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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

DEPARTAMENTO DE PARSITOLOGÍA
MAC ELEA 2016
ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS o AMEBIASIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introducción.
La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo
cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones de la
década de los 90s, el 10% de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser
hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia.
Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar.
Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial. (WHO, 1986).
Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas
probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba
dispar y Entamoeba moshkovskii y E. bangladeshi, de morfología indistinguible. (Verweij &
Stensvold. 2014; Ali. 2015).
En México, la amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Ximénez et al.,
2009).
Se contemplan dentro del género Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E.
dispar, E. moshkovskii, E bangladeshi, E. polecki, E. coli, E. hartmanni. Otros géneros de amibas
intestinales son Endolimax y Iodamoeba. Un breve resumen en: Amebas intestinales no patógenas:
una visión clinicoanalítica. (Gomila et al., 2011).
Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un
comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos
hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es
idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas. Otros estudios recientes, in vitro e in
vivo, han ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son capaces de
producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo. (Dolabella SS et al. 2012; Oliveira et
al., 2015).
Actualmente debe considerarse dentro del diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii,
debido a su morfología, también indistinguible de E. histolytica/E. dispar, aunque se desconocen
en buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad. /Olivos-García et
al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011).
Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos
sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.
Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej.
colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.
Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países
en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal y
hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.

Imagen donada por: Biól. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal. forma alargada. Morfología. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. billetes. infectantes. juguetes. lo que da lugar a la generación de los denominados organelos relacionados con mitocondrias (MROs . Imagen donada por: Dr. Rodolfo. mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). Trinción tricómica. etcétera) y los artrópodos. Imagen: CDC/Dr.La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad (año 2014). lesiones perigenitales).4 núcleos con las mismas características del trofozoíto. Imagen: Chiang Mai University. son esféricos y miden 10 . M. . Facultad de Medicina. pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Anuario de Morbilidad 2014. En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide. Trofozoito. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria. 1 . Los trofozoítos. UNAM Trofozoíto. un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina. Deben considerarse también los fomites (monedas. En condiciones limitadas de oxígeno. Estados Unidos Mexicanos. según su grado de madurez. vectores mecánicos. No es frecuente. distribuída regularmente. progresiva.15 µm. Melvin Trofozoíto. las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones importantes en contenido y función. tales como los mitosomas. Emergen en el íleon terminal. tienen un diámetro de 10 . En: 20 Principales causas de enfermedad por grupos de edad.60 µm (rango más frecuente 12-15 µm). el cual impulsa a la amiba hacia adelante. lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados. Núcleo y eritrocitos. Emisión de seudópodo (lobópodo). Acuña Soto. Población General. cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Facultad de Medicina. Presentan. Fagocitosis de eritrocitos. Thailand Los quistes. que contiene el motor de actina/miosina. tras el desenquistamiento.por las siglas en inglés). que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. UNAM Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno. en la forma de trofozoítos con 4 núcleos. forma invasiva (vegetativa). Tay Zavala. Presentan movilidad direccional. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. J.

Si dicha lámina es penetrada. Trichomonas vaginalis. E. desplazamiento. CDC) definidas por la extensión lateral de E. Blastocystis hominis. "Úlcera en botón de camisa". en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones. Factores de patogenicidad y virulencia. Ciclo biológico. fagocitosis y digestión de las células ingeridas. Endoscopía. Cryptosporidium parvum. Aunque existe controversia. Julio Murra-Saca. con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. Cortesía: Dr. Encephalitozoon cuniculi. en la forma de abscesos. Estos se encuentran en un gran número de eucariotes anaeróbico/microaerofílicos. cuyo objetivo es la adhesión. Visualización de algunos aspectos de morfología. y diversos protistas de vida libre.. CDC/Dr M. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Active Amoeba Feeding.hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Amoeba Test. Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for Disease Control & Prevention. Cambios histopatológicos en intestino grueso. fagocitosis y formación de seudópodos de diversas amibas: Ameba. lisis. Melvin #416. Una vez concretado el desenquistamiento. las cuales serán destruidas. fagocitadas. modificados y traducidos al español. los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos. la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos. cerebro y otros tejidos. Colitis Amebiana. histolytica tiene una amplia gama de factores. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio. (Makiuchia & Nozaki. Desplazamiento de la ameba. Múltiples úlceras “en botón de camisa”. se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales. . y con muchísima menor frecuencia a pulmones. En: Atlas de Video Endoscopia Gastrointestinal El Salvador. Ante una perforación. 2014). E. YouTube. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas. principalmente a hígado. Giardia intestinalis. histolytica sobre la lámina basal. Large active amoeba. que incluyen a varios organismos de importancia médica: Entamoeba histolytica. Ameba sp. Division of Parasitic Diseases. daño a la membrana celular.

siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. dispar. colon ascendente y recto. con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. además. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal. . • La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular. iones y pequeñas moléculas. se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio. • Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples. . En lactantes puede presentarse fiebre. degradación de la mucina. Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Espectro clínico. y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. 2011). abdomen distendido y doloroso. debido a infección con localizaciones más frecuentes en ciego. Los parásitos. • La inducción de apoptosis por la vía 3-caspasa. histolytica y E. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso. bacterias y células epiteliales. esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon.puede manifestarse como diarrea simple. Además. eritrocitos. del parásito y factores ambientales. C). Los péptidos formadores de poros (A.Ameboma . con 6 genes reconocidos. (Ralston KS. son: . así como bacterias y eritrocitos. Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos.Estado de portador . entre ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria. IgA secretora y la IgG sérica. de tipo seudotumoral. con proceso bacteriano agregado. los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro.• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc. 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas. en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. y también juega un papel en la adhesión. • Proteasas: Las cisteínproteasas. granulomatoso. con moco.Colitis fulminante (sín. Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. una complicación de la amibiasis invasora. asociada a dolor abdominal. fiebre elevada. son capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino. . síndrome disentérico y ataque al estado general severos. sangre o síndrome disentérico. permiten el paso de agua. histolytica. colon tóxico amibiano.Colitis invasiva crónica . sobre . digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Se caracteriza por úlceras y necrosis. muy abundantes (inicialmente 20. Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana. • También se asocian factores genéticos del hospedero. con 77 aminoácidos y 6 cisteínas. ahora se han identificado 50 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión.Subclínico.60%. Es más frecuente en adolescentes y adultos. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y fosfolipasas como factores de virulencia. La peritonitis es frecuente. neutrófilos. .se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea. una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular. Intestinal o extraintestinal.De presentación rara. B. Petri Jr WA. producen lisis celular. En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos e inhibición de la quimotaxis. con perforación en colon y una mortalidad del 50 . Los trofozoítos remueven células apoptóticas opsonizadas y necróticas.Colitis invasiva aguda . • La fagocitosis de células. disentería fulminante).

Se presenta con mayor frecuencia en hombres. . Dr. tos. Melvin. Región anoperineal. hombro derecho e incluso espalda. West of Mobile #356 Absceso hepático amibiano. . Se contemplan como signos de alarma. Dr. M. fiebre. E. Contenido del mismo en tubo. Patología de lesiones extensas en intestino grueso. frote pleural o pericárdico.todo a nivel de colon ascendente. Facultad de Medicina. a epigastrio. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados. Los casos con metástasis pericárdicas. Involucra un importante ataque al estado general. UNAM. Dr. que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total. de tamaño variable. E. Mini caso clínico e imagen). dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. CDC/ Dr. M.Apendicitis. abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. West of Mobile #362 La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. cerebrales y en otras localizaciones son muy poco frecuentes. la ausencia de ruidos intestinales. hepatomegalia dolorosa. Melvin. cutáneas. La presencia de ictericia no es frecuente. disnea. M. Los trofozoítos también pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L. Generalmente es una lesión única. Melvin. con posible irradiación a hipocondrio derecho. West of Mobile #358 Amibiasis. Imagen donada por Rodolfo Acuña Soto. E. ya que pueden pasar desapercibidos. CDC/ Dr. pero es importante mencionarlos. CDC/ Dr. Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho. Patología de absceso hepático. MéndezSánchez N. debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen.

en biometría hemática: leucocitosis. neutrofilia y elevación de la sedimentación globular. histolytica/E. En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse. Las técnicas imagenológicas (rayox X. US. . de mayor sensibilidad y especificidad: . La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras. bangladeshi. perineal. 2013). y E. extraintestinal y en estudios epidemiológicos. principalmente. contrainmunoelectroforesis. algunos autores hacen hincapié en lesiones de transmisión sexual. Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas. ultrasonido.Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas. así como la observación de las lesiones en colon. Diagnóstico. resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. Las pruebas inmunológicas (ELISA. cuentan con técnicas moleculares. tomografía computarizada.PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa. que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo. vulvar. inmunológicas. vaginal. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a lesiones identificadas de localización anal. moleculares e imagenológicas. La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E. con elevación de fosfatasa alcalina. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico. Abscesos hepáticos amibianos. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas. raspados o biopsias. principalmente de investigación. Ahora. UNAM Algunos laboratorios.En México. . (Morán et al. son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. dispar/E. histolytica/E. dispar. Rodolfo Acuña Soto. Moshkovskii. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración.. Imagen donada por: Dr. entre ellos el método de Faust. inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva. Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas. Facultad de Medicina. así como abdomen (como consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en bebés. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales.

4 núcleos. hemezol. diyodohidroquinoleinas. (Cochrane Library). infecciones por E. Quiste maduro. balantidiasis. en regiones endémicas. Endolimax nana. Trofozoíto. . nana. adenovirus). ornidazol. E. Iodamoeba butschlii. coli. I. Fármacos luminales: Teclozán. Trofozoíto. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol. butschlii. etofamida. colangitis. Tratamiento. paromomicina. coli.El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda. shigelosis. colitis ulcerativa inespecífica. quistes hepáticos. neoplasia in situ. E. En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. fasciolosis y. E. poliposis. quiste hidatídico. neoplasias primarias o metastásicas del hígado. Quiste. diloxamida. maduro. Entamoeba coli. 8 núcleos. Trofozoíto. gingivalis. Otras amibas presentes en el humano. Quiste. nitazoxanida. tinidazol. Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda: Infecciones virales. 1 núcleo. Uninucleado. tricocefalosis. sobre todo en niños (rotavirus. Fármacos de contacto: Quinfamida. estenosis rectal. secnidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso.

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