You are on page 1of 11

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN

KARDIOVASKULER
A. KONSEP VSD (VENTRICULAR SEPTUM DEFECT)
1. Definisi
Defek sekat vetrikel memiliki arti sebagai adanya lubang pada sekat
ventrikel, dengan jumlah tunggal atau banyak, dan dengan ukuran
serta bentuk yang bervariasi (Fyler M, 1996).
2. Etiologi
Defek sekat ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan
sekat interventrikuler sesudah kehidupan intrauterin 7 minggu
pertama; alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna itu
belum diketahui (Fyler M, 1996). Namun beberapa faktor lainnya,
dapat disebabkan karena beberapa faktor, yaitu :
a) Kelainan kromosom, yaitu:
Sindrom Down (Trisomi 21)
Sindrom Holt-Oram
Trisomi 13
Trisomi 18
b) Familial, 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita
VSD
c) Geografis, populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai
insidensi defek pulmonal lebih sering
d) Lingkungan
3. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui
lubang (defek) pada sekat. Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan besar sehingga darah mengalir dengan deras
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan sehingga menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kananmasuk ke a. Pulmonalis tekanan
terus meninggi pada a. Pulmonalismenaikkan tekanan pada
kapiler paru dan dengan terus menerusperubahan pada endotel
perubahan tunika muskularis arteri-arteri kecil parusklerosis
pembuluh darah parunaiknya tahanan permanen pada
a.pulmonalistahanan permanen pada ventrikel kanan.
4. Klasifikasi
Bila ditinjau dari patofisiologi, VSD dibagi menjadi 4 tipe yaitu:
a. VSD kecil dengan tahanan pada a. Pulmonalis masih normal
b. VSD sedang dengan tahanan pada a. Pulmonalis yang masih normal
c. VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis dan
belum ditemukan adanya arterioskeloris a. Pulmonalis
d. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada
kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis
Berdasarkan lokasinya, VSD dapat diklasifikasikan menjadi
a. Defek Membranosa
b. Defek Infundibular (Subpulmonal)
c. Defek Muskular
Bila ditinjau dari ukurannya, VSD dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:

a) VSD kecil (diameter defek 0-3mm saat lahir atau defek <1/3
diameter aorta)
b) VSD sedang (diameter defek 3-5 mm saat lahir atau defek
1/3-2/3 diameter aorta)
c) VSD besar (diameter defek >5mm saat lahir atau defek
mendekati ukuran aorta)
5. Manifestasi Klinis
Sifat khusus kelainan ini, yaitu :
a. Tidak ada sianosis
b. Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak
c. Shunt pada daerah ventrikel
Pada VSD kecil : biasanya tidak ada gejala. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya bising holosistolik, dengan atau tanpa thrill, tepat
sebelum bunyi jantung 2
pada VSD sedang : terkadang tidak menunjukkan gejala. Pasien
mengeluh mudah lelah, jarang ditemukan terjadi gagal jantung, kecuali
bila terjadi endokarditis infektif/ anemia. Penderita sering mendapat
infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk-batuk/. Terdapat
bising pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS
3-4 line parasternalis kiri
pada VSD besar : sebagai penyebab gagal jantung, kelainan biasanya
tidak terdeteksi hingga umur 1 bulan (pada VSD besar). Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan sesak napas, bulging, sianosis,
prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik derajat 3-4, nada tinggi,
kasar, dengan punktum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri,
bising diastolik pendek pada ICS 4 linea midklavicularis setelah bunyi
jantung ke-2 (hipertensi pumonal), kenaikan berat badan lambat.
6. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan radiologi :
Pada VSD kecil menunjukkan besar jantung normal dengan atau
tanpa corakan pembuluh darah berlebih. Pada VSD sedang dan
besar menunjukkan: hipertofi biventrikular, pembesaran atrium kiri,
pembesaaran batang a.pulmonalis, corakan pembuluh darah yang
berlebih. Pada VSD besar dengan ht pulmonal permanen atau pada
sindrom Eisenmenger tampak batang a. Pulmonalis besar (benjolan
pulmonal prominen) namun cabang-cabang a.pulmonalos tampak
lebih sedikit.
b) EKG digunakan untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan
sistem konduksi jantung
VSD kecil gambaran EKG normal
VSD sedang-besar EKG digunakan untuk mengevaluasi volume
overload ventrikular dan hipertrofi. EKG pada VSD menunjukkan
adanya hipertrofi ventrikel kiri tipe volume yaitu R meninggi di V5
dan V6, S memanjang di V1 dan V2, Q yang dalam pada V5 atau v6
dan T yang runcing dan simetris. Pada VSD besar dengan hipertensi

pulmonal permanen, EKG menunjukkan hipertofi ventrikel kanan


murni.
c) Ekokardiografi
Ekokardiografi digunakan untuk mendeteksi lokasi defek, taksiran
besar ukuran shunt. Gelombang kontinu Doppler dapat
merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat
sistole.
d) Kateterisasi jantung dan Angiografi
Digunakan untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di
ruang jantung serta mengukur besar shunt.
7. Prognosis dan Penatalaksanaan
Pada VSD kecil, akan membaik dengan sendirinya.
Pada VSD sedang, bila tidak ditemukan adanya gejala gagal jantung
dapat ditunggu hingga usia 4-5 tahun berhubungan dengan kelainan
yang dapat mengecil dengan sendirinya. Bila terdapat tanda gagal
jantung supaya diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada sekitar usia 4-6 tahun dengan berat
sekita 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal belum permanen, bila
disertai gagal jantung maka diberikan digitalis, bila ada anemia maka
diberikan tranfusi PRC dan dilanjutkan besi, serta dapat
dipertimbangkan penurunan beban pasca (afterload)
B. KONSEP DUKTUS ARTERIOSUS PATEN (Patent Duktus Arteriosus/ PDA)
1. Definisi
Duktus Arteriosus Paten (PDA) adalah terbukanya duktus arteriosus
yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir (Wahab,
2006).
2. Etiologi
Menurut Wahab (2003), duktus arteriosus paten (pda) dapat
disebabkan karena beberapa faktor, yaitu:
a) Prematuritas
Pada bayi prematur dengan PDA cenderung menunjukkan gejalagejala yang sangat awal, khususnya bila disertai dengan adanya
RDS (respiratory distress syndrome). Selain itu juga PDA sering
ditemukan pada anak yang lahir di daerah pegunungan. Hal ini
dapat diakibatkan adanya hipoxia, dan adanya hipoxia ini
menyebabkan duktus gagal menutup.
b) Rubela (campak Jerman) pada ibu hamil pada bulan ketiga atau
keempat. Rubela dapat menyebabkan PDA, stenosis a.pulmonalis
perifer, katarak, mikrosefal, dan tuli.
3. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
a. Tingkat 1
Pada PDA tingkat 1 umumnya tidak bergejala. Pertumbuhan dan
perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan
elektrokardiografi dan rotgen dada, tidak ditemukan adanya
pembesaran jantung.
b. Tingkat 2

Pasien sering menderita infeksi saluran napas, tetapi pertumbuhan


fisik masih sesuai dengan umur. Peningkatan aliran darah ke
sirkulasi pulmonal dapat terjadi sehingga timbul hipertensi
pulmonal ringan.
c. Tingkat 3
Infeksi saluran napas seringkali terjadi, biasanya pertumbuhan anak
terhambat, pada pemeriksaan fisik anak tampak lebih kecil tidak
sesuai umur dengan gejala-gejala gagal jantung. Nadi juga dengan
amplitudo yang lebar. Jika melakukan aktivitas, pasien akan
mengalami sesak napas dan disertai sianosis ringan.Pada pasien
dengan duktus berukuran besar, gagal jantung dapat terjadi pada
minggu pertama kehidupan. Pemeriksaan rontgen foto dada dan
EKG menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri
yang juga disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan yang ringan.
Suara bising jantung dapat didengar di antara sela iga tiga dan
empat.
d. Tingkat 4
Sianosis dan sesak napas semakin nyata. Tahanan sirkulasi paru lbih
tinggi dari tahanan sistemik sehingga aliran darah di duktus
berbalik dari kanan ke kiri. Pemeriksaan EKG dan foto rontgen
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri, dan ventrikel
kanan dan kondisi ini disebut dengan Sindrom Eisenmenger.
Manifestasi Klinis:
1. Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien dengan PDA adalah denyut nadi yang
cepat dan melompat yang menjadi bukti penting dalam
diagnosis ini. Denyut arterial meningkat cepat menjadi puncak
tunggal atau ganda kemudian kolaps dengan cepat, serta terjadi
pulsasi nadi dengan amplitudo yang besar sehingga pada kapiler
akan tampak denyutan dan nadi seperti ini disebut water
hammer pulse.
2. Adanya thrill sistolik yang dapat diraba diantara sela iga dua dan
tiga yang disertai dengan suara bising jantung kontinyu. Bising
terdengan seperti bunyi mesin kasar yang semakin jelas
terdengar saat systole dan terdengar hingga klavikula.
3. Terdapat gerakan prekordial hebat pada bayi
4. Gejala kadang tidak nampak pada penderita PDA yang belum
terkomplikasi hingga akhir tahun pertama
5. Sianosis diferensial, anak akan tampak sianosis hanya pada
bagian ekstremitas inferior saja terjadi karena aliran darah di
sebelah krnial duktus tetap mendapat darah yang kaya akan
oksigen.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Analisis Gas Darah (BGA) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia
Pada pendertia komplikasi hipertensi pulmonal menetap dapat
menunjukkan asidemia
b. Elektrokardiografi

Penderita dengan duktus kecil menggambarkan EKG dengan


batasan normla
Bayi dengan duktus besar (tingkat 3) menunjukkan hipertropi
biventrikuler
c. Radiologi
Penderita dengan duktus kecil, menunjukkan gambaran radiologi
jantung dalam batas normal
Penderita dengan duktus sedang dan lebar dengan tahanan paru
menunjukkan kardiomegali, pulmonal prominen dengan batang
arteri pulmonalis menonjol, pembesaran atrium kiri dan aorta
asendens, dan bertambahnya corakan pembuluh darah paru.
Penderita dengan duktus lebar dengan tahanan paru mulai naik,
menunjukkan besaran jantung yang normal atau sedikit membesar,
ventrikel kanan membesar, adanya tonjolan pulmonal prominen,
pembuluh darah paru sentral melebar.
d. Ekokardiografi
Menunjukkan ukuran duktus, ukuran arteri pulmonalis dan posisi
sekat ventrikel, serta tentang besar tekanan arteri pulmonalis
e. Kateterisasi jantung
Mengukur tekanan dalam atrium dan ventrikel jika ada sindrom
Eisenmenger.
5. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PDA tidak terkomplikasi adalah untuk
menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan duktus
kecil, ditujukan untuk mencegah endokarditis, sedangkan pada duktus
sedang dan besar untuk menangani gagal jantung kongestif fan
mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
a. Medikamentosa
a) Golongan obat nonsteroid inflamasi (indometasin/ indosin),
digunakan untuk menekan produksi prostagladin dengan cara
cyclo-oksigenase
b) Prostaglandin E1(alprostil, prostin VR), berfungsi untuk
mempertahankan patensi duktus arteriosus, terutama jika sudah
ada shunt dari kanan ke kiri
b. Tindakan bedah.

C. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN


KARDIOVASKULER
I. Pengkajian
1. Biodata
a. Identitas pasien: usia, jenis kelamin, alamat
b. Keluhan Utama : dapat menunjukkan keletihan, sesak
c. Riwayat Penyakit Sekarang
d. Riwayat Penyakit Masa Lalu
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Pada bayi atau anak dengan VSD perlu ditanyakan untuk adanya
keluarga dengan gejala VSD serta riwayat maternal ibu, seperti :
Rubella pada trimester 1 dan 2, penggunaan obat-obatan.
f. Riwayat Psikososial

g. Pola aktivitas sehari-hari


2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : tingkat ketegangan/kelelahan, warna kulit, tingkat
kesadaran kualitatif/ GCS, pola napas, posisi klien/respon verbal
klien.
b. Tanda-tanda Vital
a) Pulse rate : meningkat atau menurun tergantung mekanisme
kompensasi, pulsasi, reguler/ irreguler
b) Respiratory rate
c) Suhu
d) Berat badan dan tinggi badan

c. Kepala dan Leher


a) Wajah :
Pucat manifestasi anemia
Cyanosis pada mukosa mulut dan bibir
Edema periorbital
Grimace, tanda kelelahan, tanda ketegangan
b) Hidung
Pernafasan cuping hidung
Cyanosis
c) Mata
Konjunctiva pucat
Sclera normal/ ikterus (manifestasi faal hepar pada gagal
jantung)
d) Leher
Arteri karotis
Palpasi : menilai adanya atherosclerosis pada arteri kiri atau
kanan, bila berdenyut seperti berdansa merupakan tanda
insufisiensi aorta
Auskultasi : bunyi bruitt merupakan tanda aorta stenosis,
atherosclerosis arteri carotis, menilai penjalaran bising aorta
e) Thorax (Jantung dan Paru)
Inspeksi : - kesimetrisan dan bentuk thorax, bentuk cembung di
os costae menunjukkan tanda kelainan jantung
kongenital
- Pernafasan : sinkronisasi gerakan dinding dada an
abdomen, pola napas, tanda-tanda retraksi otot
intercostae
- Vaskuler dan jantung: pelebaran vena di dada,
denyut nadi abnormal pada dada/punggung,
penonjola dada setempat yang berdenyut (tanda
aneurisma), denyut apex jantung, retraksi
precordium
Palpasi : - Tactile fremitus menilai getaran suara pada dinding
dada
- Denyut apex (normal : ICS V MCL sinistra, lebar 1
cm)

Denyut apex meningkat (kuat angkat) insufisiensi


aorta/mitral
Sedikit meningkat hipertensi dan aorta stenosis
Ditemukan di LS sinistra tanda RVH
- Getaran/ thrill menunjukkan bising jantung
dengan lokasi di:
ICS II LSS thrill akibat bising pulmonal stenosis
ICS IV LSS akibat bising ventrikel septum
defect
ICS II LSD akibat bising aorta stenosis
apeks pada fase diastole : akibat mitral stenosis
apeks pada fase sistolik : akibat mitral insufisiensi
- Denyut arteri di lokasi:
supra clavicula di ICS II LSD aneurisma aorta
ICS II LSS PDA, aneurisma arteri pulmonalis,
aneurisma aorta descending
Perkusi : Normal resonan/ sonor
Auskultasi : - Suara nafas tambahan
- Bunyi jantung : BJ1, BJ2, BJ3, BJ4, Gallop
- Bising jantung / murmur
f) Abdomen
Inspeksi : - bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding
perut
- Pelebaran vena abdominal (manifestasi kongestif
vena porta atau vena cava inferior)
- Denyutan dinding perut
Auskultasi : bising usus
Palpasi : hepatomegali, splenomegali, ascites
Perkusi
g) Ekstremitas
Inspeksi : - warna kulit sianosis, ikterik, pucat, pucat pada
kuku dan ujung jari (tanda Raynauld)
- Purpura/ ptechiae pada sela jari, telapak tangan,
atau kaki (Oslers Nodes atau janeway Lession)
tanda subakut bakterial endokarditis, infeksi virus)
- Erytema Nodussum pada area kulit tibia
endokarditis causa streptococcus
- Splinter Haemorraghic pada kuku (SBE)
- CRT indikator sirkulasi perifer
- Clubbing Fingers hipoxia kronis
- Edema
Palpasi : - denyut nadi perifer
- Suhu ekstremitas
- Tonus otot
- Pitting edema
- Nyeri

II. Diagnosa Keperawatan


1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi
perfusi ditandai dengan dispnea, gas darah arteri abnormal,

2.
3.

4.

5.
6.
7.
8.

hiperkapnia, hipoksemia, hipoksia, napas cuping hidung, pola


pernapasan abnornal, sianosis
Penurunan Curah Jantung b.d perubahan volume sekuncup
Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan jantung b.d riwayat
penyakit kardiovaskuler, pembedahan jantung, hipertensi,
hipoksia
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen ditandai dengan keletihan, dyspnea, respons
frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
Ketidakefektifan pola napas b.d keletihan
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia
Nyeri b.d diskontinuitas jaringan s.d prosedur bedah
Risiko ifeksi b.d pasca pembedahan/ insisi

NO
.

Diagnosa
Keperawatan

1.

Penurunan
Curah Jantung
b.d perubahan
volume
sekuncup

NOC (Nursing
Outcomes
Classification)
Keefektifan pompa
jantung
Status sirkulasi :
saturasi oksigen, CRT,
hipotensi ortostatik
(-), pucat (-)

NIC (Nursing Inteventions


Classification)
1.) Perawatan Jantung:
-secara rutin mengecek
kondisi fisik dan psikologis
pasien
- Pastikan aktivitas pasien
tidak membahayakan curah
jantung
- lakukan penilaian
komprehensif pada sirkulasi
perifer
- monitor ttv secara rutin
-monitor EKG
- monitor disritmia jantung,
termasuk gangguan ritme
- catat tanda dan gejala
penurunan curah jantung
- monitor status pernafasan
2.) Perawatan jantung
akut
-monitor EKG sebagai mana
mestinya
- lakukan penilaian secara
komprehensif terhadap status
jantung dan sirkulasi perifer
- auskultasi suara jantung
- auskultasi suara paru
- monitor efektivitas tx
oksigen
3.) Pengaturan

1. Gangguan
Pertukaran Gas
b.d
ketidakseimbang
an ventilasi
perfusi

3.

Risiko
ketidakefektifan
perfusi jaringan
jantung b.d
riwayat penyakit
kardiovaskuler,
pembedahan
jantung,
hipertensi,

Hemodinamik
-Lakukan penilaian
komprehesif terhadap status
hemodinamik (tekanan
darah, denyut jantung,
denyut nadi, tekanan vena
jugularis, tekanan vena
sentral, atrium, ventrikel)
-lakukan pemeriksaan fisik
berkala
-arahkan pasien dan keluarga
mengenai pemantauan
hemodinamik (obat-obatan,
terapi)
-monitor masalah perfusi
- auskultasi jantung
Status pernapasan :
1.Manajemen Jalan Napas
2. Terapi oksigen
pertukaran gas
-pertahankan kepatenan
-saturasi oksigen,
jalan napas
hasil rontgen dada,
-berikan o2 tambahan
keseimbangan
-monitor aliran o2
ventilasi dan perfusi,
-monitor efektifitas terapi
sianosis (-) dispnea (-)
(oksimetri, BGA)
-pantau adanya tanda
keracunan o2
3. Monitor pernapasan
- monitor kecepatan, irama,
kedalaman dan kesulitan
bernapas
-catat pergerakan dada,
ketidaksimetrisan,
penggunaan alat bantu
napas, retraksi
superclaviula dan
interkosta
-monitor suara napas
tambahan
-monitor saturasi o2
-Auskultasi suara napas
Perfusi Jaringan
1. Manajemen risiko
Perfusi Jaringan :
jantung
Kardiak
-instruksikan keluarga
-denyut jantung
untuk mengenal tanda,
apikal, denyut nadi
gejala, dan perburukan
radial,
penyakit jantung
takikardi/bradikardi,
-instruksikan pasien dan
muntah/mual
keluarga untuk mengenal
modifikasi risiko, yaitu:

hipoksia

latihan, diit, terapi,


istirahat
2. Peningkatan latihan
-informasikan mengenai
manfaat kesehatan dan
efek fisiologis latihan
-libatkan keluarga dalam
merencanakan dan
meningkatkan latihan
-intruksikan individu
terkait dengan tipe
aktivitas fisik yang sesuai
dengan derajat
kesehatannya,
kolaborasikan dengan
dokteratau ahli terapi fisik
-intruksikan terkait
frekuensi, durasi, dan
intensitas latihan
-intruksikan mengenai
kondisi yang
mengharuskan berhenti
3. Terapi oksigen

Daftar Pustaka
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J.M., dan
Wagner, C. A. 2016. Nursing Interventions Classification
(NIC), ed. 6. Singapura: Elsevier Singapore Pte Ltd.
Davey, P. 2002. Medicine at a Glance.Erlangga. PT Gelora
Aksara Pratama
Fyler, M. D. 1996. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta :
Gajahmada University Press
Herdman, T. H. 2015. Nanda International inc. Diagnosis
Keperawatan: Definisi &Klasifikasi 2015-2017, ed. 10.
Jakarta: EGC.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. 2016.
Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran
Outcomes Kesehatan. Singapura: Elsevier Singapore Pte
Ltd.
Udjianti, W. J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika
Wahab, A. S. 2003. Penyakit Jantung Anak. Jakarta: EGC.
Wahab, A. S. 2006. Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak
Sianotik. Jakarta : EGC