You are on page 1of 20

Villi korialis mengalami perubahan – perubahan, sehingga kadar estrogen dan

progesterone menurun yang menyebabkan kekejangan pembuluh darah, hal ini akan
menimbulkan kontraksi rahim.
c. Teori berkurangnya nutrisi pada janin
Jika nutrisi pada janin berkurang maka hasil konsepsi akan segera di keluarkan.
d. Teori distensi rahim
Keadaan uterus yang terus menerus membesar dan menjadi tegang mengakibatkan
iskemia otot – otot uterus. Hal ini mungkin merupakan faktor yang dapat menggangu
sirkulasi uteroplasenter sehingga plasenta menjadi degenerasi.
e. Teori iritasi mekanik
Tekanan pada ganglio servikale dari pleksus frankenhauser yang terletak di belakang
serviks. Bila ganglion ini tertekan, kontraksi uterus akan timbul.
f. Induksi partus (induction of labour)
Parus dapat di timbulkan dengan jalan :
1)
Gagang laminaria : beberapa laminaria di masukkan dalam kanalis servikalis dengan
tujuan merangsang pleksus frankenhauser.
2) Amniotomi : pemecahan ketuban.
3)
Oksitosin drips : pemberian oksitosin menurut tetesan infuse.

C. Faktor-faktor penting dalam persalinan
1. Power
Power adalah tenaga atau kekuatan ibu untuk mengejan, tenaga ini serupa dengan
tenaga waktu kita buang air besar tetapi jauh lebih kuat lagi. Tanpa mengejan anak
tidak dapat keluar seperti pada pasien yang lumpuh otot-otot perutnya maka persalinan
harus dibantu dengan forcops. Setelah pembukaan lengkap dan ketuban pecah, tenaga
yang mendorong anak keluar. Selain his terutama disebabkan oleh kontraksi otot
dinding perut yang menyebabkan tekanan intra abdominal meningkat.
Ibu melakukan kontraksi involuntes dan volunteer secara bersamaan untuk
mengeluarkan janin dan plasenta dari uterus. Kontraksi inuolonter yang disebut
kekuatan primer menandai dimulainya persalinan. Apabila serviks berdilatasi usaha
volunteer dimulai untuk mendorong yang disebut kekuatan sekunder yang membesar
kekuatan kontraksi involunter.
Power saat persalinan disebabkan oleh :
1. HIS (kontraksi otot rahim)

b. Kontraksi otot dinding rahim
c. Kontraksi diafragma, pelvis atau kekuatan mengejan
d. Ketegangan dan kontraksi ligomentum rotundum.
2. Kontraksi uterus
Kontraksi persalinan merupakan kontraksi otot-otot rahim miometrium akibat
pengaruh hormon oksitosin, kontraksi uterus disebabkan karena otot-otot polos rahim
bekerja dengan baik dan sempurna dengan sifat-sifat kontraksi simetris, fundus
dominan diikuti relaksasi. (Manuaba : 1998)
Pada waktu kontraksi otot-otot rahim menguncup sehingga menjadi tebal dan
lebih pendek. Cavum uteri menjadi lebih kecil mendorong janin dan kantong omnion ke
arah SBR (Segmen Bawah Rahim) dan serviks. Perbedaan anatomis dan fisiologis
antara fundus uteri, segmen bawah rahim dan serviks sangat menguntungkan untuk
ekspulsi janin. Jika semua bagian tersebut merupakan otot polos dan semuanya
berkontraksi atau beretraksi maka tidak akan terjadi ekspulsi janin, atau akan
memperlambat terjadinya ekspulsi janin.
His pada persalinan dimulai pada daerah dimana saluran tuba masuk kedalam
kavum uteri yaitu yang disebut kornu uteri.daerah ini yang disebut dengan pace maker.
His yang sempurna dimulai dari fundus yaitu daerah yang mempunyai ketebalan otot
paling tinggidan menyebar keseluruh bagian uterus dengan kecepatan 2 cm per detik.
Daerah fundus yang mempunyai otot paling tebal akan mengalami pemendekan otot
yang dalam istilah ginekologi disebut retraksi. Retraksi otot pada fundus akan membuat
daerah yang berada di daerah cervik mengalami penipisan dan tertarik ke atas karena di
daerah tersebut kurang mengandung otot. Dan penipisan dan pembukaan itu akan
menjadi maksimal jika di cervik terjadi tekanan misalnya oleh kepala janin.
His yang sempurna dan efektif adalah jika ada koordinasi antara golombang kontraksi sehingga
kontraksi simetris dengan dominasi di fundus uteri dengan amplitude 40-60 mmHg yang
berlangsung 60 – 90 detik dengan jangka waktu antar kontraksi 2-4 menit. Jika frekuensi dan
amplitude his lebih tinggi maka akan terjadi hipoksia dan gawat janin yang bisa dideteksi dengan
DJJ. Interval diantara tiap his sangat penting bagi kesejahteraan janin dalan rahim. Yaitu untuk
suplai darah dan o

Kerusakan salah satu saraf motorik mata akan menyebabkan penglihatan ganda. Akibatnya. ptosis akibat paralisa musculus levator palpebra dan hiperaksi musculus orbikularis yang dipersarafi nervus VII. Paralisa total nervus III akan menampilkan gejala sindroma yang terdiri dari : 1. Nervus abducens berfungsi motorik murni dan mempersarafi musculus rectus lateralis. . Nervus ini berjalan ke depan melalui sinus cavernosus sera terletak di bawah dan lateral arteri carotis interna. Selanjutnya. karena bayangan objek yang jatuh pada retina tidak pada lokasi semestinya.Perjalanan Nervus Abdusens Serabut-serabut nervus abdusens melintas ke anterior melalui pons serta muncul di alur antara tepi bawah pons dan medulla oblongata. saraf ini masuk ke orbita melalui fissura orbitalis superior. berfungsi untuk menggerakkan bola mata ke lateral.

Paralisa yang parsial hanya menampilkan sebagian gejala sindroma ini (oftalmoplegia interna/externa). yaitu mata dengan pupil ke arah bawah lateral akibat hiperaksi musculus rektus lateralis (VI) dan musculus obligus superior (IV). bila hanya satu otot saja yang paralisa maka perlu dicurigai adanya kerusakan nukleus nervus III. dan 3. . fixed position. biasanya kerusakan terletak di perifer. dilatasi pupil dengan reaksi cahaya yang negatif. Sebaliknya.2. Bila semua otot mengalami paralisa akut.

Dan bila pasien disuruh melirik ke bawah dalam. serta memutarnya ke arah bahu kontralateral. Sel mast ini juga memiliki reseptor yang berikatan dengan IgE. 2004). Sebagai usaha untuk menghindari diplopia. Diplopia akan terjadi pada semua arah lirikan kecuali lirikan ke atas. biasanya penderita akan memiringkan kepala ke arah yang sehat. Ketika lengan IgE ini mengenali alergen (misalnya house dust mite) maka sel mast terpicu untuk melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat. menekukkan dagu.3. Mata yang terganggu akan terputar ke arah dalam dan tak dapat melirik ke lateral. mata akan mengalami rotasi. Paralisa nervus IV saja jarang terjadi dan biasanya disebabkan trauma akibat jatuh pada verteks.Paralisa nervus IV terjadi bila pasien melihat ke depan. aksis matanya yang terganggu akan lebih tinggi daripada yang sehat. 2. Uji Tusuk dan Hasilnya 4) Interpretasi Uji Tusuk . pada sel mast didapatkan granula-granula yang berisi histamin. Paralisa nervus VI tampak pada penderita yang sedang melihat ke arah depan. maka timbulah reaksi alergi karena histamin berupa bentol (wheal) dan kemerahan (flare) (Lie. Gambar. Bila disuruh melihat ke 1) 2) 3) Mekanisme Reaksi pada Uji Tusuk Di bawah permukaan kulit terdapat sel mast.

Hasil negatif palsu dapat disebabkan karena kualitas dan potensi alergen yang buruk.4+ : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema. Pawarti. 1998).1+ : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-) . Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu maupun negatif palsu karena tehnik yang salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya yang kurang baik (Nelson. 1998). 2003. Hasil positif palsu disebabkan karena . Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut (Rusmono. Bentol terhadap histamin atau alergen mencapai puncak pada sore hari dibandingkan pada pagi hari. penurunan reaktivitas kulit pada bayi dan orang tua.2+ : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-) . teknik cukitan yang salah (tidak ada cukitan atau cukitan yang lemah ) (Pawarti. 2004): -0 : reaksi (-) . 2004). Obat seperti antidepresan trisiklik. Apakah karena sedang mengkonsumsi obat-obat antialergi berupa antihistamin atau steroid. Adapun penilaiannya sebagai berikut: a) Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3) b) Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-) c) Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol. d) Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bentol histamin dinilai ++++ (+4).3+ : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-) . tetapi perbedaan ini sangat minimal. Ritme harian juga mempengaruhi reaktifitas tes kulit. phenothiazines adalah sejenis anti histamin juga (Nelson. pengaruh obat yang dapat mempengaruhi reaksi alergi.Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Jika Histamin ( kontrol positif ) tidak menunjukkan gambaran wheal/ bentol atau flare/hiperemis maka interpretasi harus dipertanyakan. penyakitpenyakit tertentu.

Dalam rangka mengetahui ada tidaknya dermografisme ini maka kita menggunakan larutan garam sebagai Positive patch test reactions + reaction ++ reaction +++ reaction Gambar 2. Dermografisme terjadi pada seseorang yang apabila hanya dengan penekanan saja bisa menimbulkan wheal/bentol dan flare/kemerahan. 1998). Contoh berbagai hasil uji tempel 1) Hal-Hal yang Harus Diperhatikan pada Uji Tempel a) Dermatitis harus sudah sembuh. pembacaan kedua dilakukan pada 48 jam setelahnya. Luka bakar sinar matahari yang terjadi 1-2 minggu sebelum test dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu.dermografisme. karena memberikan hasil negative palsu. d) Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebebkan uji temple menjadi longgar. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi “angry back” atau “excited skin”. Penderita juga dilarang . kemudian dibaca. reaksi iritan. reaksi positif palsu dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang diderita memburuk. b) Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu.5. atau perdarahan akibat cukitan yang terlalu dalam (Nelson. reaksi penyangatan (enhancement) nonspesifik dari reaksi kuat alergen yang berdekatan. Pemberian kortikosteroid topical di punggung dihentikan sekurangkurangnya satu minggu sebelum tes dilaksanakan. c) Patch test dibuka setelah dua hari. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes. kecuali diduga karena urtikaria kontak.

e) Jangan menggunakan bahan standar pada penderita urtikaria dadakan karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. terjadi bila menggunakan bahan padat. Beberapa pasien harus menjalani tes photopatch karena kulit yang sensitif jika terkena sinar matahari (fotosensitivitas). Reaksi positif palsu dapat terjadi bila konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi). Sebuah zat yang menyebabkan reaksi alergi akan menyebabkan dermatitis dan harus dihindari sama sekali jika memungkinkan. Efek samping pemeriksaan ini dapat terjadi suatu reaksi kemerahan yang persisten selama 3-10 hari tanpa meninggalkan sikatriks. Suatu zat yang menyebabkan reaksi iritasi bisa memperburuk dermatitis apapun yang mendasari seperti eksim atopik. Sebablain oleh karena efek tekan. Semakin sering kulit terpapar alergen. Suatu reaksi iritasi menunjukkan penonjolan segera setelah patch dihapus dan memudar pada hari berikutnya.mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga punggung agar tetap kering. umunya karena iritasi. Pada orang yang sangat sensitif dapat timbul vesikel dan ulserasi pada lebih dari satu lokasi antigen. Dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi akan menunjukkan perbedaan reaksi. kurang cukup waktu pemberian kortikosteroid sistemik atau topical poten yang lama dipakai pada area pengujian. vehikulum tidak tepat. semakin buruk reaksi alergi ternbentuk. atau longgar akibat pergerakan. tapi ini tidak akan memburuk dan dapat dicegah dengan memakai krim penghalang atau krim pelembab dengan intensitas tinggi. Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah. Suatu reaksi alergi menonjol pada hari kelima setelah patch dihapus. bahan uji temple tidak melekat dengan baik. Pada penderita seperti ini dilakukan tes dengan prosedur khusus. efek pinggir uji temple. bagian tepi menunjukkan reaksi lebih kuat. sedang di bagian tengahnya reaksi ringan atau sama sekali tidak ada. Hal tersebut dikarenakan ada beberapa bahan kimia yang mampu menghasilkan reaksi alergi jika terkena . Hal tersebut dikarenakan meningkatnya iritasi konsentrasi cairan di bagian pinggir.

Pemeriksaan masih dilakukan apabila: 1) Alergi pada anak dengan riwayat orang tua yang juga menderita alergi 2) Alergi pada anak dengan bronkiolitis 3) Membedakan asma dan rinitis alergi dengan nonalergik 4) Membedakan dermatitis atopi dengan lainnya 5) Diagnosis aspergilosis bronkopulmoner alergik (Fauci et al. Sel eosinofil normal pada orang dewasa adalah 0-450 sel/mm3. 2008). dan kasus alergi berat sehingga menghalangi tes kulit. tidak dapat menghentikan pengobatan. Serum IgE total Pemeriksaan ini mulai ditinggalkan karena peningkatan serum IgE total dapat dijumpai pula pada infeksi parasit. 'V' dari leher dan tangan) tetapi tidak muncul di daerah yang terlindung dari cahaya (misalnya di bawah dagu dan daerah segitiga antara hidung dan mulut). sirosis hati. 1. ruam akan muncul pada bagian-bagian tubuh yang biasanya terkena cahaya (kebanyakan wajah. apabila terdapat infeksi maka neutrofil lebih dominan (Fauci et al. Pemeriksaan laboratorium a. hidung. dan sputum Eosinofilia banyak dijumpai pada sekret pasien rinitis alergi. c. Jumlah leukosit dan hitung jenis sel Jumlah leukosit normal pada penyakit alergi. Pasien yang sensitif terhadap cahaya. UVA). leukotrien.cahaya (biasanya jenis sinar ultraviolet A. Pada penyakit alergi. dan penyakit autoimun. Rasio ikatan dan tidak terikat IgE≥2 menggambarkan respons spesifik terhadap alergen. 2010). Namun. Tetapi uji kulit tidak selalu memberikan jhasil positif walaupun pemeriksaan dengan cara lain berhasil positif terutama pada alergi terhadap obat. d. 2010). Namun. dan mediator lain bila IgE tersebut berikatan dengan allergen yang digunakan pada uji kulit sehingga menimbulkan reaksi positif. Prinsip test ini adalah adanya IgE spesifik pada permukaan basofil atau sel mastosit pada kulit akan merangsang pelepasan histamin. mononukleosis. eosinofilia sering dijumpai tetapi tidak spesifik dan berkisar 5-15% beberapa hari setelah pajanan. tes ini kurang sensitif (tetapi lebih spesifik) dibanding tes kulit dan hasilnya tidak langsung diketahui (Tanjung dan Yunihastuti. Hal ini dapat menjadi penanda dan beratnya hipersensitivitas tersebut (Tanjung dan Yunihastuti. 2008). IgE spesifik Pengukuran ini dilakukan pada pasien dengan penyakit kulit yang luas. Besar kemungkinan . Sel eosinofil pada sekret konjungtiva. IgE diukur secara in vitro dengan teknik Radio Allergo Sorbent Test (RAST) atau Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA). b.

sirosis hati. dan mediator lain bila IgE tersebut berikatan dengan allergen yang digunakan pada uji kulit sehingga menimbulkan reaksi positif. mononukleosis. . Rasio ikatan dan tidak terikat IgE≥2 menggambarkan respons spesifik terhadap alergen. Namun. dan penyakit autoimun.bahwa alergi ditunjukkan terhadap epitop yang terdapat pada metabolit oobat dan bukan terhadap obat itu sendiri sehingga uji kulit yang menggunakan obat bersangkutan memberikan hasil negatif. Hasil uji kulit setelah pajanan. hidung. Sel eosinofil pada sekret konjungtiva. leukotrien. Namun. apabila terdapat infeksi maka neutrofil lebih dominan (Fauci et al. f. Hasil uji kulit karenanya sulit diinterpretasikan untuk menentukan ada tidaknya alergi sistemik terhadap obat. Prinsip test ini adalah adanya IgE spesifik pada permukaan basofil atau sel mastosit pada kulit akan merangsang pelepasan histamin. IgE diukur secara in vitro dengan teknik Radio Allergo Sorbent Test (RAST) atau Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA). 2010). 2010). tidak dapat menghentikan pengobatan. Pemeriksaan masih dilakukan apabila: 6) Alergi pada anak dengan riwayat orang tua yang juga menderita alergi 7) Alergi pada anak dengan bronkiolitis 8) Membedakan asma dan rinitis alergi dengan nonalergik 9) Membedakan dermatitis atopi dengan lainnya 10) Diagnosis aspergilosis bronkopulmoner alergik (Fauci et al. 2008). dan kasus alergi berat sehingga menghalangi tes kulit. e. 2008). dan sputum Eosinofilia banyak dijumpai pada sekret pasien rinitis alergi. IgE spesifik Pengukuran ini dilakukan pada pasien dengan penyakit kulit yang luas. tes ini kurang sensitif (tetapi lebih spesifik) dibanding tes kulit dan hasilnya tidak langsung diketahui (Tanjung dan Yunihastuti. Besar kemungkinan bahwa alergi ditunjukkan terhadap epitop yang terdapat pada metabolit oobat dan bukan terhadap obat itu sendiri sehingga uji kulit yang menggunakan obat bersangkutan memberikan hasil negatif. g. Hal ini dapat menjadi penanda dan beratnya hipersensitivitas tersebut (Tanjung dan Yunihastuti. Tetapi uji kulit tidak selalu memberikan jhasil positif walaupun pemeriksaan dengan cara lain berhasil positif terutama pada alergi terhadap obat. Serum IgE total Pemeriksaan ini mulai ditinggalkan karena peningkatan serum IgE total dapat dijumpai pula pada infeksi parasit.

Yang terkenal adalah tes tuberkulin dengan menyuntikan ekstrak protein kuman tuberkel PPD intradermal (0.6. Kemudian menurun kembali hingga mencapai kadar IgE pada orang dewasa. 2003. kadar IgE meningkat secara progresif pada anak normal hingga usia 10-15 tahun.Pengukuran kadar IgE total dan IgE spesifik hingga saat ini masih mendominasi metode laboratorium untuk menunjang diagnosis alergi. dalam menginterpretasikan hasil rest perlu diingat untuk tidak serta mengyingkirkan alergi bila kadar IgE rendah. Uji Imunitas Selular Cara klasik untuk melakukan uji respon sel imunitas selular adalah delayed hypersensitivity skin test. 2010). Gambar 2. Pawarti. Disamping itu kadar IgE juga bergantung pada usia. 2004): -0 : reaksi (-) .1+ : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-) . Namun demikian.1 Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut (Rusmono. IgE tidak dapat menembus plasenta karena itu kadar IgE dalam darah talipusat biasanya sangat rendah (kurang dari 2 IU/ml). Pemeriksaan Komplemen Pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria dilakukan pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen (Baskoro et al. Metode yang diguynakan pada umumnya metode ELISA atau RAST dengan berbagai modifikasi. Pelepasan IgE yang tersensitisasi oleh antigen (alergen) h. Tingginya kadar IgE seringkali membantu konfirmasi adanya alergi. sebaliknya memastikan diagnosis alergi bila kadar IgE tinggi. i.

1998). Ritme harian juga mempengaruhi reaktifitas tes kulit. penurunan reaktivitas kulit pada bayi dan orang tua. teknik cukitan yang salah (tidak ada cukitan atau cukitan yang lemah ) (Pawarti..2+ : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-) . Bentol terhadap histamin atau alergen mencapai puncak pada sore hari dibandingkan pada pagi hari. 1998). reaksi iritan. namun tidak selalu menggambarkan semakin beratnya gejala klinis yang ditimbulkan. 1998). reaksi penyangatan (enhancement) nonspesifik dari reaksi kuat alergen yang berdekatan. Jika Histamin ( kontrol positif ) tidak menunjukkan gambaran wheal/ bentol atau flare/hiperemis maka interpretasi harus dipertanyakan. Uji tusuk untuk alergen makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Jika Larutan garam memberikan reaksi positif maka dermografisme. Hasil positif palsu disebabkan karena dermografisme. Pada reaksi positif biasanya rasa gatal masih berlanjut 30-60 menit setelah tes (Nelson. . Apakah karena sedang mengkonsumsi obat-obat antialergi berupa antihistamin atau steroid. Hasil negatif palsu dapat disebabkan karena kualitas dan potensi alergen yang buruk. phenothiazines adalah sejenis anti histamin juga (Nelson. tetapi perbedaan ini sangat minimal.4+ : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema. Dalam rangka mengetahui ada tidaknya dermografisme ini maka kita menggunakan larutan garam sebagai kontrol negatif. Dermografisme terjadi pada seseorang yang apabila hanya dengan penekanan saja bisa menimbulkan wheal/bentol dan flare/kemerahan. Semakin besar bentol maka semakin besar sensitifitas terhadap alergen tersebut. Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu maupun negatif palsu karena tehnik yang salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya yang kurang baik (Nelson. Uji tusuk untuk alergen makanan seringkali negatif palsu (Nelson. atau perdarahan akibat cukitan yang terlalu dalam (Nelson. 2004). Obat seperti antidepresan trisiklik.3+ : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-) . penyakitpenyakit tertentu. 1998). pengaruh obat yang dapat mempengaruhi reaksi alergi. 1998).

2) Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan harus diperhatikan. langkahlangkah pengendalian infeksi sangat penting (Judarwanto. 5) Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah pengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk mengoptimalkan hasil reproduktibilitas. . 3) Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih dan berpengalaman staf medis dan paramedis. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. 4) Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes untuk setiap pasien secara individual. dengan mempertimbangkan karakteristik pasien.5) Kesalahan yang Sering Terjadi pada Uji Tusuk a) Tes dilakukan pada jarak yang sangat berdekatan ( < 2 cm ) b) terjadi perdarahan. sejarah dan temuan pemeriksaan. d) Menguap dan memudarnya larutan alergen selama tes. dan alergi eksposur termasuk faktor-faktor lokal. 1) Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat. 2009). yang memungkinkan terjadi false positive. 6) Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Uji Tusuk a) Area tubuh tempa dilakukan tes b) Umur c) Sex d) Ras e) Irama sirkardian f) Musim g) Penyakit yang diderita h) Obat-obatan yang dikonsumsi a. Karena test adalah perkutan. memungkinkan terjadinya false-negative. di pusat-pusat dengan fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi alergi sistemik (anafilaksis). c) Teknik cukitan yang kurang benar sehingga penetrasi eksrak ke kulit kurang. Uji Gores (Scratch Test) Uji gores kulit adalah prosedur yang membawa risiko yang relatif rendah.

1. pemeriksaanpemeriksaan dalam rangka mencari alergen penyabab dilakukan. Apabila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi. berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan lingkungan setempat. langkah pertama harus ditentukan terlebih dahulu apakah pasien memang menderita alergi (dengan anamnesi dan pemeriksaan fisik). Anamnesis Pada anamnesis umumnya ditanyakan hal-hal sebagai berikut: . Salah satu contoh adalah anemia hemolitik akibat metildopa atau nefritis akibat penisilin. 2. terbatasnya kemampuan dalam prediksi tipe alergi reaksi lambat. 8) Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang jelas dan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisi lain. Diperlukan diagnosis tepat dan cepat diperlukan supaya penanganan pasien alergi lebih tepat dan terarah serta komplikasi dapat dihindari. 2009). Kompleks ini kemudian merangsang pembentukan autoantibody terhadap organ bersangkutan. (Kresno. Penegakkan Diagnosis Penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. Pengakuan terhadap keterbatasan uji gores kulit penting. Istilah alergi dikemukanan pertama kalinya oleh von PReaksi kimia antara hapten dengan protein yang spesifik untuk organ tertentu menghasilkan komplek hapten-protein yang bersifat imunogenik. positif palsu atau negatif karena karakteristik alergi pasien atau kualitas. 9) Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara individual. 2000). yaitu. A. 7) Praktisi medis yang bertanggung jawab harus mengamati reaksi dan menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan tanda-tanda. 2.6) Kontrol positif dan negatif sangat penting. Adanya IgE tanpa gejala klinis dan tes negatif tidak mengecualikan gejala yang disebabkan oleh non-IgE mediated alergi / intoleransi atau penyebab medis lainnya (Judarwanto. Selanjutnya.

kecoa. d) Perjalanan penyakit dari permulaan sampai sekarang perlu ditanyakan. perlu ditanyakan tentang keadaan rumah. Sekitar 5% kasus asma berhubungan dengan tempat kerja. malam. emosi. dalam kondisi bagaimana dan di mana. g) Faktor-faktor yang mempengaruhi serangan penting ditanyakan dalam rangka penanganan pasien. dan lain-lain. h) Pekerjaan dan hobi. Frekuensi dan beratnya gejala diperlukan untuk menentukan apakah diperlukan pengobatan terus-menerus atau hanya saat timbulnya gejala. kecurigaan akan penyakit alergi lebih dipertegas. Dalam hal ini. Bagaimana pengaruh pengobatan sebelumnya. sedangkan pada pasien yang gejalanya timbul sesudah 40 tahun. Gejala yang menetap sepanjang tahun biasanya dihubungkan dengan aeroalergen seperti tungau debu rumah. Sebagai contoh. j) Dalam usaha mencari alergen. e) Adakah jangka waktu paling lama tanpa serangan. i) Kebiasaan merokok dan jumlah batang rokok sehari. Apakah keluhan paling hebat di waktu pagi. b) Karakter. masih baru. atau berhubungan dengan musim. siang. Umur permulaan timbulnya gejala dapat menuntun dokter untuk membedakan apakah kondisi tersebut diperantarai IgE atau tidak. asap. apakah bertambah baik. dan beratnya gejala. kelelahan. pasien dengan gejala rinitis yang sudah muncul sebelum umur 10 tahun menunjukkan tes kulit yang positif.a) Kapan gejala timbul dan apakah mulainya mendadak atau berangsur. pteronyssinus) dan keadaan sekeliling pasien (seperti hewan peliharaan). seorang dokter harus mempunyai pengetahuan tentang alergen pasien. Oleh karena itu. misal faktor musim. Begitu juga halnya dengan faktor tempat. frekuensi. Alergi dapat intermiten. f) Apakah timbul keluhan setelah mengeluarkan tenaga. debu. c) Saat timbulnya gejala. Urtikaria akut lebih mungkin lebih disebabkan oleh alergen dibandingkan urtikaria yang kronik. dan kelembapannya serta ditanyakan kamar tidur (karena di tempat ini banyak dijumpai D. Keluhan pasien dapat saja timbul saat berada di rumah. atau di tempat kerja. di sekolah. makanan. setiap tahun. Dengan mengenal timbulnya gejala pada waktu tertentu. lama. tidak berubah. jamur. obat. lebih dari 90%. hubungan antara gejala alergi dengan waktu dan tempat sangat penting. atau bertambah berat. kurang dari 40% yang menunjukkan sensitifitas terhadap alergen. apakah sudah tua. . atau serpihan kulit binatang peliharaan. atau tidak menentu.

Sehingga perlunya membahas mengenai bagaimana mencegah munculnya penyakit alergi pada kulit serta sebagai alat diagnostic yaitu dengan cara menggunakan tes alergi sebagai penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan penyakit alergi (Kresno. maupun mekanisme yang merugikan dan menimbulkan penyakit. aktifitas sehari-hari. oleh ahli lain sering juga digolongkan sebagai penyakit alergi sehingga disebut sebagai immune complex allergic disease. yaitu saluran nafas. 2000). gastrointestinal. Ditanyakan juga riwayat alergi pada keluarga (Tanjung dan Yunihastutirquet pada tahun 1906. Apakah keluhan tersebut mempengaruhi pekerjaan. manifestasi klinik alergi paling sering tampak melalui tiga organ sasaran. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui mekanisme dan macam reaksi alergi pada penyakit kulit alergi 2. yaitu alergi atopik. Serum sickness yang digolongkan oleh beberapa ahli digolongkan sebagai penyakit kompleks imun. 2000). maupun pemeriksaan laboratrium alergi dalam penatalaksanaan penyakit kulit alergi 3. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk memperkuat dugaan adanya penyakit alergi serta dapat sebagai usaha preventif sedini mungkin. kental). sedang. Mengetahui cara pemeriksaan fisik. 2000). Namun sebagian besar para pakar lebih suka menggunakan istilah alergi yang menimbulkan penyakit dengan istilah hipersentitivitas tipe I (Kresno. Secara umum penyakit alergi digolongkan dalam beberapa golongan. l) Pengaruh terhadap kualitas hidup. penunjang. kekentalan (encer. warnanya (putih. A. dan kulit (Kresno.k) Pada pasien asma atau alergi saluran napas lain ditanyakan juga tentang dahak: jumlahnya (banyak. Manfaat 1. kuning. Manifestasi klinik dari penyakit alergi dapat dilakukan konfirmasi melalui pemeriksaaan penunjang. hijau). Memberi informasi ilmiah mengenai peran tes alergi dalam penatalaksanaan penyakit kulit alergi . Mengetahui peran tes alergi dalam penatalaksanaan penyakit kulit alergi C. yang pada dasarnya mencakup baik respon imun berlebihan yang menguntungkan seperti yang terjadi pada vaksinasi. atau mengganggu tidur. alergi obat dan dermatitis kontak. sedikit). Di lain pihak.

2. Sebagai salah satu bahan acuan dalam melakukan tes alergi sehingga dapat meningkatkan pelayanan kesehatan khusunya dalam usaha preventif dan diagnostik pada penatalaksanaan penyakit kulit alergi .

oleh ahli lain sering juga digolongkan sebagai penyakit alergi sehingga disebut sebagai immune complex allergic disease. Ada beberapa konsep mengenai interaksi gen-lingkungan ini. Yang pertama adalah bahwa baik genotip kepekaan maupun paparan terhadap factor lingkungan. infeksi virus. 2000). 2000). Hal ini bergantung pada berbagai keadaan. maupun mekanisme yang merugikan dan menimbulkan penyakit. Secara umum penyakit alergi digolongkan dalam beberapa golongan. manifestasi klinik alergi paling sering tampak melalui tiga organ sasaran. yaitu alergi atopik. Sudah jelas bahwa sejumlah factor secara bersama-sama memegang peran dalam meimbulkan alergi dan manifestasi klinik baru timbul setelah tingkat reaksi imunologik tertentu dilampaui. 2000). tetapi pada individu dengan genotip kepekaan. dan kulit (Kresno. gastrointestinal. dan kemungkinan keempat adalah baik lingkungan maupun genotip meningkatkan resiko (Kresno. di antaranya mengatur pembentukan IgE. yaitu saluran nafas. predisposisi genetic. seseorang menderita alergi kalau ia memang peka (susceptible) sekaligus terpapar pada rangsangan yang sesuai atau tepat. Di lain pihak. 2000). Serum sickness yang digolongkan oleh beberapa ahli digolongkan sebagai penyakit kompleks imun. Penyakit alergi Istilah alergi dikemukanan pertama kalinya oleh von Pirquet pada tahun 1906. keduanya diperlukan untuk menimbulkan resiko alergi.II. kecenderungan untuk membentuk IgE dan factor-faktor lain. alergi obat dan dermatitis kontak. TINJAUAN PUSTAKA B. resikonya lebih besar. Yang kedua adalah bahwa paparan terhadap allergen lingkungan meningkatkan resiko terjadinya alergi pada semua individu. Factor genetik berperan dalam mengatur berbagai aspek timbulnya gejala alergi. termasuk pemaparan antigen. Namun sebagian besar para pakar lebih suka menggunakan istilah alergi yang menimbulkan penyakit dengan istilah hipersentitivitas tipe I (Kresno. Konsep pathogenesis alergi yang dianut saat ini adalah bahwa timbulnya alergi dan perjalanan penyakitnya ditentukan oleh interaksi antara gen dengan lingkungan. respon imun spesifik terhadap allergen tertentu dan . misalnya adanya infeksi saluran nafas bagian atas. yang pada dasarnya mencakup baik respon imun berlebihan yang menguntungkan seperti yang terjadi pada vaksinasi. Kemungkinan ketiga adalah paparan allergen lingkungan hanya meningkatkan resiko pada mereka yang peka. penurunan jumlah sel T-supresor dan defisiensi IgA (Kresno.

Selain IgE yang sudah lama diketahui sebagai factor yang merupakan mediator terjadinya alergi bahkan digunakan untuk menunjang diagnosis etiologi. Patofisiologi Patofisiologi pada penyakit alergi melibatkan beberapa mekanisme yang akan dijelaskan dibawah ini : 1. Beberepa gen yang diduga berperan pada asma atau atopi Lokasi Gen Fungsi Gen 2q CD28 Proliferasi sel T 3p Kelompok Rekrutmen Set T dan makrofag Khemokin 5q IL-3-5. 2000). proliferasi sel mastosit β2AR Reseptor berpasangan dengan protein G dalam paru GRL Reseptor glukokortikoid 6p21-p22 Region HLA Presentasi antigen TNF Memperantarai respon inflamasi 12q23 NOS Proinflamasi/ bronkodilator IFN-ᵧ Menghambat aktivitas IL-4 . Peran factor genetic pada alergi Tabel 2. 13 Switching sel B. 9.1. misalnya berbagai jenis sitokin.respon imu berlebihan. Upaya pencegahan timbulnya alergi saat ini terutama ditujukan untuk mengidentifikasi sedini mungkin individu beresiko tinggi dan memberikan terapi profilaktik untuk mencegah terjadinya penyakit kronik. Peran limfosit pada alergi 2. berbagai substansi biologis lain saat ini telah diketahui sangat erat kaitannya dengan patofisiologi alergi. dan berbagai jenis substansi biokimiawi lain yang dihasilkan oleh sel-sel tubuh serta berbagai molekul permukaan dan reseptor seluler (Kresno.