecnología pasamos por alto estas
virtudes que trazaron el largo camino de desarrollo de
la Medicina y pretendemos que la rigurosidad científica, la metodología, la experimentación, son características propias de nuestro tiempo. Ingenuidad moderna y
conveniente.

Antaño el aprendizaje del arte de la medicina estuvo
ligado a la relación estrecha que establecían el Maestro
y el aprendiz. El primero dosificaba sus experiencias a
fin de que su alumno asimilara sus técnicas y pociones
y las más de las veces las explicaciones que detrás del
éxito o fracaso debían cerrar el círculo de la atención al
paciente. El arte del médico se circunscribía al ámbito
estrecho del pueblo, testigo de los intentos por recuperar la salud. La Medicina entonces como era de esperar
no estaba separada de la Religión y los mitos, como
tampoco podía desligarse del personalismo de quienes
la practicaban, personalismo que podía variar según las
circunstancias.

Desde hace muchos años se trata de estandarizar la
práctica de la Medicina hasta donde esto sea posible y
una de las formas fundamentales ha sido la producción
de Guías clínicas. En este proceso sin embargo hemos
visto patentes todos los defectos propios del desarrollo
de nuestras sociedades. La presencia de intereses
particulares, el sesgo de los participantes, el dominio
de las empresas farmacéuticas, de las editoras médicas, etc. constituyen serias trabas para la adhesión y
práctica de muchas guías publicadas y esto es un
fenómeno universal. Aun así no deja de ser importante
hacer este esfuerzo y la Sociedad Peruana de Medicina
Intensiva se ha propuesto basada en el esfuerzo de sus
afiliados superar estas trabas generando Guías clínicas
que puedan ser consensuadas a nivel nacional. Los
médicos intensivistas del Hospital Rebagliati Martins
han hecho eco de esta intención y ponen al criterio y
juicio de nuestros colegas a partir de este número una
serie de proyectos de guías clínicas para ser discutidos,
corregidos o avalados por todos nosotros.

Se le atribuye a Hipócrates de Cos el inicio de la sistematización de los conocimientos médicos y la fundación
de una escuela para propagar la enseñanza de su arte.
Y un hecho a nuestro modo de ver sumamente importante el sustentar su arte en premisas teóricas: “El
cuerpo mantiene el poder intrínseco de curarse”, “la
enfermedad es producto del desequilibrio entre los
cuatro humores”.

La revista Intensivismo, revista de todos nosotros,
estará complacida de publicar también otras guías
clínicas y/o de procedimientos que tengan a bien
enviarnos, así como sus sugerencias y opiniones con
respecto a las mismas, seguros de que nos revelarán
una estructura lógico teórica de una forma de hacer
Medicina en nuestro país.

La sistematización lo lleva a establecer fases en el arte
de curar: El diagnóstico, el tratamiento, el pronóstico.

Nos felicitamos por este esfuerzo y los invitamos
a participar.

4 Intensivismo

Intensivismo 5

R571. Diplomado en Investigación Científica. Choque no especificado) es una condición común en los cuidados críticos. Departamento de Cuidados Intensivos de la Clínica San Felipe. Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins.ENFOQUE HEMODINÁMICO DEL CHOQUE CIRCULATORIO Por: Dr. R570. Instructor acreditado del curso internacional “Fundamental of Disaster Management”. 6 Intensivismo Intensivismo 7 . Carlos Alberto Lescano Alva Especialista en Medicina Intensiva. Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine. 2003. Choque cardiogénico. Ventilación Mecánica. R578. llegando a afectar hasta un tercio de los pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI)1. R579. 2005. Choque hipovolémico. Otras formas de choque. Médico Asistente del Área de Manejo Posoperatorio de Cirugía Cardiovascular. Choque no clasificado en otra parte. La presente revisión de la literatura y de la evidencia existente respecto al enfoque hemodinámico del paciente con choque circulatorio surge de la necesidad de elaborar la Guía de Práctica Clínica sobre Shock Circulatorio (SC) para el paciente adulto (≥ 14 años de edad) del Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagiati Martins de la Red Asistencial Rebagliati – Essalud. Instructor acreditado del curso internacional “Advanced Cardiac Life Support”. Áreas de Desarrollo: Monitoreo y Soporte Hemodinámico del Paciente Crítico. Premio Nacional a la Investigación Científica en Medicina Intensiva 2001. Instructor acreditado del curso internacional “Fundamental of Critical Care Medicine”. Trastornos Metabólicos del Paciente Crítico. El choque circulatorio (CIE-10: R57. y Neurointensivismo.

TIPO DE SHOCK hemotórax o hidrotórax masivo) o por obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar que impide un adecuado llenado del ventrículo izquierdo con dilatación del ventrículo derecho (tromboembolia pulmonar masiva. El SC se define como una falla del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metabólicas de las células del organismo. Obstrucción al adecuado llenado de las cavidades cardíacas de manera global o regional por aumento de las presiones pericárdicas o intratorácicas (taponamiento cardíaco. Estos mecanismos se detallan a continuación: I. lo que puede derivar consecuentemente en una disminución del GC e hipotensión arterial si falla los mecanismos compensadores ya descritos. generándose por ende un metabolismo predominantemente anaeróbico2. cuarto mecanismo. II. con una utilización inadecuada del oxígeno. anafilaxia. Estadio final de las cardiomiopatías. Reducción del volumen sanguíneo circulante. obstrucción al llenado de uno o de ambos VO2 IV. Shock hipovolémico Hemorrágico.5 µg/kg/min o la necesidad de terapia de rescate con vasopresina4. Shock cardiogénico Infarto Agudo de Miocardio. Si los mecanismos implicados en la generación de una mayor resistencia vascular sistémica no compensan proporcionalmente la caída del GC. y C. PERFUSIÓN TISULAR = PAM . B. vasoplejia poscirugía cardíaca. falla en la bomba cardíaca (shock cardiogénico). ventilación mecánica a presión positiva con presiones intraalveolares sustancialmente altas que generan una sobrecarga al ventrículo derecho por un incremento de la resistencia vascular pulmonar). SvcO2 o SvO2 CONSUMO DE O2 Y NUTRIENTES POR LOS TEJIDOS ENTREGA DE O2 Y NUTRIENTES A LOS TEJIDOS (PreC*Ct (FE)) PostC Presión Arterial Media Gasto Cardíaco Resistencia Vascular Sistémica Volumen Sistólico Frecuencia Cardíaca Proporcional Precarga Contractilidad (Fracción Eyección) Poscarga Cuadro 1 | Etiología del Shock Circulatorio según tipo de Patrón Hemodinámico. Esta falla de la bomba puede depender de una pérdida importante de la fuerza contráctil de uno o ambos ventrículos. Cualquiera de los mecanismos genera una caída notable del VS del ventrículo izquierdo. Es importante resaltar que independientemente de cual sea el mecanismo inicial del shock. ETIOLOGÍA La presente revisión de la literatura y de la evidencia existente tiene como objetivos: A. No son objetivos de la presente revisión establecer detalladamente las intervenciones no hemodinámicas específicas de cada tipo de SC. Enfermedad cardíaca valvular avanzada. Neumotórax a tensión. Falla Valvular Aguda. Promover la detección y manejo temprano de la condición clínica de SC. shock neurogénico. compresión extrínseca de una o más de las cámaras cardíacas. III. Si el GC dependiente del VS y la FC no se eleva lo suficiente para compensar la caída de la resistencia vascular sistémica. de una inadecuado transporte de oxígeno. y por lo tanto. neumotórax a tensión. 8 Intensivismo Intensivismo 9 . Los tres primeros mecanismos están caracterizados por un bajo GC. Disminución de la resistencia vascular sistémica y de la capacitancia venosa como resultado del desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y vasopresoras producto de la generación y liberación de mediadores inflamatorios. el paciente entra en un estado de hipotensión manifiesto. de una FC ineficaz (bradicardia extrema ineficaz para mantener un buen GC a pesar de un buen VS o taquicardia extrema ineficaz para permitir un adecuado llenado de los ventrículos por el marcado acortamiento de la fase diastólica) o de un flujo sanguíneo retrógrado por severa insuficiencia aguda de las válvulas del corazón. shock prolongado. se produce también una caída del gasto cardíaco (GC). puede desarrollarse un mecanismo inflamatorio de vasodilatación sistémica4 y también de depresión miocárdica. El SC Refractario es aquél estado de shock que persiste tras una adecuada resucitación con fluidos (véase más adelante) y la administración de Noradrenalina / Adrenalina > 0. El SC Críptico se define como la presencia de hipoxia tisular global. Shock obstructivo Taponamiento Cardíaco. lo que genera una reducción en la precarga al ventrículo derecho y por ende al ventrículo izquierdo con la siguiente disminución del volumen sistólico (VS). miocarditis. Falla en la función de la bomba cardíaca para expeler de forma anterógrada un VS adecuado a una FC adecuada para garantizar un suficiente GC. En el shock distributivo.OBJETIVOS. no hemorrágico. Establecer las herramientas y estrategias de monitoreo en los pacientes con SC. ventrículos (shock obstructivo) y/o vasodilatación sistémica (shock distributivo). PATOGENIA DEL SHOCK CIRCULATORIO La falla cardiovascular puede producirse mediante uno o la combinación de dos o más de los cuatro siguiente procesos fisiopatológicos hemodinámicos5: precarga deficiente (shock hipovolémico). o Arritmias cardíacas. Pérdidas internas o externas. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA. y si el mecanismo compensatorio del aumento de la frecuencia cardíaca (FC) se vuelve insuficiente o acorta demasiado la fase diastólica (de llenado) del ciclo cardíaco. Establecer las intervenciones terapéuticas generales para el soporte hemodinámico de los pacientes con SC. PAM=GC x RVS PAM GC RVS VS FC = PreC Ct (FE) PostC GC=VS x FC VS = CAUSAS Shock distributivo Sepsis. La caída manifiesta de la presión arterial (PA) se presenta cuando los mismos mecanismos compensatorios mencionados arriba fallan. sobre todo la válvula mitral.PRESIÓN TISULAR PAM = GC x RVS PRESIÓN ARTERIAL MEDIA PRESIÓN TISULAR GC = VS x FC GASTO CARDÍACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN SISTÓLICO PERFUSIÓN TISULAR ASEGURADA DISTRIBUCIÓN HOMOGÉNEA DE LA PERFUSIÓN DO2 = GC x CaO2 DNUT = GC x CaNUT CANTIDAD ADECUADA DE OXIGENO Y NUTRIENTES EN LA SANGRE CaNUT = Concentración NUT HEMOGLOBINA SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO CANTIDAD Y CALIDAD DE NUTRIENTES EN LA SANGRE ARTERIAL APARATO RESPIRATORIO APARATO DIGESTIVO VS = PRECARGA x CONTRACTILIDAD POSCARGA NO SHOCK PRECARGA (VOLEMIA) VENTRÍCULO DERECHO CONTRACTILIDAD (MIOCARDIO SANO) POSCARGA (RESISTENCIA A LA EYECCIÓN DE SANGRE) VENTRÍCULO IZQUIERDO ENTREGA Y CONSUMO ADECUADA DE O2 Y NUTRIENTES NORMAL VS NORMAL GC NORMAL FC NORMAL PVC (PRECARGA VD) NORMAL POAP (PRECARGA VI) NORMAL RVP (POSCARGA VD) NORMAL RVS (POSCARGA VI) NORMAL SvcO2 o SvO2 NORMAL Figura 1: Estado hemodinámico de perfusión normal y equilibrio entre la entrega y consumo de oxígeno. si este no es revertido a tiempo. Las causas del SC pueden ser agrupadas dentro de los cuatro patrones hemodinámicos conocidos. Tromboembolia pulmonar masiva. entonces el paciente entrará en un estado de hipotensión sostenida. sin descartar que en diversas circunstancias puede ser multifactorial (Cuadro 1). evidenciada por un lactato sérico elevado (≥ 4mmol/L) en el contexto de normotensión 3.

Factores que pueden disminuir la solidez de la evidencia 1.. seguido de oliguria. un adecuado GC no sólo favorece una adecuada perfusión sino también un adecuado DO2 (Figura 1). por un tiempo >30 min16. Lo que debe considerarse Proceso recomendado Evidencia elevada o moderada (¿Existe evidencia de calidad elevada o moderada?) Mientras más elevada sea la calidad de evidencia. etc. Gradiente dosis-respuesta. • Se recomienda la administración de antibióticoterapia de amplio espectro dentro de la primera hora de reconocimiento del shock séptico (GRADE12 1B Cuadro 2. y la administración de antibióticos y control de la fuente en caso de shock séptico) 2. Criterios clínicos y de laboratorio de hipoperfusión sistémica2 no explicables por otros mecanismos15: • Llenado capilar. sopor. de la hemoglobina (Hb) y de la saturación de ésta con oxígeno (SaO2). sudoración fría. con vasoconstricción y cianosis (hallazgos que son más evidentes en los estados de bajo gasto. frialdad distal. 3. por una ruptura de un aneurisma. RCT = ensayo clínico aleatorizado controlado (randomized controlled trial) Cuadro 3 | Factores que determinan recomendaciones sólidas (“1”) en comparación con débiles (“2”) en el Sistema GRADE(12). Con una mortalidad del 30% al 80%. taquipnea. La resucitación debería iniciarse aun cuando la investigación de la causa esté en marcha. intervención coronaria percutánea o cirugía para 10 Intensivismo Certeza en o valores similares (¿Existe certeza o similitud?) Mientras más certeza o similitud haya en los valores y preferencias. lo que sugiere una probabilidad alta de sesgo. estupor. entre otros. Una vez identificada. • En el tercer grupo tenemos la taquicardia. a un neumotórax. Uso de drogas vasopresoras c/s inotrópicos para mantener la PAS o PAM por encima de los valores arriba definidos16. descritos más abajo). I II III IV Pérdidas hemáticas (%) ≤ 15 > 15 > 30 > 40 Pérdidas hemáticas (ml) ≤ 750 > 750 > 1500 > 2000 Frecuencia cardíaca (x’) ≤ 100 > 100 > 120 > 140 Normal Normal < 90 < 70 Presión de pulso (mmHg) Normal o incrementada Disminuida Disminuida Disminuida Llenado capilar (segundos) <1 1-2 >2 Nulo Frecuencia respiratoria (x’) ≤ 20 > 20 > 30 > 35 Estado psíquico Apropiado Ansioso Confuso Comatoso Diuresis (ml/h) > 30 20 . resultados.201213). 4. agitación) de la conciencia. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO Los criterios clínicos están relacionados a las manifestaciones de hipoperfusión.1%). Mientras más pequeño sea el beneficio neto y mientras más baja sea la certeza sobre ese beneficio. ACTIVIDADES DE DETECCIÓN IDENTIFICACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO Y CRITERIOS DE SEVERIDAD I. comparación). acompa- ñado de piel fría. piel marmórea. • EPIDEMIOLOGÍA El SC es responsable del 30-50% de los ingresos a las unidades de cuidados intensivos según diversas series1. Probabilidad elevada de sesgo de notificación. Intensivismo 11 . al índice de shock (sobre todo en shock hipovolémico). B (moderada) RCT bajados de categoría o estudios observacionales actualizados. aquellos propios del proceso etiológico que produjo el shock. el shock obstructivo es relativamente raro (2%)9. La tasa de mortalidad es alta en pacientes septicémicos con hipotensión y lactato ≥4 mmol/l (46. 3. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). Extensa magnitud del efecto (evidencia directa. más sólida será la recomendación. Certeza acerca del equilibrio de beneficios en comparación con los daños y las cargas (¿Hay certeza?) Mientras más extensa sea la diferencia entre las consecuencias deseables e indeseables y la certeza sobre esa diferencia. etc. La prevalencia global de pacientes con sepsis grave que presentan inicialmente hipotensión con lactato ≥4 mmol/l. y/o PA Media (PAM) por debajo de 70 mmHg2.7 se correlaciona con hiperlactatemia y severidad17. Estado mental alterado: Trastorno cuantitativo (obnubilación: somnolencia.5 mmol/L (y/o déficit de base por debajo de -4 mmol/L y/o bicarbonato sérico menor de 15 mmol/L). B. II. Por lo tanto. Su utilidad se destaca con frecuencia en la detección temprana. generalmente por intervención coronaria percutánea (angioplastía más stent) (Equivalente GRADE 1A. La no diferencia significativa en cuanto a la tasa de mortalidad entre los pacientes con shock manifiesto y shock críptico hacen que las estrategias para la detección y manejo temprano del SC estén justificadas3. hipoxia citopática6. confusión. el shock cardiogénico relacionado al infarto es la causa más común de muerte secundaria a un infarto agudo de miocardio11. Metodología subyacente A (elevada) RCT. al dolor abdominal súbito por un trauma penetrante o no. la causa debe ser corregida rápidamente (ej. y se correlaciona con la intensidad de tratamiento y el pronóstico en el shock hipovolémico-hemorrágico18. y la hipotensión manifiesta.7). valorado idealmente en el primer dedo de los pies. Típicamente en estos casos el GC es alto. más débil será la recomendación.6-0. el 49. Oliguria: flujo urinario menor a 30 mL/h (0. Se recomienda que la revascularización de la arteria coronaria culpable del infarto se realice tan pronto como sea posible. A. coma) o cualitativo (desorientación. seguido por el shock cardiogénico (16%) e hipovolémico (16%). Cuadro 4 | Clasificación del shock hemorrágico según estadio de severidad. mayor o igual a 3 segundos. C (baja) Estudios observacionales bien realizados con RCT de control. menor cantidad de recursos consumidos. D (muy baja) Estudios controlados bajados de calidad y opiniones de expertos basadas en su evidencia. trastornos cuantitativos y cualitativos de la conciencia.. C. Hiperlactatemia: Lactato sérico mayor a 1. D. a una embolia pulmonar. Control de la hemorragia. sino también un (2) inadecuado transporte de oxígeno (DO2) dependiente del GC. Inconsistencias en los resultados. Magnitud muy extensa del efecto con riesgo relativo >5 sin amenazas contra la validez (por dos niveles). de los cuales el 66% son shock séptico). riesgo relativo >2 sin factores de confusión creíbles) 2. y también aumenta en pacientes septicémicos graves con solo hipotensión (36. Se recomienda que el tiempo transcurrido entre la lesión y el control de la hemorragia sea minimizado en los pacientes que necesitan un control quirúrgico urgente de la fuente de sangrado (GRADE 1A. vasoconstricción. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). son los dos factores de los que depende que cada célula reciba la adecuada cantidad de sustancias y oxígeno para su metabolismo. los síndromes coronarios.7%) y solo lactato ≥4 mmol/l (30%)10. PA previa conocida: Disminución de la PAS en 40 mmHg del basal.30 5 .4%. Un valor por encima de 0. control.. Consecuencias sobre los recursos (¿Vale la pena utilizar los recursos según los beneficios esperados?) Mientras más bajo sea el coste de una intervención en comparación con su alternativa y otros costes relacionados con la decisión -es decir. • • diagnóstico inicial (GRADE 1C. Se recomienda el control de la fuente de infección con atención al balance de riesgos y beneficios de la elección del método dentro de las 12 horas del Cuadro 2 | Sistema GRADE (12) para la determinación de la calidad de la evidencia. respectivamente. intervención. Este importante enfoque inicial general del manejo etiológico del paciente en shock ha sido sustentado en diversas guías: Se debe considerar que no sólo la (1) hipoperfusión dependiente de la PA y de una adecuada distribución del flujo sanguíneo en todos los tejidos. solamente hipotensión o solamente lactato ≥4 mmol/l. aunque podría también ser bajo como resultado de una depresión miocárdica asociada8. adecuado de los pacientes en shock es crucial para prevenir el empeoramiento de la disfunción y falla de órganos. Criterios de hipotensión: • En el segundo grupo tenemos a los signos de hipoperfusión/oxigenación inadecuada: pobre llenado capilar. El shock cardiogénico relacionado al infarto es generalmente debido a la falla de la bomba ventricular izquierda. MANEJO El soporte hemodinámico temprano. Surviving Sepsis Campaign . 2. se registran con el 16.5 mL/kg/h). etc.el problema radica en la alteración de la capacidad para extraer el oxígeno por mecanismos endógenos de toxicidad celular (distrés mitocondrial y de la microcirculación. Principales factores que pueden aumentar la solidez de la evidencia 1. aquellos que revelan el estado de hipoperfusión con/sin hipotensión y aquellos derivados de los intentos del organismo de compensar las consecuencias del shock. Baja calidad del planeamiento y la implementación de RCT disponibles. con una mortalidad que va del 30 al 80%. húmeda.5% y el 5. trombolisis o embolectomía para el embolismo pulmonar masivo. etc. a una embolia pulmonar. más sólida será la recomendación. Carácter indirecto de la evidencia (diferencias en la población.15 Insignificante Presión sistólica (mmHg) • • En el primer grupo podemos mencionar por ejemplo al dolor torácico con la semiología correspondiente según esté asociado a un infarto de miocardio. a la hipotensión y. incluidos problemas con los análisis de subgrupo. a un neumotórax rápidamente progresivo. Surviving Sepsis Campaign-201213). a la disnea súbita en caso de edema pulmonar asociado a falla cardíaca miocárdica o valvular aguda. a una neumonía. más sólida la recomendación. El shock distributivo es la forma más común de shock entre los pacientes en UCI (70%. Otros criterios: • El índice de shock (FC/PAS) permite detectar tempranamente a los pacientes en SC que todavía no desarrollan hipotensión. Imprecisión en los resultados.más sólida será la recomendación. 5. Clases o Estadios Parámetros • PA previa desconocida: PA sistólica (PAS) por debajo de 90 mmHg.6%. pegajosa. SÍNTOMAS Y SIGNOS Los síntomas y signos del cuadro clínico del paciente en SC puede dividirse en tres grupos.

este examen queda habitualmente pospuesto hasta que se logre estabilizar lo suficiente al paciente como para que la movilización y el transporte no expongan a un mayor riesgo y daños. NO: deslizamiento.III. pulso pulmonar. 4. La sobre resucitación con fluidos o el sobre uso de dobutamina para tratar de conseguir niveles altos de GC no se correlaciona con una mejor sobrevida. La medición de la SvO2 / SvcO2 puede ser útil. Punción y cultivo de colecciones. Grupo III: IS ≥ 1. Herramientas como la línea arterial (LA) y el CVC siendo invasivas son sumamente importantes en el manejo del shock. pueden complementarse. Shock hipovolémico: • • Índice de Shock (FC/PAS): Cuatro grupos o estadios de severidad (De menor a mayor severidad: Grupo I: IS < 0. VI: Ventrículo Izquierdo. Pueden existir diferencias entre los diferentes valores de cada una de ellas. 5. Hiperkinéticos. EXÁMENES DE LABORATORIO Los exámenes de laboratorio están dirigidos a contribuir al diagnóstico etiológico y a tener un valor basal a monitorear durante el proceso de resucitación del shock. CRITERIOS DE SEVERIDAD Se han desarrollado diversas escalas clínicas para catalogar la severidad del shock. cloro. ACTIVIDADES DE MONITOREO A. A. y IS ≥ 1. Contribuye al diagnóstico etiológico causante del shock. calcio. Ecografía o ultrasonografía (US) La US a la cabecera en el contexto del paciente crítico en shock tiene tres objetivos. ± Desplazamiento traqueal. 11. 2. Líneas A ± Consolidados. VD c/s VD dilatados y severamente hipokinético(s). la muestra de un lavado bronquiolo-alveolar por fibrobroncoscopía. Evaluación: Vena Cava Inferior Fija y Distendida Fija y Distendida Fija y Distendida Fija y Distendida Flexible y colapsable Evaluación: PULMÓN Deslizante. Ej. “Monitoreo hemodinámico funcional”. Ayudar en el monitoreo hemodinámico (no invasivo) del paciente en shock. 8. venosa central o mixta y lactato sérico son: 1. 3. Enzimas cardíacas. que se realiza a la cabecera del paciente. Procalcitonina. Los cambios del MH en cortos períodos de tiempo es importante. cultivo de secreción bronquial (al momento de la intubación) o cultivo de 12 Intensivismo Permite una valoración US rápida del paciente en shock con el objeto de determinar cuál de los diferentes patrones US de shock está presente. 3. guiando la consecuente intervención terapéutica. Igualmente el GC alto / SvO2 alto pueden estar presentes en el shock séptico y no ser garantía de una adecuada perfusión.4. Cuando corresponda. con el objeto de valorar precozmente la presencia o desarrollo de disfunción o falla de otros órganos. éstos últimos 4 destinados a la detección temprana y el monitoreo del SC en general Estos exámenes de laboratorio a solicitar adicionalmente a la gasometría arterial. Fluido Pericárdico. El GC es estimado por las diversas herramientas. VD dilatado hipokinético. Principios claves del monitoreo hemodinámico (MH)(20): 1. 10. VD pequeño. 4. 9. haber una buena aproximación en sus variaciones en el tiempo. Aun cuando sus valores no son intercambiables. Pro-BNP. VI pequeño. la respuesta del corazón a la administración de dobutamina o de nitratos. Son excepción a lo mencionado la gasometría arterial y venosa central (muestra obtenida a través de un catéter venoso central. IV. Líneas A Deslizante. en el siguiente orden (19. hiperkinéticos. 2. líneas B. Inclusive el CAP aún cumple un rol importante en el manejo del shock en ciertas condiciones y escenarios clínicos21. Shock distributivo: B. Amilasa. y por el contrario puede ser deletéreo para el paciente. creatinina. Conseguir o tener un GC alto / SvO2 alta no siempre es lo mejor. 6. NO Fluido Pericárdico. 7. nos puede orientar tanto en el diagnóstico etiológico como en la valoración del paciente en SC antes del proceso de resucitación. y a la hipotensión persistente con hipoperfusión a pesar de una adecuada resucitación con fluidos (shock séptico). VD y VD pequeños. 5.6 y < 1. Punto Pulmón. 10. 3. sino más bien por la exactitud de sus mediciones. Hemograma completo. 2. y no medido. NO Fluido Pericárdico. No existen datos hemodinámicos óptimos que sean aplicables a todos los pacientes. Es preferible herramientas de MH continuo a las intermitentes porque nos muestran en tiempo real el resultado de la intervención hemodinámica sobre el paciente. Venas Hepáticas distendidas. Venas Hepáticas distendidas. CAP. La respuesta del corazón a un reto de fluidos. Específicamente para el caso de sepsis se establecen los niveles de severidad en función a la ausencia de hipotensión pero con hipoperfusión (sepsis severa). 7.20): • 1. El no ser invasivo no es el único aspecto a considerar de las herramientas de monitoreo. lipasa. potasio. Necesitamos combinar e integrar las diferentes variables hemodinámicas para una adecuada interpretación. Electrolitos séricos (Sodio. AAA: Aneurisma de Aorta Abdominal Figura 2: Patrones Cualitativos Ultrasonográficos Rápidos del Paciente en Shock 6. Venas Hepáticas distendidas Venas Hepáticas distendidas ± Colección de fluidos ± AAA ± foco séptico V. Intensivismo 13 . EXÁMENES DE IMÁGENES A. fósforo. Urea. Las herramientas de monitoreo no son necesariamente excluyentes. Ninguna de ellas es general para todos los tipos de shock. Trombosis Venosa. magnesio). 9. Tomografía Cómo el paciente en SC es un paciente inestable. Hemocultivos x 2. VI pequeño. Taponamiento Cardiaco Embolia Pulmonar Neumotórax a Tensión Falla Cardiaca Hipovolemia o Vasodilatación Evaluación: CARDÍACA VD Y VI pequeños. C. conocido como SwanGanz) y el lactato sérico. Ninguna por sí sola puede dar una idea exacta de lo que sucede con un paciente en particular. CVC) o mixta (muestra obtenida del lumen distal de un catéter de arteria pulmonar. Deslizante Líneas B ± Fluido Pleural Deslizante Perfil A ± Fluido Pleural ± Consolidados Evaluación: OTROS VYI distendidas.22. Glucosa. Ninguna técnica de MH puede mejorar la evolución del paciente tan solo por su empleo. El GC por CAP aún se sigue considerando una referencia estándar para evaluar las otras tecnologías.6. Grupo II: IS ≥ 0. B.0. Líneas A. a la hipotensión con hipoperfusión (hipotensión inducida por sepsis). su correcta interpretación y la adecuada intervención terapéutica en función a ella. puede VD: Ventrículo Derecho. Lo importante es garantizar una adecuada perfusión tisular y balance entre la entrega y consumo de oxígeno sin sobreexigir al sistema cardiovascular. en este contexto el SC ya está presente desde que el paciente presenta signos de hipoperfusión aún sin hipotensión (shock críptico). Clasificación de shock hemorrágico según estadio de severidad (Cuadro 4). Normo o Hiperkinéticos. Radiografías de tórax La radiografía de tórax. El requerimiento de monitorizar a un paciente puede variar en el tiempo y puede depender de la disponibilidad local de equipos y el entrenamiento en ello. VI. dímero D. Perfil hepático. urocultivo. también: 8.4)18. y/o Disfunción Valvular. Lo importante es evaluar las tendencias durante el manejo del shock. Perfil de coagulación. Cómo se puede deducir.0 y < 1.

toxicidad celular) Normal o Alto Bajo Baja a. Aquellos que tienen un GC y VS normal o alto de la mano con una SvO2 (o SvcO2) normal o alta: Shock distributivo. Estos elementos de monitorización son: 1. La variación de la SvO2 (o SvcO2) y. Aquellos que tienen un GC y VS disminuidos de la mano con una SvO2 (o SvcO2) baja: Síndromes de bajo gasto: shock hipovolémico.25 (Véase la figura 2). técnicas intravasculares mínimamente invasivas como las derivadas del análisis del contorno de la onda de PA c/s TDTP o más invasivas (termodilución pulmonar. cVCI o dVCI (colapsabilidad o distensibilidad de VCI). con colapCuadro 6| Algoritmo diagnóstico basado en la SvO2 y el GC GC SvO2 Escenarios clínicos Alta 1. Inflamación (incluida sepsis) 2. 5. o los costes y se recomienda que los estudios de investigación sobre el CAP no se centren en la instalación o no de esta herramienta sino más bien en los protocolos que la usan 21. VD (ventrículo derecho). Sobre todo poder realizar el monitoreo intermitente o continuo de la Variabilidad de Presión de Pulso (VPP) en los casos en que corresponda. VVPSA pueden tener valores en los patrones cardiogénico y obstructivo en función al nivel adecuado de volemia. Para esto es necesario tener una aproximación rápida y lo más precisa 14 Intensivismo Alternativamente cuando esté disponible. VVS. tanto en su realización como en su interpretación. la SvcO2. En el caso de shock hemorrágico post trauma está establecido en las guías europeas la recomendación de la monitorización del lactato sérico y el déficit de base como pruebas sensitivas para estimar y monitorizar la magnitud de la hemorragia y el shock. APEV (Agua pulmonar extravascular). esté disponible pero a la vez. tener en consideración que pueden coexistir diferentes causas de SC. a la vez que se va realizando la resucitación con fluidos cuando corresponda. Facilitar la administración segura de las drogas inotrópicas-vasopresoras. a. La determinación del GC se realiza mediante diferentes instrumentos. Aun cuando las series confirman que el shock distributivo es el tipo de shock más frecuente. La razón de la colocación del CVC va más allá de la simple medición basal de la presión venosa central (PVC) y de sus variaciones durante el proceso de manejo del shock (cuya capacidad de predicción de respuesta a fluidos es pobre. La monitorización de la saturación venosa central de oxígeno (SvcO 2) ya sea en forma continua (CVC especialmente diseñados para este objetivo) o de manera intermitente mientras se realiza el manejo del paciente en SC. POAP (presión oclusión arteria pulmonar). IVS (índice volumen sistólico). IPV (índice de permeabilidad vascular) PAP (presión de arteria pulmonar). Los parámetros dinámicos VPP. Alto consumo de O2(VO2) Alta Bajo consumo de O2(VO2) (Anestesia.5 o <33 <2. que se correlaciona visualmente con cámaras cardíacas normales y contractilidad preservada. Cuando no se dispone de la posibilidad de instalar un CAP se puede utilizar como aproximación a la SvO2. 5. FE (fracción de eyección. Los estudios en pacientes con shock indican que la SvO2 opera entre el 5% y 7% por debajo de la SvcO229.5 o <33 VVFA>12% VCI<10mm cVCI>50% (s/VM) dVCI>18% (c/VM) VVFA>12% VCI<10mm cVCI>50% (s/VM) dVCI>18% (c/VM) VVFA≤o>12% VCI<15mm cVCI<50% (s/VM) dVCI<18% (c/VM) VVFA≤ o >12% VCI>15mm cVCI<50% (s/VM) dVCI<18% (c/VM) VVFA≤ o >12% VCI>15mm cVCI<50% (s/VM) dVCI<18% (c/VM) VVFA≤ o >12% VCI>15mm cVCI<50% (s/VM) dVCI<18% (c/VM) VPP y/o VVS>13% VPP y/o VVS>13% VPP y/o VVS<o >10% VPP y/o VVS< o >10% VPP y/o VVS< o >10% VPP y/o VVS< o >10% POAP<12/PVC<10 POAP<12/PVC<10 POAP>15/PVC<14 /PAP>20 POAP<12/PVC<14 /PAP>20 POAP>12/PVC>12 POAP ≈ PVC POAP<12/PVC>14 PVC-POAP>5 ECOGRAFÍA VD (TAPSE>15) VI (FE>60%) VD (TAPSE>15) VI (FE>60%) VD (TAPSE>15) VI (FE<40%) VD (TAPSE<15) VI (FE>60%) VD (TAPSE>15) VI (FE>60%) VD (TAPSE<15) VI (FE>60%) TD TRANSPULMONAR FEG>35% FEG>35% FEG<25% FEG<25% FEG>35% FEG>35% TD PULMONAR (CAP) FE>40% FEVD>40% FEVD<40% FEVD<40% FEVD>40% FEVD>40% Pulmón Deslizante y Líneas A (A veces líneas B en parches) Pulmón Deslizante y Líneas A Pulmón Deslizante y Líneas B difusas Pulmón Deslizante y Líneas A Pulmón Deslizante y Líneas A (Tapon. mediante la determinación cuantitativa del GC [técnicas no intravasculares como la ecocardiografía 26. El estado de conciencia. CVC (Catéter venoso central). La utilidad de la instalación de una LA no solo radica en el monitoreo más confiable de la PA del paciente en shock y que tiene vasopresores.) No deslizante. SvcO2 (Saturación venosa central). Bajo este contexto. a través de vías venosas periféricas (venas antecubitales abordadas con catéteres periféricos 14 ó 16 Gauge). Líneas A y Punto Pulmón (Ntx tensión) Pulmón Deslizante y Líneas A ± Consolidación (infarto) APEV<7 ml/Kg ó APEV>10 ml/Kg y IPV>3 (SDRA) APEV<7 ml/Kg IPV<3 (SDRA) APEV>10 ml/Kg IPV<3 APEV<7 ml/Kg IPV<3 APEV<7 ml/Kg IPV<3 APEV<7 ml/Kg IPV<3 HERRAMIENTA DISTRIBUTIVO HIPOVOLÉMICO IC (L/min/m2) IVS (ml/m2) ECOGRAFÍA TD TRANSPULMONAR TD PULMONAR (CAP) ≥2. posible. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). 2. y otros medicamentos. 1. TD (Termodilución). (GRADE 1B. El clearance o depuración de lactato. b. b. VVS (variabilidad de volumen sistólico). y más aún. (Véase cuadro 5 y 6). por lo que se ha planteado el abandono de esta práctica para guiar la resucitación con fluidos23. Las herramientas de monitoreo del GC mínimamente invasivas basadas en el análisis del contorno de la onda de PA y algunas de ellas en el método de termodilución transpulmonar (TDTP) requieren la instalación de una LA especialmente diseñada para ello. taponamiento cardíaco) Cuadro 5 | Patrones Hemodinámicos en el Shock Circulatorio CARDIOGÉNICO FALLA VI FALLA VD <2. mico. la estancia en UCI u hospitalaria. FEVD (FE del VD).B.5 y <33 <2. hipotermia. Flujo sanguíneo excesivo (hipervolemia. VCI (vena cava inferior).5 y/o <33 <2. además del colapso de vena cava inferior. poder determinar tanto el patrón hemodinámico presente e idealmente la causa del shock. Las razones principales para la instalación de un CVC además de continuar con la administración de fluidos son: a.27. lo que se refuerza con el hallazgo de parámetros válidos (no US y US) de valoración de respuesta a fluidos por encima de los puntos de cortes establecidos. El flujo urinario. CAP (Catéter de Arteria Pulmonar. dando cuenta de hasta un 70% en cuidados intensivos. TAPSE (excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo). Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). es necesario un monitoreo invasivo estrecho y la medición invasiva repetitiva del GC (Equivalente GRADE 1A. VI (ventrículo izquierdo). C.5 ó ≥33 ECOGRAFÍA TD TRANSPULMONAR PRECARGA TD PULMONAR (CAP) CONTRACTILIDAD ECOGRAFÍA VALORACIÓN EDEMA PULMONAR TD TRANSPULMONAR SvO2 / SvcO2 OBSTRUCTIVO TAPONAMIENTO/ NEUMOTÓRAX TENSIÓN PARÁMETROS TEP MASIVO TD PULMONAR (CAP) POAP<15 POAP<15 POAP>20 ó 25 POAP<15 POAP<15 POAP<15 CAP /CVC >65%/>70% >65%/>70% <65%/<70% <65%/<70% <65%/<70% <65%/<70% IC (índice cardiaco). PVC (presión venosa central). el CAP] y/o la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) (Véase el cuadro 5). (UG: recomendación no graduada. SvO2 (Saturación venosa mixta). embolia pulmonar. La última revisión sistemática publicada por el Cochrane el año 2013 muestra que el CAP no incrementa la mortalidad. Ello se consigue mediante la determinación US cualitativa rápida a la cabecera del paciente de los diferentes patrones asociados a SC de etiología no conocida 24. FEG (FE global). c. por lo que es recomendable durante el proceso de resucitación del paciente en shock. el paciente en SC puede ser subclasificado en dos grandes grupos: (Véase cuadros 5 y 6 y las figuras 2 y 3) 1.5 y <33 <2. VPP (variabilidad de presión de pulso). hipoxemia) 2. Monitoreo de la perfusión en el proceso de resucitación del shock: En todo el proceso de resucitación del paciente en shock se deben monitorizar los signos de perfusión para determinar el éxito o no de cada intervención o el grupo de intervenciones en estabilizar al paciente. TP). a menos que el SC sea rápidamente revertido2. POAP) orientan hacia un shock hipovolé- SÍNDROME DE BAJO GASTO (Hipovolemia. y con la visualización US de cámaras cardíacas pequeñas con contractilidad normal o alta. 2. Contenido arterial de O2(CaO2) bajo (Anemia. 4. shock obstructivo. Interpretación de los resultados de las herramientas de MH Cuando se realiza el MH con las herramientas arriba mencionadas. falla cardiaca. Surviving Sepsis Campaign-201213)sino: a.28. Intensivismo 15 . 2. y 4. se prepara la instalación tanto de un CVC y de una LA. 3. y b. las presiones de llenado bajas (PVC. shock cardiogénico. También en facilitar el muestreo frecuente y necesario en este contexto. Herramientas para el monitoreo A todo paciente con SC manifiesto o críptico. VVFA (Variabilidad de Velocidad Flujo Aórtico). terapia inotrópica/vasopresora excesiva) Baja 1. es necesario tener en cuenta que los otros tres tipos de shock pueden estar presentes en el tercio restante de los casos. En el shock cardiogénico se recomienda que para alcanzar los objetivos hemodinámicos de estabilización de la PA y una adecuada perfusión de los órganos con una adecuada precarga y el mínimo uso de catecolaminas. teniendo en consideración que los criterios para elegir el instrumento a emplear son: el que sea menos invasivo. El llenado capilar. el que mejor se conozca. 3.

5 ml/kg/hora (30 mL/hora). esta etapa suele ser suficiente el monitoreo con un CVC y una LA. Cuarta fase “De-escalación”: El objetivo es destetar al paciente de los agentes vasoactivos y promover la poliuria espontánea o provocar la eliminación de fluidos mediante el uso de diuréticos o la ultrafiltración para lograr un balance negativo. y no más allá de las 6 horas: 1. de la PAM a valores ≥ 65-70 mmHg. o pulso pulmonar en todas las ventanas acústicas evaluadas de ambos campos pulmonares. optimizando el GC y la Hb de ser necesario. y luego a una evaluación ecocardiográfica especializada en una segunda etapa para determinar con mayor precisión el tipo de shock. Cirugía para el trauma. Depuración de lactato ≥ 20%30. La US pulmonar nos ayuda en primer lugar descartando neumotórax mediante la presencia de signos de deslizamiento pulmonar con / sin líneas B. b. Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo Figura 3: Algoritmo para la evaluación inicial del paciente en shock circulatorio. a excepción de cuando se halla desarrollado ya un infarto pulmonar en donde se encontrará un patrón de condensación pulmonar focalizado. En embolia pulmonar: VD dilatado. iii. Derrame pericárdico evidente.2 L/min16 por lo que es necesario recurrir a una evaluación US rápida en un primer abordaje. En los casos de shock cardiogénico de cualquier naturaleza con compromiso de la performance del ventrículo izquierdo es frecuente encontrar edema pulmonar demostrable mediante US pulmonar más precozmente que con radiografía de tórax (hallazgos de líneas B – colas de cometa) en ambos campos pulmonares 24. considerar el diagnóstico diferencial de Embolismo Pulmonar Masivo (TEP masivo). De Backer D. Restituir los signos de perfusión idealmente en las primeras 3 horas. Uno o ambos ventrículos grandes y con contractilidad disminuida son compatibles con shock cardiogénico por infarto ventricular derecho o izquierdo o bi-ventricular. C. Diuresis ≥ 0. idealmente en las primeras 6 horas. en los pacientes con shock hemorrágico se pueden aceptar PAM por debajo de estos valores siempre y cuando no hayan problemas neurológicos que lo contraindiquen. drenaje pericárdico. Por el contrario. B. Excepción a esta aseveración puede darse con cierta frecuencia en el contexto de SC por falla valvular aguda secundaria a endocar- ditis bacteriana aguda en donde puede encontrarse SvO 2 (o SvcO 2) normal a alta por los fenómenos de toxicidad celular (hipoxia citopática) de la sepsis con / sin depresión miocárdica. 3. en el contexto de índice cardíaco bajo (IC) < 2. D.34. La atención se centra en dar soporte a los diferentes órganos y sistemas y en minimizar las complicaciones. ventrículos pequeños. Adaptado de Vincent JL. 2. idealmente cada 2 horas31. 2. Tercera fase “Estabilización o consolidación”: El objetivo es prevenir la disfunción orgánica. VCI dilatada. ii. OBJETIVOS DEL MANEJO Los objetivos del manejo y soporte hemodinámico son: A. Primera fase “Salvar la vida”: El objetivo de la terapia debe estar dirigido a obtener la mínima PA y el mínimo GC que sean compatibles con la supervivencia inmediata. En La PAM óptima debe individualizarse ya que puede ser más alta en pacientes con aterosclerosis o hipertensión previa que en pacientes jóvenes sin comorbilidad cardiovascular. es necesario hallar el signo llamado “punto pulmón” (interface entre pulmón deslizante y pulmón no deslizante) para afirmar con alta sensibilidad y especificidad el diagnóstico de neumotórax. Elevación pronta de la PAS a niveles ≥ 90 mmHg. Segunda fase “Optimizando el soporte”: El objetivo terapéutico es incrementar la disponibilidad del oxígeno a nivel celular. Ventrículos derecho e izquierdo pequeños considerar en el diagnóstico diferencial el neumotórax a tensión. y antibióticos más desfocalización para la sepsis). considerar el diagnóstico de shock obstructivo por taponamiento cardíaco. revascularización para el infarto agudo de miocardio. Las presiones de llenado alta (PVC >14 y/o POAP > 15 mmHg) no son garantía absoluta de shock cardiogénico u obstructivo. Estos niveles deberían ajustarse para restaurar la perfusión tisular. Su normalización antes de las 6 horas es el mejor predictor de sobrevida 32. hasta que el sangrado sea controlado(2). ausencia de líneas B y del pulso pulmonar en una o más ventanas acústicas. B.Ausente HIPOTENSIÓN ARTERIAL Presente ¿Hipotensión crónica? Síncope (si es transitorio) Signos de Hipoperfusión Shock Circulatorio Cerebro: Estado mental alterado Taquicardia Gasto Cardíaco Estimado o SvO2 Normal o Alto Piel moteada pegajosa Bajo PVC Lactato en sangre elevado Baja Alta Riñón: Oliguria Ecocardiografía Cámaras cardíacas normales y (generalmente) contractilidad preservada Cámaras cardíacas pequeñas y contractilidad normal o alta Ventrículos grandes y contractilidad pobre En taponamiento: derrame pericárdico. VI. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO Y RECURSOS TERAPÉUTICOS De manera global. La Guía Europea para el Manejo de la Hemorragia posterior al Trauma Grave recomienda mantener la PAS entre 80 y 100 mmHg hasta que la fuente de sangrado haya sido controlada (GRADE 1C14). se pueden resumir las intervenciones y objetivos terapéuticos en el manejo del SC en cuatro fases2: A. 1. iv. En esta etapa se realizan los procedimientos concomitantes para salvar la vida del paciente (ej. SvO2 ≥ 65% (o SvcO2 ≥ 70%) 33. Ventrículo derecho dilatado con ventrículo izquierdo pequeño y vena cava inferior dilatada con pobre o ninguna variación. con vena cava inferior dilatada y sin o pobre variación durante el ciclo respiratorio. La US pulmonar en este contexto contribuye al diagnóstico de TEP mostrando deslizamiento pulmonar y líneas A en ambos campos pulmonares. VI pequeño. Cuando hay ausencia de deslizamiento pulmonar. con el objeto de limitar las pérdidas sanguíneas y la coagulopatía asociada. incluso después de que se haya alcanzado la estabilidad hemodinámica. considerar que se está 16 Intensivismo ante un shock hipovolémico. reflejado en una mejora de la SvO2 (SvcO2) y del lactato sérico. ventrículos derecho e izquierdo pequeños. Intensivismo 17 . Circulatory shock(2) so ventricular tele sistólico y un indubitable colapso de la VCI durante la inspiración sin ventilación mecánica (VM) o una evidente distensión de la VCI durante la inspiración con VM. Considerar que en los pacientes que muestren crecimiento de alguna o más de las cámaras cardíacas y tengan contractilidad conservada en el contexto de bajo GC (VS) – baja SvO 2 (o SvcO 2) se debe descartar insuficiencias valvulares agudas como causa del shock. Si los hallazgos tras la evaluación de los parámetros de respuesta a fluidos y los US se corresponden con los mencionados en el párrafo anterior. Si los hallazgos US cualitativos rápidos y cuantitativos nos muestran lo siguiente: i.

en el contexto del shock cardiogénico. erradicación de focos. Peso ideal Varón = 50 + 0.4) (1) Medición de los niveles de lactato.5) hacen necesaria la intubación. PEEP 5cm H2O v. No Cardiogénico: Reperfusión ICP/Qx Ultrasonografía rápida Patrón US Obstructivo: TEP: trombosis Taponamiento: Pericardiocéntesis Neumotórax Tensión: drenaje torácico Manejo Etiológico Recuperación del Shock Si Distributivos: Antibióticos. ii. Excepto cuando se estime que la compensación del SC se alcance rápidamente. monitoreo de PVC y de la SvcO2. 3 primeras horas: B. puede presentar una disminución de la oxemia en función al desbalance ventilo-perfusión (V/Q) y un incremento de la demanda de los músculos respiratorios. se debería alcanzar una PAM entre 65 y 75 mmHg y un índice cardíaco (IC: GC relacionado al área de superficie corporal) > 2. (5) Administración de vasopresores (para la hipotensión que no responde a la reanimación inicial con fluidos) para mantener una PAM ≥ 65 mmHg. Objetivos: PVC 8-12 mmHg. Se recomienda limitar la Presión Plateau Inspiratoria (GRADE 1B.5 + 0. De lo contrario. A. Los parámetros de inicio de la VMI son los siguientes: 6 primeras horas: (4) Administración de 30 ml/kg cristaloides para la hipotensión o lactato ≥ 4 mmol/L. corticoides.0 (100%) vi. Análisis de contorno de Onda de Pulso) No 1.5 / IS < 35 / FE < 40% (Ultrasonido. lo que incrementa el flujo sanguíneo regional hacia dichas estructuras. 4.HIPOTENSIÓN Reevaluación cada 2 horas C. PAM ≥ 65 mmHg. respiración paradojal. retención de CO 2. FIO2 1.152.0 / IS > 40 / FE > 40% Recuperación del Shock 3. situación poco frecuente. Como equivalentes al flujo sanguíneo se pueden utilizar los siguientes objetivos: una resistencia vascular sistémica (RVS) de 800 a 1000 dyn/seg/cm5.4) Peso ideal Mujer = 45. HIPOPERFUSIÓN Diferentes guías clínicas basadas en la evidencia establecen las recomendaciones al respecto: Si No Garantizar ventilación y oxigenación adecuada (SpO2 ≥ 94%) Resucitación con Fluidos (≥ 30 ml/kg) Recuperación del Shock Si Hipovolémico: Fluidos. Derivados sanguíneos.20/min iii.5 L/min/m 2. Surviving Sepsis Campaign 201213. Surviving Sepsis Campaign-201213). Si 18 Intensivismo Vasopresores: (Noradrenalina i Vasopresina) i ¿Azul de Metileno? ¿ECMO? IC > 3. Administre inmediatamente oxígeno para incrementar la entrega de oxígeno a los tejidos y para prevenir la hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica (Objetivo: SaO2 ≥ 94%). No CVC / LA ∆VS (oGC) > 10 . (6) En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de una adecuada resucitación con volumen. uso de musculatura accesoria. vasopresores. Se recomienda mantener volúmenes tidales bajos (GRADE 1A. VT 6 . Surviving Sepsis Campaign-201213). o lactato inicial ≥ 4 mmol/L. Prevenir el desarrollo de disfunción/falla multiorgánica por shock prolongado. una SvO2 > 65%. ≥ 10 g% / 30% IC < 2. i. Surviving Sepsis Campaign-201213). En casi la totalidad de los casos. Se debería estabilizar la presión y asegurar una adecuada perfusión de los órganos como objetivos hemodinámico en el shock que persiste a pesar de la revascularización (Equivalente GRADE 2C.91x (Talla . SvcO2 ≥ 70% o SvO2 ≥ 65% (GRADE 1C. disminuyendo el flujo sanguíneo hacia los otros órganos.8 ml/kg peso ideal.152.5 ml/kg/hora. Se recomienda la resucitación cuantitativa temprana del paciente séptico con hipoperfusión tisular durante las primeras 6 horas del reconocimiento. FR 12 . no dude en recurrir a la ventilación mecánica invasiva (VMI). I:E 1:2 a 1:3 Diversas guías clínicas basadas en la evidencia recomiendan el adecuado soporte oxigenatorio y ventilatorio para los pacientes en diferentes escenarios de SC: No 1. Para garantizar una adecuada presión de perfusión. se puede recurrir a la ventilación mecánica no invasiva (VNI) con la programación suficiente para aliviar el trabajo respiratorio y alcanzar los objetivos de oxigenación y ventilación. No Si Si 2. (7) Volver a medir el nivel de lactato si inicialmente estaba elevado.30) con incapacidad para alcanzar los objetivos mínimos de oxigenación (SaO2 ≥ 94% con FiO2 ≤ 0. Intensivismo 19 . con la administración de la menor dosis posible de medicamentos para el manejo del dolor. iv. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS ABCD: El paciente en SC independientemente de que pueda coexistir alguna patología respiratoria. El compromiso progresivo del estado de conciencia del paciente en SC (ECG en descenso o < 8) y los signos de falla ventilatoria inminente (FR > 30/min. o inducir la sedación cuando corresponda 2: Cuadro 7| BUNDLES HEMODINÁMICOS. o el poder cardíaco (producto del GC y la PAM como una medida global del rendimiento hidráulico del corazón) o el índice de poder cardíaco (PC > 0. CAP. Surviving Sepsis Campaign-201213).15% o Parámetros válidos predictores respuesta fluidos (PPRF) > punto corte (PC) No Volemia adecuada Si Hipovolemia Reto de Fuidos (500 ml/ 30 min Si Recuperación del Shock Si No No PPRF > PC Vasopresores: (máximo a los 30 min) (Noradrenalina g ¿Dopamina?) SvcO2 / SvO2 < 70% / < 65% > 70% / > 65% Hb / Hto < 10 g% / 30% Transfusión PGs Inotrópicos: Dobutamina g ¿Milrinona. Detener las pérdidas. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). Levosimendán?) i Adrenalina Figura 4: Algoritmo para el Manejo del Paciente en Shock Circulatorio. ya de por sí 2. acidemia persistente o en empeoramiento: pH < 7.6 W PCI > 0. MODO Asistido/controlado por volumen o presión. diuresis ≥ 0. En virtud a ello es necesario garantizarle al paciente en SC una adecuada permeabilidad de la vía aérea y una adecuada ventilación para mantener una oxigenación adecuada y disminuir su trabajo respiratorio. ansiedad.91x (Talla . Se debería normalizar del lactato tan rápido como sea posible como un objetivo de la resucitación en pacientes con niveles elevados de lactato (GRADE 2C.4 W / m2 (Equivalente GRADE 2B: Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). se hace necesario el apoyo con la ventilación mecánica invasiva asistidocontrolada.

Se deberían cumplir como mínimo las tres siguientes condiciones para dar inicio al destete: estabilidad hemodinámica. Se recomienda realizar el reto inicial de fluidos en pacientes con hipoperfusión y sospecha de hipovolemia EVALUAR LA PROBABILIDAD DE RESPONDER A UN RETO DE FLUIDOS Una elevación del GC (o VS) > al 10-15% después de la administración de un volumen de 500 ml en 30 minutos se considera una respuesta positiva al reto de fluidos (ESTÁNDAR DE ORO para los parámetros predictores de respuesta a fluidos) 4 (Véase Figura 6). sin arritmias. (Equivalente GRADE 2B. OBJETIVO: EL EQUILIBRIO ENTRE ENTREGA Y CONSUMO DE OXÍGENO Saturación Venosa Central (CVC) > 70% Saturación Venosa Mixta (CAP) > 65% Lactato < 2 mmol/L Figura 5: Estrategia para la Optimización del Volumen Intravascular. incluso en el contexto de un shock refractario4. El tipo de fluido a administrar puede ser uno de los siguientes. C. En algunos pacientes puede ser necesaria la administración más rápida y de mayores volúmenes (GRADE 1C. b) la velocidad de administración del fluido. Una caída abrupta en la PA después del inicio de la VMI sugiere fuertemente hipovolemia y un retorno venoso disminuido. El objetivo de restituir el equilibrio entre el consumo y entrega de oxígeno. c) Pacientes con SDRA en VM protectiva pulmonar con PEEP > 10 cmH 2O o tras reclutamiento alveolar y d) Pacientes SIN Ventilación Mecánica (Véase el Cuadro 8). DETERMINAR LA VARIACIÓN DEL VS Y EL GC A UN RETO DE FLUIDOS Evaluación por Ecocardiografía. (GRADE 2D. • Alternativamente. b) Pacientes en Ventilación Mecáni- ca que no cumplen los criterios arriba mencionados. o métodos menos invasivos (US 39) sobre todo en pacientes con SC refractario4. B. 4. y ausencia o reversión de la inflamación o la infección. Cristaloides Son los de primera elección ya que son bien tolerados y baratos. el uso de parámetros dinámicos tales como la variabilidad de la presión de pulso (VPP). ausencia de isquemia miocárdica. Variabilidad en la presión de pulso. y la programación de los otros parámetros se deben ajustar para mantener una presión plateau o meseta (Ppl) ≤ 30 cm H 2O. Surviving Sepsis Campaign-201213). Se sugiere continuar con la técnica de retar con fluidos siempre y cuando la mejora hemodinámica esté basada en variables ya sean dinámicas (ej. Se recomienda realizar la resucitación inicial con cristaloides (GRADE 1B. VVS) pueden predecir qué pacientes incrementarán el GC (o VS) después de una expansión de volumen4 (Véase Cuadro 8). Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). recomendación no graduada. en cuyo caso se puede disminuir el VT a valores inferiores de 8 ml/kg gradualmente hasta alcanzar el objetivo de Ppl. y d) los límites de seguridad (evitar el desarrollo o deterioro del edema pulmonar)(43). La VMI tiene los beneficios adicionales de reducción de la demanda de oxígeno por parte de los músculos respiratorios y la disminución de la poscarga al ventrículo izquierdo mediante el incremento de la presión intratorácica. La elección del mejor parámetro para determinar la mayor probabilidad de discriminar entre un paciente respondedor a volumen de un no respondedor se puede contextualizar de la siguiente forma: a) Pacientes en Ventilación Mecánica Controlada. la variación del diámetro de la vena cava inferior o las variables derivadas de la forma de onda de pulso arterial (ej. Surviving Sepsis Campaign-201213). FLUIDO TERAPIA (RESUCITACIÓN CON FLUIDOS) Independientemente del tipo y la etiología del SC (a excepción del shock cardiogénico por falla ventricular izquierda con edema pulmonar cardiogénico: Killip IV + Forrester IV). Si bien se puede iniciar la administración de fluidos tras la determinación del estado de SC no manejado o parcialmente resucitado con fluidos. El uso de agentes sedantes debería ser mantenido a un nivel mínimo indispensable para evitar mayores reducciones en la PA y el GC.37 (Véase cuadro 8). I. El PEEP se puede ajustar hacia arriba para evitar el atelectrauma y mejorar la oxigenación siempre y cuando no se logren los objetivos de SaO2 ≥ 94% con FiO2 ≤ 50%. • La estrategia para la optimización del volumen intravascular que debe seguir el Médico Especialista en Medicina Crítica la podemos resumir en: 1. Evaluación de la probabilidad de que un paciente sea respondedor o no a un reto de fluidos (parámetros predictores). La técnica de retar con fluidos al paciente incorpora cuatro elementos que deberían quedar bien definidos: a) El tipo de fluido. técnicas de termodilusión transpulmonar o pulmonar del incremento del VS y/o GC (>10% o 15%) con un reto de 500 ml de fluidos. VVFA Test de Oclusión tele-espiratoria. La estimulación del paciente y cualquier otro cambio en la terapia deberían evitarse durante la resucitación con fluidos. Se debería instaurar lo más pronto posible la estrategia de ventilación protectiva pulmonar. 2. El destete del ventilador mecánico. Las recomendaciones al respecto quedan establecidas en las guías clínicas basadas en la evidencia: 4. dVCI (VM) VPP. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). c) el objetivo que se desea alcanzar con el reto de fluidos. cuidando siempre de no generar una Ppl > 30 cmH2O. Se debería emplear terapias de reemplazo renal continuo para facilitar el manejo del balance de fluidos en los pacientes sépticos hemodinámicamente inestables que la requieran. PEEP ≤ 10 cmH 2O. 20 Intensivismo cVCI. Se puede repetir cuantos veces se requiera y se debe detener en caso de falta de respuesta para evitar una sobrecarga (2). PA. D. la posterior administración de fluidos debe realizarse previa clasificación del paciente en respondedor o no respondedor a fluidos empleando el parámetro predictor de respuesta más adecuado y validado al contexto del paciente35. • Un test negativo en estas maniobras o una falla en incrementar el índice cardíaco tras un reto de fluidos es el criterio para detener la expansión del volumen. Intensivismo 21 . Recordar que el FiO2 debe ser el mínimo para alcanzar una SaO2 ≥ 94%. CONSIDERAR LA PRESENCIA DE CONGESTIÓN PULMONAR COMO LIMITANTE Cuantificación del Agua pulmonar extravascular: (APEV > 7 ml/kg) D. A. con VT > 8 ml/kg. e inicio del soporte hemodinámico (Véase más abajo). La determinación de la variación o incremento del VS o GC después de la administración de un reto de fluidos. • El GC (o VS) debería ser medido antes y después de la expansión de volumen. Suero Fisiológico (NaCl 9°/oo) o Lactato Ringer. • Es muy difícil evaluar la respuesta a fluidos basado sólo en los signos clínicos o parámetros estáticos. (Véase figura 5). el cuál es difícil en los pacientes con shock cardiogénico debería realizarse siguiendo un protocolo bien definido. La consideración del desarrollo de edema pulmonar durante el reto con fluidos como factor limitante. variación del VS) o estáticas (ej. Realización de los exámenes específicos para precisar o confirmar el diagnóstico etiológico del tipo de shock. 3. hasta no menos de 30 ml/kg de peso real.36. por métodos de termodilución 38 (pulmonar o transpulmonar y/o análisis del contorno de la onda de presión arterial) Ecografía Pulmonar pre y pos reto de Fluidos: Aparición de líneas B difusas. la primera medida de intervención hemodinámica es la administración de fluidos. En el caso de shock hipovolémico por pérdidas gastrointestinales puede emplearse la Solución Hartman o Lactato Ringer. FC) (UG. Surviving Sepsis Campaign-201213). Surviving Sepsis Campaign-201213). Determinación rápida del tipo de shock (Véase el tópico anterior: Interpretación). Se debería emplear la ventilación mecánica invasiva como la técnica de elección para ventilar a los pacientes en shock cardiogénico.3. Surviving Sepsis Campaign201213). Elevación Pasiva De Piernas con Evaluación Ultrasonográfica.VVS. Se recomienda adoptar una estrategia de fluido terapia conservadora en vez de liberal en los pacientes con SDRA que no tienen evidencia de hipoperfusión tisular (GRADE 1C. (Equivalente GRADE 2B. no habiéndose demostrado aún la superioridad de los coloides sobre los cristaloides44: A. hasta alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides (una porción de esto podría ser con cantidades equivalente de albúmina). más aún en el contexto de SC refractario4. C.

cuando quede demostrado que la entrega de oxígeno es insuficiente para satisfacer las demandas del paciente reflejado por SvO2 (SvcO2) bajas y elevación del ácido láctico (≥ 2 mMol / L) a pesar de una SaO2 ≥ 94% y GC adecuado según la condición del paciente. La forma de administración de los fluidos mediante vías periféricas antecubitales de 14 a Gauge. En los casos en los que se tenga la posibilidad de valorar el “gold standard” (estándar de oro) de los parámetros para la determinación de respuesta o no a fluidos. falsos positivos y negativos de las variables predictoras de respuesta a fluidos en función al “Estándar de Oro”: ∆ VS (Derecha). se puede preferir el uso de coloides. aunque podría también ser aceptable la disminución de la FC) y los signos de perfusión (entre ellos un incremento del flujo urinario) 2. Componentes sanguíneos Para la administración de componentes sanguíneos seguir las recomendaciones siguientes: 1. enfermedad coronaria aguda. • Se recomienda un valor objetivo de Hb entre 7 a 9 g/dl en ausencia de hipoperfusión tisular. A.15% RESPONDEDOR (+) RESPONDEDOR (+) i i FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA (+) > PC (%) i i VOLUMEN LATIDO (h) _ Verdadero Positivo = VOLUMEN LATIDO (=) _ Falso Positivo = RESPONDEDOR (-) RESPONDEDOR (-) i i FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA i i VOLUMEN LATIDO (h) _ Falso Negativo = VOLUMEN LATIDO (=) _ Verdadero Negativo = PT: Concentración de proteínas totales (g/dL) La razón para alcanzar iguales objetivos hemodinámicos entre coloides iso-oncóticos y cristaloides es: 1 volumen de coloides equivale a 2-3 volúmenes de cristaloides47. es decir el incremento del VS (o GC) > 10 – 15% tras la administración de fluidos. y la recuperación de los signos de perfusión antes mencionados. Compliance < 30 mL/cm H2O Reclutamiento Alveolar Modo controlado. La recuperación de los signos de perfusión debe evidenciarse a más tardar a las 2 horas del inicio de la resucitación y completarse idealmente antes de las 6 horas. una Hb de 7 a 9 g/dL es suficiente.41. Figura 6: Respuesta Ventricular a la Carga de Fluidos. PEEP>10 cm H2O. o VT < 8 ml/kg PI. Si se evidencia trombocitopenia se sugiere transfundir plaquetas con recuentos plaquetarios <50. La velocidad de administración es a razón de 300 a 500 ml en 20 a 30 min13. En los pacientes mayores de 75 años el objetivo es llevarlo a 10 g/dl. No se recomienda el empleo de albúmina para la resucitación del shock en el paciente con traumatismo encéfalo craneano46. Si no se cumplen estas condiciones. Verdaderos positivos y negativos.37. El objetivo de la resucitación con fluidos es recuperar tanto la presión de perfusión tisular. los componentes sanguíneos se administran cumpliendo los criterios establecidos en este contexto (véase más abajo). se sugiere optimizar la Hb hasta 10 g/dL. Se debe emplear volúmenes menores y a velocidades menores cuando se sospeche o tenga la confirmación que el paciente tiene disfunción sistólica y/o diastólica moderada a severa. Cuadro 8 | Parámetros Validados Predictores de Respuesta a Fluidos según Contexto Clínico. o hemorragia aguda cuando la Hb disminuya a menos de 7g/dl (GRADE 1B. No arritmias Otro modo ventilatorio. la administración de 20 gramos de albúmina45 al 20% cada 8 horas para mantener una adecuada PAM (GRADE 2C. En caso de shock NO hemorrágico.1 x PT + 0. Intensivismo 23 . Se recomienda EVITAR el uso de formulaciones de hetastarch para la resucitación con fluidos (GRADE 1B. o arritmias VPP (+) ≥ 13% (-) ≤ 10% No válido (+) ≥ 13% ≤ 10%: Falso (-) No válido VVS (+) ≥ 13% (-) ≤ 10% No válido (+) ≥ 13% ≤ 10%: Falso (-) No válido VVFA (+) ≥ 13% (-) ≤ 10% No válido (+) ≥ 13% ≤ 10%: Falso (-) No válido cVCI No válido No válido No válido (+) > 50% (-) ≤ 50% dVCI (+) ≥ 18% (-) < 15% No válido No válido cVCI Tost Oclusión Tele. como lo establecen las últimas recomendaciones. se realizará esta medición cuando el parámetro de predicción de respuesta a fluidos se encuentre por debajo del punto de corte y las otras variables clínicas y hemodinámicas apunten hacia la necesidad de retos de fluidos. Surviving Sepsis Campaign-201213). Surviving Sepsis Campaign-201213). con euvolemia. • Se recomienda llevar a la Hb a valores entre 7 a 9 g/dl (GRADE 1C. cirugía o procedimientos invasivos (GRADE 2D.15%) zón Corramal no Corazón insufuciente ∆VS Precarga Variable Estática o Dinámica ∆VS ∆ VS > 10 .39. cuando el procedimiento no retrase interrumpa la resucitación del paciente en shock. Tras cada administración de un volumen determinado de fluido para la resucitación se deberá volver a evaluar si aún el paciente se encuentra por encima del punto de corte para calificarlo como respondedor siempre y cuando no haya recuperado aún la estabilidad hemodinámica (mejoría de la PA sistémica. Considerar la no administración de fluidos cuando tras la valoración repetida de respuesta a fluidos con los parámetros validados se alcancen valores por debajo de los puntos de corte. II. • Se debería transfundir glóbulos rojos con Hb por debajo de 7 g/dl. V. para llevarlo a valores entre 7 a 9 g/dl. PC = Punto de corte Diferentes respuestas ante el aumento de la precarga (carga de volumen) dependiendo de la curva de función ventricular (Izquierda). oliguria y con presión coloidosmótica calculada ≤ 15 mmHg. caso contrario se deberá recurrir a las medidas farmacológicas para conseguirlo. CONTEXTO CLÍNICO PARÁMETROS PREDICTORES CON VM VM protectiva pulmonar con: VT<8 ml/kg PI. Evaluación de los Parámetros (variables) predictores de respuesta a fluidos contra el Estándar de Oro. 3.15% ∆ VS < 10 .Espiratoria (+) ∆PP > 5% (-) ∆PP ≤ 5% (+) ∆PP > 5% (-) ∆PP ≤ 5% (+) ∆PP > 5% (-) ∆PP ≤ 5% -- Elevación pasiva de Miembros Inferiores (+) ∆GC ≥ 10% (-) ∆GC < 10% (+) ∆GC ≥ 10% (-) ∆GC < 10% (+) ∆GC ≥ 10% (-) ∆GC < 10% (+) ∆GC ≥ 10% (-) ∆GC < 10% 22 Intensivismo Presión coloidosmótica: 2. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14).42) C.16 x PT2 + 0. (Equivalente GRADE 2B: Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211).Volumen sistólico GOLD STANDARD: ∆ del Volumen Sistólico (10 .000/mm 3 en caso de hemorragia activa. La recuperación de la PAM debe darse en los primeros 30 minutos de la resucitación. en SC. Surviving Sepsis Campaign-201213). aunque los estudios no han mostrado diferencias tampoco en este contexto. o cuando la valoración del estándar de oro (incremento del VS) ya no muestre un aumento de éste mayor al 10 a 15%. o alternativamente mediante la instalación un CVC. representada esencialmente por la recuperación de la PAM (≥ 65 mmHg).40.009 x PT3 (-) < PC (%) VS: Volumen sistólico (+) respondedor (-) no respondedor B. o también asociar al uso de cantidades sustanciales de cristaloides. Albúmina al 4 ó 5%. Surviving Sepsis Campaign-201213). VI. SIN VM En caso de shock hemorrágico. IV. es 16 de ni III. hipoxemia severa. En el caso de pacientes con edema generalizado. PEEP≤10 cm H2O. 2. Los límites de seguridad durante la resucitación con fluidos se establecen en función a evitar la complicación más seria de esta estrategia inicial: el edema pulmonar. VT≥8 ml/kg PI. (35. Coloides Gelatinas.

(b) GC objetivado alto con PA persistentemente baja o (c) como terapia de rescate cuando la terapia combinada de drogas inotrópicas/vasopresoras y bajas dosis de vasopresina han fallado en alcanzar la PAM objetivo. lo cual resulta en inmunosupresión 2. • B. función cardíaca. y/o el índice cardíaco por debajo de 2. considere el tratamiento específico de la acidosis severa e hipertermia Empiece hidrocortisona 50 mg EV c/6 horas i SvcO2 / SvO2 Se debería reservar el uso de la adrenalina o epinefrina para cuando se necesite un agente adicional a la noradrenalina para mantener una adecuada PA (GRADE 2B. La dopamina.1 µg/kg/min para alcanzar su efecto predominante sobre los receptores α. Surviving Sepsis Campaign-201213). evaluar el agua pulmonar extravascular (APEV). se recomienda utilizar la Norepinefrina como el vasopresor de primera elección para mantener la PAM ≥ 65 mmHg (GRADE 1B. • Se sugiere adicionar la vasopresina (0. La dosis a administrar fluctúa habitualmente entre 0. siempre y cuando se hayan optimizado ya la volemia (parámetros validados de valoración de respuesta a fluidos).04 UI/min. Se recomienda utilizar terapia vasopresora para este objetivo inicial (GRADE 1C. considerándose rangos interpuestos de dosis Dopa (≤ 3 a 5 µg/kg/min). Los estudios muestran que esta droga puede ser segura 53 e inclusive tener un beneficio en la supervivencia de los pacientes en shock séptico 54. Fracción de Eyección ≥ 50%. Es una práctica aceptable administrar un vasopresor temporalmente mientras que la resucitación con fluidos está en marcha. Surviving Sepsis Campaign-201213).2 miligramos por ml. ELECCIÓN DEL FÁRMACO En términos generales. o Índice Sistólico (VS/área de superficie corporal) ≥ 35 ml/m 2. Hipotensión severa (PAM < 50 mmHg. obteniéndose una solución con una concentración de 3. Sepsis.5 µg /kg/min. Hiperlactatemia persistente y i SvcO2 / SvO2 Si PGs hasta Hto > 30% Hto > 30% Inicie o incremente la infusión de dobutamina o epinefrina hasta que mejore la perfusión y el patrón hipodinámico o aparezcan efectos adversos Shock refractario hiperdinámico: Incremente la norepinefrina o inicio vasopresina hasta 0. • A. Dosis superiores a 0.01 a 0. taponamiento cardíaco. Park M. con poco cambio en la FC y el GC2.50. isquemia miocárdica. La adrenalina se prepara para su administración por CVC diluyendo 5 ampollas (5 mg) en 100 ml de suero fisiológico o Dextrosa al 5% consiguiéndose una solución de 50 µg/ml. con la idea de descontinuarlo. se prepara para administración por CVC. después de que la hipovolemia haya sido corregida 2. [Ej.52. y/o C. El uso de herramientas de monitoreo intravascular mínimamente invasivo como las técnicas de análisis de contorno de la onda de PA (PiCCO o el Flowtrac-Vigileo) asociado a TDTP permiten actualmente además de realizar el MH.5 µg/kg/min de norerpinefrina o epinefrina por > 1 hora o > 1µg/kg/min por cualquier intervalo para mantener la presión sanguínea después de una adecuada resucitación con fluidos Shock refractario hipodinámico Evalúe con precaución el uso de inotrópicos alternativos (milrinona y levosimendán) o Bomba GIK Considere ECMO venoarterial para casos seleccionados Figura 7: Algoritmo Sugerido para el Manejo del Shock dependiente de altas dosis de Vasopresores (modificado de Bassi E. Las dosis empleadas van de 0. lo que da una concentración de 80 µg/ml. e incluso parecería ser inferior a la noradrenalina en cuanto a morbimortalidad. Surviving Sepsis Campaign-201213). 24 Intensivismo Busque y trate las causas (ej. Considerar también la utilización de la US pulmonar para monitorizar la aparición de novo o el incremento difuso (ambos campos pulmonares) de colas de cometa o línea B. o si se tienen dosis máximas de estas drogas. La noradrenalina se prepara en una dilución estándar para administración por CVC. • A. flujo urinario. La dosis empleada va de 0. SvcO2 / SvO2. el primer fármaco a ser empleado tiene como principal objetivo mejorar la PAM (≥ 65 mmHg) para mejorar a su vez la Presión de Perfusión Tisular. • Se recomienda no usar la fenilefrina (agonista α) excepto bajo circunstancias en donde (a) la norepinefrina está asociada con serias arritmias. En función a ello.03 U/min) a la norepinefrina ya sea para alcanzar la PAM objetivo o para disminuir la dosis de norepinefrina pero no está indicado como vasopresor inicial. Tener en cuenta que la administración de adrenalina puede estar asociada con una tasa incrementada de arritmias. Esta droga debería reservarse preferentemente para aquellos pacientes con buena función sistólica. diluyendo 4 ampollas (800 mg) en 250 ml de Dextrosa al 5% o Suero Fisiológico. se puede proceder una prueba de respuesta a drogas inotrópicas siendo la dobutamina la droga de elección. El no alcanzar el objetivo de PAM antes de los 30 minutos. C. con el índice sistólico por debajo de 30 ml/min/m 2. ecocardiografía o CAP Corrija la hipocalcemia e hipofosfatemia.B. La vasopresina se prepara para su administración por un CVC diluyendo un frasco de 20 UI en 100 ml de suero fisiológico obteniéndose una solución de 0. Surviving Sepsis Campaign-201213). Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III como la milrinona pueden ser drogas alternativas cuando se Intensivismo 25 .04 U/min deberían reservarse como terapia de rescate (falla en alcanzar una adecuada PAM con otros agentes vasopresores).03 – 0. necesitándose con frecuencia dosis superiores a 0. y redefina el patrón de shock D. El no conseguir la recuperación de los signos de perfusión definidos arriba a pesar de una adecuada y juiciosa administración de fluidos. lactato y SvcO2 / SvO2 Monitorice la función cardíaca y la respuesta a fluidos con dispositivos mínimamente invasivos. Therapeutic strategies for high dose-dependent shock(4)) corporal) ≥ 3 L/min/m 2] cuyos intentos de mejorar su PAM han fracasado con noradrenalina-dopamina. Surviving Sepsis Campaign-201213). disminución del flujo sanguíneo esplácnico e incremento de los niveles de lactato 51. Surviving Sepsis Campaign201213). urviving Sepsis Campaign-201213). e Índice Cardíaco (GC/área de superficie No Disfunción miocárdica IC < 3 L/min/m2 o análisis cualitativo No No Shock refractario hiperdinámico: Si Si Hto < 30% Se debería utilizar dopamina solo bajo circunstancias especiales (ej. (UG. Se recomienda no usar dosis bajas de dopamina para protección renal (GRADE 1A. Pacientes con bajo riesgo de taquiarritmia o con bradicardia absoluta o relativa) (GRADE 2C. la cual según los estudios comparativos es más inductora de arritmias. tromboembolisto pulmonar masivo) Evaluación frecuente de marcadores de hipoperfusión: tiempo de llenado capilar. B. como criterio para interrumpir la resucitación con fluidos48. valor límite considerado en las estrategias de hipotensión permisiva). (GRADE 1C. Las drogas complementarias a las arriba señaladas para incrementar la PAM son la adrenalina y la vasopresina. Ejemplo: 2 ampollas (8 miligramos) en 100 ml de Dextrosa al 5%.5 L/min/m 2. dosis Beta (5 a 10 µg/kg/min) y dosis Alfa (≥ 10 µg/kg/min). Si se encuentra que aproximadamente la fracción de eyección está por debajo de 40%. La dosis a administrar va de 3 a 20 ug/kg/min.3 µg/kg/min. la saturación de la Hb con oxígeno (≥ 94%) y la concentración de la Hb (9-10 g/dl) en presencia de hipoperfusión sostenida. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS PARA EL MANEJO HEMODINÁMICO Los criterios para el inicio del soporte hemodinámico farmacológico serían esencialmente tres: C. Las dosis dopaminérgicas < 3 µg/kg/min pueden dilatar selectivamente la circulación hepatoesplácnica y renal y también puede tener efectos endocrinos no deseados disminuyendo la liberación de prolactina del sistema hipotalámico-pituitario.1 a 0. Pontes Azevedo LC. si es posible.2 UI por ml. Como droga alternativa se tiene a la dopamina. Shock refractario: Necesidad de >0. Cuando ya se haya conseguido mejorar la PAM (≥ 65 mmHg) y sin embargo no se hayan recuperado los signos de perfusión. entonces se hace necesario un MH US o invasivo para determinar si existe un componente cardiogénico que está contribuyendo al shock. Se considera shock refractario cuando son necesarias dosis mayores a 0.03 U/min Opción: Inhibidores del óxido nítrico (Azul de Metileno: 2mg/kg Hemofiltración No Reevalúe el lactato. siendo necesaria en algunas ocasiones dosis más altas. sobre todo en el contexto de shock cardiogénico 9 y shock séptico 49.01 a 0.5 µg/kg/min. El punto de corte para interrumpir la administración de fluidos es aproximadamente un valor superior a 10 ml/kg peso de APEV. La Noradrenalina incrementa significativamente la PAM.

Se recomienda monitorizar la hiperfibrinólisis en todos los pacientes y para la administración de agentes antifibrinolíticos en pacientes con fibrinólisis demostrada (GRADE 1B. Como regla general en deshidratación severa recibirán 100 ml/kg (unos 7 l para un adulto) rápidamente en 4-6 horas o en 2-4 horas si hay shock. D. la infusión posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente. II. SHOCK SÉPTICO A. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). Más que titular la dobutamina para incrementar los niveles de entrega de oxígeno a valores supra normales. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). (GRADE 1C. A. las dosis adicionales dependerán de los resultados de los estudios de coagulación (TP y/o TPTa > 1. Administre tempranamente 10-15 ml/kg peso de plasma fresco congelado en pacientes con hemorragia masiva14 (GRADE 1B. pero teniendo en consideración que para el shock hemorrágico se debe optar por la estrategia de hipotensión permisiva. Tanto los coloides. 2. C. Hipotensión permisiva Método terapéutico según el cual la presión sanguínea es controlada debajo de los niveles normales con el propósito de mantener la perfusión vital de los órganos sin exacerbar la hemorragia. Una guía equiva- Intensivismo 27 . Se debe garantizar siempre que se mantenga un buen estado de volemia. En caso de shock hipovolémico de tipo hemorrágico al inicio se debe administrar 1-2 litros de cristaloides a goteo rápido (GRADE 1B. por tener una vida media prolongada preferiblemente no debería ser usado en los casos de estados agudos de shock. Puesto que no siempre se consigue subir la PAM con los primeros minutos de administración de fluidos y componentes sanguíneos. si está bajo o hay cambios electrocardiográficos sugerentes de hipocalcemia (GRADE 2C.59). Surviving Sepsis Campaign-201213.62). La dobutamina se prepara diluyendo 2 ampollas (500 mg) en 250 ml de Dextrosa al 5% o suero fisiológico. sólo un 14% de los pacientes en el grupo intervenido recibieron dobutamina58.60. (GRADE 2B. No se debería usar el test de estimulación con ACTH para identificar a los pacientes adultos con shock séptico que deberían recibir hidrocortisona. bicarbonato y cloruro de potasio. puesto que con hipovolemia es más probable observar el efecto hipotensor e inductor de taquicardia de la dobutamina. se haya iniciado dobutamina y mejorado el gasto 26 Intensivismo C. o (b) signos persistentes de hipoperfusión a pesar de una adecuado volumen intravascular y de una adecuada PAM. minimizando el riesgo de administración excesiva de fluidos y de esta manera mantener la PAM ≥ 50 mmHg y < 65 mmHg65 o la PAS en valores entre 80 y 90 mmHg mediante la administración de bolos pequeños de fluido (250 ml de bolsas de 500 ml o 1L si la PAS es menor de 90 mmHg). Se debe evitar que se produzca hipotensión o mayor taquicardia al asociar estos medicamentos. Se recomienda monitorizar el calcio iónico durante las transfusiones masivas (GRADE 1C.9 % a razón de 50-70 ml/kg/día y tratar causa del cuadro (infección bacteriana. Se debería administrar una dosis de 3 a 4 g/kg de concentrado de fibrinógeno o 50 mg/kg de crioprecipitado (aproximadamente unas 15 a 20 unidades de crioprecipitados en un paciente de 70 kg).5 veces el valor normal) y de la cantidad de otros productos sanguíneos administrados. ha usado recientemente β-bloqueadores o cuando se sospecha de una regulación a la baja (down regulation) de los receptores β. B. además la albúmina por fijación como el citrato de los productos sanguíneos pueden disminuir la concentración de calcio iónico. Surviving Sepsis Campaign201213. En el estudio de Rivers. Cuando no es posible estabilizar hemodinámicamente al paciente (hipotensión a pesar de reanimación con fluidos y dosis de vasopresores compatibles con shock refractario durante más de 60 minutos) considere la administración de 200 mg/día de hidrocortisona (dosis intermitentes c/6 horas o infusión continua) hasta que sea posible la suspensión de los vasopresores. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). Las dosis adicionales deben guiarse con los resultados de la tromboelastrografía o los niveles de fibrinógeno en el laboratorio. Shock Hemorrágico (SH) clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada. Como alternativa puede utilizarse una combinación con la adición a una solución de cloruro de sodio hiposalino. El levosimendán. esta droga debe regularse para alcanzar una adecuada perfusión tisular (criterios ya definidos arriba). Además: 1. el uso de las drogas vasopresoras. inotrópicas y vasodilatadoras. pero por su vida media larga deberían usarse sólo en infusiones a bajas dosis y por corto tiempo. SH clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.0-37. El SC refractario o dependiente de altas dosis de vasopresores requiere un abordaje integral y protocolizado recurriendo a todas las herramientas disponibles para optimizar el soporte hemodinámico. La resucitación con fluidos. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). obteniéndose una solución de 2 mg/ml. Para los pacientes con deshidratación severa (pérdida de peso > 10 % o alteraciones del sensorio). Se debería administrar una dosis inicial de 4 a 8 unidades de concentrado de plaquetas o una unidad de aféresis (GRADE 2C. E. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). Surviving Sepsis Campaign-201213). Aun cuando algunos estudios muestran efectos positivos del levosimendán en el contexto de shock séptico y síndrome de distrés respiratorio agudo 55. viéndose reflejado en una mejoría de la depuración de lactato31. SHOCK HIPOVOLÉMICO • B. Recuerde que esta droga debería suspenderse si se presentan sus efectos indeseados. se podría titular dosis bajas de vasodilatadores como los nitratos para mejorar la perfusión tisular y la función celular. Se debería usar el factor VII en el caso de hemorragias que no tienen control con las estrategias estándares mencionados arriba (GRADE 2C). Se debería usar desmopresina (GRADE 2C) en los pacientes con sangrado refractario que han estado recibiendo inhibidores de la función de las plaquetas como el ácido acetil salicílico. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14).). Se recomienda transfundir plaquetas con el objeto de mantener un nivel por encima de 50000/mm 3 (GRADE 1C. excepto bajo ciertas circunstancias2. (GRADE 2C). Se recomienda NO administrar corticosteroides en el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock (GRADE 1D. viral. Para casos involucrados en cirugía electiva se preconiza el uso de la autotransfusión. D. además de otras medidas de soporte hemodinámico tienen sus particularidades de acuerdo a la etiología del shock. La terapia antifibrinolítica debería ser idealmente monitoreada con tromboelastometría y detenerse una vez que la hemorragia haya sido controlada (GRADE 2C.cardíaco. Se debería mantener un nivel de plaquetas por encima de 100000/mm 3 en los pacientes con trauma múltiple o traumatismo encéfalo craneano (GRADE 2C. Se debería considerar el uso de agentes antifibrinolíticos en pacientes con hemorragia por trauma (GRADE 2C. PVC) y GC bajo. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). por hemodilución. independiente de sus efectos sistémicos57. En caso de vómitos o diarreas administrar volumen de solución salina 0. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). Se recomienda NO usar la estrategia de incrementar el índice cardíaco a niveles supra normales predeterminados (GRADE 1B. luego se procede a su disminución y retiro (GRADE 2C.5°C podría tener efectos perjudiciales en el paciente con shock séptico severo (dopamina >15 ug/kg/min o norepinefrina/epinefrina >0. (GRADE 2C. y aún se tenga problemas de hipoperfusión. dosis mayores a las señaladas generalmente no proporcionan un beneficio adicional 2.9 mmol/l64. Surviving Sepsis Campaign201213). European guideline for management of bleeding following mayor trauma14). En la figura 6 se plantea un algoritmo para el manejo de este grupo de pacientes4. se puede iniciar la administración de fármacos vasopresores para incrementar la PAM.25 ug/kg/min) 63. Cuando se mantenga o alcance la PAM objetivo. Se debería administrar un bolo de 10 a 15 mg/kg de peso de un infusión de 1 a 5 mg/kg peso/hora de ácido tranexámico o un bolo de 100 a 150 mg/kg de ácido E-aminocaproico seguido de una infusión de 15 mg/kg/hora. etc.15 (GRADE 2B. La dobutamina puede mejorar la perfusión capilar en pacientes con shock séptico. Mantenga el calcio iónico por encima de 0. G. La dosis empleada va desde < 5 a 20 µg/kg/min. F. Se recomienda el uso del complejo protrombinico para revertir de emergencia la anticoagulación por anticoagulantes orales dependientes de la vitamina K. 5. 3. Surviving Sepsis Campaign-201213). Surviving Sepsis Campaign201213).61. el Ringer lactato es el deseable para reposición de volúmenes elevados. No se debería usar terapia con bicarbonato de sodio con el objeto de mejorar la hemodinámica o reducir el requerimiento de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por hipoperfusión con pH ≥ 7. su rol aún no ha sido bien establecido en las diferentes guías clínicas. Se debe comprobar el efecto de estas drogas sobre la hemodinámica del paciente. • Se recomienda realizar una prueba de infusión de dobutamina de hasta 20 µg/kg/min o añadirla a un vasopresor en presencia de (a) disfunción miocárdica sugerida por la presencia de presiones de llenado ventricular elevadas (POAP. Llevar la temperatura central a niveles inferiores a 36. 4. I. y además en el escenario de depresión miocárdica por sepsis 56.

seguido de dosis de infusión de 0.1 a 1 microgramo/kg/min (Equivalente GRADE 2B. el BCPIA podría contribuir a una reducción de la mortalidad11. se puede asociar bajas dosis de nitroglicerina o nitroprusiato manteniendo siempre la PAM ≥ 65 mmHg. en los pacientes con shock cardiogénico refractario se puede emplear un dispositivo de asistencia ventricular externa (Equivalente GRADE 2C. SHOCK NEUROGÉNICO (Hipotensión.69. En aquellos casos en donde es necesario reducir la precarga y/o poscarga ventricular. por lo que se debe mantener el protocolo establecido de resucitación con fluidos. hipotermia77. Para manejar la vasoplejia en este contexto se usa la fenilefrina como droga de primera elección y la noradrenalina como droga alternativa (79).1 UI/kg peso. teniendo en cuenta que por el proceso inflamatorio sistémico agudo.5 a 10 microgramos/kg/min existe una relación dosis-efecto. o la trom- bolisis o trombectomía en el caso de una tromboembolia pulmonar masiva. el BCPIA podría ser útil (Equivalente GRADE 2B. IV. La combinación noradrenalina-dobutamina es superior a la adrenalina en este contexto puesto que tiene mejores efectos positivos sobre la perfusión y menos arritmias (51). C. e inclusive podría incrementar la mortalidad69. 2013 ACC-AHA guideline for management of STEMI 66). la cual se administra en una dosis intramuscular de 0. inclusive entre las 12 y 24 horas (Equivalente GRADE 2D. B. III. SHOCK CARDIOGÉNICO A. Se debería usar en los pacientes con shock cardiogénico relacionado al infarto refractarios a catecolaminas. D. SHOCK ANAFILÁCTICO A. El levosimendán puede ser añadido para tratar el shock resistente a las catecolaminas. de sus complicaciones mecánicas. en la enfermedad cerebrovascular.• • lente es el retorno del pulso radial que aproximadamente comienza con cifras sistólicas de 90 mmHg. B. La dosis a administrar va de 0. menos volúmenes y a menor velocidad de administración.25 µg/kg/min hasta 30 min después de la resolución del shock y con reevaluación a las 2 horas73. (Equivalente GRADE 2B. independiente del retraso de tiempo desde el infarto de miocardio o de haber recibido terapia trombolítica sin resolución del shock o de la falla. Este método se contraindica en la hipertensión arterial sistémica debido a la desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación a nivel del SNC. Resucitación con fluidos tal y como ha quedado establecido en las recomendaciones generales. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). 2013 ACC-AHA guidelines 66).05 a 0. Si no está disponible la PCI. fracción eyección. (Equivalente GRADE 2B. VI. La morbimortalidad en el shock cardiogénico depende sustancialmente de la reperfusión exitosa del miocardio en caso de infarto agudo.2 microgramos/kg/min) más que los inhibidores de la fosfodiesterasa III enoximone o milrinone. la instalación de un tubo de drenaje en el caso de un neumotórax a tensión.05 a 0.78) A. Para sostener la PAM se asocia la noradrenalina en infusión continua según lo establecido anteriormente. pero la evidencia es escasa (reporte de casos)(76. Las drogas vasopresoras (esencialmente noradrenalina) se emplean transitoriamente para evitar la hipotensión sostenida mientras se resuelve la causa mecánica del shock72. (Equivalente GRADE 1B.5 mg de una concentración de 1:1000. bradicardia. esta debería ofrecerse cuando los signos clínicos de isquemia en progresión e inestabilidad hemodinámica se presentan. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). VS. La fluido terapia (1000 ml suero fisiológico a chorro y si es posible presurizado en caso de hipotensión severa y pobre respuesta a la adrenalina. En cuanto a los fármacos cardiovasculares empleados en el manejo del shock cardiogénico (11). En el caso de falla del ventrículo derecho la necesidad de fluido terapia es mayor. D. pudiéndose repetir en 5 min si no hay una adecuada respuesta75. La fenilefrina se Intensivismo 29 . primero noradrenalina para mejorar la PAM. el balón de contrapulsación intraórtico (BCPIA) ya no se recomienda68. En los pacientes con shock cardiogénico por infarto de miocardio. En general ya no se recomienda el uso rutinario de BCPIA en todos los pacientes con shock cardiogénico. repetido de ser necesario73) también es una medida importante en el caso de shock anafiláctico. el levosimendán (dosis de carga de 12 a 24 µg/kg en 10 min. E. y es sometido a terapia fibrinolítica. Cuando el paciente con IMASTE en shock cardiogénico no logra estabilizarse farmacológicamente. F. es decir. Para la administración periférica se prepara diluyendo 1 ampolla de adrenalina en 100 ml de suero fisiológico. 2013 ACC-AHA guidelines for management of STEMI 66). Alternativamente. sobretodo del ventrículo izquierdo. También se benefician de las técnicas de reperfusión (PCI) los pacientes con infarto de miocardio agudo ST no elevado (IMASTNE) con inestabilidad hemodinámica (Equivalente GRADE 1B. Se podría usar la vasopresina en caso de shock anafiláctico refractario (noradrenalina/adrenalina > 0. La administración de fluidos debe ser juiciosa en el paciente con shock cardiogénico. la claudicación intermitente grado III/IV. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211). obteniéndose una solución de 10 µg/ml. el traumatismo craneoencefálico y medular y en los pacientes moribundos. Se administra un bolo de 1000 mg de metilprednisolona endovenosa conjuntamente con el inicio de la adrenalina. y no hay contraindicación para la trombolisis. y la dosis administrada es en bolo y va de 0. sobre todo en aquellos pacientes con falla ventricular izquierda (sistólica y/o diastólica). Para vía central se utiliza la misma forma de preparación establecida anteriormente. La droga de elección para el manejo del shock anafiláctico es la adrenalina.70. o por el índice de poder cardíaco. En el rango de dosis entre 2.5 µg/kg/min).03 a 0. Se debería emplear la dobutamina como inotrópico de elección. V. El fármaco de elección también es la noradrenalina. Cuando el paciente no tiene acceso a la revascularización temprana mencionada. la secuencia también es la misma. La intervención coronaria percutánea (PCI) o alternativamente la cirugía de bypass aorto-coronario de emergencia debería realizarse en los pacientes con infarto de miocardio agudo ST elevado (IMASTE) y shock cardiogénico o falla cardiaca aguda severa. así como en la reserva cardiovascular disminuida (como es el caso de los ancianos). y de la corrección de los defectos valvulares agudos no relacionados a infarto. SHOCK OBSTRUCTIVO A. 2013 ACC-AHA guideline for management of STEMI 66). 2012 ACC-AHA guidelines for management of IA and Non-STEMI 67. concomitantemente con el inicio de vasopresores e inotrópicos que tienen la posibilidad de ir inmediatamente a la sala de hemodinamia para angioplastia más colocación de stents o cirugía de bypass coronario. luego dobutamina para optimizar el GC. Si bien la resucitación con fluidos es importante en ayudar a estabilizar a un paciente con shock obstructivo. F. B. La oxigenación con membrana extracorpórea veno-arterial (ECMO) puede instalarse para manejar al paciente con shock cardiogénico refractario reversible o como un puente al trasplante cardíaco 72. 28 Intensivismo B. además de la vasodilatación también puede haber un fuerte componente de fuga capilar en este tipo de shock que contribuya a un estado de hipovolemia no solo relativa sino también absoluta74. Los corticoides juegan un rol importante en este contexto. la estenosis de arteria carótida y neuropatías. El rol de los antihistamínicos (H1 y H2) es relativo en este contexto pero forma parte del manejo de la anafilaxia. es en realidad la solución del proceso mecánico que ha generado el shock el que devolverá de manera definitiva la estabilidad hemodinámica al paciente: Mediante el drenaje del derrame pericárdico en el caso de un taponamiento cardíaco72. E. En este contexto no hay beneficio adicional de instalar un BCPIA. guiados por una combinación de valores de presión y flujos. C. • Se debería usar la norepinefrina como el vasopressor de elección en pacientes con PAM por debajo de 65 mmHg. La PAM generalmente puede ser efectivamente elevada incrementando la infusión de noradrenalina de 0.

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El ventrículo posee dos funciones alternantes: eyección sistólica y llenado diastólico. Cierta evidencia indica que la disfunción diastólica aumenta el riesgo de muerte en pacientes con shock séptico3. FISIOLOGÍA El desempeño óptimo del ventrículo izquierdo depende de su capacidad para alternar entre dos estados: (a) una cámara distensible durante la diástole que permite el llenado ventricular con bajas presiones en la aurícula izquierda (AI). La disfunción diastólica puede coexistir con disfunción sistólica en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. y precipitar un edema pulmonar agudo. La evaluación de la función diastólica puede proporcionar al intensivista importante información hemodinámica relativa a la respuesta de fluidos de los pacientes. UCI-PO Cardiovascular y Trasplante – ECMO. 32 Intensivismo Una función diastólica normal puede definirse como la capacidad del ventrículo izquierdo (VI) para llenar hasta un volumen diastólico final normal sin un aumento significativo de la presión de la aurícula izquierda. Debido a la relajación prolongada y aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo. este término se sustituye actualmente por el de “Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal” ya que la disfunción diastólica se puede observar también en presencia de disfunción sistólica debido a alteraciones secundarias del acortamiento miocardio. y (b) una cámara rígida (con una presión de rápido incremento) en sístole. La disfunción diastólica es una alteración en las propiedades de VI marcados por la disminución en la relajación del VI o un aumento en la rigidez del mismo (o ambos). Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins – Lima-Perú. La insuficiencia cardiaca diastólica se refiere a la conjunción de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca con FEVI normal pero con una relajación prolongada y con una complacencia del ventrículo izquierdo disminuida2. Moisés Vidal Lostaunau Médico Intensivista – Especialización en Ultrasonido Crítico. La función diastólica del ventrículo izquierdo se determina por su relajación activa y complacencia pasiva.ECOCARDIOGRAFÍA AVANZADA PARA EL MÉDICO DE CUIDADOS CRÍTICOS EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA PARTE 2 Por: Dr. la presión de llenado del VI o la presión diastólica final del VI no está necesariamente aumentada en pacientes con disfunción diastólica (o incluso sistólica). La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se asocia a diversas condiciones que se encuentran con frecuencia en pacientes en las unidades de cuidados intensivos (UCI). en reposo y durante el ejercicio. los pacientes con disfunción diastólica se encuentran en alto riesgo de desarrollar congestión venosa pulmonar abrupta. En pacientes que presentan una relación presión-volumen del VI alterada. La disfunción diastólica se refiere a la presencia de un ventrículo izquierdo con distensibilidad diastólica anormal. que eyecta el volumen sistólico a presiones arteriales. independientemente de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) y de si el paciente puede estar sintomático o no1. Intensivismo 33 . la infusión de pequeñas cantidades de líquido puede aumentar significativamente la presión diastólica VI. En ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva. de llenado o relajación.

por la maniobrabilidad del equipo. pero manteniéndose los volúmenes sin cambios. la geometría de las cámaras. hemocromatosis. la inactivación. Doppler pulsado de las venas pulmonares (VP). por su parte. aórtica P. y en condiciones normales de carga. La contracción y la relajación comparten los mismos procesos moleculares de activación transitoria de los miocitos y se encuentran estrechamente relacionadas6.Diástole (flujo de llenado mitral) fases de diástole . Se ilustran dos ciclos cardíacos completos mostrando los cambios en las cavidades cardíacas izquierdas: presión (P) y volumen del ventrículo izquierdo. pero podrían estar moduladas. • Relajación isovolumétrica: es un momento donde el ventrículo se relaja. la diastasis está ausente y el llenado ventricular dependerá prácticamente de la contracción auricular. que se constituye en un marcador confiable de DD crónica y refleja el papel creciente que como reservorio y bomba asume la AI en la DD del VI. que no pueden expandirse o contraerse normalmente (miocardiopatía dilatada o hipertrófica). Fig. Otros factores que afectan a la función diastólica son la frecuencia cardíaca y las anomalías en la válvula mitral. auricular EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA DEL VI EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA DEL VI Relajación isovolumétrica Llenado rápido Diastasis Cierre V.(IVRT) tiempo de relajación isovolumétrica . La zona sombreada representa la diástole en 4 zonas: relajación isovolumétrica. La «compliance» ventricular. Estas propiedades están caracterizadas. Ecocardiografía Bidimensional 2D La principal consecuencia de la disfunción diastólica (DD) es la elevación de las presiones de llenado del VI17. por la distensibilidad (∆V/∆P). La aurícula izquierda hace tan solo de conducto pasivo. pero no es posible en pacientes inestables en UCI16. La estenosis mitral. la ventriculografía isotópica y la ecocardiografía Doppler14.9. Los factores intrínsecos incluyen la rigidez miocárdica (incluyendo a los cardiomiocitos y a la matriz extracelular). En esta fase el llenado ventricular depende no solo de la capacidad de distensión del ventrículo izquierdo (VI). 1: Fases del ciclo cardíaco. es un proceso pasivo que no precisa energía e influye en todas las fases de la diástole. su facilidad de uso. y la asincronía5. El Doppler espectral mide la velocidad del flujo sanguíneo intracardiaco generada por la gradiente de presión entre las dos cámaras. Los factores extrínsecos son fundamentalmente la restricción pericárdica y la interacción ventricular. y se refieren comúnmente a las propiedades de fin de diástole. estando las válvulas cerradas.Sístole (flujo aórtico) . en forma directa por la rigidez (∆P/∆V) o inversamente. etc. Varios factores extrínsecos e intrínsecos al ventrículo izquierdo determinan estas propiedades de fin de diástole. Otro grupo de hallazgos se relacionan a las presiones de arteria pulmonar (AP). A-V El llenado del VI está determinado por la interrelación entre las presiones de llenado y las propiedades de llenado del VI. Doppler pulsado de la Válvula Mitral (VM). La relajación está controlada por la carga. por lo que únicamente se produce el paso de sangre transmitido por las venas pulmonares.8. a la función ventricular derecha (VD)19.). sino también de la resistencia del pericardio7. diastasis y sístole auricular. altera de forma importante el llenado ventricular rápido y la diastasis7. especialmente en pacientes de UCI. 2: Evaluación por Eco-Doppler del ciclo cardiaco . ventricular DIÁSTOLE Mitral Inflow Doppler 20 Apertura V. hace que el llenado ventricular se vuelva tardío y dependa primordialmente de la contracción auricular.20 y a la presencia de Intensivismo 35 .Onda E (llenado rápido) Diastasis . La hipertrofia del VI se relaciona directamente con disminuida relajación.13. La evaluación ecocardiográfica de la Disfunción Diastólica (DD) incluye: ecocardiografía 2D. la relajación miocárdica casi se completa a mínimas presiones del VI. Participa aproximadamente entre el 10-20% del llenado ventricular. Se produce una caída rápida de la presión intraventricular. Las presiones de llenado se consideran elevadas cuando la presión media de enclavamiento capilar pulmonar (presión wedge. • enfermedades infiltrativas del miocardio (amiloidosis. En condiciones normales participa en el 80-90% del llenado ventricular. La ecocardiografía 2D mostrará algún grado de hipertrofia ventricular izquierda. • Pressure (mmHg) La relajación es el proceso mediante el cual el miocardio retorna a su estado basal de longitud y fuerza luego de la contracción.10. o las alteraciones del pericardio que no permiten la expansión del VI (pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco)12. las definidas por la propia rigidez de las cavidades. Los factores que contribuyen a alterar la rigidez del VI son: las Closes 80 E El Cateterismo izquierdo del corazón sigue siendo el método referencial para el diagnóstico de la disfunción diastólica del VI. LV Volume La principal consecuencia fisiológica de la disfunción diastólica es el incremento en las presiones de llenado4. presión auricular y presión aórtica. En la taquicardia se acorta la diástole de tal manera que el llenado ventricular rápido queda truncado. El ciclo cardíaco está dividido en sístole y diástole. Otro hallazgo común en eco 2D es la dilatación auricular izquierda (AI). La relajación ventricular es un proceso activo que influye en la relajación isovolumétrica y en el llenado ventricular rápido. La relajación ventricular puede afectarse por varios factores como la reducción de la capacidad elástica de las fibras del miocardio. al contrario que la anterior. • Llenado ventricular rápido: la caída de presión intraventricular provoca la apertura de la válvula mitral y se produce un paso rápido de sangre y 34 Intensivismo Llenado ventricular tardío (contracción auricular): esta fase se inicia con la contracción auricular o sístole auricular y finaliza con el cierre de la válvula mitral. y las alteraciones de la sincronización auriculoventricular (AV). Las presiones de llenado del VI están determinadas principalmente por el llenado y por las propiedades pasivas de la pared del VI. En contraste. Opens Rapid Filling P.Onda E (contracción auricular).18.8. (Figura 2) A 100 Fig. las anomalías en el transporte intracelular del calcio en la pared de las fibras miocárdicas. por la relajación miocárdica incompleta y por las variaciones en el tono miocárdico durante la diástole. aórtica Aortic valve IVRT Apertura V. el tono miocárdico. no influye directamente en el llenado. Doppler tisular de la VM y Doppler color en modo M del influjo del VI. la resonancia magnética.9.10. ESV 4 Contraction 3 Aortic Outflow Doppler EDV 30 2 Diastasis Volumen ventricular 1 Atrial Opens Closes Mitral Valve P. y el grosor de la pared5. como ocurre en el bloqueo AV11. PCWP) es >12 mm Hg o cuando la presión final del ventrículo izquierdo (PFDVI) es >16 mm Hg. Es similar a un efecto de succión. la ecocardiografía desempeña un papel fundamental en la identificación de la insuficiencia diastólica del VI. aórtica Sístole auricular Cierre V. La diástole ventricular tiene 4 fases definidas (Figura 1): Diastasis: posteriormente a este llenado ventricular rápido se igualan las presiones entre la aurícula y el ventrículo. A-V SÍSTOLE La evaluación de la función diastólica puede llevarse a cabo por varios métodos. además.15. seguridad y la capacidad de diagnóstico16.llenado del ventrículo izquierdo. entre los que se encuentran el cateterismo cardiaco. llenado rápido. En los corazones normales. esencial en la contracción de las fibras del VI (la isquemia miocárdica perturba este transporte).

tomado nivel vena pulmonar superior derecha . a nivel de la inserción de las valvas mitrales y su tamaño debe ajustarse según sea necesario (por lo general de 5 a 10 mm) para cubrir la gama completa de excursión del anillo mitral en tanto la sístole y la diástole. Onda D de llenado diastólico: S1 Las mediciones de las ondas del flujo venoso pulmonar incluyen la velocidad sistólica (S) pico. la poscarga. la ganancia del Doppler espectral debe ser lo suficientemente bajo para asegurar una clara huella Doppler fina. 5: Flujo venoso pulmonar . con una baja presión de la aurícula (Figura 4B). Onda A (llenado tardío o contracción auricular). la relación E/A. Fig. hipertensión pulmonar que es un indicador confiable de disfunción diastólica en ausencia de enfermedad pulmonar primaria.Vista 2D .TD en D. El flujo mitral se ve afectada por muchos factores. particularmente cuando el VI se encuentra dilatado. Fig. y el tiempo de desaceleración (DT) de la onda E. El volumen de la muestra debe IVRT colocarse en los sitios de inserción del anillo mitral septal o lateral. ya que S1 se relaciona con la relajación auricular. la velocidad anterógrada diastólica (D) pico. normal Onda S de llenado sistólico: S2 representa el llenado de la aurícula durante la D sístole ventricular. los cuales son más evidentes cuando existe una prolongación del intervalo PR. La duración de la onda Ar pasa a ser >60% de la duración de la onda A transmitral. (Figura 6) Doppler tisular velocidad del anillo mitral La velocidad anular mitral se mide en una vista apical con Doppler tisular (TDI). En pacientes con DD del VI se observa con frecuencia dilatación del VD. Otras medidas son la duración del flujo Ar. prolongación del tiempo de duración de Ar. IVRT (tiempo de relajación isovolumétrica). el tiempo de desaceleración de la onda E se ve afectado por la presión ventricular al abrirse la VM. la relajación y la compliance ventricular. la AI y la contractilidad del VI. B). A’. El tercer patrón consta de velocidad muy alta de la onda E con una relación E/A mayor de 2 y un DT corto. y así evaluar el llenado del VI. E m/s E A A ms DT FLUJO TRANSMITRAL Al elevarse la presión de fin de diástole del VI se eleva la presión y disminuye la compliance auricular y esto se refleja en incremento de la velocidad de Ar. La velocidad anular diastólica precoz puede ser referida como Ea. Debido a que las velocidades del anillo mitral tienen una amplitud de señal alta. se acepta que la velocidad de la onda E refleja el gradiente de presión AI-VI en la diástole temprana y se ve afectada por la precarga y la relajación ventricular. El flujo S2 debe ser usado para computar el cociente entre las velocidades pico sistólico y diastólico.A) y el AR representa una segunda fase de llenado durante la diástole ventricular. E’. Las mediciones primarias incluyen las velocidades pico de presión sistólica (S) y de la excursión diastólica temprana y tardía. Em. Los parámetros de flujo mitral incluyen mediciones de la onda E y la onda A. mientras que la velocidad diastólica tardía se conoce como Aa. Velocidad de Propagación en Flujo Modo-M Color (Vp) Fig. 3: Flujo transmitral se obtiene con Doppler Pulsado (PW) . E/A es mayor que 1 (Figura 4A). tales como la frecuencia cardíaca. la precarga. En el patrón normal. Una relación E'/A' de menos de 1 también es altamente sugestiva de disfunción diastólica con patrón de relajación anormal o pseudonormal (Figura 7C). especialmente si la diferencia es mayor de 30 msegs. y contribuyen en la evaluación de la función diastólica del VI. disminución del flujo sistólico y una relación S/D disminuida. o e’. El segundo patrón tiene una onda E pequeña con una relación E/A de menos de 1 36 Intensivismo y un aumento de DT. ms S m/s D Flujo Venoso Pulmonar Las imágenes de Doppler PW del flujo venoso pulmonar son tomadas en la vista apical de 4 cámaras. sin embargo. se utiliza el Doppler pulsado (PW) en la vista apical de 4 cámaras21. Las imágenes de flujo en color son útiles para localizar adecuadamente el volumen de muestreo en la vena pulmonar superior derecha (Figura 5). 4: A: Flujo Transmitral – A (Patrón Normal).Doppler Pulsado (PW) . o a’. la onda E tiene un pico de velocidad superior a la onda A y por lo tanto. el cociente S/D. una onda Ar mayor que la onda A en duración es un indicador muy confiable de una presión elevada de fin de diástole del VI. Formas de onda de TDI se pueden obtener en casi todos los pacientes (> 95%). Este patrón generalmente corresponde a un deterioro de la relajación del VI. Flujo Transmitral Para obtener las velocidades de flujo mitral.Onda E (llenado rápido). Onda AR representa el flujo inverso hacia las venas pulmonares durante la contracción Ar auricular. Un valor de E’ inferior a 8 cm/seg a nivel del anillo septal o inferior a 10 cm/seg a nivel del anillo lateral se considera indicativo de alteración de la relajación del VI18. Las imágenes de flujo color pueden ayudar al alineamiento óptimo del haz ultrasónico. C (Patrón restrictivo – Presión de llenado VI alto). Existen dos flujos sistólicos (S1 y S2). Se identifican las 4 fases de la diástole (Figura 3). independientemente de la calidad de la imagen de dos dimensiones (Figura 7A. la fracción de llenado sistólico (S integral tiempo-velocidad / [S integral tiempo-velocidad + D integral tiempo-velocidad]) y la velocidad Ar pico en diástole tardía. Intensivismo 37 . B (Patrón de relajación anormal).doppler color. la velocidad de la onda A refleja el gradiente de presión AI-VI en diástole tardía y se ve afectada por la compliance del VI y la función contráctil de la AI. La velocidad pico E' se relaciona con la relajación del VI22 y se considera que es relativamente independiente de la precarga. La velocidad de propagación (Vp) del flujo mitral se obtiene a partir de una vista de cuatro cámaras apical mediante la colocación de la caja de Doppler color en la entrada del VI y la adición de un modo-M a través de ella. la diferencia de tiempo entre la Ar y la duración de la duración de la onda A mitral (Ar .Apical 4 cámaras . La relación E/A tiene tres patrones principales. Am. Se asocia con un deterioro severo de la compliance del VI y con una presión diastólica del VI y la presión de oclusión de la arteria pulmonar muy altas (Figura 4C).

(A) Onda S’ movimiento sistólico. Un volumen AI mayor que 34 mL/m2 se asocia con disfunción A diastólica y los aumentos crónicos en VI y la presión diastólica AI. (C) Patrón Relajación anormal y/o pseudonormal E’/A’< 1. TD tiempo de desaceleración del Onda E mitral. 10: Algoritmo para estimar la presión de llenado del VI con FE disminuida.A < 0ms Valsalva ∆ E/A < 0.0 E/A < 1 y E > 50cm/s PAI Normal PAI Normal hPAI hPAI Fig. Al seguir el deterioro la caída progresiva de la compliance del VI. sumada a la relajación disminuida ya existente eleva aún más la presión diastólica del VI y esto reduce el flujo diastólico temprano acortando el tiempo de desaceleración. y grado III es un patrón de llenado del VI francamente restrictiva con la presión de llenado alta. MI: flujo de entrada mitral. Grado I corresponde a la disfunción diastólica leve con presión normal de llenado. LA: aurícula izquierda. TD tiempo de desaceleración del Onda E mitral. IVRT tiempo de relajación isovolumétrica. IVRT tiempo de relajación isovolumétrica. (B) Patrón Normal E’/A’ > 1. la onda E disminuya. moderada (grado II). 7: Doppler Tisular (DTI) PWanillo mitral Lateral . El volumen de la AI a menudo refleja los efectos acumulativos de la presión de llenado a través del tiempo.A ≥ 30ms Valsalva ∆ E/A ≥ 0. una relación E/Vp ≥ 2. la Intensivismo 39 . 6: Flujo venoso pulmonar – (Derecha) Flujo normal relación S/D >1 / Izquierda – (Izquierdo) S/D <1 predominio velocidad diastólico en relación elevación presión AI B A C S Color M-mode E/e’ (promedio e’) < 8 E/Vp < 1. (Figura 9) Evolución de la disfunción diastólica Fig. Esto da un patrón de E/A<1 con tiempo de desaceleración aumentado.5 PAS > 35mmHg IVRT/TE-e’ < 2 hPAI E/e’ Sep. el tiempo de desaceleración se prolongue y la contracción auricular aumente en velocidad. 2:1 E>A. Para compensar. E Volumen de Aurícula Izquierda (AI) El volumen de la AI se mide en la vista apical de cuatro cámaras y dos cámaras. PVF: flujo venoso pulmonar. ≥ 12 o Prom. Normal (A) y (B) gráfica e imagen Vp > 50cm/s y (C) Vp < 45cm/s paciente con disfunción diastólica. Vp: velocidad de propagación del flujo transmitral. Vp mide la imagen en modo M de la pendiente de la transición rojo-azul23 (Figura 8).flujo transmitral (Vp). En pacientes con disfunción ventricular izquierda sistólica. Esta clasificación es un fuerte factor pronóstico de mortalidad por cualquier causa en la población general. Lat. Con la terapia adecuada. Una Vp más empinada de más de 50 cm/seg se considera normal.14 Volumen AI < 34 ml/m2 Ar . La Vp está estrechamente relacionada con la relajación del VI y ha sido sugerida para ser independiente de las condiciones de carga. fibrilación auricular e ictus isquémico18. PASP: presión sistólica arterial pulmonar. 38 Intensivismo La elevación de la presión diastólica del VI a consecuencia de la relajación disminuida hace que la velocidad de E/e’ ≤ 8 (Sept.A ≥ 30ms Valsalva ∆ E/A ≥ 0. Estimación de las presiones de llenado del VI en pacientes con fracción de eyección normal (Figura 11) E/e’ Fig. 9: Disfunción diastólica.5 PAS < 30mmHg IVRT/TE-e’ > 2 E/A ≥ 2.5 PAS > 35mmHg IVRT/TE-e’ < 2 A Vp>50 Vp<45 LA normal normal/h hh hhh PASP normal normal/h hh hhh Fig. y severa (grado III). TD < 150ms E/e’ (promedio e’) >15 E/Vp ≥ 2.< 2. 8: Velocidad de propagación en Modo . PAI presión aurícula izquierda. Una aurícula izquierda de tamaño normal efectivamente descarta cualquier disfunción diastólica crónica. esto genera un patrón pseudonormal.5 PAS < 30 mmHg IVRT/TE-e’ > 2 PAI Normal PAI Normal Volumen AI ≥ 34ml/m2 Ar . ECG: electrocardiograma. o prom. 3:1 S E/A < 1 y E ≤ 50cm/s MA TDI E’ S A’ E/E’<8 E/E’8-15 E/E’8-15 D PVF Pw-Doppler AR E Fig. Sep (septal) Lat (lateral). 11: Algoritmo para estimar las presiones de llenado del VI en pacientes con FE normal. Es clínicamente importante debido a la relación significativa entre la remodelación de la AI y otros índices ecocardiográficos de función diastólica.5 puede predecir un PCWP > 15 mmHg. Onda E’ movimiento diastólico tardío. y una Vp plano inferior a 45 cm/seg es predictivo de disfunción diastólica18.24. PAS presión sistólica arteria pulmonar.5 S/D < 1 Ar . E/e’ 9 . PAI presión aurícula izquierda. PAS presión sistólica arteria pulmonar. insuficiencia cardíaca. A’ E’ Vp E/A ≥ 1 . el deterioro grado III puede potencialmente revertir a grado II o incluso grado I. grado II corresponde a alteración de la relajación con una elevación moderada de la presión de llenado del VI. MA: velocidades del anillo mitral.A < 0ms Valsalva ∆ E/A < 0. ≥ 15 o E/e’ Lat. Grado I (leve) Grado II (moderado) Grado III (severo). en este estado la compliance ventricular está disminuida. pero tiene una pobre reproducibilidad. PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN DIASTOLICA VENTRICULAR IZQUIERDA La disfunción diastólica se clasifica en tres grados (de acuerdo con Nagueh et al): leve (grado I).Normal I II III Estimación de presiones de llenado del VI en pacientes con fracción de eyección disminuida (Figura 10) ECG E A MI E/A Mitral PW-Doppler A>E.4 S/D > 1 Ar . E/e’ ≥ 13 hPAI Fig. la presión auricular se eleva y esto restablece la velocidad de la onda E y devuelve la relación E/A a valores >1. son predictores independientes de muerte.M Color .

Meroz. BJ. H. Hatle LK. Veterans Administration Cooperative Study Group. 2005. Otto CM. prognostic and therapeutic aspects. Am J Cardiol.8 TD > 200ms Prom. 2002. 99:2261-7. PRESIONES DE LLENADO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Las velocidades anulares mitrales pueden ser utilizadas para realizar inferencias sobre la relajación del VI y junto a la velocidad pico E mitral (con cociente E/e’) pueden ser empleadas para predecir las presiones de llenado del VI. Fox E. Paelinck BP. Esta clasificación es un fuerte pronosticador de todas las causas de mortalidad en la población general. Rademakers FE. McMullan MR. Rusconi C. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic 40 Intensivismo 15. et al. E/e’ 9 . Rosen BD. Beyerbacht HP. 144:198-205. van der Laarse A. 2012. Johnson G. Am Heart J.5 TD 160 . et al. Hurrell DG. and measurements of diastolic function. Tan PY. Doppler de la vena pulmonar y la velocidad de propagación en modo-M color.12 Ar . 24. 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Gaasch WH. 2005. deben utilizarse otros índices ecocardiográficos. Corazón de Atleta. 27:365–371. Afterload induced changes in myocardial relaxation: A mechanism for diastolic dysfunction. 22. N Engl J Med 2004.A < 0ms Val ∆E/A < 0. 1999. 43:344-53. Cohn JN. D. 13. Brutsaert DL. Bax JJ. 11. Gilon. PAI presión aurícula izquierda. Una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo es necesaria para identificar las terapias adecuadas en el futuro. 14. Desde un punto de vista práctico. 1998. 350:1953–1959. Eur Heart J. 12. et al. Heart failure with normal ejection fraction. Mayo Clin Proc. 19:990-1003. M. Circulation. Aurigemma GP. Edvardsen T.5 Grado III Fig. 21. 2009 Sep. 2002. European Study Group on Diastolic Heart Failure. TS. 16. mientras que un cociente >15 se asocia con presiones de llenado aumentadas. Baicu CF. Assessment of diastolic function by cardiovascular magnetic resonance. J Am Soc Echocardiogr 1997. Brodin LA. Val (maniobra de valsalva). El estado hemodinámico de los pacientes de la UCI está en constante cambio ya sea en la precarga. van der Wall EE. moderada (grado II). Diastolic heart failure: abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricule. Recommendations for quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the American Society of Echocardiography. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Appleton CP. la ventilación con presión positiva ha demostrado que reduce de manera importante la precarga y la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Circulation. N Engl J Med 2004. 3:9. J Am Soc Echocardiogr.8 . IMPLICANCIAS TERAPÉUTICAS DE LA EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA EN CUIDADOS INTENSIVOS El manejo de los pacientes ingresados en la UCI con síntomas de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo actualmente se basa en el mantenimiento de un delicado equilibrio entre la hemodinámica y la excesiva presión de llenado del VI asociada con congestión venosa pulmonar y una precarga inadecuada. prognosis. El tamaño normal de la aurícula izquierda descarta la disfunción diastólica del VI crónica.expresión en el Doppler es de E/A >1 y tiempo de desaceleración disminuido. Jerosch-Herold M. Diastolic dysfunction and diastolic heart failure: diagnostic. La velocidad precoz del anillo mitral es el parámetro más simple y fácilmente aplicable y reproducible de Doppler utilizado (junto con la evaluación del patrón de flujo mitral y tamaño de la AI) para la evaluación de la función diastólica del VI en pacientes de UCI. Stoel BC. 2. Cohn JN. 6. Doppler evaluation of left and right ventricular diastolic function: A technical guide for obtaining optimal flow velocity recordings. 19. 289:H1131–H1136 Takatsuji. Nagueh SF. La relación E/e’ (promedio e’) con valores <8 suele asociarse con presiones de llenado del VI normales.5 Función Normal Función Normal. Validation of echocardiographic and Doppler indexes of left ventricular relaxation in adult hypertensive and normotensive rats. 9. et-al.6(3):154-9. y severa (grado III). Lai S. et al. An approach to analysis of left ventricular diastolic function and loading conditions in the echocardiography laboratory. Hundley WG.. G. The V-HeFT study. Peltier. J Diagn Med Sonogr 2006. E/e’ ≥ 13 Ar . Left ventricular long-axis changes in early diastole and systole: impact of systolic function on diastole. 10. Pan L. Clin Sci (Lond) 2002. Barnes. 90:1284–1289 Intensivismo 41 . T. Nishimura RA. 115:999–1003. Algoritmo para el estadiaje del grado de disfunción diastólica (Figura 12) e’ Septal e’ Lateral Volumen AI e’ Septal ≥ 8 e’ Lateral ≥ 10 AI < 34ml/m2 RESUMEN • La Disfunción diastólica del VI se observa con frecuencia en los pacientes de las UCI y debe ser evaluada por medio de la ecocardiografía. Flachskampf FA. 5. 2006. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure & Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Tylor D. Cardiovascular Research 1999. y por lo tanto debe ser registrada y promediada.

Ricardo Espinoza Arana Clínica Centenario Peruano Japonesa 42 Intensivismo Intensivismo 43 . Jorge Watanabe Noji Dr.O CAS ICO N CLÍ LEPTOSPIROSIS AGUDA COMPLICADA CON INFECCIÓN POR ACINETOBACTER BAUMANNI Por: Dr. Keith Del Águila Torres Dr.

4 9. Ecografía: Hepatoesplenomegalia leve. Leve ictericia.1 3.9 bilirrubina directa 4. AGA: leve hipoxemia.4 12.78 2 PROTEÍNAS 4.8mg/dl. Paciente varón de 56 años.900 ABASTONADOS 3 9 5 0 0 1 2 0 0 0 SEGMENTADOS 89 75 87 94 91 94 91 90 85 87 CREATININA 1. SpO2: 97% con MV 50%.000/mm3 Glucosa: 209 mg% Urea: 57 mg% creatinina: 1. A las 24 hrs de su ingreso evoluciona desfavorablemente con shock séptico requiriendo soporte vasopresor y soporte ventilatorio no invasivo por un día. FR: 35 respiraciones/min. El mismo día de su ingreso presenta disnea a moderados esfuerzos y convulsión por lo que es transferido a la Unidad de Cuidados Intensivos. El paciente se encontraba en regular estado general. Hemocultivo: Klebsiella pneumoniae multisensible.CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN REPORTE DE CASO La Leptospirosis es una enfermedad zoonótica de amplia distribución geográfica que afecta a animales silvestres.000/mm3).02 1. ocupación comerciante ferretero (venta de válvulas de agua en el centro ferretero Las Malvinas en el Cercado de Lima).9 35 34. Hígado y Bazo no evaluables por obesidad.18 1.96 0.68 1. Es causada por una bacteria espiroqueta del género Leptospira. Dentro de sus análisis de laboratorio al ingreso Hb: 12.9 9. Penicilia G y Fluconazol.3 9 8.2 1 1. leucocitos 6–8/C. Generalmente es multirresistente a los antibióticos convencionales. Tres días antes de su ingreso a la clínica presenta fiebre de 39°C por lo que se automedica con metamizol VO.758.9 mg% Aglutinaciones: Tífico H 1/320. mal estado de hidratación.970 8.5 28 26.76 1. Neurológico: Glasgow15 sin déficit motor. Abastonados: 3% Segmentados: 89% Plaquetas: 46. náuseas y dolor perianal moderado.780 15.1 69 70. Rx de ingreso normal. Aparato respiratorio: Taquipneico y con algunos crepitantes bibasales.97 2.94 224 41 ALCALINA TGO 56 55 68 TGP 68 56 59 42 BT 3.2 TOTALES 44 Intensivismo Intensivismo 45 .8 161. El Acinetobacter baumannii se ha convertido. Examen de orina: bilirrubina 1+. domésticos y accidentalmente al hombre. se confirma una mortalidad atribuible de 21.8 PLAQUETAS 46. en los últimos años.9 52 44 BASAL UREA FOSFATASA 57.03 0.09 2. Abdomen globuloso.8 10 9.8 0.00.9 12.75 2. Por el cuadro clínico se sospecha Leptospirosis.0 mg% Bilirrubina total: 3.8 29.9 2.710 12. sin soplos.000 140.490 7.8 1. Al examen físico sus funciones vitales fueron: PA: 140/80mmHg.3 0. pero es más frecuente en zonas tropicales.3 5. depresible.91 0.24 126 141.8% y un aumento de los costos hospitalarios adicionales en promedio de US$ 3.6 2.220 9. En un estudio que muestra el impacto clínico y económico en pacientes con bacteriemias por A.4 GLOBULINA 1.68 4.000 200.8 11.400 8. Al presentar Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (Foto Nº 1) el paciente es intubado y sometido a ventilación mecánica invasiva con parámetros de ventilación protectiva.59 1.1 54 64 58. Antecedentes: Gastritis con Helicobacter pylori hace 13 años. natural y procedente de Puente Piedra (Lima). en el microorganismo responsable de muchos brotes epidémicos de infecciones nosocomiales dentro y fuera de las unidades de cuidados intensivos.1 1.9 2. Serología para dengue negativo.000 60.5 BD 1.000 246.18 164.1 23. Al cuarto día acude a un médico particular quien le diagnostica hemorroides y le indica usar una crema antiinflamatoria.74 GLUCOSA 209 236 290 234 260 192 187 219 158 72.000 290.9 2.1 33.04 1 BI 1.000 40.6 0. Hto: 37.2 4.750 13.000 100. febril y con mayor incremento de la ictericia (Bilirrubina total 5.720 8.5°C (oral).9 3.4 28 29.1% Leucocitos: 8.4 HEMATOCRITO 37.160 10. como la selva peruana. baumannii multirresistentes. EXÁMENES Imagen 1 Imagen 2 04 Jun 05 Jun 06 Jun 07 Jun 08 Jun 09 Jun 10 Jun 11 Jun 12 Jun 13 Jun HEMOGLOBINA 12. Ingresa a la emergencia de la Clínica Centenario Peruano Japonesa el 04/06/14 con un tiempo de enfermedad de 7 días caracterizado por malestar general. Tiene distribución mundial.6) y plaquetopenia persistente (plaquetas 40.61 3. buen estado de nutrición.85 1. FC: 120 latidos/min.000 146. Aparato cardiovascular: RC taquicárdicos.000 41. Actualmente esta enfermedad es subdiagnosticada y tiene una mortalidad alta en los casos severos. Evoluciona con criterios de Disfunción multiorgánica.1 mg% bilirrubina directa: 1.000 LEUCOCITOS 8. Linezolid.750.17 0. Ingesta de alcohol en forma social.5 ALBUMINA 3. T: 39. No mejora del cuadro séptico a pesar de cobertura amplia con Meropenem. Se solicita al INS un estudio para Leptospira: ELISA negativo y microaglutinación para Leptospira positivo 1/200 serovariedad Australis.

CASO CLÍNICO Evoluciona al décimo día de hospitalización con infiltrado basal derecho (Foto Nº 2).52 CLORO 110 111 113 116 112 113 113 107 104 CALCIO 6. Viera Silvia. 2012. las regiones con la mayoría de casos de Leptospirosis reportados son Loreto.M.14 4. 58. La mayoría de los casos registrados son severos con una mortalidad mayor del 10%.48 7. trabaja personal médico y de enfermería que también labora en otros centros hospitalarios comportándose potencialmente como vehículos portadores de estos gérmenes multirresistentes. dengue y otras enfermedades hemorrágicas de origen viral (Imagen 1). Trevejo et al Epidemic leptospirosis associated with pulmonary hemorrhage-Nicaragua. lo que permitió iniciar el tratamiento especifico . Hasta ese momento todo parecía simple se trataba de una sepsis no controlada con disfunción orgánica asociada. 178: 1457-63.7 MAGNESIO 1.MINSA hasta SE 18 del 2014. Esta enfermedad puede presentarse con una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Rev Pneumol Clin 1998. desde una forma leve a una grave y a veces fatal. Brauner Janete. Goncalves A.2 23. baumannii) en las manos.3 137.12 TPT TP INR 34 30.4 71. En el Perú. complicándose rápidamente con shock séptico e insuficiencia respiratoria aguda con soporte ventilatorio.4 16.83 4.5 27. tuberías y válvulas de agua) existen roedores y se acostumbra comprobar el sello hermético de sus válvulas de agua soplando por uno de los lados de la misma. Boletín infromativo del servicio UCIG 7B. 103). FAO (páginas 30‐34) Red Nacional de Epidemiología (RENACE). En Lima en el 2013 se reportaron 28 casos y en lo que va del presente año se van reportando 6 casos3. veterinarios.3 13. Acinetobacter Baumanni se constituyó en el 2012 como el germen más frecuentemente aislado (31%)4.2 140. Galvis Acevedo & Villabon Gonzales.9 CPK TOTAL 25 DHL 259 46 Intensivismo Como principales vectores de trasmisión del Acinetobacter baumannii a nivel hospitalario debemos mencionar a los profesionales de la salud. trabajadores de alcantarillas.361 7.3 81.6 1. linezolid y fluconazol. cardiovasculares y neurológicas10. evidenciándose al examen físico además ictericia y fiebre.8 142.2 24. La presencia de un cuadro febril asociado a ictericia y plaquetopenia siempre obliga a descartar Leptospirosis.( 3):135-139. En 35 pacientes que desarrollaron Leptospirosis con falla respiratoria aguda y requirieron soporte ventilatorio la mortalidad fue de 51% y los no sobrevivientes fueron personas mayores con disfunciones severas como renales.63 3. entrando en contacto estrecho con los principales reservorios inanimados (equipos de ventilación. Silva J.439 7.22 4 3. sino que en el paciente coexistía un Síndrome Icterohemorragico y una infección asociada con injuria pulmonar.01 1. Farr R. que se solicitan pruebas para Dengue y para Leptospirosis.5 12. WHO (páginas 9‐11. falla renal y desórdenes hemorrágicos6..5 POTASIO 3.7 140.01 1 1.. entre otros) y con los pacientes que a su vez pueden comportarse como reservorio y huésped5. en inglés). siendo la primera endémica en Puente Piedra. Se inicia tratamiento con Colistina mas Anidulafungina con evolución favorable permitiendo en las 48 hrs siguientes el destete y extubación. La presentación clínica tal como lo describe la anamnesis es un tanto bizarra con síntomas generales.39 7. 10. 4.7 HCO3 18 16.01 1.5 12.8 27.9 44. Las pruebas para Dengue resultaron negativas.2 171. 54: 382-92. 7.1 74. et al. EXÁMENES En nuestro paciente. El paciente nos informa que en el lugar de su puesto de venta (productos de ferretería. 25:261-70. Los síntomas y signos clásicos en pacientes que desarrollan Leptospirosis son infrecuentemente descritos.J.7 118.3 142.5 12.G.DGE. DISCUSIÓN En el presente caso se evidencia un cuadro séptico rápidamente progresivo hacia la disfunción multiorgánica. pero el escenario en los últimos años ha cambiado. que factores de riesgos podrían estar implicados. Clin Infect Dis 1995. Leptospirosis. Ucayali y Madre de Dios.1 71. 8.7 32. pero el hemocultivo resultó positivo a Klebsiella. Hemoptysus and the adult respiratory distress syndrome as the causes of death in leptospirosis: changes in the clinical and anatomicopathological patterns. evolución. se corroboró que lo evidente desde su ingreso era la fiebre. lo que sumado al tratamiento para acinetobacter condujo a la pronta recuperación ad integrum del paciente. pero las pruebas para Leptospirosis hechas en el Instituto Nacional de Salud resultaron positivas. 2.483 PO2 64. por lo tanto había que pensar que quizás no todo era por disfunción orgánica.78 PCR 20.4 12. 2011.E.4 66. por lo que al revisar la historia y tener en cuenta su proveniencia.5 31. La presencia de ésta tiene una alta mortalidad en las Unidades de Cuidados Intensivos. 5. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2002 .2 PCO2 27. En la Clínica Centenario Peruano Japonesa como en la mayoría de las clínicas del país.8 44. 1 995 J Infect Dis 1 998. humidificadores.7 20.5 144. OMS (páginas 9‐14.1 77.17 4.7 14. Además el paciente es procedente del distrito de Puente Piedra que es una zona endémica de Leptospirosis en Lima. Rev Soc Bras Med Trop 1 992. También puede ser un riesgo ocupacional para los que trabajan al aire libre o con animales como los agricultores.1 45. con casos descritos con severa hemoptisis y falla respiratoria aguda7-9. en la Unidad de Cuidados Intensivos 7B del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Intensivismo 47 .08 FÓSFORO 4. pero esto no debe mermar nuestra suspicacia clínica para detectar tempranamente otra enfermedad coexistente o subyacente al mismo. 68‐69) OMS (páginas 36.5 24. sin embargo a su ingreso a la Clínica Centenario Peruano Japonesa ya tenia una semana de Los intensivistas lidiamos con el síndrome séptico y sus variadas complicaciones con mucha frecuencia. como influenza. ictericia progresiva y plaquetopenia persistente.437 7. Se realizan cultivos de secreción bronquial y se aísla Acinetobacter baumannii multirresistente y en el urocultivo Candida Albicans resistente a Fluconazol y Voriconazol sensible a Flucitosina.493 7. Portugal Sánchez & Jiménez Rodríguez. fiebre y dolor perianal. Entre 5 a 15% de los cuadros clínicos de Leptospirosis evolucionan con complicaciones multisistémicas severas como ictericia severa.7 31.7 34.9 29. lavamanos. Nuestro paciente al estar sometido a múltiples procedimientos invasivos se complicó con una infección por 04 Jun 05 Jun 06 Jun 07 Jun 08 Jun 09 Jun 10 Jun 11 Jun 12 Jun SODIO 135.402 7.447 7.B. un germen fácilmente controlable.W. Etude retrospective de 91 cas (1978-1994). Les manifestations respiratoires de la leptospirose. Así por ejemplo. Sus síntomas pueden parecerse a varias enfermedades. Se ha descrito que alrededor del 30% de los mismos presentan colonización transitoria de microorganismos gran negativos (7. Courtin JP et al. 6. trabajadores de lecherías y personal militar (Imagen 2).91 1. Acinetobacter baumannii multirresistente.03 3.02 PH 7. 21:1-6. Esta bacteria es unos de los gérmenes emergentes en las unidades de cuidados intensivos de Lima y del interior del país.9 137.1 16.75 3.5% con A.8 FiO2 21% 50% 50% 70% 50% 55% 55% 55% 55% 19.R. por lo que ante una evolución tórpida se inicia amplia cobertura antibiótica con carbapenem. 3.8 43.2 142. Los brotes de leptospirosis son muchas veces relacionados a inundaciones y huracanes. Es así. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1.1 32 50 12. 9. indagamos luego de la confirmación diagnóstica. Carvallho T.25 4.82 2. San Martín.7 42.21 2.

Por: Dr. BROTES NOSOCOMIALES Se han reportado numerosos brotes nosocomiales causados por Acinetobacter.CARACTERISTICAS CLINICAS DE PACIENTES EN UCI CON BACTEREMIA INTRODUCCIÓN Acinetobacter baumannii es un patógeno nosocomial oportunista. y con el abuso de antimicrobianos específicos según Diomedi (2005). Luis Stalin Parvina Melgar Asistente de UCIN 7B PORTACIÓN HUMANA Acinetobacter sp es parte de la microbiota cutánea. Tanto la persistencia sobre superficies secas como su presencia en la piel del personal sanitario. VM prolongada. Diomedi (2005) y Pérez (2007). no esporulado y aeróbico estricto.5%). A menudo estos brotes exhiben patrones de multirresistencia. contribuyen a la transmisión cruzada entre pacientes. clase B de Ambler (métalo enzimas) y clase D de Ambler (oxacilinasas). colchones. cojines y humidificadores. como lo manifestaron Maragakis (2008). Estos se han asociado con conta- 48 Intensivismo MECANISMOS DE RESISTENCIA Muñoz (2008) hace una revisión de los mecanismos de resistencia de Acinetobacter incluyen: Betalactamasas cromosomales clase A de Ambler (penicilinasas). la presencia de enfermedades subyacentes. cirugía reciente. El 31% del personal de salud es portador de bacilos gramnegativos en sus manos. oxidasa negativa. causando significante morbilidad y mortalidad especialmente en la UCI .5%) y Acinetobacter sp (7. descrito por Salazar (2005). minación de equipos de ventilación. procedimientos invasivos. colonización previa por Acinetobacter. Intensivismo 49 . negativo. donde los microorganismos más comúnmente aislados fueron Enterobacter sp (16. no fermentador. estadía prolongada en UCI. antibioterapia previa. declarado por la OMS como un problema de Salud Pública. carbapenem) Bombas de eflujo Alteración de Proteína ligadora de penicilina Mutaciones de los sitios blancos e inactivación por enzimas modificantes. Se encuentra en agua y suelo. número de ingresos al hospital en el año anterior y el tiempo de hospitalización previo. Plásmidos. con gran capacidad de desarrollar resistencias a múltiples antibióticos . • • • • Alteración de canales de la pared celular (Porinas): difusión de moléculas hidrofilias (B-lactamicos. Lemos (2011) y Rodríguez (2013). MICROBIOLOGÍA La bacteria Acinetobacter es un cocobacilo Gram. según Salazar (2005). POR ACINETOBACTER DEL HOSPITAL REBAGLIATI 2013 FACTORES DE RIESGO Existen varios factores de riesgo: sepsis previa. el tiempo en riesgo (duración de la estancia antes del aislamiento de A. baumannii) y tiempo previo a fármacos antimicrobianos (un mínimo de 24 horas de la terapia durante los 14 días anteriores para el aislamiento). según los autores Diomedi (2005). lo que hace muy dificultoso su erradicación desde el paciente y desde el medioambiente .

0 100. con gran capacidad de desarrollar resistencias a múltiples antibióticos causando significante morbilidad y mortalidad especialmente en la Unidad de Cuidados intensivos.52 Candida albicans 21 1. Intensivismo 51 .0 13.0 93.0 100.0 --- 0.1 9. Evaluar la relación de APACHE II y SOFA con la mortalidad de los pacientes con bacteriemia por Acinetobacter en el Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagliati.0 100. Identificar los factores de riesgo de mortalidad de los pacientes críticos con bacteriemia por Acinetobacter en el Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagliati. 2.2 *Ficha de Vigilancia epidemiológica del Hospital Rebagliati . 18.0 2011 2004 Porcentaje Pseudomonas aeruginosa Otros 2010 2003 UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRÍA Tabla 1 | Acinetobacter baumanni en 5to lugar de las IHH 2009 Areas Pacientes que ingresaron al departamento de cuidados Intensivos del Hospital Rebagliati durante el mes de Enero a Diciembre del 2013. 8.6 7.1 % y la de infección de 52.5 100. menor porcentaje con respecto a estudio de Aguirre & Guadalupe (2010) donde la prevalencia de bacteremias de 6 a 12% y la incidencia de 3.7 2005 ACUMULADO 73.0 100. Pacientes con más de 48 horas de estancia.0 2006 MÉTODO Tasa de Prevalencia 16.0 Figura 1 0. en este trabajo retrospectivo.0 100.6 --- 2008 Muestra: No hay muestreo.8 8. sensible a Imipenem Nombre Bacteria Frecuencia 194 16.0 100.0 Sensibilidad 100.0 100. Nuestra población de estudio fueron los pacientes que ingresaron al Departamento de Cuidados Críticos del Hospital Edgardo Rebagliati durante los meses de Enero a Diciembre del 2013 y cumplan con los criterios de inclusión.8 (2011) a 9.0 100.2013 3.5 al 2013.8 12. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Pacientes con diagnósticos de cáncer con metástasis que reciben quimioterapia o radioterapia al momento del aislamiento de Acinetobacter.0 Lineal (Tasa de Prevalencia) 14.3 9.8 8.0 100.0 8. Se buscaron las historias clínicas en el archivo y se recolectaron los datos con fichas de registro previamente elaborado y se procesaron los datos con software del SPSS versión 15 y Excel para las gráficas.43 SCN 169 14.5 8. la colonización es de 47.09 Acinetobacter baumannii 105 9.1 9. 4. descriptivo y retrospectivo.8 6.0 100.0 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Dar a conocer los principales características clínicas y laboratoriales de los pacientes críticos con bacteriemia por Acinetobacter en el Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagliati.5 9.0 --- --- UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATOLOGÍA 2A 100. (Figura 1) PROGRESIÓN MEDIANTE CANALES ENDEMICOS DE LOS MARCADORES DE RESISTENCIA BACTERIANA Acinetobacter baumannii. En nuestro estudio en la UCI del Hospital Rebagliati de 1579 egresos de UCI (1185 egresos sin contar UCIN) se hallaron 24 aislamientos de bacteria por Acinetobacter que corresponde al 2%.0 100.4 8. Pacientes con muestra biológica positiva en el torrente sanguíneo a Acinetobacter Baumanni.0 93.0 100.3 2007 Diseño de estudio: Observacional de corte transversal.Lima durante los meses de Enero a Diciembre del 2013? Durante los últimos años en el HNERM hubo un aumento de la tasa de prevalencia de las infecciones intrahospitalarias de 7.13 Staphylococcus aureus 91 7. Pacientes mayores de 18 años por ser UCI General de adultos.4 14. CRITERIOS DE INCLUSIÓN O N ov 11 10 ov N 09 ic D 08 A go 5 l0 Fe b 4 03 l0 Ju Ju ic 03 D n 02 Ju 02 go A 1 00 t0 e En Se Ju n 99 9 ic D 98 ct 9 O 97 A br 97 br A 96 e En Ju n 10.3 100.4 10.2 11.0 10.83 132 11.0 100.0 6. declarado por la OMS como un problema de salud publica y por el IDSA dentro los seis microorganismos más peligrosos de infecciones intrahospitalarias.0 100.0 100.0 14.1 8.0 100.00 Enterobacter cloacae 35 3.70 Klebsiella pneumoniae 139 12.PERFIL DE LAS INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS EN EL HNER ESTUDIO DE PREVALENCIA PROBLEMA Tabla 2 |Tabla de Marcadores de resistencia desde 2003 hasta 2011 del Departamento de Cuidados Intensivos del HNER ¿Cuáles serán las características clínicas de los pacientes críticos a quienes se les aisló en el torrente sanguíneo Acinetobacter Baumannii durante su estancia en el Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagliati –EsSalud.0 9.0 100.3 100.0 UCI 2C ADULTOS 0.0 100.0 86. Pacientes a quienes no se encuentra su historia clínica en el archivo del hospital o no cuenten con datos completos según hoja de recolección de datos.91 Enterococcus faecalis 46 4.0 0. RESULTADOS Y DISCUSIÓN Acinetobacter baumannii es un patógeno nosocomial oportunista.6 episodios por 100 ingresos.48 1150 100 TOTALES 16. se consideraron a todos los pacientes a quienes se les haya aislado Acinetobacter Baumannii en el torrente sanguíneo.0 UCI 7B ADULTOS 100.0 100.0 11.0 --- 100. Participantes: Población de estudio: En el año 2013 hubo 1579 pacientes egresados en el Departamento de UCI.0 --- 0.0 --- --- 100.0 0.0 50 Intensivismo 17.0 3 ct 1 12 40.0 100.9 % que difiere de nuestro estudio donde a todos se les considero infección nosocomial.0 2.04 Enterococcus faecium 29 2.87 Escherichia coli 189 16.0 100.3 10.

2013. parecido a estudio de Aguirre (2010).500 >150.2013. muy inestables que requirieron cateterización venosa central para monitoreo hemodinámica y soporte vasopresor (82%.2013.4%).54 días (386 días) y el promedio desde el ingreso al hospital al aislamiento fue de 27.2 2.000 22 5% C AT E V EN TE T. con tendencia a la hipernatremia (>140 meq/L en 68%) y alcalemia (Ph>7. 0 3 12 O 8 8 71 .2 7. nuestros pacientes con bacteremia fueron en su mayoría de la tercera edad como en la mayoría de los estudios siendo la edad promedio fue 65.Tabla 3 | Exámenes de Laboratorio al momento de aislamiento de Bacteremia por Acinetobacter en pacientes de UCI . con predominio de hombres sobre mujeres (55% frente a 45%). (Figura 6) Nuestros pacientes con bacteriemia por Acinetobacter fueron graves a todos (100%) se les entubo y requirieron ventilación mecánica. E (2011). tenían cuatro disfunciones orgánicas que equivalen a 14%. 52 Intensivismo di na 2 ua 0 U 0 10 1 7 0 sf 60 es 50 di 40 on 30 2 s 20 3 2 Tr e 10 1 16 .4 +– 29.Hospital y días al aislamiento de bacteria en pacientes de UCI .2013. con un promedio 23. 3 pacientes SHOCK SÉPTICO INSUF. (Figura 3)) <900 6 IÁ LINFOCITOS Tenían comorbilidades importantes como lo son nuestros pacientes siendo hospital de referencia.000 O 1 13 50.30 7. se siguieron las guías de Surviving Sepsis en su mayoría se usó noradrenalina como primera línea de Intensivismo 53 . neutrofilia (>3500mm3 en 82%) y linfopenia (73% con <900mm3). En nuestro estudio todos los pacientes requirieron ventilación mecánica por su gravedad.8. Citrobacter spp. un 18 % fue de origen intraabdominal y 5% de Figura 8: Terapia requerida para manejo de complicaciones en los pacientes con bacteremia por Acinetobacter B.2013.0 en 54. Serratia marcescens.2 días (5 a 102 días) y la estancia en UCI fue 724 pacientes-/ía con un promedio 32.5%). (Tabla 3) tr ci un sf D 4 Figura 2: Edad de pacientes con bacteremia por Acinetobacter en UCI Rebagliati . El promedio de días desde el ingreso a UCI y al aislamiento de bacteriemia fue 17.5 3 Tracto Respiratorio >1. os RESULTADOS Y DISCUSIÓN DEL OBJETIVO 1 6 Figura 6: Disfunciones orgánicas al momento de aislamiento de la bacteremia por acinetobacter en pacientes de UCI HNERM . Hospital 18 9 8 R Figura 5: Sitio de origen de la bacteremia por Acinetobacter B.5 N 3 7 7. 2 2. parecidas a estudio de Aguirre & Guadalupe (2010)1 donde se han identificado los sitios de origen en 57 a 67% de los casos. 3 8 6 33 4 41 .000 22 21 SI PLAQUETAS 9 22 H <12.6% con una media de 3. fiebre de 38. 36% con ventilación mecánica prolongada. (Figura 2).500 20.200 1. TR N A PT Q U EO ST .4 +– 17. piel y tejidos blandos.000 ón Con respecto a su procedencia un 36% provinieron de Medicina y 32% de SOP y emergencia cada uno.2013.000 100.7% un promedio total de 14. Enterobacter). En nuestro estudio 16 2 >35. ES FU O IN A RT I N O LI SU IN En cuanto a la estancia hospitalaria fue 1131 pacientesdía con promedio de 51. G A N Z D CA RE T N . cantidad tropicales y Klebsiella BLEE que difiere según Aguirre & Guadalupe (2010)1 fue poli microbiana de 19 a 49% (Pseudomonas Aeroginosa.500 100. (Figura 4) En los 22 pacientes con bacteriemia. M SODIO 0 7. un 86% tuvieron Hipertensión arterial y un 68% con Diabetes Mellitus y ICC (28%) y 9% con cáncer no Terminal sin quimioterapia al ingreso a UCI. es ci sf di is Se sf di 14 C in co di o 21 un ci un ci un sf un on es on es on es on ci ci un C tuvieron lactato >=4 en 31.T C O RA G A X ST RO ST .500 2 18 SI <2 3 2 3 LI ALBUMINA 900 1. (Figura 5) En nuestro estudio solo 3 pacientes (13.000 >12.4 días (603 días). R C EN M E SO CÁ T.80 22 ES 2 Estancia 3 Tracto urinario 0% Cateter vascular 0% 6 >15 PR 2 5 10 15 SO 2 4 510 A 4 18% 6 >4 IC <5 34 >150 9 Figura 7: Procedimientos invasivos realizados a pacientes con bacteremia por Acinetobacter B. 18 pacientes) e inotrópicos.500 2. en la UCI HNERM .000 50.000 D 0 3 1.2013. N N IC D A SO A N FO SO DA LE Y N N A D SO LÍ .2013. Se observó que la gran mayoría de pacientes cuando se encontró bacteriemia por Acinetobacter tenían de 3 y 5 disfunciones orgánicas de 36% cada uno. con un mayor porcentaje 32% de 14 a 20 días.500 1 S PH 22. en pacientes de UCI HNERM .6. RENAL AGUDA ARDS 4 CID Figura 9: Complicaciones clínicas de pacientes con bacterema por Acinetobacter en la UCI HNERM .50 10 1 0 A LACTATO 130 140 7 0 EC 1 7.40 7.2 días (rango de 4 a 85 días).20 0 15 C 4 51 Figura 4: Días de estancia en UCI . parecido al estudio de Lemos. PI . en la UCI HNERM .3 Primario 2 1 EN 9 1 V <7. plaquetopenia (<150000 en 54.5%).50 PT <130 5 50% 27% >3. PCR >5 con 85.HNERM .500 3.50 0 8 8 27 C Bacteremia ID Est. UCI Est.5 +– 20. que el sitio inicial se identificó en 73% y solo el 27% fueron de origen primario sin saber sitio de origen. Intraabdominal VA PROTEÍNA C REA 23 140 150 2 N <2 6 1 >7.3 (27 años a 89 años) años en su mayoría de 71 a 80 años (36.200 7 10 sf En nuestro estudio se observó leucocitosis >12000mm3 (45%). Enterobacter cloacae. 18 6 8 15 8 5 3 1 5 3 2 2 1 1 1 C id Cán ad ce m r ór Re bid a um at ol o A sm a X O be s IC X X C C do V cr in o En A EP O n ió ns be t ia te D er ip es 0 H Figura 3: Antecedentes de pacientes con bacteremia por Acinetobacter en UCI Rebagliati . hipoalbuminemia (<2.9 +– 20.6%) pacientes el hemocultivo fue polimicrobiana.6 (rango de 3 a 85 días) con 518 paciente/día. El 50% fue del Tracto Respiratorio donde se aisló también Acinetobacter Baumannii con las mismas características microbiológicas en su mayoría.HNERM .000 150.5 1. IA L S.2013. N G N A EA SO Y A RT EY ER .5 mg/dl en 73%).5 T. BC IA LEUCOCITOS Piel y Tejidos blandos di En nuestro estudio. con estafilococo Aureus.1 parecido a Aguirre & Guadalupe (2010).000 Ó NEUTROFILOS 17 13 EM <20.000 N <1.40 33.

46 1. (Figura 9) Vivo (6) C vasopresor. plaquetopenia <150000 con Fisher p=0.4 0 Estancia previa en UCI of 207318(202196) 2.2) 18 (81.054 DM 7 (43.8) 8 (50) 5 (31.9(0. ARDS y CID con p=0. Intensivismo 55 .8) 16(100 6(100) 6(100) 21(95.7(10) 968.7 0.4% pacientes con VM > 21 días).07 1.8 0.2) 1 (16.72) 1 (4.1) 0 2 (9.06 0.05 3.1 1.08 0.9 11 (68.54).8) 0 3 (13.5 ta Comorbilidades HTA 13 (81.4) 9 (36.33 1 ro Tabla 5 | Análisis bivariado de Exámenes de Laboratorio en pacientes con bacteremia por Acinetobacter con el estado de egreso en la UCI HNERM .3) 6 (100) e 0.047). el 73% (16) fallecieron.49).7) 5 (18.8 1.98 1.7 0.8) ra 141.2) 2(33.6) 3 (13.3 4(66.9 0. 42 RESULTADOS Y DISCUSIÓN DEL OBJETIVO 2 1 0.015 Fisher 0.12).5) 0. fallecidos con un promedio de 47 días) ni estancia en UCI (32.6) 3 (18.53).351 EPOC 3 (18. N(%) 0.3) 11(68.37) Total (22) Intervalo ik Edad.5) 0.2) Pi Sodio X (DE) Linfocitos X (DE) Linfocitos < 900 Linfocitos 900-1500 Linfocitos > 1500 Lactato X (DE) Edad < 50 Edad ≥ 50 No se encontró relación estadística las complicaciones al momento del aislamiento de bacteremia (Shock. Fisher.5(9. tampoco en ventilación >7 días p=1).3) 16 4 2 1.26 0.7) 3 (14.9 0.3) 1 0.3) a Valor P 13 (81.6).21 0. Fisher p=0.8) 1 (16.13 (0. disfunción Resisten 0 2 8(50) 4(25) 4(25) 3(50) 11(50) 0 4(18.p=0.8) 22 (100) ip El 68% (15 pacientes) tenían HTA con relación estadística con mortalidad (13 pacientes fallecidos que equivale 1 (16.53 xa T-Student Mann-Whitney Fisher 3 (13.4 +– 29.3) 0 ac Sexo Masculino (%) Femenino 56. en la UCI HNERM .8) 0 3 (13.01). (Tabla 8).4) 0.05 0.4) 7 (31. renal aguda ARDS CID Terapia Corticoides Insulina Hemodiálisis NPT Ventilación Mecánica Vasopresor -651 0.2) 0.7) 1 (16. 56.9 No hubo relación estadística con la estancia hospitalaria (52. Pérez (2007) 19 Aguirre & Guadalupe (2010)1 inmunosupresión.52(0.63 (14.05). NPT.8) 5 (83. Hemodiálisis. (Tabla 4) Fisher Fisher Fisher Fisher ef 7 (43.097) al igual que Lemos.94 t student.1) 0. natremia (p=0. (Figuras 7 y 8) Muerto (16) No se encontró relación estadística con la fiebre (38. En el tiempo del aislamiento hasta el alta del hospital hubo mayor relación estadística (p=0.23 1.8) 4 (25) 4 (25) ep im 68.4 1. media (DE) Vivo (6) OR ef Muerto (16) Valor EstaP dístico m Factor.2 1.4(537.2013.16 Intervalo 21 (95. alcoholismo. Se observaron un 95% (21 pacientes) con shock séptico.7) 12(54. Total (22) A Tabla 4 | Análisis bivariado de las Características Clínicas y demográficas de pacientes con bacteremia por Acinetobacter en la UCI HNERM .7) 2 (33. (Tabla 5).3) 16 (100) 0.5 mg/dl (60% fallecieron Fisher p=0.5) 804.7) 16 6 0.3) 13(81. 2 fallecidos no entraron al estudio por criterio de exclusión (representaría un 75%).1 xa Vivo (6) 0. fallecieron más femeninos (9 pacientes.056 Fisher 11 1 16(100) 6(100) 22(100) 16(100) 6(100) 22(100) 15(93.3 0.3% respiratorio con p=0.1 0.74) 13 3 Fisher ic Intervalo 1 m OR-F 18 (81. pero en los 24 pacientes 18 fallecieron. todos los fallecidos fueron en UCI.40) 3 3 1.8) 5(83.532 ACV 1 (6.5 1.1 a 13. Procedimientos invasivos y Sitios de origen de la bacteremia por Acinetobacter con estado al egreso en la UCI HNERM . La traqueotomía fue realizada en el 59% (13 pacientes) relacionado a destete difícil y ventilación mecánica prolongada (8 que represento un 36.027). ni con el sitio de origen de la bacteremia.26 T-student.02 7 1.HD 2 (12.6) 0.3) 6(27.4) 13 1 2 2.04 323 CARBAPENEM RESISTENTE Resistente Sensible ra 12.056 OR 11.9 er 0. leucocitosis >12.6 1 0.05 6. Ganz Sitio de Bacteremia Respiratorio Intraabdominal Primario Muerto (16) Vivo (6) Total (22) Valor P Estadístico OR Intervalo 5(31.84 1.5) 1(16.48 Fisher 3 0. Figura 10: Patrones de sensibilidad de la bacteremia por Acinetobacter B.5) 14 (63.8).11 0.2013. ni con aditivos que requirieron los pacientes (Insulina.39) 0 3(13. se usaron ecocardiografía como alternativa.02 8.5 0.8) en ta Estadístico 5 (83.06.76 15 ci T-Student T-Student Chi cuadrado Fisher Fisher ra 0.3) 10(45.056) (Tabla 6).9 1(16.2013.03 1 M 0.25 Fisher Fisher 0.1 6.014 0.03(0.02 2. ni días de ventilación mecánica (p=0.6).54 1 Fisher Fisher Fisher 1 1.5(%) Albumina ≥ 2.013 0. Factor.007 T-Student F=0. tenían más edad (p= 0.35). 2 días con p=0. N(%) Aspectos Clínicos Complicaciones Shock Insuf.1 p=0.6) pe 144.38) OR 6 (100) 3 (50) 2 (33. N(%) Disfunción orgánica ≤ 3 Disfunción > 3 Disfunciones Procedimientos Invasivos Catéter venoso central Ventilación mecánica Sonda Foley Sonda Nasogástrica Sonda Nasoyeyunal Línea arterial S.2%) que varones sin relación estadística (p=0.44 1.09 0.7) 17(77.8) 12 1 Fisher 0.1) 1 ICC 4 (25) 1 (16.8% Quirúrgico con p=1 y 27.5 1.3) 0 1 (4. vasopresor) excepto con corticoides (donde 11 de 12 pacientes fallecieron con Fisher p=0.6 68. ni con los procedimientos invasivos (mayor procedimientos en los fallecidos). S Ganz solo se colocó en 3 pacientes siguiendo a la tendencia de monitoreo menos invasivo. No hubo relación estadística con respecto a la procedencia y diagnóstico de ingreso (31.4 1.3(295) 3 3 0 1(0) 3 (13.15 13.15 na 144562 (149639) 2.7 1. Diomedi (2005) 5. Diabetes Mellitus se halló en 36.07 1. un 36% (9 pacientes) requirieron hemodiálisis.5) 1 Endocrinológico 3 (18.5) 849(482. T-student). neutrofilia (p=0.000 (0.3) 3(18.45 1. ni estancia previa a UCI (p=0.46 1.5(%) Muerto (16) Fisher Fisher Fisher Fisher G Factor.8 1 1.59 0. y sólo 6 sobrevivieron que representa el 27%.1) 1 -5.2) 1 Cáncer 2 (9.7) 2(9.047 0. Lactato(T-student p=0.5 0.5 0.6) 0.054.Tabla 6 Factor. Proteína C reactiva (Mann Whitney p=0.491 0.8) 6 (27.81) Valor Estadístico P 1 (93.46 1.7) 10 (45.19 1 zi Fisher Fisher Fisher Fisher Fisher Fisher Fisher Fisher 8.046 Te t 143.17 0.097 9 (56.08 1.6.7 0.46 a 53225 -406982 Fisher in F=0. E (2011)12 quien se observó mayor mortalidad en mujeres que en hombres (p>0.1 198 To b F=0.5) 0 2 (9.23 0.3) ci Total (22) 0.8) lo 0.47 Tabla 7 | Análisis bivariado de la Disfunsión Orgánica. N(%) De los 13 pacientes a quienes se ha aislado en sangre Acinetobacter.2) C 65.78 cuando se agrupo en PCR>5.3% fallecieron.35 54 Intensivismo 15 (100) 0 3 (50) 3 (850) 18 (85.007.3.2).4% (8 pacientes) sin relación estadística (7 fallecidos. Insuficiencia renal aguda con p=0.5) T Student Chi Cuadra 6.5) 22(100) 1(6.08).4) y linfocitos (T-student p=0.02 2.2013. Si hubo relación estadística con mortalidad con respecto a las plaquetas (T-Student p=0.2 F=0.54 C 0.6) 0. albúmina (Mann Whitney p =0.6 0. na 9 m -7.25 (9.46 0. op 1. Fisher p=1).5) 15 (68. OR 0. 12 (54.49).4 días con p=059 y 0. Los factores de riesgo son parecidos a los demás estudios como lo manifestaron Maragakis (2008) 14.8 Le v 374666(241505) 2. no cuando Lactato fue >4 p=0.1 1 0.056 0.3) 4 (18. Linfopenia <900 (13 de 16 fallecieron con Chi cuadrado p=0.046.3) 2 (33.98 1.3) 15 (68. fallecidos con un promedio de 33 días) ni con tiempo desde ingreso a UCI/hospital al aislamiento de bacteremia (17 días /27.01 0.9 +– 20 días con p=0. hay 15 veces más probabilidad de fallecer cuando la edad >50 años (Fisher p=0.53 IRCT .8) 11 (68.8) 7 (43.3) 0.1 57.86). 41 (17.5 2 11 21 1 2 0 2 0 2 19 20 20 Sensib 0 3 0 3 1 3 19 19 18 Interm 4 1 8 17 5 1 2 19 ic in a a in as cl ci lin em en ci a 81%.35 0.5) 8 (36. albúmina <2.63) a UCI.07 1.79) 4 (18.52 Fisher). 81.12 0.7) 1 (16.582 0.9 3 11 2 di m 0. a 54% se les coloco corticoides por shock refractario.1 De nuestros pacientes la fallecieron los de mayor edad con un promedio de 68.42 1.7) 8 (36.3) 12 (54.1 flo Plaquetas Plaquetas X (DE) Albumina X (DE) Albumina < 2.7 1. OR 15 IC 1.16(0.02 2. 83 (22. pacientes con >3 de disfunciones tienen 11 veces más probabilidad de fallecer (11 de 12 fallecieron p=0.95 0.63 años.013. IC 1 a 12). seguido de insuficiencia renal aguda en 64%( 14 pacientes) luego ARDS y por ultimo CID.

trastornos comórbidos subyacentes.3) 23. gentamicina y levofloxacina.5(11. sin relación estadística con mortalidad.6 APACHE al Ingreso a UCI X (DE) 3(13.9) 17.2013.2 3(50) 0 APACHE al Ingreso UCI<17(%) 19(86.7) 12(54.3) 27.8 26. (Tabla 9).5) 8(50) 2(33.03 Fisher) con 6. p=0.2-17. (Tabla 8) clinas tienen una sensibilidad de 23%(estaría incluido la colistina) 14% de sensibilidad fue igual para meropenem.6) 6.2(29.7) 63.09(3.2(20.82 -45 13.99 sin ser significativa.65 Fisher 11(50) 10(62.8 6 6 Funciones de supervivencia Días de Ventilación Mecánica Días de VM.censurado 0. 4% 14% 0.9) 0.9). Factor.45 -19 9.1(14.9 (T-student p=0.0 0.5 +– 4.26 T-Student F = 0.5(20. Hubo relación estadística con mortalidad y resistencia a carbapenem en 82% (15 de 18 pacientes fallecieron con p=0.77 89 82% 6 6-8 2.69(17. cirugía reciente.34 >34 Figura 13: Score APACHE II al ingreso a la UCI de los pacientes con bacteremia por Acinetobacter HNERM .013 Fisher OR=6.6 0.6) 51.5 0 Figura 11: Patrón de sensibilidad al meropenem de la bacteremia por Acinetobacter B.7) 32. El promedio total de score APACHE II fue 21. Chi cuadrado 1.105 T-Student F=0. Las tetraci- El score APACHE II.4 % tuvieron un score APACHE >17 del cual murieron 16 (100% de fallecidos) y vivieron 3 con significancia estadística (p=0.9 7 6 2 3-5 2 20 40 60 80 100 Estancia UCI 4 9-11 0.24) 0.6) 0.4(3. estancia hospitalaria.1(22.192. En el análisis de supervivencia.4) Total (22) 4(66. Intensivismo 57 .4) 0.5) 0. Total (22) Vivo (6) Valor P OR-F Estadístico 5 10 4 5 3 3 2 0 APACHE < 17 Intervalo ≤8 ≥17 APACHE ≥ 17 APACHE MAYOR 17 47(28.4% estuvieron en rango de 25 a 29 seguido. N(%) Muerto 8 15 RESULTADOS Y DISCUSIÓN DEL OBJETIVO 3 Estado al egreso 10 10 SOFA > 8 SOFA Dx >9 Figura 15: Análisis de supervivencia de Score SOFA al momento de la bacteremia por Acinetobacter con el estado de egreso de pacientes en la UCI HNERM .5(1. el tiempo en riesgo (duración de la estancia antes del aislamiento de A. El score SOFA de ingreso a UCI fue 8.056 Chi Cuadr 5 0. fue alto en nuestros pacientes.2 1 0 >15 1.55(4.4 >9 SOFA ≤ 18 Figura 12: Score APACHE II al ingreso a UCI con el estado de egreso de pacientes con Bacteremia por Acinetobacter en UCI HNERM .7).5) 1(16.3 con IC 2. Estancia Hospital .8 SOFA ≤ 8 ≤8 >9 ≤ 8 .3) 6(37.1 (p=0.Días 33.6) 0.028 T-Student F=0.55 1.94 T-Student F = 0. (Figura 11) En el análisis de Regresión Logística se observa.36(9.9) 0.9 Tiempo UCI a Bacteremia 18.3) 0.6 5(83.3 2.09 +– 3.8) 0. estos datos fueron similar a lo hallado por Parque (2013:18) donde hubo aumento de resistencia a imipenem de 43.9) 0.9(3. 9 6 0 0 0-2 17.002 Chi Cuadr 16(100) 3(50) APACHE al Ingreso UCI ≥ 17 56 Intensivismo Sensib Intervalo 9.8%.4 8(50) 10. en la UCI del HNERM . N(%) SOFA SOFA al Ingreso a UCI X (DE) SOFA ingreso UCI ≤ 8(%) SOFA ingreso UCI > 8 SOFA en Dx de bacteremia SOFA Dx bacteremia UCI ≤ 8(%) SOFA Dx bacteremia UCI > 8 Muerto (16) Vivo (6) 8.91(20.3 T-Student F = 0. aquellos con APACHE<17 todos vivieron 3 (Log Rank 0.49 T-Student F = 0.Días Estancia Hospital X (DE) 1 0 <17 Muerto (16) 6 6 0 Factor.7) 11(50) Interm OR=2 0 0 0-4 5-9 0 10-14 15-19 20-24 25-29 30.048 -13 4.2013. tiempos de riesgo con el estado de egreso de los pacientes con bacteremia por Acinetobacter B. E (2011:12) donde el Apache promedio fue 13.1) 6.5 0 Al DX Ingreso 1 3 12-14 OR=8.4(25.11 -10 9.75(3.6) Valor Estadístico P Resisten 0 SOFA Dx > 9 1.6% (41/94) en 2006 a 84. en los pacientes de UCI HNERM .38(23) 16(10.3(2.8(6.25 0. X (DE) 4 4 3 2 1 Tabla 9 | Análisis bivariado del score SOFA y APACHE II con el estado de egreaso en pacientes con bacteremia por acinetobacter en la UCI HNERM .65 -16 12 Tiempo Bacteremia a Alta Hosp.06 T-Student F = 0. 16.03 0.2013.respiratoria al ingreso.5) OR 8.10) 0.8) 21.2) 0.3 0. número y tiempo de hospitalización previo.008 y 0.01 R2=64.5) 14.2013.1) 17.49 T-Student F = 0.28 14 APACHE AL INGRESO A UCI 22. que la única variable de la ecuación fue la edad más de 50 años (significancia 0.05 a 0. sepsis.6) 0. baumannii) y tiempo previo a fármacos antimicrobianos (un mínimo de 24 horas de la terapia durante los 14 días anteriores para el aislamiento). ventilación mecánica prolongada. un 86.37 -0.32(3.7 IC 0.8% (313/369) en 2010-2011.015 Fisher OR=0.2013.105 T-student). Estancia en UCI X (DE) 4 6 8 10 Figura 14: Score SOFA al ingreso a UCI y al momento del hemocultivo positivo por Acinetobacter en pacientes de la UCI HNERM .1 -43 8.3 veces más riesgo de fallecer con respecto a los de APACHE II<17 (OR 6.3) 27. No hay disco de sensibilidad para Tigeciclina y colistina.47). Gráfico de barras Gráfico de barras Estado al egreso 20 16 Vivo Vivo Muerto Tabla 8 | Análisis bivariado de Estancia en UCI.021 T-Student F=0.2013.5(15.3(14.41(29.0 Supervivencia acum.4) 32.9 Tiempo Hospital a Bacteremia 29.censurado > 9 .59 T-Student F = 0.4 SOFA > 8 0.4(11) 17. procedimientos invasivos.7(26. antibioterapia previa (fluoroquiniolona).2013. siendo más alto nuestro score con respecto a Lemos.6) 42(24.028 mínimo 12 y máximo 30). 8 8 Estancia en UCI .58 -11 7 Tiempo Bacteremia a Alta UCI 14.8(5. colonización previa estadía prolongada en UCI.3) 10(45.5) 15.4) 23. donde un 36.4(23.

(2005).008).03). • MARIE BALAISERI (USA) • SAMUEL TISHERMAN (USA) • Sedación y Delirium. Clinical Findings and prognostic features. (2006). Domínguez.32 +– 3. (2007). Infecciones por Acinetobacter baumannii pan-resistente. L. 8.002). G. J: (1996). Acinetobacter baumannii: Epidemiology.5 puntos y fue asociado a la REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. C. Vol.046). de las infecciones Intrahospitalarias-Lima-Perú: NT Nº 026-MINSA/OGE-V. Caracas: Revista de la sociedad de Venezuela de Microbiología Vol. p=0.Bogota: Asociación colombiana de infecto logia. Perú.Con respecto al SOFA al aislamiento de la bacteremia fue 9. Volum 41. Infección. Multiresistencia antibiótica en unidades críticos. Wisplinghoff. 12-1. S. Acinetobacter spp. Chile Infect. Lactato plasmático (p=0. (2013). Los pacientes con bacteriemia por Acinetobacter tuvieron una mortalidad del 73% (16 fallecieron). Colombia.007). 24. Cisneros. p 224-228 APACHE < 17 0. CONCLUSIONES 1. Zuleima. Viernes 17 y Sábado 18. 7. 35(1): 41-53. con p=0. 2007. más de tres de disfunciones orgánicas (OR=11. 17 (4): 321-325 9. 6. p=0. Oct. Nuestros pacientes tuvieron un score APACHE II alto con un promedio de 21. (2011). 46: 1254-63. 1 vivo.0 XVII XI Curso Internacional de Medicina Intensiva Curso Internacional de Enfermería Intensiva 16 al 18 OCT 2 0 1 4 TRUJILLO .021 T-Student). S. Surviving sepsis campaign. 362: 1804-13. Curso AMCCBRC Adult Multiprofessional Critical Care Board Review Course Dirigido a: • • • • Médicos Intensivistas Médicos Emergenciólogos Enfermeras(os) Intensivistas Técnicos de Enfermería adscritos a Áreas Críticas Módulos Pre-Curso: 15/Octubre • Traqueotomía Percutánea. E. Chile: Rev. Colombia: Rev. mortalidad (p=0.censurado ≥ 17 .Caracterización de pacientes con bacteriemia por Acinetobacter sp.6 (p=0. Park. A. Aguirre.01).2011. Mortalidad por Acinetobacter baumannii en unidades de Cuidados intensivos en Colombia. (2004). 48(6)625-634. 45(3): 325-330. E. 14.054). (2011). PARCHE MAYOR 17 Nº TOTAL Nº DE EVENTOS < 17 3 0 ≥ 17 19 16 Global 22 16 2. Infect chemotherapy.Inglaterra :N Engl J Med 2008. N. Lima. • SEBASTIÁN UGARTE (Chile) • ANDRÉS RUBIANO (Colombia) • Ecmo • JORGE HIDALGO (Belice) • Ventilación Mecánica • DAVID JAMES DRIES (USA) • JERÓNIMO GRAF (Chile) • Cuidados de Enfermería. 4. con relación estadística con mortalidad cuando SOFA >8 (10 fallecidos. Norma técnica de vigilancia epidemiológica. Consideraciones epidemiológicas y de manejo antimicrobiano actualizado. 19. Las características clínicas más importantes de los pacientes con bacteriemia por Acinetobacter fueron: Pacientes mayores de 65 años. Guillermo.7 a 89). Seg Soc. No 10 PG 511-514. H. Madrid: Anales de Medicina Interna Vol. cuando se agruparon en score APACHE II ≥ 17 (OR=6. (2010). • CAROLINA DEL CARMEN URBINA T.4 0.25.Mexico. Caracterización de un brote de infección por Acinetobacter Baumannii en una unidad de cuidado critico en Bogotá. J.Risk factors for mortality in patients with acinetobacter baumannii Bacteremia. P. • Ventilación Mecánica en Modelo Animal. 10. 3. España: Med Intensiva. 22(4): 228-320. M. 23. Risk factors for acquisition of imepenem-resitant Acinetobacter Baumannii: a case –control study.RENACE. numer 2. Panamá Salud Pública 2011. Norma técnica de prevención y control de infecciones intrahospitalarios.Clinical infectious diseases 22:1026 32.3.05). DT 2010 18. López. Larrondo.002 chi cuadrado). Patrón de sensibilidad con alta resistencia a Carbapenem en 82% de las muestras.EEUU: Antimicrobial agents and chemotherapy. Cuba: Intra Med Journal Vol. Nosocomial bloodstream infections caused by Acinetobacter species in united satets hospitals. Y. Normas técnicas de estándares de calidad para hospitales e institutos Especializados. Chil inf. (2005). Maragakis. plaquetas plasmática (p=0.censurado 0. Chile: Rev. IC 0. 31: 690-7. p=0. 21. S. Perez. 15.6 3 0.EEUU: NEJM. (2005). (2000). Manual de prevención y control de Infecciones intrahospitalaria.013). 3. Lemos. Bacteremia Due To Acinetobacter Baumannii: Epidemiology. con predominio de varones en 55%. antimicrobial Resistance and treatment options. Oficina general de epidemiología. Lee. 6. 22.05). 2005.Perú. D. : Antimicrobial agents and chemotherapy Jan 2004. p=0. Hipertensión arterial (p=0. (2004 ). Aislamiento de Acinetobacter spp desde muestras clínicas en el hospital clínico regional Guillermo Grant Benavente concepción. Perú: OGE. Hospital -Acquired infections due to Gram. (1996). solo el 14% fueron sensibles. (2002). p=0. M. Anton. 20. Alexis. EEUU: clinical infectious Diseases 2008. Dirección General de salud de las personas. 2.PERÚ APACHE ≥ 17 0 20 40 60 80 100 Estancia UCI 12. Septiembre 20013-Lima.3 puntos.2 0. (2010).8 Supervivencia acum.021). International Guidelines for management of Severe sepsis and septic shock.Bacteriemia por Acinetobacter baumannii. (2010).3 veces más de morir cuando SOFA >8 (OR 8. (Tabla 9).01 17. Funciones de supervivencia 1. (OR=8.2008. 22 (4): 298-320. 3 PACHE MAYOR 17 1 ≥ 17 < 17 . 358: 1271-81 16. Ponentes: • Soporte Nutricional. • CRAIG COOPERSMITH (USA) • Ultrasonido en Críticos. tiene 8. 19. Sólo el score SOFA calculado en el tiempo del aislamiento de la bacteriemia fue asociado a mortalidad (9.Vig Hosp. clínicos y Epidemiológicos. (2008). tuvieron una estancia hospitalaria de 51 días y una estancia en el Departamento de Cuidados Intensivos de 33 días. 2 numero 2. Vol. aspectos microbiológicos. (2013). La bacteriemia representó el 1. Lima: NT Nº 020 MINSA/DGSP. Salas.047).España. 13. 11. Muñoz. Infecciones por Acinetobacter baumannii pan-resistente. 5.028). cuando se agruparon a los pacientes que tenían con un score SOFA >8 puntos. Los Factores de Riesgo más importantes asociados con la mortalidad fueron: Los pacientes mayores de 50 años de edad (OR=15. Linfopenia <900mm3 (p=0.negative bacteria. Chile: Revista chilena de infecto logia 2005. Consideraciones epidemiológicas y de manejo antimicrobiano actualizado. 10-2: 61. (2010). estos tuvieron asociados con la mortalidad (p=0.5% al 2% de los pacientes egresados de la UCI durante el año 2013. Global challenge of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii. (2008) . Ingresados en una terapia intensiva. Instituto nacional de Salud.Acinetobacter infección . Lugar: Campus de la Universidad Privada Antenor Orrego. (2013). Clin Infect Dis 2003. Acinetobacter con resistencia a Carbapenem y aquellos pacientes que recibieron terapia con corticoides (p=0. F. (2004). Trujillo . de Medicina Intensiva 58 Intensivismo Intensivismo 59 . Rev Med int. colonización nosocomial de las vías respiratorias por Acinetobacter Baumanni en una planta de Medicina Interna. (Chile) • Temario de AMCCBRC • JULHER RASEC RIVERA PRATO (Venezuela) • LILA LEONOR CHÁVEZ (Argentina) Sociedad Peruana • Neurotrauma • GERARDO NICOLÁS FERRERO (Argentina) (Adult Multiprofessional Critical Care Board Review Course. (2008).Dirección ejecutiva de calidad en salud.0 4. Acinetobacter baumanni : Problemático y además multiresistente. Albúmina plasmática (p=0. • GLORIA RODRÍGUEZ VEGA (Puerto Rico) Temas: • PEDRO ARRIGA (Belice) Fecha: • ANTONIO GRANDA (Portugal) Jueves 16. Yomayusa. Dirección general de salud de las personas . Diomedi. 5.