You are on page 1of 20

LAPORAN KASUS

2016

September

SUBDIVISI MORBUS HANSEN

REAKSI ERITEMA NODOSUM LEPROSUM

Oleh:
Astri Melistri

Pembimbing :
Dr. dr. Anni Adriani, Sp.KK
Dr. dr. Sri Vitayani, Sp.KK, FINSDV
Dr. Widyawati Djamaluddin, Sp.KK
Dr. Safruddin Amin, Sp.KK (K), MARS, FINSDV
Dr. Dirmawati Kadir, Sp.KK, FAADV,FINSDV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS PPDS
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016

1

ABSTRAK
Pada tahun 2009, WHO menyatakan bahwa Indonesia menempati urutan ke-tiga terbanyak kusta
di dunia setelah India dan Brazil. Eritema nodosum leprosum merupakan reaksi kusta tipe 2 ditandai
dengan adanya nodul eritem yang dapat disertai dengan demam, nyeri sendi, neuritis, edema, malaise dan
/ atau limfadenopati. Dila
porkan satu kasus seorang wanita 36 tahun mengeluh nyeri pada benjolan
di hampir seluruh badan, serta sulit bernapas dialami OS ±1 minggu yang lalu. Awalnya benjolan muncul
di kaki, kemudian tangan menyebar hingga ke wajah dan daun telinga secara simetris. Bercak kehitaman
tampak pada hampir seluruh tubuh. Tampak pula plakat kehitaman berbatas tegas disertai sisik dan rasa
gatal. OS juga mengeluhkan benjolan timbul di dalam hidung yang menyebabkan sulit bernapas. Riwayat
penyakit sebelumnya berupa pengobatan MH dan riwayat minum obat tidak teratur selama 5 bulan.
Pasien ini dirujuk dari RS Kabupaten Gowa dengan diagnosis MH tipe Reaksi ENL. Terapi dari Bagian
Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin yang diberikan di Rumah Sakit Wahidin Sudiro Husodo berupa MDT
MB lanjut, Metilprednisolon 16mg-16mg-0 dan neurodex tab 24 jam/oral.

Kata Kunci : Eritema nodosum leprosum, benjolan simetris, tidak teratur.

ABSTRACT
In 2009 , WHO stated that Indonesia ranks third highest leprosy in the world after India and
Brazil. Erythema nodosum leprosum is type 2 leprosy reaction and is defined by the appearance of skin
nodules, which may be accompanied by fever, joint pain, neuritis, edema, malaise and / or
lymphadenopathy. It has been reported case 36 years old woman complained of pain at the bump on
almost the entire body, as well as difficult breathing experienced OS ± 1 week ago. Initially bumps appear
on the feet, then hands spread up to the face and the ears symmetrically. Blackish blotches appear on
almost the entire body. There are also black demarcated plaques with scales and itching. OS also
complained of bumps arise in the nose that causes difficulty breathing. Past medical history form MH
treatment and a history of taking medication irregularly for 5 months. Patients are referred by the Gowa
hospital. In Wahidin Sudiro Husodo hospital we give medications are Methylprednisolone 8 mg 2-2-0 dan
Neurodex tab 24 jam/oral
Keywords: Erythema nodosum leprosum, bumps symmetrical, irregular medication.

2

n. Indonesia.Dari kasus baru.5. Sudan. Dari 115 negara. rifampisin.auricularis magnus.2 Tujuan dari WHO pada akhir tahun 2015 untuk mengurangi tingkat kasus baru di seluruh dunia sekurangnya 35%.4 Klasifikasi penyakit Morbus Hansen didasarkan pada gambaran klinis.5 Morbus Hansen mempunyai tiga gejala klinis yang utama disebut Cardinal sign. Filipina. Bila tidak atau belum dapat ditemukan. India. Nigeria. yang disebabkan ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat.1. 95% terdeteksi di seluruh dunia selama tahun 2010 di negara-negara berikut: Angola. n. maka penderita perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan.2. penebalan saraf perifer antara lain n.PENDAHULUAN Pada tahun 2009. WHO menyatakan bahwa Indonesia menempati urutan ke-tiga terbanyak kusta di dunia setelah India dan Brazil. prevalensi terdaftar global kusta pada akhir kuartal pertama tahun 2013 mencapai 189. yaitu lesi hipopigmentasi atau eritematosa. Mid Borderline (BB). Borderline lepromatous (Bl).ulnaris.3.5ditemukan basil tahan asam pada pemeriksaan bakterioskopik hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit yang aktif. n.2. Bangladesh. Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta. Borderline tuberculoid (Bt). Tuberkuloid polar (TT) yang merupakan bentuk stabil.6 WHO merekomendasikan pengobatan Morbus Hansen dengan rejimen kombinasi MDT (Multi Drug Treatment) yang terdiri atas kombinasi dapson. dan histopatologis. sementara jumlah kasus baru terdeteksi selama 2012 adalah 232. bakterioskopik. mendatar (makula) atau meninggi (plakat) yang bersifat kurang atau hilangnya sensasi rasa. Nepal.7 Penggunaan MDT dimaksudkan untuk mengurangi ketidaktaatan penderita. n.poplitea lateralis. kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.3.tibialis posterior. Myanmar. yaitu Pausi Basiler (PB) dengan jumlah satu – lima lesi dan hasil pemeriksaan bakteri negatif. Ethiopia. Lepromatosa polar (LL) yang merupakan bentuk yang stabil. lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas.Jopling mengklasifikasikan morbus Hansen menjadi. paling sedikit harus ditemukan satu tanda kardinal.1. 6.1.857 kasus. Saraf perifer sebagai afinitas pertama. Sedangkan Multi Basiler (MB) dengan jumlah lebih dari lima lesi dan hasil pemeriksaan bakteri positif.018 kasus. Brazil. Morbus Hansen merupakan penyakit infeksi yang kronik. menurunkan angka 3 . dan klofazimin.medianus.2 Ridley .2. China.3 WHO membagi klasifikasi Morbus Hansen berdasarkan jumlah lesi dan hasil pemeriksaan bakterioskopik pada kulit.

3.putus obat.. Eritema Nodosum Leprosum ringan dapat menghilang tetapi ENL berat dapat menetap selama bertahun-tahun. dapat diberikan per oral. Oleh karena itu diperlukan obat-obat baru dengan mekanisme bakterisidal yang berbeda dengan obat-obat dalam rejimen MDT-WHO saat ini. Riwayat alergi makanan disangkal oleh pasien. Pasien merupakan pasien rujukan dari RS Kabupaten Gowa dengan diagnosis MH tipe Reaksi ENL dan telah mendapat terapi IVFD RL 20 tpm. neurodex tab 1 tab/24 jam/oral 4 .leprae. yang berhubungan dengan eritema nodosum leprosum (ENL) dan tipe 3 (Lucio Phenomenon). Awalnya benjolan muncul di kaki. 6.4 LAPORAN KASUS Seorang wanita 36 tahun mengeluh nyeri pada benjolan di hampir seluruh badan. Yang sudah terbukti efektif antara lain ofloksasin. kemudian tangan menyebar hingga ke wajah dan daun telinga. extremitas sup et inf. Pada pemeriksaan umum dan tanda vital dalam batas normal. Riwayat penyakit sebelumnya berupa pengobatan MH dan riwayat minum obat tidak teratur selama 5 bulan. tipe 2 (reaksi Jopling ini tipe II). Bercak kehitaman tampak pada hamper seluruh tubuh.4 Pasien dapat mengalami kerusakan saraf jangka panjang dan cacat. Inj Ketorolac. minosiklin. Metilprednisolone 8 mg 2 x 1.7 Prognosis pada Morbus Hansen tergantung pada tipe penyakit. Reaksi kusta adalah ekspresi dari gangguan imunologi dan secara umum dibagi menjadi dua varian: tipe 1 (Jopling ini tipe I atau reaksi reversal). OS juga mengeluhkan benjolan timbul di dalam hidung yang menyebabkan sulit bernapas. Inj Ranitidine Amp/IV/12 jam. Regio fasialis.7 Obat baru ini harus memenuhi syarat antara lain bersifat bakterisidal kuat terhadap M. Namun dalam pelaksanaan program MDT mengalami beberapa masalah. Pada pemeriksaan kulit didapatkan pada lokasi region antebrachium. Diberikan terapi di RSWS berupa MDT lanjut. serta sulit bernapas dialami OS ±1 minggu yang lalu. dan mengatasi resistensi dapson sebagai monoterapi. Inj Biocombine Amp/IV/ 24 Jam. metilprednisolon 16mg-16mg-0. Tampak pula plakat kehitaman berbatas tegas disertai sisik dan rasa gatal. aman. Pada pemeriksaan sensibilitas didapatkan hipoestesi pada tangan serta tidak ditemukan pembesaran saraf. tidak antagonis dengan obat yang sudah ada. Dalam laporan kasus ini akan dibahas reaksi kusta tipe 2 ( Eritema Nodosum Leprosum). Morbus Hansen tipe LL mempunyai komplikasi jangka panjang. auricular nodul eritem dan plak hiperpigmentasi. dan klaritromisin.4.

Kontrol Hari I pasien mengeluhkan masih kesulitan bernapas disertai nyeri pada benjolan yang timbul hampir diseluruh tubuh. Keluhan disertai gatal. Diberikan terapi MDT lanjut.C dan D terlihat nodul eritem dan plak hiperpigmentasi di region ekstremitas superior dan inferior dekstra et sinistra serta region fasialis.B. Metilprednisolon 16 mg-16mg-0 serta neurodex ®1 tablet/24 jam/ oral. Pada pemeriksaan dermatologis diregio ektermitas superior et inferior didapatkan effloresensi berupa nodul eritem. Pasien dikonsulkan ke bagian Telinga Hidung Tenggorokan (THT) 5 .Gambar 1 A.

nyeri pada benjolan berkurang. Pasien mengeluh sulit bernapas. Dilakukan pemeriksaan BTA pada cuping kanan dan kiri serta lesi pada lengan bawah. superior dan inferior dekstra et sinistra didapatkan plak dan makula eritem. pada telinga kiri positif 3 (3+). Gambar 4 A. Terapi dilanjutkan dan bagian THT diberikan terapi tremenza 1 tablet/24 jam/oral dan ambroxol 1 tab/8 jam/oral. Pada pemeriksaan fisik pada regio ekstremitas superior dektra et sinistra. A. Gambar 3. ada clear zone subepudermal . didapatkan nodul eritem.Gambar 2 A. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada regio ektermitas superior et inferior dektra sinistra dan region fasialis nodul eritem. banyak granuloma dalam dermis yang mengikuti 6 . Pada pemeriksaan patologi anatomi secara mikroskopik tampak Sediaan jaringan kulit menunjukkan epidermis yang tampak hyperkeratosis. Terapi masih sama. C Regio ektermitas inferior dektra et sinistra didapatkan nodul eritem Kontrol Hari IV didapatkan bercak kemerahan disertai nyeri di wajah berkurang dan membaik. Kontrol Hari III didapatkan Bercak kemerahan dan benjolan sudah berkurang. tidak dirasa nyeri. Diberikan terapi lanjut.B tampak nodul dan plak hiperpigmentasi Pada pemeriksaan mikrobiologi BTA dengan jenis specimen lesi menghasilkan positif 2 (2+).B tampak nodul eritem di ekstremitas superior dan inferior dekstra et sinistra Kontrol Hari II keluhan sesak berkurang. pada telinga kanan positif (2+).B Regio ektermitas superior dektra et sinistra didapatkan nodul eritem.

Gambar 5. sebasea. terdiri dari sel histiositik foamy yang bercampur dengan sedikit limfosit dan beberapa neutrophil. Pewarnaan Fite Faraco ditemukan banyak basil. keringat Pewarnaan HE Gambar 7 Granuloma yang meluas sampai subkutis Pewarnaan HE 7 .adnexa dan pembuluh darah. granuloma ini meluas sampai lemak subcutis. Hasil kesimpulan MH tipe LL dengan ENL. Rete ridge yang mendatar karena epidermis atrof Pewarnaan HE Gambar 6 Granuloma yang mengikuti adneksa di dermis yang mengandung syaraf.

5. bakterioskopis.9. ditemukannya M. palpasi. yaitu panas dan dingin.6 Di antara ketiganya. 1. Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula saja. Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri.2. diagnosis secara klinislah yang terpenting dan paling sederhana. dan bila masih belum jelas pula dengan kedua cara tersebut barulah pengujian terhadap rasa suhu. leprae pada kulit. 3. konsistensi. lesi kulit karakteristik morbus Hansen dengan berkurang atau hilangnya sensasi. Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu 8 .10 Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran.8 Dimulai dengan inspeksi. ada tidaknya anastesia sangat banyak membantu penentuan diagnosis.5 Diagnosis penyakit morbus Hansen didasarkan gambaran klinis. kapas terhadap rasa raba. lalu dilakukan pemeriksaan yang menggunakan alat sederhana. atau nodul. terdapat pembesaran saraf perifer. dan nyeri atau tidak.6.3. dan histopatologis.3. meskipun tidak selalu jelas.Gambar 8 Tampak foamy histiositik di dalam granuloma Pewarnaan HE Gambar 9 Tampak banyak basil Pewarnaan Fite Faraco DISKUSI Diagnosa ditegakkan jika ditemukan satu atau beberapa tanda kardinal. Diagnosis klinik seseorang harus didasarkan hasil pemeriksaan kelainan klinis seluruh tubuh orang tersebut. infiltrat saja. Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain.

Reaksi ditandai dengan eritem nodosum leprosum (ENL). dan nyeri tekan. Pada kasus refrakter terhadap terapi anti lepra yang tidak teratur dapat diberikan kombinasi talidomide dan lenalidomide3. fasialis. Lebih dari setengah pasien LL yang dalam pengobatan akan menderita reaksi tipe 2. Mereka berbentuk kubah dengan batas tidak tegas. mengkilap. medianus. dan telah diyakini menjadi substansi yang dapat memicu terjadinya ENL.Tipe 2 reaksi menunjukkan tanda-tanda khas eritema nodosum dan plak berukuran nodul pucat pada tekanan. sedang bagi tipe tuberkuloid.11 Eritema nodosum leprosum (ENL) atau tipe 2 reaksi.10. Pada kasus ini setelah diperiksa histopatologinya menunjukkan tipe LL.diperiksa. Pada kasus ini dipicu oleh pengobatan MDT yang tidak teratur. radialis. kehamilan. Diagnosis dan terapi lepra tipe multibaciller dapat diberikan paket MDT-MB. Dalam gejala umum awal seperti demam. tibialis posterior. munculnya lesi kulit berupa nodul eritem yang nyeri. N. sering pada 6 bulan pertama walaupun beberapa diantaranya berkembang setelah terapi lengkap. 3 Pelepasan antigen bakteri dari bakteri yang telah mati menimbulkan formasi kompleks imun dan sekresi TNF-α. trauma. Karena lesi dapat menjadi keunguan. N. Reaksi terutama sering didapatkan selama kehamilan dan laktasi.13 Reaksi tipe 2.12. biasanya terutama terjadi pada pasien dengan terapi MDT. kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat lesinya. Walaupun ENL dapat terjadi setelah beberapa bulan atau tahun penggunaan MDT Jenis reaksi tipe 2 mungkin merupakan tanda presentasi pertama penyakit dan biasanya berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. dan kulit sekitarnya terasa menebal. Serangan reaksi seringkali diperpanjang (prolonged) atau rekuren. Lesi bertahan selama beberapa hari dan mungkin diikuti dengan timbulnya sekelompok lesi baru. N. ulnaris. Pada foto kasus ini tampak banyak lesi di wajah pasien. dan N. sulit untuk melihatnya pada orang berkulit gelap. politea lateralis. Beberapa faktor predisposisi yang memicu tejadinya ENL adalah kondisi yang berhubungan dengan stress mental. antibiotik umum untuk penyakit.5. biasanya beberapa dan cenderung didistribusikan secara 9 . N. vaksinasi. tetapi mungkin juga dilihat di tempat lain. aurikularis magnus. dan variasi penggunaan obat-obatan medikasi anti lepra yang tidak teratur. yang mungkin terletak superfisial atau profundus di dermis (Gambar 8.3. yang merupakan komplikasi dari lepra LL dan BL.6). Bagi tipe ke arah lepromatosa kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh. yaitu N. mungkin muncul secara spontan. Lesi paling sering didapatkan di wajah dan permukaan ekstremitas bagian ekstensor. dan sekitar seperempat pada pasien BL. 8. N. sakit kepala dan sakit tubuh muncul sebelum atau bersama dengan nodul karakteristik yang muncul pada kulit .

3 Jenis reaksi tipe 2 kusta harus ditangani dengan tab prednisolon 40-80 mg setiap hari. Reaksi ini terutama terjadi pada tipe lepromatosa (LL) dan borderline lepromatosa (BL). 3 Patologi yang mendasari adalah antigen-antibodi deposisi kompleks imun. tetapi pasien mungkin memerlukan perlakuan selama beberapa tahun. Prevalensi ini menurun dengan wide-spread pelaksanaan terapi multi-obat untuk multibacillary (MB) kusta direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan.8 Pada pasien ini ditemukan tanda kardinal dari Morbus Hansen yaitu ditemukan lesi karakteristik Morbus Hansen pada kulit dengan berkurang atau hilangnya sensasi. Diagnosa pada pasien ini didasarkan pada gambaran klinis yaitu adanya lesi berupa nodul eritem dan plak hiperpigmentasi.bilateral dan simetris. granuloma ini meluas sampai lemak subcutis. mikroskopik : sediaan jaringan kulit menunjukkan epidermis yang tampak hyperkeratosis. banyak granuloma dalam dermis yang mengikuti adnexa dan pembuluh darah. Pemeriksaan bakterioskopik yang dilakukan adalah pemeriksaan BTA (+) dari hasil kerokan infiltrat pada kedua cuping telinga bagian bawah pasien. Selain itu pada pemeriksaan sederhana membandingkan rasa raba pada bagian lesi dan normal didapatkan berkurangnya sensasi. Bahkan dengan pengobatan dosis yang memadai dari prednisolon pasien terus mengembangkan reaksi kusta. ada clear zone subepudermal . neuritis. Pemeriksaan histopatologik. terutama diekstremitas.4. dll. arthritis. Pewarnaan Fite Faraco ditemukan banyak basil Berdasarkan teori. terdiri dari sel histiositik foamy yang bercampur dengan sedikit limfosit dan beberapa neutrophil. anamnesis dan pemeriksaan maka pasien didiagnosis dengan Morbus Hansen tipe LL dengan reaksi ENL Eritema Nodosum Leprosum Reaksi ENL merupakan suatu reaksi antigen-antibodi komplemen yang ditandai dengan nodus eritematosa yang nyeri. ENL sampai saat ini belum 10 .Pengobatan membutuhkan imunosupresi. Steroid sering digunakan sebagai pengobatan lini pertama. Selain itu didapatkan gejala klinis lain penebalan cuping telinga akibat infiltrat. Mereka muncul secara istimewa pada bagian kulit yang dingin ditemukan pada wajah dan permukaan luar dari anggota badan.6.

leprae + antibody ( IgM. 1. BB.14.diketahui pasti penyebabnya. 3. yang berarti banyak pula antigen yang dilepaskan. Komplemen akan bergabung dengan kompleks imun dan akhirnya akan membentuk endapan kompleks imun dan menghasilkan polimorfonuklear leukotaktik factor.3. vaksinasi dan kehamilan. IgG ) + komplemen  kompleks imun. ENL diduga merupakan manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada pembuluh darah. Lain halnya dengan reaksi reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li. banyak basil kusta yang mati dan hancur. umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama.1. infeksi tuberkulosis. BT.3 Fagositosis kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi sejumlah substansi proinflamasi tambahan.3 Diperkirakan reaksi pada ENL ada hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe tiga (Comb & Gell). 3 Pada pengobatan. Itulah sebabnya penimbunan kompleks imun pada pembuluh darah dan lesi merupakan karakteristik reaksi ENL. stress. BL. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-tempat basil lepra berada.4 Adanya faktor pencetus seperti infeksi virus. termasuk proataglandin.5 Konsentrasi antigen dan presipitasi antibodi tersebut akan bereaksi dan membentuk kompleks imun yang terus beredar dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat diendapkan dalam berbagai organ atau jaringan yang kemudian mengaktifkan sistem komplemen. penderita baik yang telah berobat maupun yang belum. 4 Perlu ditegaskan bahwa pada ENL tidak terjadi perubahan tipe. vaksinasi dan kehamilan menyebabkan terjadinya infiltrasi sel T helper 2 yang menghasilkan berbagai sitokin yaitu IL-4 yang menginduksi sel B menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi antibodi.15 Secara ringkasnya fenomena ini berupa kompleks imun akibat reaksi antara antigen M. stress. peptida 11 . Ti) sehingga dapat disebut reaksi borderline. yaitu pada saraf dan kulit. faktor pencetus terjadinya ENL adalah infeksi virus.3 PATOGENESIS Mekanisme imunopatologi ENL masih kurang jelas.4.

mengkilap dan nyeri tekan yang disertai dengan demam.2 Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam. Berbentuk kubah dengan batas tidak tegas. elastin.5 Faktor nekrosis tumor ini bisa menimbulkan kerusakan langsung pada sel dan jaringan. memacu makrofag memproduksi IL-1 dan IL-6 dan memacu sel hepar menghasilkan protein reaktif C (PRC). ENL kronik memperlihatkan indurasi kecoklatan yang kebanyakan terdapat pada paha. Peninggian konsenterasi TNF-a dan PRC dalam serum penderita ENL yang berkorelasi positif sekitar 95% apabila dibandingkan dengan penderita kusta lepromatosa non reaksi. akan menimbulkan manifestasi klinis lainnya apabila berdeposit pada organ tertentu seperti: mata (iridosiklitis). Apabila kompleks imun berdeposit di pembuluh darah dapat menyebabkan vaskulitis sistemik pada kulit. Kadang-kadang timbul berulang-ulang dan berlangsung lama. tetapi steril pada kultur. bisa terletak superfisial atau dalam pada dermis. dan kartilago yang menyebabkan inflamasi dan nekrosis jaringan. atau kusta multibasiler (borderline leprosy). mengaktifkan makrofag. Lesi paling sering pada wajah dan permukaan ekstensor tungkai tetapi juga bisa terlihat dimana saja.3 GEJALA KLINIS Karakteristik reaksi ini adalah gambaran kulit berupa nodul merah yang nyeri. kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler). Terdapat juga penelitian yang mempelajari peranan tumor nekrosis faktor alfa (TNF-a) pada patogenesiss ENL. Perjalanan reaksi dapat berlangsung sampai 3 minggu. betis dan lengan bawah. kolagen. dan substansi kemotaksis. Data ini menunjukkan eratnya hubungan antara TNF-a dengan patogenesis ENL. saraf. dan membran mukosa. testis (orchitis). dan kelemahan. Nodulnya bisa mengalami ulserasi. hilang nafsu makan.serta enzim lisosom yang mampu mencerna membran basalis.3.vasodilator.2. mengeluarkan pus kuning yang tebal yang mengandung basil tahan asam yang mengalami degenerasi dan polimorf. Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagi menjadi 'kusta tuberkuloid (Inggris: paucibacillary). namun terutama mengenai kulit. ginjal (glomerulonefritis).1. Penderita LL yang menunjukkan reaksi ENL setelah terapi MDT juga menunjukkan kadar TNF-a yang tinggi. 2 Klasifikasi 12 .

bersifat simetris dengan batas kurang jelas.3 13 . plak eritematosa dengan batas yang jelas.3 Klasifikasi penyakit Morbus Hansen didasarkan pada gambaran klinis.6.1. Pada umumnya distribusinya asimetris. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya. disertai sedikit atau tidak ada hilangnya sensasi pada lesi. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar. Lesi pada Bl (Borderline lepromatosa) distribusinya cenderung simetris.4. papula. dan histopatologis. Tidak terjadi hilangnya sensasi.Penentuan tipe morbus Hansen perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai. Mid Borderline (BB).3 Tipe I (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. dan biasanya kering. multipel dan dapat berupa makula. Lesi pada BB (Mid Borderline) lesi pada kulit banyak (tapi dapat dihitung) dan terdiri dari plak kemerahan yang tidak teratur. Terjadi penebalan saraf perifer yang berkembang dengan lambat.1. Sedangkan lesi kulit pada lepromatosa polar (LL) terdiri dari makula hiperpigmentasi. Lepromatosa polar (LL) yang merupakan bentuk yang stabil. berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut tipe borderline atau campuran. Lesi satelit kecil dapat mengelilingi plak lebih besar.6 Tempat terjadinya lesi pada awal biasanya tidak jelas dan paling sering terjadi di bagian telinga. terdapat infiltrasi difus kulit. madarosis.. BL adalah tipe campuran yang terdiri atas 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. Lesi dapat hipopigmentasi atau eritematosa. Terdapat lesi satelit di sekitar makula besar atau plak. dan berbulu. bersisik. Lepromatosa indefinite (Li). Lesi khas tuberkuloid adalah besar. alis mata. keratitis. dagu. dan nodul. Tipe – tipe campuran ini adalah tipe yang labil. tangan. siku. bakterioskopik.3. juga merupakan tipe yang stabil yang tidak mungkin berubah lagi. hidung. jadi berarti tidak mungkin berubah tipe. Terdapat penebalan saraf yang bersifat simetris. yakni tuberkuloid 100%.2. Borderline tuberculoid (Bt).Jopling mengklasifikasikan morbus Hansen sebagai berikut. berarti dapat bebas beralih tipe. baik ke arah TT maupun ke arah LL. Borderline lepromatous (Bl). TT adalah tipe tuberkuloid polar. menunjukkan sedikit perubahan dalam tekstur kulit.8 Ridley . atau lutut. bokong. tetapi lebih kecil dan lebih banyak. plak. Lesi pada Borderline tuberkuloid (Bt) mirip dengan lesi pada TT. Tuberkuloid polar (TT) yang merupakan bentuk stabil. merupakan tipe yang stabil. yakni lepromatosa 100%.3 Lesi pada tuberkuloid polar (TT) biasanya yang solid atau sedikit jumlahnya (lima atau kurang) dan distribusi asimetris. Tuberkuloid indefinite (Ti). sedangkan BL dan Li lebih banyak lepromatosanya.

Hilangnya sensasi kurang jelas - Banyak cabang saraf hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena Tabel 2.> 5 lesi . Papul Plakat. Kulit Jumlah Distribusi Permukaan Batas Anastesia Dome-shaped Tidak terhitung.3 SIFAT LEPROMATOSA (LL) BORDERLINE MID LEPROMATOSA (BL) (BB) Makula. Sedangkan Multi Basiler (MB) dengan jumlah lebih dari lima lesi dan hasil pemeriksaan bakteri positif. agak Agak jelas Tidak jelas Agak jelas Lebih jelas Biasanya tidak jelas Tak jelas Banyak (ada globus) Banyak Agak banyak Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif BTA - Lesi kulit Sekret hidung 14 .3. Plakat. BORDERLINE Lesi - Bentuk Makula.WHO membagi klasifikasi Morbus Hansen berdasarkan jumlah lesi dan hasil pemeriksaan bakterioskopik pada kulit. papul yang meninggi. nodus) - Kerusakan (menyebabkan saraf PB - 1-5 lesi Hipopigmentasi/eritema.Distribusi lebih simetris . Nodus - (kubah). dan Imunologik Morbus Hansen Tipe MB1. praktis Sukar dihitung. Gambaran Klinis. yaitu Pausi Basiler (PB) dengan jumlah satu – lima lesi dan hasil pemeriksaan bakteri negatif. Papul.5 Tabel 1. Bakteriologik. Distribusi tidak simetris Hilangnya sensasi yang - jelas Hanya satu cabang saraf MB . punched – out Dapat dihitung.3 - Lesi kulit (Makula datar. Infiltrat difus. Bagan Diagnosis Klinis Menurut WHO (1995)1. masih sehat jelas ada tidak ada kulit sehat ada kulit sehat Asimetris Simetris Hampir simetris Agak Halus berkilat Halus berkilat berkilat kasar.

15 . yaitu dengan purpura schonlein henoch. vaskulitis. eritema multiforme dan eritema nodosum. 4. Keadaan reaksi yang memberikan gambaran lesi vaskuler. dermatitis herpetiformis. Dimana pasien tidak terlalu menunjukkan perubahan yang cepat atau labil.Tes Lepromin Negatif Negatif Negatif Berdasarkan klasifikasi Ridley-Jopling pasien ini termasuk dalam tipe Morbus Hansen tipe LL (Lepromatosa Polar). terdapat infiltrasi difus kulit pada cuping telinga. Diagnosis Banding Reaksi kusta tipe 2 ( ENL ) dapat didiagnosis banding secara klinis dengan memperhatikan keadaan reaksi berikut:3 1. tungkai. dan wajah dengan erupsi yang menyerupai ENL. hilangnya sensasi jelas. 3. Sarkoidosis dapat menimbulkan eritema nodosum dan dapat dibedakan dengan ENL yaitu adanya iridosiklitis akut. Keadaan reaksi yang memberikan gambaran purpura yang palpable nodolus dan papula purpuric. bersifat simetris dengan batas kurang jelas. 5. vaskulitis kutaneus alergik. bullosa dan pustule yaitu dengan eritema multiforme bullosum.primer pannikulitis dengan infeksi sekunder. Keadaan reaksi yang memberikan gambaran lesi eritema yaitu sickness. penyakit pancreas dan penyakit weber Christian. varicella. Berdasarkan klasifikasi WHO maka pasien ini dimasukkan kedalam morbus Hansen tipe Multi Basiler karena jumlah lesi yang multipel dan terletak diseluruh tubuh pasien (simetris). ricket pox psoriasis pustule. Keadaan reaksi yang mirip sindroma jaringan ikat yaitu dengan rheumatoid arthritis.erythema elevatum diutinum dan penyakit-penyakit dengan disproteinemia.keganasan. 6. pityriasis lecheniode et varioformis acuta. 2. dan dermatosis pustule subkorneal. Triponosomiasis afrika dapat mengenai lengan. Lesi kulit pasien berupa makula hiperpigmentasi.

Penatalaksanaan Prinsip dalam penatalaksanaan reaksi kusta: 1.5 mg antimon per ml. hipotensi. karena terdapat efek anti inflamasi. Dosis yang dianjurkan adalah 2-3 ml/hari IM selama 3-5 hariatau 23 ml IM selang sehari dengan dosis total reaksi kusta tidak melebihi 30 ml. bradikardi. paralisis dan kontraktur 2. Menghentikan kerusakan pada mata dan mencegah kebutaan. Mengontrol neurtis akut dalam rangka pencegahan anastesi. 1. terutama efektif untuk mengurangi rasa sakit pada tulang dan persendian. Dosis diturunkan bila tanda dan gejala sudah terkontrol. dan perubahan gambaran elektrokardiografi. Pada penggunaan dalam waktu yang lama terdapat efek samping berupa kemerahan kulit. 1 Penatalaksanaan reaksi kusta berbeda tergantung manifestasi dan berat ringannya penyakit. Efek samping dapatb erupa kemerahan kulit. Stibophen mengandung 8. Kombinasi aspirin dan klorokuin lebih efektif daripada dipakai sendiri-sendiri. Reaksi ringan Pada reaksi ENL ringan dapat diberikan analgesik / antipiretik seperti Aspirin atau Asetaminofen.3 Obat-obatan yang dapat digunakan pada reaksi ringan:  Aspirin3 Sangat murah dan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan inflamasi derajat sedang. gangguan gastrointestinal. Klorokuin base diberikan 3 x 150 mg sehari.  Antimony3 Efek anti inflamasi obat ini mungkin dapat digunakan untuk mengontrol reaksi yang ringan.  Klorokuin3 Klorokuin mungkin efektif untuk mengontrol rekasi yang ringan. pruritus. Dosis 400- 600 mg 4 kali sehari dan diberikan bersama makanan. fotosensitisasi. 16 . gangguan penglihatan dan tinnitus.

thalidomide dapat dianjurkan untuk menghindari efek samping dari penggunaan kortikosteroid yang lama.3  3 Metrotreksat Obat ini efektif pada dosis yang jauh lebih kecil sehingga efek samping berat jarang merupakan masalah.5  Klofazimin 3 Jika penyakitnya kronik. Dosisnya bergantung pada berat ringannya reaksi. Dosis awalnya 4 x 100 mg sehari dan dosis lanjutan 50-100 mg per hari. Dosisnya diturunkan secara bertahap sesuai perbaikan ENL.12 Obat yang paling sering dipakai ialah kortikosteroid. Klofazimin dipakai sebagai anti-ENL dengan dosis yang tinggi. antara lain prednison. Reaksi berat Berikut adalah pedoman WHO untuk pengelolaan reaksi eritema nodosum leprosum (ENL) berat. Sesuai dengan perbaikan reaksi. dosisnya diturunkan secara bertahap sampai berhenti sama sekali. Pada reaksi yang melibatkan okuler (mata) perlu diberikan kortikosteroid topikal. Dari referens lain diberikan 300 mg per hari selama 3-4 bulan kemudian diturunkan sampai 100 mg per hari. Sebelum dihentikan perlu diberikan dosis maintanance 5-10 mg per hari selama beberapa minggu untuk mencegah rekurensi ENL pada pasien dengan ENL kronik.. kadang-kadang lebih.3. Ada juga yang memberikan prednison awal sebanyak 30-60 mg per hari. Dosisnya. Obat-obat pada Reaksi ENL yang berat dapat diberikan obat2 sebagai berikut:  Thalidomide Ada lagi obat yang dianggap sebagai pilihan pertama yaitu thalidomide. biasanya prednison 15-30 mg sehari. Bergantung pada berat ringannya reaksi.2. biasanya antara 200-300 mg sehari.3. Di Indonesia obat ini tidak diproduksi lagi. klofazimin awalnya ditambahkan pada pemberian kortikosteroid dan kemudian dilanjutkan dengan pemberian klofazimin saja. 15-25 mg per minggu dand itingkatkan sampai 30-35 mg per minggu bila perlu 17 . Dosis tersebut dapat diturunkan setiap minggu sekitar 10 mg sampai dosisnya sisa 20 mg per hari kemudian diturunkan 5 mg setelahnya. tetapi harus berhati-hati karena obat ini teratogenik. Pada ENL yang kronik atau rekuren pada pria atau wanita menopause.

harus dilakukan Tranquilizer dapat menolong mengurangi terapi pembedahan rasa takut dan cemas  Iridosiklitis akut memerlukan instilasi tetes mata dan aplikasi salep mata steroid Prognosis Eritema Nodosum Leprosum ringan dapat menghilang segera tetapi ENL berat dapat menetap selama bertahun-tahun dengan adanya kemungkinan komplikasi. baik fisik maupun mental. bila  perlu diberikan sedativa secukupnya  Teruskan pemberian MDT  Dapat  diberikan injeksi Istirahat.Prinsip terapi ENL 3 ENL Ringan  ENL Berat Istirahat. bila perlu diberikan sedativa secukupnya antimonium  Teruskan pemberian MDT  Nyeri saraf dapat dihilangkan dengan dengan tanpa penambahan obat anti penyuntikan steroid intra neural sebagai inflamasi pengganti steroid per oral dan jika seperti penilbutason atau indometasin terbentuk abses saraf. baik fisik maupun mental.3.5 18 .

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. p 1262-1265. Djuanda A. United States of America: McGraw-Hill Companies. Asfian P. Johnson RA. Effendy DS. Bryceson A. Volume 1 & 2 Seventh Edition. Epidemiology study of leprosy patients in the district of Bombana Southeas Sulawesi Provine. Aisah S.DAFTAR PUSTAKA 1. p. Medicine in the Tropics LEPROSY. Katz SI. 4. 2012. Pfaltzgraff RE. Sixth Edition. Inc. Third Edition. 89 – 99. p. 6. Imran L. Goldsmith LA. Pg 5-127 3. Gilchrest BA. Wolff K. p. 73-83. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Inc. 1787-1796. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 2010. In : Ilmu Penyakit Kusta. 5. 2. Tosepu R. 665-671. Int J Res. 2003. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.Med. 2015. United States of America: McGraw-Hill Companies. Amirudin MD. Wolff K. Eritema Nodosum Leprosum. 19 . Edisi Kelima. Indonesia. Fitzpatrick TB. 2009. Hamzah M. h. Editor. Makassar : Hasanuddin University Press.

Kumar A. Grace CL. Nambudiri VE. WHO Multidrug Therapy for Leprosy: Epidemiology of Default In Treatment in Agra District. United States of America: Elsevier. Elston DM. Clinics In Dermatology. Twelve months fixed duration WHO multidrug therapy for multibacillary leprosy: incidence of relapses in Agra field based cohort study. India. EA. p. 2010. Cox N. Burns T. Indian Journal of Dermatology.7. Izhari. 2015. 536-539. Andrew’s Diseases of the Skin Clinical Dermatology. Bhat RM. 2012. 1469-1486 11. Chakma JK. 8. MA. Malathi M. 351-352. Recents Development in Leprosy. 93-100. Biomed Research International Hindawi Journal. Rook’s Textbook of Dermatology. 14. Girdhar A. Nardi SM. Fixed-duration therapy in leprosy: Limitations and opportunities. Girdhar A. 12. 2011. Uttar Pradesh. Update on Genetic of Leprosy. Vleugels RA. 1-3. Thalidomide and Lenalidomide for The Treatment of Refractory Dermatologic Conditions. Berger TG. 343-344. p. p. 2013. Arshad M. United Kingdom: Wiley-Blackwell.p 1-6. p128135 9. 13. James WD. Thappa MD. 2016. 2014. p. 1-6. Pashcoal VD. Prakash C. Girdhar BK. Kumar A. Volume 2. Eighth Edition. Int J Med Res. Leprosy: An Overview of Pathophysiology. P. Alodeani. 2013. Tenth Edition. IJPPR. 10. Journal of Ancient Disease and Preventive Remedies. Nahmias Z. 2015. J Am Acad Dermatology p. 15. 20 . Griffiths C.1-6. Breatnach S. Journal of Infectious Disease.