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Dr. Carlos G.

Fernández Narváez
Especialista en Medicina Interna
Hospital Regional Lambayeque
Hospital Docente Las Mercedes

 Complicaciones Macroangiopáticas:
 Sistema Cardiovascular.
 Sistema Nervioso Central.
 Enfermedad Vascular Periférica.
 Complicaciones Microangiopáticas:
 Retina
 Neuropatía Diabética.
 Riñón.

. BMJ. 2002.  Representa el 50% de las causas de muerte.324:939-42. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: Cross sectional and cohort studies. Wang J. Evans JM. Morris AD.Cardiopatía Isquémica  La cardiopatía isquémica (CI) es la primera causa de muerte en el diabético y responsable de una significativa morbilidad.

 El riesgo relativo de muerte por CI en el diabético es más alto en la mujer. . ajustada a la edad. la mortalidad por CI es de 2 a 5 veces más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos. y 12 veces mayor en pacientes diabéticos con CI asociada.Cardiopatía Isquémica  Globalmente.

 IAM. .Cardiopatía Isquémica  Las principales manifestaciones clínicas:  Angina estable.  Muerte súbita.  Insuficiencia Cardiaca.  Angina inestable.

Haffner SM. et al. Lehto S.339:229-34. N Engl J Med. 1998. Rönnemaa T. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. .

Β-Bloqueadores. Acido acetil salicílico. . IECA Y ARA II. Infarto Agudo de Miocardio: Tratamiento Control de los factores de riesgo cardiovascular. Control glucémico.

 Insuficiencia Cardiaca: Cardiomiopatía Diabética Es la disfunción ventricular que se manifiesta en los pacientes diabéticos independientemente de otra causa reconocida que. facilitan la disfunción ventricular. por distintos mecanismos complejos e interrelacionados. .

2. cuyo objetivo será prevenir la IC. Pacientes con DM con cardiopatía estructural pero sin insuficiencia cardiaca clínicamente establecida.  Estadio 1 y 2: Mejora de la resistencia a la Insulina  Bloqueo del SRAA. El tratamiento de la IC en el diabético (siguiendo las guías ACC/AHA) integraría tres estadios sucesivos: 1. Pacientes con riesgo elevado de desarrollar IC cuyo fin sería prevenir el daño estructural. .  Bloqueadores beta.

 Estadio 3:  Bloqueo del SRAA.  Antialdosterónicos. 3.  Bloqueadores beta.  Diuréticos.  Digital . Pretender mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con DM con insuficiencia cardiaca establecida.

 Favorece:  Arterioesclerosis.  Rigidez arterial. .  Hipertrofia ventricular izquierda.  Disfunción diastólica.Hipertensión Arterial (HTA)  Acelera las complicaciones cardiacas y vasculares.

. Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for treatment.14 Supl 4:8-12. la HTA depende en general de la presencia y grado de nefropatía diabética y suelen ser inicialmente normotensos salvo que desarrollen una HTA esencial.HTA  En la DM tipo 1. Diabetes Care. 1991.

HTA  En la DM tipo 2. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for treatment. la prevalencia de HTA es mayor. Fuller JH. . Diabetes Care. la prevalencia de HTA es muy elevada. aunque si ya existe afectación renal.  La HTA con frecuencia está presente independientemente de la afectación renal. 1991.14 Supl 4:8-12. llegando a afectar al 80% de los pacientes en la historia natural de la enfermedad como parte del síndrome metabólico.

. y cuando aumenta la PAS se dispara el riesgo absoluto de mortalidad cardiovascular en el paciente diabético.HTA  A cualquier nivel de PAS la mortalidad cardiovascular fue mayor en los pacientes con DM tipo 2.

HTA  HTA ocasiona un importante daño vascular en pacientes con DM tipo 2 por varios mecanismos:  Disfunción endotelial.  Alteraciones en la coagulación. .  El resultado final es una arterioesclerosis acelerada con las manifestaciones clínicas de cardiopatía isquémica. accidente cerebrovascular (ACV).  Anormalidades en las lipoproteínas. arteriopatía periférica y nefropatía.  Disfunción plaquetaria.  Alteraciones en las células del músculo liso vascular.

 Microalbuminuria: Se asocia a resistencia a la insulina.  Frecuente asociación con Hipotensión ortostática. Se asocia a mortalidad precoz. .  Patrón non dipper (descenso < 10% de la PA por la noche).HTA: Características  Predominio de HTA sistólica aislada.

Diabetes Care. 2002. Diabetic Nephropathy.  Debía ajustarse a 125/75 mmHg en presencia de proteinuria superior a 1 g/24 h con la recomendación general de que el fármaco a utilizar es menos importante que el descenso de la PA per se. ADA.HTA: Séptimo Reporte  Se estableció el objetivo terapéutico en diabéticos con HTA: 130/80 mmHg.25:S85-S9. .

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 Hemorragias: 10-15%.Enfermedad Cerebrovascular  Trombosis in situ: 29-44%. .  Cardioembolismo: 20-25%  Infartos lacunares: 13-21% .  Etiología mixta o indeterminada: 15-17%.

.Enfermedad Cerebrovascular  Tanto la DM tipo 1 como la DM tipo 2 son importantes factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular aumentando el riesgo de un primer episodio vascular o un episodio recurrente de 2 a 3 veces sobre la población no diabética.

y en pacientes tratados con IECA se ha conseguido una reducción del riesgo de ictus del 32%.Opciones Terapéuticas  Tratamiento intensivo de todos los factores de riesgo cardiovascular.  Se aconseja control estricto de la PA. .

la indicación de antiagregación es clara y se ha estimado una reducción de ictus sucesivos del 23%.  Si el ACV es de origen cardioembólico la anticoagulación es obligada salvo contraindicaciones selectivas.  La reducción conjunta de la PA y la hiperglucemia simultáneamente reduce el riesgo de ACV. .Opciones Terapéuticas  En pacientes que hayan presentado algún episodio previo de ACV.

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. síntomas o tests anormales invasivos en una o las dos piernas atribuible a enfermedad arteriosclerosa obstructiva asociada o no a la DM.  Los pacientes diabéticos desarrollan EAP tres veces más que la población general y en todos aumenta con la edad. como el conjunto de signos. a nivel de extremidades inferiores.Definición  La enfermedad arterial periférica (EAP) es definida.

2 veces más frecuente en los pacientes hipertensos. HTA:  EAP es. Mal control de la glicemia: Cada 1% de aumento de la HbA1c se asocia a un 28% de aumento de la EAP. . Arteriosclerosis de las extremidades inferiores. al menos.Factores de Riesgo Tabaco. Síndrome metabólico.  Se ha registrado en el 29-39% de los pacientes hipertensos tienen EAP sintomática.

4. tibial posterior. Auscultación de vasos proximales. Distancia caminada disminuida. 3. femoral). Pérdida de fuerza. poplíteo. Cambios en la temperatura y color de las piernas. Dolor al caminar. . Pulsos (dorsal del pie. 5.Clínica 1. 6. 2.

2. Paciente con pie diabético (ulcerado) y/o signos de isquemia crítica. . 3. Paciente con claudicación intermitente. úlceras dolorosas y gangrena. con dolor en reposo. Paciente asintomático sin pulsos.Clínica  La presentación clínica es una sucesión de signos y síntomas que puede dividirse en tres categorías: 1.

siendo un marcador importante de la ECV y predice episodios CV y mortalidad.Índice Tobillo-Brazo (ITB)  Es la principal prueba no invasiva para el diagnóstico.  Es el cociente entre la presión sistólica del tobillo más elevada y la presión braquial más elevada.  Se recomienda en poblaciones con alto riesgo de padecer ECV. .  La detección tras el ejercicio parece especialmente útil cuando el ITB en reposo es normal pero hay sospecha clínica.

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Pie Diabético  Es un proceso frecuente en los diabéticos condicionado por la neuropatía periférica y sus consecuencias y por la isquemia arterial periférica. que puede presentar diversos grados. .

 Un 1% de ellos puede requerir amputación. . 15 veces más frecuente que en la población no diabética.Pie Diabético  Del 5 al 10% de los pacientes diabéticos tiene un pie ulcerado.  Un diabético con amputación tiene un 50% de posibilidades de perder el otro miembro y riesgo de muerte en los 3 años siguientes.

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Pie Diabético: Tratamiento
 Los pacientes con gangrena localizada requieren

Arteriografía.
 Si la reconstrucción vascular es posible, debe intentarse.
 Si existe una enfermedad vascular difusa que es

inoperable, debe plantearse la amputación por debajo de
la rodilla.
Éste debiera ser el primer proceder para los pacientes
con lesiones grado 5 de Wagner.

 Recibir tratamiento intensivo de todos los factores de

riesgo cardiovascular comenzando por la modificación
de los estilos de vida.
 Tratamiento farmacológico para el control glucémico
(hemoglobina glucosilada < 7%), HTA (< 130/80
mmHg) y dislipemia.
 Pueden mantenerse los antidiabéticos orales y valorar
en situaciones agudas el uso de insulina.

sin usar bloqueadores beta.  Deben recibir tratamiento antiagregante para reducir riesgo y mejorar la permeabilidad vascular: ácido acetilsalicílico (más selectivo en pacientes con enfermedad coronaria o ictus) y clopidogrel en caso de intolerancia. Control idóneo de la PA. aun con niveles de colesterol normal. . recibirán tratamiento con estatinas.  Todos los pacientes diabéticos con EAP.

.  El cilostazol actúa como vasodilatador. antiagregante e inhibe la proliferación de la célula muscular lisa. En un intento de aliviar el síntoma principal del dolor de claudicación y de mejorar su capacidad de marcha. pueden usarse el cilostazol y la pentoxifilina.

 Palpitaciones.  Algún episodio de diarrea.  Como efecto colateral puede producir:  Cefaleas. .  Mareo.  No debe prescribirse en los pacientes con insuficiencia cardiaca manifiesta. Una dosis de 100 mg/12 horas suele mejorar el tiempo de presentación de la claudicación en un 30-50%.

 La angio-resonancia magnética nuclear y la angiografía-TAC son menos invasivas y aplicables cuando la angiografía por sustracción digital está contraindicada. . como es el caso de la insuficiencia renal severa o la alergia a los contrastes. Es el “gold-standard” para la evaluación de la EAP. El único test diagnóstico invasivo utilizado en la evolución de la EAP es la angiografía por sustracción digital.

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et al.7:198-201. 2001.Definición  Es una microangiopatía de la microcirculación retiniana y se considera a la lesión de las células endoteliales de estos vasos como la base fundamental de esta enfermedad. Escolar JL. Cilvetti A. La disfunción endotelial en la angiopatía diabética. Pinzón JL. Endocrinología y Nutrición. . El factor de crecimiento del endotelio vascular.

.Patogenia  Se desconoce la causa exacta de la enfermedad. pero la hipótesis más probable sigue apuntando a que el estado de hiperglucemia mantenida sea la principal responsable.

Epidemiología  Más de un 20% de los pacientes diabéticos van a tener RD en menor o mayor grado. .  Un paciente diabético tiene un riesgo de quedarse ciego de hasta 25 veces más que una persona no diabética.

independientemente de que tengan o no síntomas.Diagnóstico  El diagnóstico de la RD es oftalmoscópico. de ahí la importancia de la exploración del fondo de ojo en todos los pacientes diabéticos. .

 Microaneurismas Se distinguen como puntos rojos redondos bien definidos. que varían de 15 a 150 micras de diámetro. La angiografía con fluoresceína permite diferenciarlos de las microhemorragias (estas no se van a rellenar de contraste). . Suele ser la primera lesión observable en la RD.

y pueden tener una forma diferente según donde se sitúen dentro de las distintas capas de la retina. . Hemorragias intrarretinianas Se producen por la ruptura de un pequeño capilar o un microaneurisma.

normalmente a nivel macular. Exudados duros Aparecen como manchas amarillentas. El aumento de la permeabilidad vascular permite el paso de sustancias a partir de la pared de los microaneurismas o de pequeños vasos. y consisten en depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. .

están menos delimitados que los exudados duros. y que tienen típicamente los bordes más borrosos. Realmente son pequeños infartos de la capa de fibras nerviosas. . Exudados blandos o algodonosos Son manchas redondeadas de color blancoamarillento.

Es la forma característica de “cuentas de rosario” que adquieren las vénulas de la retina. Arrosariamiento Venoso: El arrosariamiento venoso (ArV) es una alteración que se asocia con amplias zonas de isquemia retiniana. .  Se asocia esta alteración a un riesgo alto de progresión a RD proliferativa.

Son vasos anormales. Se produce secundariamente proliferación de tejido fibroso que sirve de soporte. Neovascularización La aparición de los neovasos define la RDP. . más frágiles. y que crecen desde la retina o desde la papila hacia la superficie de la retina.

 Las hemorragias siguen las leyes de la gravedad y suelen situarse en la parte inferior de la cavidad vítrea.  La causa suele ser la contracción del tejido fibroso. Hemorragias La rotura de los neovasos produce una hemorragia subhialoidea (sobre la retina y bajo la hialoides posterior) o directamente en el vítreo. que rompe fácilmente los neovasos que son muy frágiles. .

 Desprendimiento de retina El tejido fibroso que prolifera sobre la retina puede traccionar ésta y provocar un DR traccional. .

Ophthalmology. et al.Clasificación  La clasificación más popularmente conocida y aceptada internacionalmente de la RD es la de la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study).110:1677-82. Wilkinson. Ferris FL. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. CP. 2003. . Klein RE.

dependiendo de las lesiones que observemos en la retina. .Clasificación 1. moderada. grave y muy grave. No RD. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP): Es decir sin neovascularización retiniana. 2. que a su vez se divide en leve.

Con CAR. RDP: A su vez se divide en: Sin CAR.3. . Avanzada.

 Consideramos a las CAR como la existencia de neovasos en papila en al menos un cuarto de ésta o más. o a la existencia de hemorragia vítrea o prerretiniana asociada a neovasos en papila y/o retina. .  La existencia de RDP sobre todo con CAR es indicación de panfotocoagulación retiniana.

. 1993. UKPDS Group. N Engl J Med. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33).329:977-86. Lancet.Tratamiento  Control óptimo de la glucemia (DCCT. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. UKPDS) El tratamiento de la diabetes debe conseguir cifras de glucemia similares a las de los no diabéticos. 1998. Realizarlo en forma gradual ya que la normalización rápida puede originar una progresión en la RD preexistente. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group.352:837-53.

1998. UKPDS Group.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. La hipertensión arterial (HTA) origina alteración de la barrera hematorretiniana (HRT) con lo cual agrava el edema macular.317:703-13. . UK: UKPDS 38. BMJ. También es un factor de riesgo en el desarrollo y progresión de la RD y aumenta el riesgo de complicaciones en la diabetes tipo 2.Tratamiento  La tensión arterial.

et al. .110:2126-33. Histopathology and regression of retinal hard exudates in diabetic retinopathy after reduction of elevated serum lipid levels.Tratamiento  Los lípidos séricos. Chan CC. Cusick M. fundamentalmente del colesterol. Chew EY. Con la hiperlipemia también se altera la barrera HRT que se asocia a mayor riesgo de RD y edema macular con exudados duros. Ophthalmology. 2003.

 El objetivo de la Fotocoagulación (FC) es estabilizar la retinopatía diabética y prevenir la pérdida de AV severa. .  Existen dos formas de FC de la retina:  Panretino-fotocoagulación (PFC). que consiste en fotocoagular toda la retina excepto el área macular.  Fotocoagulación del área macular.

. y en RDP que se aproxime al estadio de alto riesgo.  Un 15% pérdida de una línea de AV.Panretino-Fotocoagulación  La PFC está indicada en la RDP con características de alto riesgo.  Efectos secundarios de la PFC.  Dificultad de adaptación a la oscuridad y percepción de los colores.  10% disminución de campo visual periférico.

Fotocoagulación del Edema Macular  Si el EM se asocia con RDP de alto riesgo que necesite PFC lo primero que hay que tratar es el EM y después proceder a la PFC.  Fibrosis subretiniana. .  Alteraciones en la visión de los colores.  Los efectos secundarios de la FC macular son escasos:  Escotomas paracentrales.  Anastomosis retino coroideas.  Hemorragias.  Aumento de la cicatriz coriorretiniana.

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Epidemiología  Aproximadamente aparece en el 25% de los pacientes diabéticos 1. . aunque su prevalencia puede ascender hasta el 65% dependiendo de los criterios utilizados para su diagnóstico.

.Patogenia  Las neuronas son particularmente vulnerables a la hiperglucemia debido a que la glucosa. en función de su concentración. puede entrar libremente en éstas.

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.  Los síntomas iniciales son:  Hipoestesia (acorchamiento o adormecimiento). punzadas) con distribución distal y simétrica (en ambos pies).Polineuropatía Distal Simétrica  Es la forma clínica de presentación más frecuente de la Neuropatía Diabética.  Hiperestesia o parestesias (hormigueos.

cortante u opresiva en los pies.  Sensación quemante.  Punzadas dolorosas o descargas eléctricas. . de predominio nocturno.Polineuropatía Distal Simétrica  1/3 de los pacientes:  Dolor en los pies y piernas. profundo. que puede derivar en alodinia.

. los síntomas afectan a regiones más proximales de las extremidades inferiores ascendiendo hasta rodillas y a extremidades superiores (manos).  Las úlceras plantares y la artropatía (articulaciones de Charcot) son complicaciones de la pérdida de la sensibilidad.Polineuropatía Distal Simétrica  En fases avanzadas.  Aparecen síntomas motores:  Debilidad y atrofia de la musculatura intrínseca de los pies.

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III:    Diplopía por oftalmoplejía y ptosis palpebral. Sin midriasis.  Nervio Peroneo común.  Nervio Cubital.  Nervio craneal oculomotor.Mononeuropatías  Suelen afectar a:  Nervio Mediano. No alteración del reflejo fotomotor.  Nervio Radial. .

hiperestesia o hipoestesia. y se asocia a parestesias.Radiculopatías Intercostales torácicas. denominadas también “neuropatías del tronco”. hepático o renal.  Cursan con dolor intenso en cinturón simulando la irradiación de dolores viscerales de origen cardiaco o de tipo cólico.  La radiculopatía diabética puede ser bilateral. . afectando a uno o varios segmentos. Intercostales abdominales.

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en ausencia de otros datos clínicos y de laboratorio de enfermedad renal o del tracto urinario y que evoluciona a la insuficiencia renal progresiva. con albuminuria persistente (≥300 mg/día ó ≥ 200 µg/min).en al menos dos ocasiones separadas por un periodo de 3 a 6 meses.Definición  Es la afectación renal en el paciente diabético. .

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tanto en Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2. .Epidemiología  Es una de las complicaciones microangiopáticas más graves de la enfermedad.  Habitualmente se acompaña de hipertensión arterial y de lesiones de retinopatía diabética proliferativa.

.Epidemiología  El riesgo de desarrollar la afectación renal no es constante en el tiempo. sino que depende del tiempo de evolución de la enfermedad.  La prevalencia global de nefropatía diabética en la población de diabéticos tipo 1 y 2 es del 25-45%.

 También participan factores genéticos que explicarían la mayor predisposición al desarrollo de nefropatía diabética.Patogenia  No sólo intervienen alteraciones metabólicas y hemodinámicas favorecidas por la hiperglucemia. .

.Patogenia: Alteraciones Metabólicas  La hiperglucemia ocasiona la producción de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS): Iones de oxígeno.  Activan señales de transducción y factores de transcripción para favorecer: Expansión del mesangio y la fibrosis intersticial. Radicales libres. Peróxidos.

parte de la glucosa circulante se combina con aminoácidos libres o con proteínas tisulares o circulantes. .Patogenia: Alteraciones Metabólicas  En la hiperglucemia crónica.  Esto conlleva al acúmulo tisular de Productos de la Glucosilación Avanzada (GEA).

ocasionando: Alteración de transducción de señal de la Matriz Extracelular: Defectos en la pared capilar. Alteración de la función de proteínas tisulares. Alteración de síntesis de citocinas. hormonas y radicales libres. .Patogenia: Alteraciones Metabólicas  GEA actúa a través de receptores específicos GEA-R.

 Acúmulo intracelular de Sorbitol. Conllevando a la pérdida de la integridad funcional y daño de la células endoteliales.Patogenia: Alteraciones Metabólicas  Vía del Poliol:  La glucosa en exceso se metaboliza por el riñón a Sorbitol. . glomerulares y tubulares renales. mediante la enzima Aldolasa Reductasa. ocasiona:  Aumento de osmolaridad intracelular  Disminución del Mioinositol.

favorece: Expansión del Mesangio: Acúmulo de proteínas circulantes plasmáticas. Esclerosis Glomerular. .Patogenia: Alteraciones Hemodinámicas  La Hiperfiltración Glomerular. Engrosamiento de Membrana Basal Glomerular.

Cambios Glomerulares en Nefropatía Diabética .

Mediadores de Hiperfiltración
Glomerular
 Hormonas:

IGF 1
Hormona del Crecimiento
Glucagón
Prostaglandinas
 Alteraciones Metabólicas:
Hiperglucemia
Sorbitol
GEA

Mediadores de Hiperfiltración
Glomerular
 Aumento de Reabsorción de Sodio y la

Retroalimentación Túbuloglomerular:
Aumento del Cotransporte Na-Glucosa: Expansión de
Volumen.
Vasodilata la Arteriola Aferente Glomerular.
 Hipertensión Arterial

Mediadores de Hiperfiltración
Glomerular
 Hormonas Vasoactivas Intrarrenales:

Renina plasmática.
PNA.
NO.
Glomerulopresina.
Prostraglandinas renales.

Citocinas  Participan en las fases iniciales del daño renal: IL1.TNF-α.  Favoreciendo el reclutamiento de células inflamatorias. IL6. . Contribuyendo al aumento de la matriz extracelular y la fibrosis tubulointersticial.TGF-β.IL8.  Proliferación de células mesangiales.  Alterando la hemodinámica intraglomerular.  Aumentando la permeabilidad de las células vasculares endoteliales.

Alteraciones Podocitarias .

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. un adecuado control glucémico disminuye la aparición y la progresión de la microalbuminuria.Factores de Riesgo  Hiperglucemia: Tanto para DM 1 y DM 2.  Hipertensión Arterial: Es un factor predictivo de la aparición de microalbuminuria en diabéticos. Hay clara evidencia de la relación entre mal control de la presión arterial y aparición de nefropatía diabética.

.  Tabaco: Aumenta 3-4 veces el riesgo de desarrollar microalbuminuria e incrementa en DM 1 y DM 2 la velocidad de progresión de la nefropatía ya establecida  Raza: Mayor incidencia en asiáticos. afroamericanos y americanos nativos.Factores de Riesgo  Obesidad: La obesidad aumenta la velocidad de progresíón de la nefropatía.

Reversible con control glicémico y de la PA. Requiere terapia de reemplazo renal.Fases Evolutivas de Nefropatía Diabética  Estadio     1: Hipertrofia Renal. Deterioro progresivo del FG. Estadio 3: Microalbuminuria. Hiperfiltración Glomerular Estadio 2: Lesión estructural renal sin alteraciones funcionales. Estadio 4: Albuminuria ≥ 300 mg/24 horas. Estadio 5: IRT. Expansión mesangial. llegando al rango nefrótico. No se detecta microalbuminuria. . Proteinuria en aumento.

Anatomía Patológica  Hipertrofia Glomerular: Primera alteración que puede observarse y se relaciona con la Hiperfiltración Glomerular. pueden aparecer después de 2 ó 3 años de inicio de la diabetes.  Expansión Mesangial y Engrosamiento de la Membrana Glomerular. .

Anatomía Patológica  Posteriormente se desarrollan 2 tipos de lesiones:  Nefropatía Difusa: Engrosamiento uniforme de las membranas basales glomerulares. hialinosis. proliferación mesangial y esclerosis mesangial difusa. Aparece en toda nefropatía diabética. Coloración: Tricrómico de Masson .

Anatomía Patológica  Glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstein- Wilson: Caracterizada por nódulos irregulares en tamaño y distribución bien delimitados. . eosinófilos con estructura homogénea en tinción con HE y estructura laminar con tinción de PAS. fuera del hilio glomerular y son acelulares o con algún núcleo picnótico. Se localizan en zonas centrales mesangiales.

.  Sin embargo en diferentes series. en un 15% de DM 1 y en un 45% de DM 2 con proteinuria existía otra enfermedad renal sobreañadida a la diabetes.Diagnóstico Diferencial  No es necesario realizar biopsia renal en un paciente con Nefropatía Diabética.

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Tratamiento .