You are on page 1of 20

Villi korialis mengalami perubahan – perubahan, sehingga kadar estrogen dan

progesterone menurun yang menyebabkan kekejangan pembuluh darah, hal ini akan
menimbulkan kontraksi rahim.
c. Teori berkurangnya nutrisi pada janin
Jika nutrisi pada janin berkurang maka hasil konsepsi akan segera di
keluarkan.
d. Teori distensi rahim
Keadaan uterus yang terus menerus membesar dan menjadi tegang
mengakibatkan iskemia otot – otot uterus. Hal ini mungkin merupakan faktor yang
dapat menggangu sirkulasi uteroplasenter sehingga plasenta menjadi degenerasi.
e. Teori iritasi mekanik
Tekanan pada ganglio servikale dari pleksus frankenhauser yang terletak di
belakang serviks. Bila ganglion ini tertekan, kontraksi uterus akan timbul.
f. Induksi partus (induction of labour)
Parus dapat di timbulkan dengan jalan :
1)
Gagang laminaria : beberapa laminaria di masukkan dalam kanalis servikalis
dengan tujuan merangsang pleksus frankenhauser.
2) Amniotomi : pemecahan ketuban.
3) Oksitosin drips : pemberian oksitosin menurut tetesan infuse.

C. Faktor-faktor penting dalam persalinan
1. Power
Power adalah tenaga atau kekuatan ibu untuk mengejan, tenaga ini
serupa dengan tenaga waktu kita buang air besar tetapi jauh lebih kuat lagi.
Tanpa mengejan anak tidak dapat keluar seperti pada pasien yang lumpuh otototot perutnya maka persalinan harus dibantu dengan forcops. Setelah
pembukaan lengkap dan ketuban pecah, tenaga yang mendorong anak keluar.
Selain his terutama disebabkan oleh kontraksi otot dinding perut yang
menyebabkan tekanan intra abdominal meningkat.
Ibu melakukan kontraksi involuntes dan volunteer secara bersamaan
untuk mengeluarkan janin dan plasenta dari uterus. Kontraksi inuolonter yang
disebut kekuatan primer menandai dimulainya persalinan. Apabila serviks
berdilatasi usaha volunteer dimulai untuk mendorong yang disebut kekuatan
sekunder yang membesar kekuatan kontraksi involunter.
Power saat persalinan disebabkan oleh :

1.
b.
c.
d.

HIS (kontraksi otot rahim)
Kontraksi otot dinding rahim
Kontraksi diafragma, pelvis atau kekuatan mengejan
Ketegangan dan kontraksi ligomentum rotundum.

2. Kontraksi uterus
Kontraksi persalinan merupakan kontraksi otot-otot rahim miometrium
akibat pengaruh hormon oksitosin, kontraksi uterus disebabkan karena otototot polos rahim bekerja dengan baik dan sempurna dengan sifat-sifat
kontraksi simetris, fundus dominan diikuti relaksasi. (Manuaba : 1998)
Pada waktu kontraksi otot-otot rahim menguncup sehingga menjadi tebal
dan lebih pendek. Cavum uteri menjadi lebih kecil mendorong janin dan
kantong omnion ke arah SBR (Segmen Bawah Rahim) dan serviks. Perbedaan
anatomis dan fisiologis antara fundus uteri, segmen bawah rahim dan serviks
sangat menguntungkan untuk ekspulsi janin. Jika semua bagian tersebut
merupakan otot polos dan semuanya berkontraksi atau beretraksi maka tidak
akan terjadi ekspulsi janin, atau akan memperlambat terjadinya ekspulsi janin.
His pada persalinan dimulai pada daerah dimana saluran tuba masuk
kedalam kavum uteri yaitu yang disebut kornu uteri.daerah ini yang disebut
dengan pace maker. His yang sempurna dimulai dari fundus yaitu daerah yang
mempunyai ketebalan otot paling tinggidan menyebar keseluruh bagian uterus
dengan kecepatan 2 cm per detik. Daerah fundus yang mempunyai otot paling
tebal akan mengalami pemendekan otot yang dalam istilah ginekologi disebut
retraksi. Retraksi otot pada fundus akan membuat daerah yang berada di
daerah cervik mengalami penipisan dan tertarik ke atas karena di daerah
tersebut kurang mengandung otot. Dan penipisan dan pembukaan itu akan
menjadi maksimal jika di cervik terjadi tekanan misalnya oleh kepala janin.
His yang sempurna dan efektif adalah jika ada koordinasi antara golombang
kontraksi sehingga kontraksi simetris dengan dominasi di fundus uteri dengan
amplitude 40-60 mmHg yang berlangsung 60 – 90 detik dengan jangka waktu
antar kontraksi 2-4 menit. Jika frekuensi dan amplitude his lebih tinggi maka
akan terjadi hipoksia dan gawat janin yang bisa dideteksi dengan DJJ. Interval

IV dan VI1. ANATOMI DAN FISIOLOGI NERVUS III. Kedua saraf ini berjalan di antara arteri serebri posterior dan arteri sereberalis superior. inferior. Yaitu untuk suplai darah dan o BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Ada beberapa akson dari serabut motorik nervus III yang berjalan menyilang di daerah nukleus. serabut parasimpatis akan meninggalkan saraf III dan akan bergabung dengan ganglion siliaris.1. musculus obliqus inferior. Dari sini nervus III akan memasuki rongga orbita melalui fisura orbitalis superior. melewati subdural. menyeberang ligamen sfenopetrosus (lokasi yang rentan terhadap tekanan waktu herniasi) dan masuk ke dalam sinus kavernosus. superior. Saraf ini mulamula menembus rongga subarakhnoid sisterna basalis.2. dan kemudian bersama dengan serabut yang tidak menyilang serta serabut parasimpatis. III mengatur persarafan otototot musculi rectus medialis. Nukleus motorik N. serabut somatik nervus III akan . dan kemudian keluar di antara nervus oculomotorius.3 Nervus Oculomotorius (Saraf Otak III) Saraf otak III mempunyai nukleus yang sebagian berlokasi di depan massa kelabu periaquaduktal (nukleus motorik) dan sebagian lagi di massa kelabu (nukleus otonom). Diantaranya juga terdapat nukleus parasimpatis Perlia. Sewaktu memasuki orbita. Nukleus otonom nervus III/EdingerWestphal terletak di massa kelabu dan mempersarafi otot-otot internal mata (parasimpatis) : musculus sfingter pupil dan musculus ciliaris. dan musculus levator palpebra superior. melanjutkan perjalanannya melalui nukleus ruber ke dinding lateral bawah fosa interpedunkularis.diantara tiap his sangat penting bagi kesejahteraan janin dalan rahim.

Disini. Nervus ini melintas ke depan di antara arteria cerebri posterior dan arteria cerebelli superior. . nervus oculomotorius terbagi menjadi ramus superior dan ramus inferior yang memasuki rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. Paralisa persarafan parasimpatis akan menyebabkan hilangnya refleks pupil. yaitu cabang atas/dorsal akan terus menuju ke palpebra dan musculus rektus superior.pecah menjadi dua. Kerusakan semua serabut nervus III akan menimbulkan paralisa semua otot mata kecuali musculus rectus lateralis (yang dipersarafi oleh nervus VI) dan musculus obliqua superior (dipersarafi nervus IV). midriasis dan gangguan konvergensi serta akomodasi. Perjalanan Nervus Oculomotorius Nervus oculomotorius muncul dari permukaan anterior mesencephalon. Selanjutnya. nervus ini berjalan ke dalam fossa cranii media di dinding lateral sinus cavernosus. sedangkan cabang bawah/ventral akan menginervasi musculus rektus medialis inferior dan musculus obliqus inferior.

Melalui cabang ke ganglion ciliare dan serabut parasimpatis nervi ciliares breves. menggerakkan bola mata ke atas. tetapi tujuan atau peran dari uji kulit tersebut sama. alergi makanan. Preventif Prinsip penatalaksanaan penyakit alergi adalah pencegahan terhadap pajanan ulang bahan-bahan alergen.Nervus oculomotorius mempersarafi otot-otot ekstrinsik mata berikut: musculus levator palpebrae superioris. Walaupun tiap uji kulit memiliki perbedaan. urtikaria dan angioedema akut. nervus oculomotorius bersifat motorik murni dan berfungsi mengangkat kelopak mata atas. Pemilihan uji kulit disesuaikan dengan kasus yang ada serta dengan memperhatikan indikasi dan kontraindikasi uji tersebut. sehingga dapat dijadikan sikap atau tindakan sebagai 1. Tindakan utamanya adalah mencari alergen penyabab penyakit alergi tersebut. bawah. yaitu untuk menentukan macam alergen pasien tersebut. sel uji gores (scratch test) dan uji tempel (pacth test). serta akomodasi mata. dermatitis atopik. anafilaksis. nervus ini juga mempersarafi otot-otot intrinsik mata berikut : musculus konstriktor pupillae iris dan musculus ciliaris. Dengan upaya preventif ini. Diagnosis . Masing-masing jenis uji kulit memiliki kelebihan dan kekurangan. Tes untuk alergi serum IgE spesifik (juga disebut sebagai tes RAST) juga berguna dalam situasi tertentu. Uji gores sudah banyak ditinggalkan karena hasilnya kurang akurat. konstriksi pupil. alergi racun serangga. Hal ini dapat dilakukan dengan uji kulit di mana pemilihan macam uji kulit disesuaikan dengan kasus dan keadaan pasien. dan musculus obliqus inferior. Dengan demikian. musculus rectus medialis. lateks alergi dan beberapa obat alergi. musculus rectus inferior. uji tusuk (prick test). yaitu cara intradermal. Ada beberapa cara untuk melakukan uji kulit. diharapkan pengobatan yang diberikan menjadi lebih optimal dan penyakit tidak kambuh kembali. dan medial. 2.

8) Praktisi medis yang bertanggung jawab harus mengamati reaksi dan menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan tanda-tanda. 3. 5) Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes untuk setiap pasien secara individual. 9) Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang jelas dan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisi lain. 1) 2) Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat. Imunoterapi Alergen penyebab yang telah diketahui juga dapat digunakan untuk menentukan dasar pemberian imunoterapi (hiposensitisasi). Dengan metode ini.Pemeriksaan penunjang (uji kulit) dilakukan untuk memperkuat dugaan adanya penyakit alergi dan bukan untuk menentukan diagnosis. . 3) Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan harus diperhatikan. dan alergi eksposur termasuk faktor-faktor lokal. di pusat-pusat dengan fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi alergi sistemik (anafilaksis). 7) Kontrol positif dan negatif sangat penting. 4) Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih dan berpengalaman staf medis dan paramedis. Hiposensitisasi dilakukan dengan cara menyuntikkan dosis kecil alergen yang dosisnya semakin ditingkatkan. dengan mempertimbangkan karakteristik pasien. Efek hiposensitisasi pada orang dewasa saat ini masih diragukan (Tanjung dan Yunihastuti. sejarah dan temuan pemeriksaan. Diagnosis penyakit didapatkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mendukung. 6) Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah pengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk mengoptimalkan hasil reproduktibilitas. diharapkan tubuh akan membentuk IgG (blocking antibody) yang akan mencegah ikatan alergen dengan IgE pada sel mast. 2010).

perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya. teknisi. cosmetologists. Jangan menggunakan antigen bukan standar. a. positif palsu atau negatif karena karakteristik alergi pasien atau kualitas. kaki. 2009). wajah. terbatasnya kemampuan dalam prediksi tipe alergi reaksi lambat. Prinsip kerja dari patch test. pembengkakan atau kemerahan menunjukkan reaksi positif. Pengakuan terhadap keterbatasan uji gores kulit penting. berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan lingkungan setempat. 2) Indikasi Uji Tempel a) Persistent eczematous eruptions ketika kontak dengan alergen b) Dermatitis kronis yang mengenai tangan. yaitu individu yang tersensitisasi. antigen primer-spesifik limfosit T akan beredar ke seluruh tubuh dan mampu menciptakan suatu reaksi hipersensitivitas.10) Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara individual. atau mata c) Pasien Eczematous dermatitis dengan resiko tinggi terkena dermatitis. Mungkin ada sebagian bahan tersebut yang bersifat toksik. seperti bahan kimia murni. Uji Tempel (Patch Test) 1) Definisi dan Prinsip Kerja Uji Tempel Uji tempel merupakan suatu test kulit untuk mengidentifikasi apakah suatu substansi berada dalam keadaan kontak dengan kulit yang dapat menyebabkan peradangan kulit (dermatitis kontak) dengan menggunakan potongan kecil kain atau kertas saring yang diimpregnasi dengan alergen yang dicurigai. seperti petugas medis. . ditempelkan pada kullit untuk jangka waktu tertentu. yaitu. Adanya IgE tanpa gejala klinis dan tes negatif tidak mengecualikan gejala yang disebabkan oleh non-IgE mediated alergi / intoleransi atau penyebab medis lainnya (Judarwanto. atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah. lingkungan kerja atau tempat rekreasi. pekerja pabrik karet dan plastik d) Penggunaan obat yang tidak adekuat 3) Persiapan Uji Tempel Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai. atau walaupun memberikan efek toksik secara sistemik.

Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini sehingga memberi hasil negatif palsu. kebiasaan. harus diencerkan terlebih dahulu. tempat di mana mulai terjadinya ruam dan bagaimana perkembangannya. amati reaksi kulit yang terjadi. Bahan yang bias digunakan adalah bahan yang biasa secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit. misalnya deterjen. Produk yang diketahui bersifat iritan. pasta gigi. lokasi lekatan dibiarkan terbuka selama 24 jam. dan lainlain. misalnya kosmetik. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral. apalagi dengan bahan industry. Apabila pakaian. Jangan lakukan pengujian dengan bahan yang tidak diketahui. dan ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber dan didiamkan 48 jam. lingkungan. bila menggunakan bahan tidak standar. atau air. . seperti penyakit yang berhubungan. hanya boleh diuji bila diduga keras penyebab alergi. pekerjaan.Oleh karena itu. harus berhati-hati sekali. Setelah itu lakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan. sepatu. Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakaki dengan air untuk membilasnya. Hasil positif dengan bahan bukan standar perlu control (5 samapi 10 orang) untuk menyingkirkan kemungkinan karena iritasi. riwayat pengobatan sebelumnya. pelembab. 4) Prosedur Pemeriksaan Uji Tempel Macam prosedur patch test : a) Patch test terbuka Patch test terbuka dilakukan dengan mengoleskan sediaan uji pada luas tertentu. atau sarung tangan yang dicurigai penyebab alergi maka pengujian dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet. hal yang berhubungan dengan timbulnya ruam. misalnya sampo.

. Patch test terbuka terutama digunakan untuk pengujian sediaan uji yang mengandung minyak atsiri. seperti alat pengikat rambut. c) Patch test sinar Patch test sinar (pada dasarnya sama dengan uji tempel tertutup). dll. detergen. tidak boleh di lap dan tidak boleh di garuk. Kemudian diamati reaksi kulit yang terjadi pada uji tempel tertutup. Sediaan uji dilekatkan pada talam tempel setelah lokasi lekatan ditempeli tinta/talam tempel. Patch test terbuka dapat digunakan sebagai kosmetik. b) Patch test tertutup Uji tempel tertutup dilakukan dengan menggunakan tinta tempel jika dikehendaki pengujian ganda atau talam tempel jika dikehendaki pengujian tunggal. Reaksi kulit karena iritan primer hanya nampak pada daerah pelekatan sedangkan pada alergen akan menyebar pada lokasi pelekatan.Iritan primer umumnya lebih menyebabkan rasa pedih dari gejala rasa gatal dan reaksi kulit yang ditimbulkan lebih cepat dibandingkan alergen. Reaksi kulit yang disebabkan iritan primer terjadi beberapa menit hingga satu jam setelah pelekatan sedangkan alergen baru menimbulkan reaksi kulit dalam waktu 24-48 jam. shampoo. Panel di uji instruksi sebagai berikut : Jika terjadi reksi kuli yang parah dan tidak tertahankan buka talam tempel dari daerah lokasi lekatan yang terasa sangat gatal dan pedih tanpa mengganggu talam tempel yang lain dan untuk mengurangi keradangan daerah lokasi lekatan dapat kompres dengan air dingin tanpa menggangu talam tempel yang lain. Biarkan dalam waktu tertentu tergantung prosedur uji yang digunakan. Tinta tempel/talam tempel dan lokasi lekatan harus dijaga agar tidak basah. Jika panel masih terasa sakit boleh menelan obat analgetik. sabun.

Pawarti. Kemudian oleskan pada kulit. biasanya pada punggung atas c) Gunakan pita perekat digunakan dan tandai lokasi uji coba d) Diamkan selama 48 jam. lanolin alcohol dan lain-lain. Pembacaan dilakukan setelah 48 jam dan diulangi 96 jam sesudah pemasazngan agar hasil lebih jelas terlihat. follicular pustules.5) Pengujian Uji Tempel a) Uji tempel harus dilakukan pada kulit dengan dermatitis yang tidak jelas b) Alergen dicampur dengan bahan non-alergi (dasar) dengan konsentrasi yang sesuai. 2003.= eritema ringan. 2010) diberikan kepada pasien seketika itu juga (Krouse dan Marbry. . Pembacaan lebih dari 48 jam akan meningkatkan hasil positif palsu sebesar 34 % 6) Interpretasi Hasil Uji Tempel Biasanya digunakan pada dermatitis kontak dengan menempelkan bahan pada kertas saring yang diletakkan diatas kertas impermeable. purpura dan burn-like reactions) 0 = tidak ada reaksi +/. Adapun interpretasi hasil tes: (IR) = iritasi (kulit merah sekali. Selanjutnya. meragukan 1+ = reaksi ringan (eritema dengan edema ringan) 2+ = reaksi kuat (popular eritema dengan edema) 3+ = reaksi sangat kuat (vesikel atau bula) (Yunihastuti E. Bahan yang digunakan adalah benzokain. 2004). Pembacaan awal dilakukan satu jam kemudian setelah pelepasan pembacaan akhir lakukan 48 jam kemudian. merkapto benzotiazol. ditempel pada kulit punggung dengan plester. contoh : ruam keringat. kolofoni. selama itu jangan sampai kena air atau berolahraga karena jika pita perekat lepas proses harus diulang e) Patch tidak boleh terkena sinar matahari atau sumber lain seperti sinar ultraviolet (UV) f) Setelah 48 jam patch dilepaskan g) Pembacaan dilakukan dilakukan 2 kali.

Dokter juga harus waspada akan kemungkinan terjadinya false-positive dan false-negative dalam menginterpreasikan hasil tes tusuk ini.Efek samping dan resiko skin prick test amat jarang. e) Pada pasien yang memiliki alergi terhadap banyak alergen. 1) Definisi Uji Tusuk Uji tusuk adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit. 2004). 2003). 3) Kelebihan Uji Tusuk a) Karena zat pembawanya adalah gliserin maka lebih stabil jika dibandingkan dengan zat pembawa berupa air. maka anamnesis dan pemeriksaan klinis tetap harus mendahului tes tusuk ini. 2004). tes ini mampu dilaksanakan kurang dari 1 jam (Krouse. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut (Pawarti. 2) Tujuan Uji Tusuk Tes kulit pada alergi ini untuk menentukan macam alergen sehingga di kemudian hari bisa dihindari dan juga untuk menentukan dasar pemberian imunoterapi (Pawarti. Untuk lebih informatif terhadap pasien. b) Mudah dialaksanakan dan bisa diulang bila perlu. 4) Indikasi Uji Tusuk . Pemberian oral antihistamain dan kortikosteroid bisa dilberikan apabila terjadi reaksi yang tidak diinginkan tersebut (Rusmono. dapat berupa reaksi alergi yang memberat dan benjolan pada kulit yang tidak segera hilang. 2003). c) Tidak terlalu sakit dibandingkan suntik intradermal d) Resiko terjadinya alergi sistemik sangat kecil karena volume yang masuk ke kulit sangat kecil.

c) Kecurigaan alergi terhadap makanan. 2004. anafilaksis. Mayo. apakah alergi ini terkait secara genetik dan bisa membedakan apakah justru merupakan penyakit nonalergi. Menggunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi . gejala dan tanda yang ada yang membuat pemeriksa bisa memperkirakan jenis alergen. dan pasien tidak bisa menghentikan pengobatan yang dapat mengganggu hasil. b) Kontraindikasi relatif berupa asma yang persisten dan instabil. kooperasi pasien buruk. 5) Kontraindikasi a) Kontraindikasi absolut dari tes ini adalah lesi luas pada kulit. b) Asma : asma yang persisten pada penderita yang terpapar alergen (perenial). kehamilan. i. Menggunakan material yang belum kedaluwarsa ii. dan penggunaan obat-obatan seperti antihistamin. 2006). 2005). Persiapan Tes Tusuk (Pawarti. dan beta blocker (Douglass dan O’Hehir. antidepresan trisiklik. 6) Persiapan Uji Tusuk Sebagai dokter pemeriksa kita perlu menanyakan riwayat perjalanan penyakit pasien. 2005): a) Persiapan bahan/material ekstrak alergen.a) Rinitis alergi : apabila gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa sehingga diperlukan kepastian untuk mengetahui jenis alergen maka di kemudian hari alergen tersebut bisa dihindari. misalnya infeksi atau kelainan anatomis atau penyakit lain yang gambarannya menyerupai alergi. d) Kecurigaan reaksi alergi terhadap sengatan serangga (Mayo. Dapat diketahui makanan yang menimbulkan reaksi alergi sehingga bisa dihindari.

2003) Anti histamin generasi I dibebaskan klorfenirami 1-3 hari n klemastin 1-10 hari ebastin 3-10 hari hidroksisin 1-10 hari ketotifen 3-10 hari mequisatin 3-10 hari Antihistamin generasi II setirisin loratadin feksofenadin 3-10 hari desloratadin Astemizole 6 minggu Antidepresan Imipramin Fenotiazine 10 hari Kortikosteroid jangka pendek < 1 minggu Cimetidin juga Ranitidin mempengaruhi tes kulit Kromolin tidak mempengaruhi tes kulit. v. Jangan melakukan tes tusuk pada penderita dengan penyakit kulit misalnya urtikaria.b) Pesiapan Penderita : i. Daftar Obat-obatan yang dapat mempengaruhi tes kulit sehingga harus dibebaskan beberapa hari sebelumnya (Krouse. reaksi . Reaksi lain yang meungkin dijumpai adalah anemia hemolitik. Tabel 2. sarkoidosis. serum sickness. Menghentikan pengobatan antihistamin 5-7 hari sebelum tes. SLE dan adanya lesi yang luas pada kulit. diabetes neuropati juga terjadi penurunan terhadap reaktivitas terhadap tes kulit ini. iii. Usia : pada bayi dan usia lanjut tes kulit kurang memberikan reaksi. Manifestasi Klinik yang menjadi sasaran.2. Pada penderita dengan keganasan.limfoma. iv. Reaksi anafilaktik merupakan reaksi yang paling berbahaya dan seringkali fatal. ii. Menghentikan pengobatan jenis antihistamin generasi baru paling tidak 2-6 minggu sebelum tes. vaskulitis.

atau eritema c. Adanya kelainan pada berbagai organ sekaligus. dan tidak ada korelasi antara dosis obat dengan beratnya manifestasi klinik. Walaupun adanya reaksi imunologik tidak dapat dipastikan secara langsung. Beberapa bentuk reaksi a. nefritis dan lain-lain.Arthus. streptomisin). eksim. d. Resiko anafilaktik lebih sering terjadi pada awal pemberian obat dibandingkan waktu terapi sudah berlangsung beberapa saat. kelenjar limfe. obatobat kemoterapi (sulfonamide) Reaksi anafilaktik akibat obat harus dibedakan dari reaksi anafilaktoid. enzim. limfosit plasmositoid dalam sirkulasi. 2000). menimbulkan kembali gejala alergi f. Sedangkan dari kelompok obat dengan berat molekul rendah yang sering menimbulkan reaksi anafilaktik adalah antibiotika (penisilin. ginjal. leukosit atau trombosit. khususnya yang disertai demam b. Berbagai substansi tertentu nonspesifik dapat merangsang pelepasan mediator oleh mastosit secara langsung atau melalui aktivasi komplemen pada jalur alternative. Pemaparan pada obat yang sama walaupun dosisnya kecil. reaksi ini tidak memerlukan pemaparan pada substansi bersangkutan terlebih dahulu. Reaksi anafilaktik Berbagai jenis obat berbentuk makromolekul yang diketahui sering menimbulkan reaksi anafilaktik adalah antiserum heterolog. alergi obat dapat diduga bila dijumpai keadaankeadaan berikut: a. misalnya pada kulit. Karena reaksi anafilaktoid bukan reaksi imunologik. antiinflamasi (aspirin). Salah satu contoh reaksi anafilaktoid adalah kolaps akibat suntikan iodium radio-opaque secara intravena untuk keperluan diagnosis atau suntikan jenis obat anestesi tertentu. Reaksi anafilaktoid tidak terjadi melalui interaksi IgE dengan mastosit atau basofil. ekstrak allergen. hormone dan venom. Kerusakan organ . sendi. (Kresno. destruksi eritrosit. ptechiae. Perubahan hematologic yang menyertai gejala alergi. misalnya eosinofilia. Menghilangnya gejala setelah pemberian obat dihentikan e. b. Adanya kelainan kulit misalnya urtikaria. susunan saraf perifer.

sulfonamide. Gejala ditimbulkan terutama oleh antibody sitotropik IgE (reagin). diantaranya adalah: 1. Kompleks imun itu mengakibatkan permukaan sel menjadi lebih peka terhadap sitolisis atau fagositosisoleh sel-sel retikuloendotel. Mekanisme ini antaranlain dijumpai pada anemia hemolitik akibat alergi penisilin. Kompleks imun yang beredar dapat mengaktivasi komplemen. Factor-faktor imunologik yang berperan adalah mediator yang dilepaskan oleh mastosit. Mekanisme ini abtara lain dijumpai pada agranulositosis akibat aminopilin atau fenotiazin dan trombositopenia akibat kinin. aktivasi komplemen akan menyebabkan sel bersangkutan turut dirusak atau difagositosis sebagai innocent bystander. . dan bila kompleks itu melekat pada permukaan sel atau organ melalui reseptor Fc atau reseptor C3b. Adanya antibody pada permukaan sel dapat ditunjukkan dengan uji Coomb’s a. karena itu sering disebut asma bronchial. digitoksin. Disamping itu mediator-mediator tertentu yang dilepaskan akibat aktivasi komplemen juga dapat merusak sel secara langsung. namun paling menonjol adalah yang merupakan reaksi hipersensivitas tipe I local pada bronkus. leuktrien dan factor kemotaktik eosinofil. Manisfestasi klinik alergi atopic banyak sekali. tetapi selain IgE akhir-akhir ini diketahui bahwa IgG4 juga berperan dalam menimbulkan reaksi. Interaksi antigen dengan reagin yang terikat pada mastosit atau basofil menyebabkan pelepasan mediator seperti yang telah diuraikan diatas. yang mengakibatkan bronkospasme.Kerusakan organ tertentu sering dijumpai pada alergi obat dengan molekul rendah. Bila kompleks obat-protein merangsang pembentukan IgG biasanya tidak terjadi reaksi anafilaktik. Obat yang merupakan hapten melekat pada permukaan sel dan menimbulkan pembentukan antibody yang kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi pada permukaan sel. yaitu histamine. tetapi terjadi pembentukan kompleks imun yang larut dan beredar dalam sirkulasi. dan beberapa jenis obat lain. yaitu: 1. dan umumnya terjadi dengan beberapa mekanisme. Asma Reaksi alergi pada saluran nafas mencakup berbagai mekanisme reaksi imunologik.

Karena itu patofisiologi alergi obat berbeda dengan jenis reaksi- . atau substansi lain misalnya kosmetik. pembengkakan mukosa dan inflamasi pada seluruh saluran nafas termasuk sinus. obstruksi hidung dan rasa gatal di hidung dan langit-langit mulut. Kulit pada dermatitis atopic umumnya kering dan pada saat aktif diawali dengan eritema dan gatal. yang dinyatakan dengan gangguan respon DTH terhadap recall antigen. Mekanismenya secara umum seperti diuraikan diatas dan gejala khas yang ditimbulkannya adalah pilek. 2. baik antibodi maupun sitokin. nasofaring dan bronkus. Reaksinya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I local pada mukosa hidung dan konjungtiva. dan reaksi biakan campur limfosit autolog juga terganggu. bersin berulang kali. Factor-faktor kemotaktik menimbulkan eksudat inflamasi yang mengakibatkan penyumbatan dan hiperiritabilitas jaringan.vasodilatasi. edema. mengelupas atau berbenjol-benjol. Etiologi penyakit ini belum diketahui pasti. Sebaliknya dermatitis kontak merupaka reaksi hipersensitivitas tipe IV dan umumnya terdapat pada tempat-tempat tertentu secara terbatas. tetapi defek pada limfosit T CD4 juga mengakibatkan tidak berfungsinya limfosit T CD8 dalam menekan produksi IgE. tetapi keduanya berbeda dalam mekanisme reaksi dan distribusi. 1. Dermatitis atopic umumnya digolongkan reaksi hipersensitivitas tipe I. Alergi obat Alergi obat didasarkan atas induksi reaksi imunologik spesifik dan berlatar belakang sensitisasi limfosit atau substansi yang dihasilkannya. makanan dan lain-lain. kemudian karena digaruk kulit menjadi lecet. dan distribusinya tersebar di beberapa tempat di seluruh tubuh. Rhinitis alergi Penyakit ini merupakan reaksi atopic terhadap allergen yang dihisap yang paling sering dijumpai. Adanya bukti-bukti bahwa salah satu penyebab dermatitis atopic adalah respon imun selular yang abnormal. Penyebabnya biasanya berbagai zat kimia. hipersekresi. Produksi IgE yang berlebihan diduga dsebabkan oleh defek pada limfosit T CD8. 3. Dermatitis atopic Secara klinik dermatitis atopic tidak dapat dibedakan dari dermatitis kontak.

misalnya reaksi anafilatik terhadap antibiotic betalaktam dihubungkan dengan IgE spesifik. d. . Walaupun gejala klinik alergi obat kadang-kadang sulit dibedakan dari gejala klinik yang disebabkan efek samping obat atau dosis obat berlebihan. ciri penting yang membedakan keduanya adalah bahwa pada alergi obat terdapat reaksi imunologik yang tidak tepat (inappropriate) atau berlebihan terhadap obat tertentu atau metaboliknya. 2008). Tempat pelayanan persalinan yang tidak bersih bukan sahaja berisiko untuk menimbulkan penyakit pada bayi yang akan dilahirkan. (Kresno. Ada beberapa reaksi.reaksi obat yang lain. Hampir setiap obat dapat menginduksi reaksi imunologik. 2000). sedangkan Faktor Cara Perawatan Tali Pusat Terdapat sebagian masyarakat di negara-negara berkembang masih menggunakan ramuan untuk menutup luka tali pusat seperti kunyit dan abu dapur. Faktor Kebersihan Tempat Pelayanan Persalinan Kebersihan suatu tempat pelayanan persalinan adalah sangat penting. Tempat pelayanan persalinan yang ideal sebaiknya dalam keadaan bersih dan steril (Abrutyn. Namun demikian. Seterusnya. 2000). sulit sekali meramalkan dan mencegah terjadinya reaksi alergi obat karena proses imunologik yang mendasari reaksi itu belum seluruhnya diketahui secara pasti. misalnya reaksi akibat dosis berlebihan atau efek samping obat. malah pada ibu yang melahirkan. Cara perawatan tali pusat yang tidak benar ini akan meningkatkan lagi risiko terjadinya kejadian tetanus neonatorum (Chin. tali pusat tersebut akan dibalut dengan menggunakan kain pembalut yang tidak steril sebagai salah satu ritual untuk menyambut bayi yang baru lahir.

Universitas Sumatera Utara .

4. Patogenesis Pertolongan persalinan dan pemotongan tali pusat yang tidak steril akan memudahkan spora Clostridium tetani masuk dari luka tali pusat dan melepaskan tetanospamin. yaitu lepasan muatan listrik yang berlebihan dan berterusan. seterusnya menurunkan risiko infeksi Clostridium tetani. yaitu asam aminobutirat gama (GABA) dan glisin. Sebagian besar bayi yang terkena tetanus neonatorum biasanya lahir dari ibu yang tidak pernah mendapatkan imunisasi TT (Chin. sehingga penerimaan serta pengiriman impuls dari otak ke . sehingga terjadi epilepsi.e. 2000). Kemudian bergerak melalui sistem transpor aksonal retrograd melalui sel-sel neuron hingga ke medula spinalis dan batang otak. 2. seterusnya menyebabkan gangguan sistim saraf pusat (SSP) dan sistim saraf perifer (Arnon. Antibodi terhadap tetanus dari ibu hamil dapat disalurkan pada bayi melalui darah. Gangguan tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter inhibisi.1. 2007). Faktor Kekebalan Ibu Hamil Ibu hamil yang mempunyai faktor kekebalan terhadap tetanus dapat membantu mencegah kejadian tetanus neonatorum pada bayi baru lahir. Tetanospamin akan berikatan dengan reseptor di membran prasinaps pada motor neuron.

Sebaik sahaja toksin mencapai korteks serebri. penderita akan mengalami kejang spontan. Kekakuan laring. perkemihan. Ketegangan otot dapat bermula dari tempat masuk kuman atau pada otot rahang dan leher.bagian-bagian tubuh terganggu (Abrutyn. Pada sistim saraf otonom yang diserang tetanospasmin akan menyebabkan gangguan proses pernafasan. otot-otot dada. kekakuan otot yang lebih berat dapat terjadi. Pada saat toksin masuk ke sumsum tulang belakang. pencernaan. hipertensi. perut dan mulai timbul kejang. berkeringat secara berlebihan Universitas Sumatera Utara (hiperhidrosis) merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom. Kejadian gejala penyulit ini jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal . gangguan irama jantung. hormonal. 2008). dan pergerakan otot. Dijumpai kekakuan ekstremitas. hemodinamika. metabolisme.