You are on page 1of 15

REFLEKSI NEUROLOGI

INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Disusun Oleh :
Loury Priskila

42150015

Monica Dewi Asih B. C

42150016

Monica Roly Vonita

42150017

Yosephine Muliana

42150018

Dosen Pembimbing :
dr. Laksmi Asanti, Sp. S. (K)

KEPANITERAAN KLINIK SARAF RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA
PERIODE 22 AGUSTUS – 17 SEPTEMBER 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2016

Sebaliknya pembagian menurut jenis kumkan mencakup sekaligus diagnosis kausal. Klasifikasi Klasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan.INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT Definisi Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. pada meningen disebut meningitis. Seluruh ruangan berhubungan satu sama lain. pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Maka dari itu. Gambar 1. Anatomi ventrikel otak dan ruang subarachnoid 2 | Page . tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Infeksi susunan saraf pusat ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis. dan tekanan cairan diatur pada suatu tingkat yang konstan. pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi: 1) 2) Infeksi viral Infeksi bakteri CAIRAN SEREBRO SPINAL Cairan Serebro Spinal (CSS) ditemukan di ventrikel otak dan sisterna dan ruang subarachnoid yang mengelilingi otak dan medula spinalis.

bersirkulasi disekitar otak dan medula spinalis sebelum diabsorpsi pada granulasi arachnoid yang terdapat pada hemisfer serebral. volume CSS total hanya sekitar 150 mL. Sekresi cairan oleh pleksus koroideus terutama bergantung pada transpor aktif dari ion natrium melewati sel epitel yang membatasi bagian luar pleksus. Dari sisterna cerebelomedular. CSS mengalir dari ventrikel lateralis melalui foramen intraventrikular (foramen Monroe) ke venrikel ketiga. Pembentukan. Sekresi Pleksus Koroideus Pleksus koroideus adalah pertumbuhan pembuluh darah seperti kembang kol yang dilapisi oleh selapis tipis sel. Ion. lalu melewati cerebral aquaductus (aquaductus sylvii) ke venrikel keempat. Pleksus ini menjorok ke dalam kornu temporal dari setiap ventrikel lateral. Oleh karena itu. sehingga otak terapung dalam cairan ini. Sejumlah kecil dibentuk oleh sel ependim yang membatasi ventrikel dan membran arakhnoid dan sejumlah kecil terbentuk dari cairan yang bocor ke ruangan perivaskuler disekitar pembuluh darah otak (kebocoran sawar darah otak). Aliran dan Absorpsi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSS (dua pertiga atau lebih) diproduksi di pleksus choroideus ventrikel serebri (utamanya ventrikel lateralis). Keduanya bersama – sama meningkatkan kuantitas 3 | Page . bagian posteror ventrikel ketiga dan atap ventrikel keempat. karena ion natrium yang bermuatan positif akan menarik ion klorida yang bermuatan negatif. Pada orang dewasa. Otak dan cairan serebrospinal memiliki gaya berat spesifik yang kurang lebih sama (hanya berbeda sekitar 4%).ion natrium pada waktu kembali akan menarik sejumlah besar ion-ion klorida. CSS memasuki ruang subarakhnoid. menyebabkan tidak satu bagian pun dari otak yang berubah bentuk akibat adanya benturan tadi.Fungsi Bantalan Cairan Serebrospinal Fungsi utamanya adalah untuk melindungi sistem saraf pusat (SSP) terhadap trauma. produksi total CSS yang normal adalah sekitar 21 mL/jam (500 mL/ hari). dan melalui apertura medialis (foramen Magendi) dan apertura lateral (foramen Luschka) menuju ke sisterna cerebelomedular (sisterna magna). benturan pada kepala akan menggerakkan seluruh otak dan tengkorak secara serentak.

yaitu membran yang menutupi otak. kortikosteroid. sehingga terdapat sebuah ruangan. secara mikroskopis adalah penonjolan seperti jari dari membran arakhnoid ke dalam dinding sinus venosus. dan bahkan partikel–partikel sebesar eritrosit dan leukosit ke dalam darah vena. molekul protein. jadi menyertai sekresi cairan tersebut. Pia mater hanya melekat longgar pada pembuluh darah. Kumpulan besar vili-vili ini biasanya ditemukan bersama-sama. Oleh karena itu. dan membentuk suatu struktur makroskopis yang disebut granulasi arakhnoid yang terlihat menonjol ke dalam sinus. sifat khas dari cairan serebrospinal adalah sebagai berikut: tekanan osmotik kira-kira sama dengan plasma. membewa selapis pia mater. Inhibitor carbonic anhidrase (acetazolamide). furosemide. Karena otak dan medula spinalis sedikit disuplai oleh sistem limfatik. Ruang Perivaskuler dan Cairan Serebrospinal Pembuluh darah yang mensuplai otak pertama-tama berjalan melalui sepanjang permukaan otak dan kemudian menembus ke dalam. isoflurane dan agen vasokonstriksi untuk mengurangi produksi CSS. 4 | Page . Sebagian kecil diabsorpsi di nerve root sleeves dan limfatik meningen. kalium kira-kira 40% lebih kecil. absorpsi CSS ini tampaknya berbanding lurus terhadap tekanan intra kranial (TIK) dan berbanding terbalik dengan tekanan vena serebral (Cerebral Venous Pressure = CVP). terlihat bahwa vili ditutupi oleh sel endotel yang memiliki lubang-lubang vesikular besar yang langsung menembus badan sel. Transpor yang kurang begitu penting memindahkan sejumlah kecil glukosa ke dalam cairan serebrospinal dan ion kalium dan bikarbonat keluar dari cairan serebrospinal ke dalam kapiler.osmotis substansi aktif dalam cairan serebrospinal. Walaupun mekanismenya belum jelas diketahui. absorpsi melalui CSS merupakan mekanisme utama untuk mengembalikan protein perivaskuler dan interstitiil ke dalam aliran darah. Telah dikemukakan bahwa lubang ini cukup besar untuk menyebabkan aliran yang relatif bebas dari cairan serebrospinal. spironolactone. dan glukosa kira-kira 30% lebih sedikit. klorida kurang lebih 15% lebih besar dari plasma. konsentrasi ion natrium kira-kira sama dengan plasma. Vili arakhnoidalis. Dengan menggunakan mikroskop elektron. yang kemudian segera menyebabkan osmosis air melalui membran. Absorpsi Cairan Serebrospinal Melalui Vili Arakhnoidalis Absorpsi CSS melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid ke dalam sinus venosus otak.

ketika terjadi infeksi di otak. yang ada di antara pia mater dan setiap pembuluh darah. sebenarnya. sel darah putih dan jaringan mati infeksius lainnya dibawa keluar melalui ruang perivaskuler. Selain menyalurkan cairan dan protein. merupakan sistem limfatik yang khusus untuk otak. ruang perivaskuler mengikuti arteri dan vena ke dalam otak sampai arteriol dan venula. Gambar 2. Untuk mencapai ruang subarakhnoid. Misalnya. Oleh karena itu. ruang perivaskuler juga menyalurkan partikel asing dari otak ke dalam ruang subarakhnoid. Fungsi Limfatik Ruang Perivaskuler Sama halnya dengan di tempat lain dalam tubuh. Diagram aliran cairan serebrospinal Tekanan Cairan Serebrospinal Tekanan normal dari sistem cairan serebrospinal ketika seseorang berbaring pada posisi horizontal. tapi tidak sampa ke kapiler. sejumlah kecil protein keluar dari parenkim kapiler ke dalam ruang interstitiil otak. Pengaturan Tekanan Cairan Serebsrospinal oleh Vili Arakhnoidalis 5 | Page . protein akan mengalir bersama cairan serebrospinal untuk diabsorpsi melalui vili arakhnoidalis ke dlam venavena serebral. protein ini meninggalkan jaringan terutama dengan mengalir bersama cairan yang melalui ruang perivaskuler ke dalam ruang subarakhnoid. rata-rata 130 mm air (10 mmHg). Ruang perivaskuler. karena tidak ada pembuluh limfe dalam jaringan otak. meskipun dapat juga serendah 65 mm air atau setinggai 195 mm air pada orang normal.yaitu ruang perivaskuler.

Jika nilainya naik sampai setinggi 136 mm di atas tingkat jarum tersebut. tekanan tersebut tidak pernah meningkat lebih dari beberapa mmHg dibanding dengan tekanan dalam sinus. sehingga tekanan cairan spinal sama dengan tekanan dalam ruang tengkorak.6 yang merupakan berat jenis air raksa. orang tersebut berbaring horizontal pada sisi tubuhnya. kerja katup vili tersebut memungkinkan cairan serebrospinal mulai mengalir ke dalam darah ketika tekanan sekitar 1. Kemudian. Pengukuran Tekanan Cairan Serebrospinal Prosedur yang biasa digunakan untuk mengukur tekanan cairan serebrospinal adalah sebagai berikut : Pertama.5 mmHg lebih besar dari tekanan darah dalam sinus venosus. vili berfungsi seperti katup yang memungkinkan cairan dan isinya mengalir ke dalam darah dalam sinus venosus dan tidak memungkinkan aliran sebaliknya. Cairan spinal tersebut dibiarkan naik pada pipa kaca sampai setinggi-tingginya. Penghambatan seperti ini dapat menyebabkan tekanan cairan serebrospinal menjadi sangat tinggi. dibagi dengan 13. Ensefalitis Tuberkulosis 6 | Page . kira-kira 10 mmHg.Normalnya. Sebuah jarum spinal kemudian dimasukkan ke dalam kanalis spinalis lumbalis di bawah ujung terendah medula spinalisdan dihubungkan dengan sebiuah pipa kaca. jika tekanan cairan serebrospinal masih meningkat terus. dalam keadaan sakit vili tersebut kadang-kadang menjadi tersumbat oleh partikelpartikel besar. sehingga dalam pengaturan tekanan jarang terjadi faktor perubahan dalam pembentukan cairan. sehingga dalam keadaan normal. tekanannya dikatakan 136 mm air atau. Secara normal. Sebaliknya. oleh fibrosis. tekanan cairan serebrospinal hampir seluruhnya diatur oleh absorpsi cairan melalui vili arakhnoidalis. katup akan terbuka lebar. Alasannya adalah bahwa kecepatan normal pembentukan cairan serebrospinal bersifat konstan. Sebaliknya. atau bahkan oleh molekul protein plasma yang berlebihan yang bocor ke dalam cairan serebrospinal pada penyakit otak.

dan jarang disebabkan oleh enterovarius. seperti fotofobia. Cerebritis menjelaskan pembentukan abses tahap sebelumnya dan menunjukkan adanya infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak. atau primary amoebic meningoencephalitis. dan pascavaksinasi pertusis. malaria. influenza.Definisi Ensefalitis bacterial adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh infeksi bakteri.1-7 Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. suatu peradangan parenkim otak. Hal ini juga berbeda dari cerebritis . varicella. Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis. meninges sering terlibat (meningoencephalitis). seperti meningitis. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi. Kerusakan otak terjadi karena otak terdorong terhadap tengkorak dan menyebabkan kematian. arbovirus. dengan tanda-tanda dan gejala peradangan meningeal. sedangkan ensefalitis akut yang paling sering adalah infeksi virus dengan kerusakan parenkim yang bervariasi dari ringan sampai sangat berat. Ensefalitis. Etiologi 7 | Page . atau komplikasi dari penyakit lain seperti rabies (disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan oleh bakteri). Meskipun terutama melibatkan otak. meskipun pada evaluasi klinis keduanya bisa hadir. Penyakit parasit dan protozoa seperti toksoplasmosis. juga dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya kurang. dan adenovirus. mumps. atau leher kaku. ensefalitis berbeda dari meningitis. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks. Ensefalitis biasa juga terjadi pascainfeksi campak. sakit kepala. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. muncul sebagai disfungsi neuropsikologi difus dan atau fokal.

atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan 8 | Page . campak dan chicken pox/cacar air. virus ECHO. cockscakie A dan B. Mycobacterium tuberculosis. herpes simpleks. dan varicella. virusmorbili. Louis encephalitis. Limfogranuloma. Organisme ini tumbuh perlahan. Coli. Infeksi virus yang bersifat endemic   Golongan enterovirus : Poliomyelitis. Lymphocytic choriomeningitis. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis. Russian spring summer encephalitis. Pallidum. cacing. herpes zoster. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak. St. Mumps. 3. Herpes simpleks. membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar.Colli. Patofisiologi Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis. virus dengue. virus rabies. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. spirochaeta. virus Rubela. M. Japanese B encephalitis. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. 2. dan T. Infeksi virus yang bersiat sporadik :  Rabies. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. Klasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah: a. Pallidum. infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Murray valley encephalitis. Streptococus. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis). virus Coxsackie. protozoa. bakteri obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut. Bakteria. Tuberculosa dan T. E. Eastern equine encephalitis. Bakteri penyebab Ensefalitis adalah Staphylococcus aureus.Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan Ensefalitis: 1. dan virus. virus polio. jamur. Seperti semua jenis infeksi TB. Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever. Herpes zoster. b. streptokok. E.

berwarna putih dan tersebar pada dasar otak. maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru. 4 Gejala Klinis 9 | Page . Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi.4-9 Kuman mencapai susunan saraf pusat melalui aliran dan membentuk tuberkel di selaput otak dan jaringan otak di bawahnya. sel plasma. sumsum tulang. limfosit. Tuberkel mengalami nekrosis pada bagian tengahnya dan mengandung sel-sel epiteloid.makrofag dari sirkulasi. hepar. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. 4 Tampak tuberkel kecil berukuran beberapa millimeter sampai 1 sentimeter. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri. Kumpulan organisme yang telah dibunuh. namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Kemudian tuberkel akan pecah dan bakteri masuk ke ruang subarachnoid. permukaan otak serta kadang-kadang pada selaput otak. Eksudat yang kental dan berwarna putih terdapat sebagian besar pada ruang subarachnoid di dasar otak dan sebagian kecil di permukaan otak serta medulla spinalis. sel raksasa serta kumannya. Terdapat pembendungan pembuluh-pembuluh darah yang superficial. fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen dan parenkim otak. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Mungkin terjadi penyumbatan foramen Magendi dan foramen Luschka serta pelebaran ventrikel. lien. dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Pembuluh darah mengalami radang dan dapat tersumbat sehingga terjadi infark otak. limfosit.

muntah. kurang berespons. vertigo. varicella zoster. Misalnya pada pasien ini. perubahan sensorik dan kekakuan leher.6. penglihatan sensitif terhadap cahaya. kejang.Gejala klinik encephalitis mirip flu terutama dengan penyebab virus. nausea. pusing. konvulsi dan mental confusion. Gejala ensefalitis adalah demam. sakit kepala. cytomegalovirus. demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan Diagnosis Secara umum diagnosis ensefalitis meliputi: a. HIV.  Analisis dengan Polymerase chain reaction cairan serebrospinal dapat digunakan me ndiagnosa beberapa infeksi virus. mulai dengan sakit kepala.ditakuti jika dilakukan LP akan 10 | P a g e . Gejala-gejala yang muncul juga termasuk gejala-gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala berat. rabies dan tuberculosis. Cairan cerebrospinal:  Viral encephalomyelitis menunjukkan pleositosis (10-2000 sel/mm 3). iritabilitas kehilangan kesadaran. Epstein-Barr. karena dari CT scannya dicurigai adanya abses serebral.  Level CSF protein secara umum meningkat pada encephalomyelitis dan proporsi IgG meningkat.  Peningkatan atibodi spesifik CSF relatif terhadap serum menunjukkan adanya infeksi susunan saraf pusat dengan infeksi tertentu.8 Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. kelemahan otot. termasuk herpes simplex. kejang dan koma. Kemungkinan gejala lain yang bisa timbul termasuk photophobia. diikuti oleh perubahan keseadaran yang cepat dengan confusion. cara berjalan tak stabil. kaku kuduk dan punggung. didominasi oleh sel Mononuclear.  Punksi lumbal merupakan satu cara untuk mendiagnosis dengan pasti tetapi tidak semua pasien dengan ensefalitis bisa di LP. Gejala epilepsi merupakan tanda gangguan neurologic dan kognitif bisa juga terbentuk.

 CT scan juga digunakan mengidentifikasi peningkatan tekanan intracranial. e. fungsi hati.Tes darah yang lain termasuk. atau gamete pada Plasmodium falciparum malaria. fraktur basiler tengkorak.terjadi herniasi. glukosa. stroke. fungsi ginjal dan elektrolit. Kontraindikasi untuk dilakukan lumbal punksi antara lain adalah: o Trombositopenia (< 40. ESR dan CRP. Electroencephalogram (EEG): 11 | P a g e . morulae pada Ehrlichia. misalnya. dan mendeteksi CSF kebocoran cairan serebrospinal pada sisi fraktur. f. c. Hitung jenis darah dan hapusan: leukositosis. hapusan tenggorok dan kultur feces bila ada indikasi.Kultur lain. MRI scan:  Memberikan deteksi sensitive terjadinya demyelinisasi dan memberikan kemungkinan perubahan edematous yang terjadi pada stadium dini encephalitis.000) o Protrombin time ( <50%) o Adanya massa di posterior otak o Peninggian tekanan intracranial karena SOL o Infeksi local di tempat suntikan (dekubitus) b. trypanosomes pada trypanosomiasis borreliae pada relapsing fever. kultur darah. CT scan:  Dapat membantu menyingkirkan adanya space-occupying lesion. g. d. Dapat menunjukkan limfosit yang tidak khas pada infeksi Epstein-Barr viral.

7.  Lebih banyak memberikan hasil dibandingkan CT scan pada minggu pertama. jaringan otak atau bagian lain. Sediaan OAT Rifampicin Isoniazid Pyrazinamid Ethambutol Streptomycin : 10 mg/kgBB/hari po : 5 mg /kgBB/hari po : 25 mg/kgBB/hari po : 20 mg/kgBB/hari po : 20 mg/kgBB/hari po OAT Kombo Rimstar :Rifampicin 150 mg. INH 300 mg. Seringkali memberikan hasil abnormal (terjadi perlambatan difuse dengan periodic discharges) pada infeksi herpes simpleks akut dan kronik dan kadang-kadang dapat membantu menentukan lokasi stadium dini.8 Diagnosis Banding o Meningitis TB o Tumor Intraserebral o Toxoplasmosis o Abses serebral Penatalaksanaan Menurut consensus tatalaksana untuk infeksi TB di susunan saraf pusat adalah sama walaupun mengenai lokasi yang berbeza seperti meningens. Etambutol 750 mg Lama pemberian: 2R-H-Z-E / S+7-10 R-H-Z  Stadium Meningitis TB 5 Grade I : GCS 15. tanpa defisit fokal 12 | P a g e . INH 75 mg. Pyrazinamid 400 mg dan Ethambutol 275 Combipack : Rifampicin 150 mg.

000 < 15.000 Duration of illness (days) ≥6 <6 CSF total white cell count (103/mL) ≥ 900 < 900 CSF percentage neutrophils 0 +4 0 -5 0 +3 0 ≥ 75 +4 < 75 0 Total score ≤ 4 suggest tuberculous meningitis.Grade II Grade III  : GCS 11 – 14 / GCS 15 + defisit fokal : GCS ≤ 10 Skoring Meningitis TB (5) VARIABLE SCORE ≥ 36 +2 Age (years) < 36 Blood white cell count (103/mL) ≥ 15. Total score > 4 is against tuberculous meningitis. 13 | P a g e .

000 - 10-500 - 25-500 Sel Limfosit PMN M L/M M M Dominan Tekanan 70-180 ↑ N N/↑ N/↑↑ ↑↑↑ (mmH2O) Protein <50 ↑↑ N/sedikit ↑ ↑ Normal ↑↑ 14 | P a g e .v - Minggu II : 0.v - Minggu IV : 0.v - Minggu III : 0.4 mg / kg BB/ hari i.2 mg / kg BB/ hari i.3 mg / kg BB/ hari i.v - Minggu II : 0.Deksametason pada Meningitis TB (Hanya direkomendasikan untuk pasien HIV  Negatif) (5) Meningitis TB Grade I - Minggu I : 0.2 mg / kg BB/ hari i.3 mg / kg BB/ hari i.1 mg / kg BB/ hari i.v - Minggu V-VIII : mulai 4 mg/hari po dan diturunkan 1 mg/hari tiap Minggu Perbandingan LCS pada masing-masing infeksi LCS Warna Normal Jernih Bakteri Keruh/Purulen Virus Jernih TBC Normal- Toxoplasma Jernih Keruh Jamur NormalKeruh Ʃ Sel <4 100-100.v - Minggu III-IV : mulai 4 mg / hari po dan diturunkan 1mg/hari tiap minggu Meningitis TB Grade II / III - Minggu I : 0.

dan penanganan selama perawatan. hidrosefalus obstruktif.(mg/dl) Glukosa 50-75 ↓ N/↓ ↓ N ↓↓ (mg/dl) Komplikasi Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele neurologikus yang nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen penyebab. Komplikasi pada SSP meliputi tuli saraf.7 15 | P a g e . 5. Perawatan jangka panjang dengan terus mengikuti perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial untuk mendeteksi adanya sekuele secara dini. Walaupun sebagian besar penderita mengalami perubahan serius pada susunan saraf pusat (SSP). hipertensi intrakranial. hidrosefalus. kebutaan kortikal. ventrikulitis. gangguan belajar. hemiparesis. retardasi mental dan motorik. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif. kecacatan motorik. 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). quadriparesis. komplikasi yang berat tidak selalu terjadi.3-7 Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut. demam. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus. Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. ataksia. hipertonia muskulorum. intermediet dan kronis.1. Kejang. Komplikasi akut meliputi edema otak. dan atrofi serebral. epilepsi. dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil. abses otak. ketulian. SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release). gejala klinik. usia penderita.