You are on page 1of 32

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Gastritis
2.1.1 Pengertian Gastritis
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak
benar, atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit
(Brunner and Suddarth,2001). Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung, secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut (Suyono Slamet, 2001).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis tersebut, dapat disimpulkan bahwa gastritis
adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung ditandai dengan adanya radang pada
daerah tersebut yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan
asam lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan
merokok atau minum alkohol.
2.1.2 Klasifikasi Gastritis
Gastritis diklasifikasikan menjadi 2, yaitu:
1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif , maksudnya kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada
mukosa muskularis. Sering disebut juga tukak beban atau tukak stress sebagai reaksi pada
permukaan mukosa lambung akibat iritasi (karena alkohol, aspirin, NSAID, lisol, reflux
empedu, cairan pankreas).
Jenis gastritis akut :
a. Gastritis eksogen akut
Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia, misal: lisol,
alkohol, merokok, kafein, lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti
inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung).
b. Gastritis endogen akut
Dibagi menjadi : gastritis infeksiosa akut (disebabkan karena toksin atau bakteri
dalam darah dan masuk ke jantung), dan gastritis flegmans akut (proses inflamasi
bersifat purulen di dinding lambung).

2. Gastritis Kronik

4

Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri
helicobacter pylori yang menyerang permukaan gaster.
Gastritis kronik dapat dibedakan berdasarkan kelainan histopatologi, yaitu :
a. Gastritis kronik superfisialis apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas
pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjarkelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis
kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.
b. Gastritis kronik atrofik, sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai
dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik
dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis.
c. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu
struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan
jaringan ikat, sedangkan sebukan sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat
tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah bisa terlihat pada saat
pemeriksaan endoskopi.
2.1.3 Patogenesis Gastritis
Proses terjadinya gastritis yaitu awalnya karena obat-obatan, alkohol, empedu atau
enzim-enzim yang dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan
mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan
lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan
penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi
perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif dapat
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis dapat
mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya adalah perdarahan dan
peritonitis.
2.3.1 Patogenesis Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa
lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi:
1. Karena terjadi iritasi lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkatkan sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan
berikatan dengan NaCl sehingga menghasilkan HCl dan NaCO 3.

Hasil

dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam
5

lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan
terjadi gangguan nutrisi cairan dan elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus
yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCl maka
akan terjadi homeostasis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika
mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada
mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai lapisan pembuluh darah
maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
2.3.2

hipovolemik.
Patogenesis Gastritis Kronik
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut

sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan
dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk
bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya
pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri
H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan
infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa
dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan
mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi
ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

2.1.4

Etiologi Gastritis
1. Etiologi Gastritis akut
6

nafsu makan berkurang. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. sedangkan dalam jumlah banyak. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. Obat-obatan Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (AINS) (Suyono. dan mual. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.  Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Dalam jumlah sedikit. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol. anggur. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. 2001). Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. aspirin dan obat anti inflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Pemberian aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan 7 . alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. tetapi juga kerusakan lambung. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. memperburuk gejala tukak peptik. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik.

Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. mengejutkan. lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. panik dan tergesa-gesa. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal. fisik.  Stress Stress merupakan reaksi fisik. Bagi sebagian orang. Stress fisik akibat pembedahan besar. misalnya pada beban kerja berat. Cairan ini diproduksi oleh hati. Oleh karena itu. membingungkan. apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut a. Stress Fisik. emosional. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Dalam kondisi normal. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. luka trauma. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Ketika dilepaskan. 8 . mental. Etiologi Gastritis Kronik gastritis kronik penyebabnya tidak jelas. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. istirahat cukup. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. luka bakar. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. 2. tetapi berhubungan dengan ditemukannya Helicobacter pylori. b. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. membahayakan dan merisaukan seseorang. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. dan spiritual manusia. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi.

dan muntah darah. Berikut penjelasan lebih dalam tentang gejala-gejala tersebut : 1. gastritis pada umumnya merupakan hal yang banyak dijumpai pada masyarakat dari berbagai usia. Sendawa Sendawa (burping atau belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan kadang-kadang bau. feses berdarah atau berwarna hitam. Pada kondisi Helicobacter pylori mencapai 1. Serta Gejala lainya adalah rasa pahit yang dirasakan di mulut. Meski demikian.1. SpPD-KGEH. jenis kelamin. maupun profesi. Kembung Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 9 . mungkin banyak dari masyarakat yang belum sepenuhnya memahami gejala-gejala sakit gastritis. Faktanya. 2. yang sering kali disertai perdarahan dan pembentukan lubang-lubang. Lokasi infeksi Helicobacter pylori di bagian bawah lambung dapat mengakibatkan peradangan hebat.5 Manifestasi Klinis Gastritis Menurut Dr. makan tidak teratur. gejala sakit gastritis atau mag tersebut tidak harus terasa perih. Rasa Perih pada lambung atau pada ulu hati merupakan hal yang sering disebut sebagai sakit gastritis atau mag. yaitu berkurangnya asam lambung yang akan mengundang Escherichia coli dari usus untuk berkoloni di lambung dan beerpeluang bagi terjadinya diare dan tukak lambung dengan gejala sakit perut berkepanjangan. akan tetapi rasa tidak nyaman pada lambung atau ulu hati yang dibarengi dengan mual atau kembung dan sering sendawa atau cepat merasa kenyang juga merupakan gejala sakit gastritis atau mag. makanan atau minuman yang merangsang produksi asam lambung. Sebagian besar masyarakat pernah mendengar dan mengetahui pencetus terjadinya sakit gastritis seperti terlambat makan.010 sel dalam lambung bisa mengakibatkan hipochlorhidia.Helicobacter pylori punya kebolehan bertahan dan berkembang biak dalam lambung meski lambung mengandung asam lambung karena mempunyai enzim urease sehingga terbentuk kabut hasil netralisasi asam lambung di sekitarnya dengan ammonia yang mengamankan bakteri ini. Ari Fahrial Syam. Rasa pahit ini timbul karena asam lambung yang berlebihan mendorong naik ke kerongkongan sehingga kadang kala timbul rasa asam ataupun pahit pada kerongkongan dan mulut. 2. serta stress.

frekuensi dan jenis bahan makanan yang dikonsumsi tiap hari. Ditemukan pada perdarahan saluran pencernaan berupa hematemesis dan melena kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Flatus atau Kentut Menurut Dr. dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen. yaitu : 1.1. Faktor makan (pola makan) Pola makan adalah berbagai informasi yang memberikan gambaran mengenai jumlah. nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Tanda atau distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal. Manifestasi Gastritis Akut a. Gejala atau bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal. sorbitol sebagai pemanis rendah kalori. flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri.5 Faktor Pemicu Kekambuhan Gastritits a. Frekuensi makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. b.a. Mual. Manifestasi Gastritis Kronik Pada pasien gastritis kronis umumnya tidak mempunyai keluhan. Jika rata-rata. Gastritis akut maupun gastritis kronis memiliki manifestasi klinis tertentu. b. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Faktor pola makan terdiri dari beberapa hal. 2. 2. Nyeri epigastrium. anoreksia. kembung. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di saluran cerna atau usus besar berupa hydrogen atau methan pada keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. umumnya lambung kosong 10 . Contoh gula adalah seperti laktosa (gula susu) . merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 3. muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa lambung. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang mengakibatkan mual dan muntah. c. Helmin Agustina Silalahi. bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya. yaitu : 1. jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan.

produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Pada manusia. Sifat dan jenis makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium. sehingga timbul rasa nyeri. 2. seperti halnya makanan pedas. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. atau ditunda pengisiannya. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Pada saat perut harus diisi. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. dicerna. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. 11 . melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung. Jika hal itu berlangsung lama. seperti buah yang masih mentah. Makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. yaitu pengaturan oleh otak.antara 3-4 jam. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. tapi dibiarkan kosong. daging mentah.

b. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya luka dalam lambung. Salisilat merupakan agen-agen yang sering dikonsumsi oleh masyarakat yang kurang mengerti tentang penggunaan obat. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi dari luar tubuh jarang terjadi. Porsi makanan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah diderita sebelumnya. Efek salisilat terhadap saluran cerna adalah perdarahan lambung yang berat dapat terjadi pada pemakaian dalam dosis besar. sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Stres juga akan mendorong gesekan antar makanan dan dinding lambung menjadi bertambah kuat. c. Penyakit maag (gastritis) dapat ditimbulkan oleh berbagai keadaan yang pelik sehingga mengaktifkan rangsangan atau iritasi mukosa lambung semakin meningkat pengeluarannya. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. obat-obatan yang mengandung salisilat (sering digunakan sebagai obat pereda nyeri) dalam tingkat konsumsi yang berlebihan dapat menimbulkan gastritis. 12 .kari. Akibatnya. Kuman penyakit atau infeksi bakteri gastritis umumnya berasal dari dalam tubuh penderita yang bersangkutan. Faktor psikologis Stres baik primer maupun sekunder dapat menyebabkan peningkatan produksi asam lambung dan gerakan peristaltik lambung. terutama pada saat keadaan emosi. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung. 3. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. Penyebab paling umum dari gastritis erosive akut adalah pemakaian obat yang mengandung asam silisilat. yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. ketegangan pikiran dan tidak teraturnya jam makan. d. Faktor obat-obatan Dari hasil penelitian. Tidak hanya itu. diketahui bahwa aspirin yang tidak larut (insolugle aspirin) dapat menyebabkan timbulnya iritasi lambung secara langsung.

1. pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.7 Pencegahan Gastritis Agar kita terhindari dari penyakit gastritis. 4. 6. Mengkonsumsi jenis makanan yang mengandung asam lemak tak jenuh secara cukup merupakan pilihan yang tepat. cairan perlu diberikan secaraparenteral.1. tetapi dapat memenuhi kebutuhan energi dan zat gizi.diet mengandung gizi dinjurkan. Lemak berlebihan dapat menimbulkan rasa mual. penatalaksanaan medis pada pasien gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang.1. Bila pasien mampu makan melalui mulut. mengurangi stress dan farmakoterapi. Pemberian lemak dan minyak perlu dipertimbangkan secara teliti. meningkatkan istirahat. sebaiknya kita mengontrol semua faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gastritis. sedangkan lemak perlu dibatasi.Bila gejala menetap. penatalaksanaan medis pada pasien gastritis kronik diatasi dengan modifikasi diet pasien. maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinalatas. Menurut Brunner dan Suddarth (2001).6 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Brunner dan Suddarth (2001).2. rasa tidak enak diulu hati dan muntah karena tekanan dalam lambung meningkat. jumlah energi pun harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Porsi makanan yang diberikan dalam porsi kecil tapi sering. 2. 2. sebab lemak jenis ini lebih mudah dicerna. Untuk menetralisir asam asam digunakan antacid umum. 5.8 a. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam. Protein ini berperan dalam menetralisir asam lambung. dengan melakukan tindakan pencegahan seperti dibawah ini: 1. pilih jenis lemak yang mengandung asam lemak tak jenuh. 2. asupan protein harus cukup tinggi (± 20-25 % dari total jumlah energy yang biasa diberikan). Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotic dan bismuth. Dan bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya perforasi. Sebaliknya. 3. hindari 13 . Bila perdarahan terjadi. Bila dipaksa mengunakan lemak. Makan yang teratur Hindari alcohol Makan dalam porsi kecil dan sering Menghindari stress Mengunyah 32 kali Menghindari rokok Petunjuk Umum untuk Diet pada Penderita Gastritis Syarat diet penyakit gastritis Makanan yang disajikan harus mudah dicerna dan tidak merangsang.

mineral dan vitamian adalah makanan yang merangsang asam lambung diantaranya adalah kol. dan nangka. Jangan berikan makanan yang melekat seperti dodol. kopi dan soda.2. ketan. minyak. dari sumber sayaur.2 Apendiks Vermiformis 2. Memberikan makanan yang adekuat dan tidak mengiritasi lambung 2. mineral dan bentuk obat. dan sayuran yang tidak banyak serat juga tidak menimbulkan gas. saus pedas. penderita juga harus menghindari alkohol. biasanya pasien diberikan vitamin. Karena terapi antasid beresiko mengurangi penyerapan zat besi. makanan yang menimbulkan gas seperti nangka. Dan perlu juga memperhatikan teknik memasaknya. durian. Selain itu. Akan tetapi. dodol. Menetralisir asam lambung dan mengurangi produksi asam lambung 4. keterbatasan bahan makanan sumber vitamin dan mineral. durian. Demikian pula jumlah vitamin dan mineral yang diberikan pun harus dalam jumlah cukup. Pemberian diet untuk penderita gastritis. kembang kol dan makanan yang banyak mengandung serat kasar seperti kankung. Bahkan pada gastritis kronis yang menggangu faktor intrinsik diperlukan suplemen vitamin B12 untuk mencegah anemia pernisiosa. Memperbaiki kebiasaan makan pasien 2. mie bihun. cake. Mempertahankan keseimbangan cairan 5. Preskripsi Diet Hindari pemakaian cabe.makan secara berlebihan. direbus. cuka yang bersifat merangsang. sebaliknya menggoreng bahan makanan tidak dianjurkan. c. Mengurangi gerakan peristaltik lambung 6. Jenis makanan Sebaiknya penderita gastritis menghindari makanan yang bersifat merangsang. Pemberian suplemen vitamin C (yang tidak asam seperti ester C atau jus jambu) bersama protein diperlukan untuk mempercepat kesembuhan jaringan lambung yang luka. jagung. b. maka pemberian suplemen besi yang tidak mengiritasi lambung dapat dilakukan untuk mencegah anemia. kue-kue lain yang terlalu manis dari sumber karbohidrat sedangkan dari sumber protein sarden atau daging yang diawetkan. ubi-ubian. antara lain bertujuan untuk: 1. diantaranya makanan berserat dan penghasil gas maupun mengandung banyak bumbu dan rempah. Jenis makanan yang tidak dianjurkan antara lain: beras ketan.1 Pengertian Apendiks 14 . sambal. Dari buah yang banyak serat dan menimbulkan gas misalnya nanas. dikukus dan dipanggang adalah teknik memasak yang dianjurkan. kedondong. Menghilangkan gejala penyakit 3.

Apendiks atau umbai cacing adalah suatu organ yang terdapat pada sekum yang terletak pada proximal colon. Karena pengosongannya yang tidak efektif.2. apendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap infeksi. pertumbuhannya biasanya berotasi ke dalam retrocaecal tapi masih dalam intraperitoneal. Apendiks memiliki lumen sempit dibagian proximal dan melebar pada bagian distal. burung. apendiks pendek dan melebar dipersambungan dengan sekum. Apendix dalam bahasa latin disebut sebagai Appendix vermiformis. mamalia. Patileal(5%).5%) dan preleal (1%). dan lumennya kecil. Saat lahir. Posisi apendiks terbanyak adalah Retrocaecal (74%) lalu menyusul Pelvic (21%). Apendiks pada awalnya dianggap sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobin (Ig-A) walaupun dalam jumlah kecil. Apediks berisi makanan dan mengosongkan diri secara teratur ke dalam sekum. Anatomi lokasi apendiks : 15 . Paracaecal (2%). Selama anak-anak.2 Anatomi Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung dengan panjang kira-kira 10cm dan berpangkal pada sekum. Arteri apendiks termasuk akhir arteri. Apendiks dialiri darah oleh arteri apendicular yang merupakan cabang dari bagian bawa arteri ileocolica. ditemukan pada manusia. Pada apendiks terdapat 3 tanea coli yang menyatu dipersambungan caecum dan bisa berguna dalam menandakan tempat untuk mendeteksi apendiks. subcaecal(1. dan beberapa jenis reptil. 2. tepatnya di daerah perbatasan dengan usus ileum kuadran kanan bawah. Apendiks memiliki lebih dari 6 saluran limfe melintangi mesoapendiks menuju ke nodus limfe ileocaecal.

namun ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya radang apendiks.2. 4% karena benda asing dan sebab lainnya 1% diantaranya sumbatan oleh parasit dan cacing. 65% 16 . fekalith ditemukan 40% pada kasus apendisitis kasus sederhana. benda asing. 2. Ini dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil sekali bila dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain. namun apendiks dapat berfungsi seperti organ lainnya.2. striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya. adanya pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh.2. Apendisitis akut adalah proses radang bakteria yang timbul secara mendadak.2. apendisitis disebabkan oleh berbagai faktor. Lendir dicurahkan ke caecum. Obsrtruksi yang disebabkan oleh fekalith dapat ditemui pada bermacam-macam apendisitis akut diantaranya . 35% karena stasis fekal. Jika terjadi hambatan maka akan terjadi patogenesa apendisitis akut. fekalith. fekalit. Apendiks menghasilkan lendir 1-2ml perhari. 2. Namun demikian.1 Pengertian Apendisitis biasa disebabkan oleh adanya penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid.2.3 Etiologi Apendisitis akut dapat disebabkan oleh beberapa sebab terjadinya proses radang bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus diantaranya Hiperplasia jaringan limfe. GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) yang terdapat pada apendiks menghasilkan Ig-A.2 Apendisitis Akut 2.3Fisiologis Walaupun apendiks kurang memiliki fungsi. diantaranya : 1. dan cacing askaris yang menyumbat. Faktor sumbatan Faktor obstruksi merupakan faktor terpenting terjadinya apendisitis (90%) yang diikuti oleh infeksi. Sekitar 60% obstruksi disebabkan oleh hyperplasia jaringan lymphoid sub mukosa. atau neoplasma. Ulserasi mukosa merupakan tahap awal dari kebanyakan penyakit ini. tumor apendiks.

6 17 . bila sekresinya 0. Justru Negara berkembang yang dulunya memiliki tinggi serat kini beralih ke pola makan rendah serat. 5. Namun saat sekarang. Kecenderungan familiar Hal ini dihubungkan dengan tedapatnya malformasi yang herediter dari organ. lalu Splanchicus. Agen infeksi seperti virus (terbanyak) akan mengawali respon inflamasi pada lumen appendiks yang sempit sehingga timbul obstruksi luminal. apendiks yang terlalu panjang.1 ml.4 apendisitis. Bacteriodes splanicus. karena terjadi peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks.5. Obstruksi dengan sekresi mukosa yang terus menerus dan eksudat inflamasi akan meningkatkan tekanan intraluminal. ini akan menghambat aliran limfa. Patofisiologi Obstruksi lumen Appendiks adalah titik awal munculnya gangren atau perforasi appendisitis.5ml sahaja distal terhadap obstruksi akan meningkatkan tekanan intraluminal 50cm H20. Sedangkan kuman yang menyebabkan perforasi adalah kuman anaerob sebesar 96% dan aerob<10%. kejadiannya terbalik. Faktor infeksi saluran pernapasan Setelah mendapat penyakit saluran pernapasan akut terutama epidemi influenza dan pneumonitis. Bangsa kulit putih telah merubah pola makan mereka ke pola makan tinggi serat. Hal ini juga dihubungkan dengan kebiasaan makanan dalam keluarga terutama dengan diet rendah serat dapat memudahkan terjadinya fekolith dan mengakibatkan obstruksi lumen. 2. Bangsa kulit putih yang dulunya pola makan rendah serat mempunyai resiko lebih tinggi dari Negara yang pola makannya banyak serat. Faktor ras dan diet Faktor ras berhubungan dengan kebiasaan dan pola makanan sehari-hari. 4.pada kasus apendisitis akut ganggrenosa tanpa ruptur dan 90% pada kasus apendisitis akut dengan rupture. memiliki resiko apendisitis yang lebih tinggi. lacto-bacilus. hati-hati karena penyakit infeksi saluran pernapasan dapat menimbulkan seperti gejala permulaan 2. Walau bagaimanapun pada beberapa kasus appendisitis yang dini lumen appendiks masih utuh walaupun sudah ada inflamasi mukosa dan hiperplasia limfoid. jumlah kasus apendisitis ini meningkat.coli.2. 3. Namun. Luminal Capacity Appendic adalah 0. Pseudomonas. pada kultur didapatkan terbanyak ditemukan adalah kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan E. Adanya fekolith dalam lumen apendiks yang telah terinfeksi memperburuk dan memperberat infeksi. Faktor Bakteri Infeksi enterogen merupakan faktor pathogenesis primer pada apendisitis akut. vaskularisasi yang tidak baik dan letaknya yang mudah terjadi apendisitis.

2. tekanan ini mengganggu aliran limfe. Bila invasi dari bakteri bertambah dalam. tetapi aliran arteriol tidak terganggu sehingga akan menimbulkan kongesti vaskular appendiks. terjadi peninggian tekanan dalam lumen. diabetes mellitus. Tekanan dalam lumen yang semakin meningkat akan meningkatkan tekanan vena dan menyebabkan oklusi venula dan kapiler. Pasien dengan faktor-faktor di atas lebih mudah mengalami perburukan klinis yang berakhir dengan peritonitis diffuse dan Sindroma Septik Sistemik. Distensi appendiks dengan mukus ini dikenali dengan Mucocele Appendiks. perforasi gangren appendiks atau melalui abses appendiks yang lanjut. Distensi ini akan merangsang ujung saraf viseral yang mensarafi appendiks sehingga muncul nyeri. 18 . pelvic appendic dan riwayat operasi abdomen.Mukosa dari appendiks mempunyai sifat khusus dimana ia masih dapat menghasilkan sekresi pada tekanan yang tinggi sehingga distensi dari lumen akan terus meningkat. akan menimbulkan gejala nyeri alih ke kuadran kanan bawah.4. Selain faktor-faktor ini kuman komensal dalam appendiks yang bermultiplikasi juga akan meningkatkan distensi dari appendiks. obstruksi fecalit pada lumen appendiks. Peritonitis merupakan komplikasi yang sangat dikwatirkan pada appendisitis akut. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya peritonitis adalah usia lanjut.5. karena ini mengurangi kemampuan omentum untuk menutupi penyebaran kontaminan peritonitis. Peritonitis terjadi akibat migrasi bebas bakteri melalui dinding appendiks yang iskemik. Nyeri awalnya dirasakan pada umbilikal dan kwadran bawah epigastrium dengan nyerinya yang tumpul dan difus.1 Apendisitis Akut Katarhalis Bila terjadi obstruksi. Kongesti ini akan menimbulkan refleks nausea dan muntah diikuti dengan nyeri viseral ynag semakin meningkat. Maka nyeri pada umbilikal merupakan suatu Reffered Pain. Nyeri ini dirasakan pada umbilikal karena persarafan appendiks berasal dari Thorakal 10 yang lokasinya pada umbilikal.diikuti dengan kehadiran Muscularis Hiatus dan peritonitis lokal. immunosupresi. distensi appendiks yang semakin bertambah ini akan menyebabkan obstruksi vena dan iskemia pada dinding appendiks. Selanjutnya apabila serosa dari appendiks mulai terganggu . akan muncul gejala-gejala demam. sekresi mukosa menumpuk dalam lumen apendiks.6 Distensi dari appendiks juga akan meningkatkan peristalsis usus sehingga menimbulkan nyeri kolik. Pada kondisi ini resolusi dapat terjadi dengan spontan atau dengan antibiotik. Apabila penyakitnya berlanjut. takikardia dan leukositosis akibat absorbsi toxin bakteri dan produk dari jaringan yang mati.

3. usus halus. 3. Hal ini akan memperberat iskemik dan edema pada apendiks. kolon dan peritoneum. edem dan kemerahan.4. Bakteri yang dalam normal terdapat di daerah ini berinvasi ke dalam dinding. 2. menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding apendiks dan menimbulkan thrombus. 2. sekum. 3.5 Gambaran Klinis Perjalanan penyakit apendisitis akut memiliki gejala yang sangat luas.4. 19 .4.4. Karena infeksi akan terbentuk nanah terjadi peritonitis lokal.6 Apendsitis Kronis Jika apendisitis infiltrat menyembuh dengan adanya gejala hilang timbul. menimbulkan infeksi serosa. sehingga serosa jadi suram. karena dilapisi eksudat dan fibrin. Pada apendiks edema mukosa ini mulai terlihat dengan adanya luka-luka kecil pada mukosa. Namun lokasi nyeri berbeda untuk tiap – tiap orang karena perbedaan letak anatomis tiap orang.5 Apendisitis Abses Bila msa lokal yang terbentuk berisi nanah 3. tubuh berusaha melokalisir tempat infeksi tersebut dengan cara membentuk “walling off” oleh omentum. terjadilah perofasi. gejalanya berupa gejala nyeri perut yang difus yang sering berlokasi di epigastrium atau periumbilical area yang diikuti muntah. hingga terjadi infrak dan ganggren.2 Apedisitis Akut Purulenta Tekanan dalam lumen yang terus bertambah yang disertai edema.4 Apendisitis Perforata Bila apendiks yang sudah ganggren itu pecah.4. 3. Setelah 4-6jam nyeri berlokasi di kuadran kanan bawah. Bila mekanisme pertahanan tubuh cukup baik.3 Apendisitis Akut Gangrenosa Bila tekanan dalam lumen terus bertambah.2. Dalam keadaan ini tubuh berhasil melokalisir daerah infeksi secara sempurna. yaitu membentuk gumpalan masa phlegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya. aliran darah arteri mulai terganggu terutama bagian ante mesentrial yang peredarannya paling minimal.4 Apedisitis Infiltrat yang Fixed Perforasi yang terjadi pada daerah ganggren sehingga nanah dan produksi infeksi mengalir ke dalam rongga perut dan menyebabkan peritonitis generalisata serta abses sekunder.4.mukosa apendiks jadi menebal.

Sebelum pemeriksaan fisik dimulai. Anoreksia hampir selalu ditemui pada apendisitis yaitu sekitar 95% dari pasien dan kemudian baru diikuti nyeri perut. Mual ditemukan sekitar 75% dari pasien. Ketahanan otot pada saat palpasi sering dihubungkan dengan tingkat keparahan proses radang. Hasilnya tindakan ini sering memberikan bukti tegas bagi iritasi peritoneum lokalisata. akan dilakukan secara perlahan-lahan. Tujuan palpasi abdomen untuk mementukan apakah pasien menderita iritasi peritoneum atau tidak. Jika lebih maka ditemukan perforasi. mulanya tidak bersifat terus-menerus tapi mulanya hanya satu sampai dua kali. Keadaan ini khas pada difleksikan dan diemdorotasikan dengan otot obturator interna. Kalau disuruh batuk akan terasa nyeri diperut sebelah kanan dan penderita dapat menunjukan nyeri dari umbilicus dan pindah serta menetap pada perut sebelah kanan bawah. Tanda iritasi peritoniumadalah nyeri tekan lokalisata . paha difleksikan akan terasa nyeri karena otot psoas berkontak dengan peritoneum dekat apendiks. ridgiditas atau atau defans muskuler serta nyeri lepas. Obturator Sign dan Mefadden’s Sign. Pasien apendisitis cenderung untik tidur menelungkup. karena terjadi penekanan oleh udara yang menunjukan adanya iritasi peritoneal. Tanda psoas dilakukan dengan cara penderita berbaring. Kita akan menemukan peningkatan suhu ringan yaitu sekitar 37. diagnose pasien akan tetap dipertanyakan. Ada sebagian pasien sebelum nyeri perut dadahului oleh obstipasi dan merasakan nyeri berkurang dengan cara buang air besar. Pemeriksaan dari kiri ke kanan untuk menilai ridgiditas atau defans muskuler ringan. memegang erat sebelah kanan. Psoas Sign. Ada ditemukan beberapa macam tanda diantaranya McBurney’s Sign.50. Pada Rovsing’s Sign nyeri pada saat palpasi pada kuadran kanan dan kiri bawah. titik ini terletak pada 5-2 inch dari procesus spinosus anterior pada ileum diatas garis lurus yang menghubungkan antara procesus dengan umbilicus. Jika tidak ada anoreksia. pasien harus ditanya titik area nyeri dan mengamati tekanan jari yang diperlukan untuk menimbulkan atau memperkuat sakitnya. Nyeri lepas merupakan tanda yang bermakna bagi dokter. Tanda yang dapat kita temukan pada pemeriksaan fisik adalah sikap penderita yang dating dengan posisi membungkuk dan bila berbaring kaki kanan sedikit ditekuk. Pada inspeksi tidak ditemukan adanya gambaran spesifik. setiap gerakan akan meningkatkan nyeri dan jika diminta bergerak.50-38. Palpasi lembut demikian tidak akan mengeksarsbasi nyeri. pada peeriksaan abdomen selelu harus dilakukan dengan lembut untuk mendapat kepercayaan pasien dan memungkinkan deteksi peritoneum. Rovsing’s Sign. Letak nyeri pada apendisitis akut diproyeksikan dengan dengan titik McBurney. McFaden Sign dilakukan dengan cara 20 .

Obturator Sign dan Mc Fadden Sign.apendiks posisis pelvis bisa merangsang kandung kening. Keluhan itu biasanya berasal dari genetalia internal oleh karena ovulasi. Tanda psoas berkontak dengan peritoneum dekat apendik. dimana titik ini terletak pada 5-2 inchi dari procesus dengan umbilicus. Angka ini tinggi untuk pasien perempuan dibanding laki-laki. Tanda iritasi peritoneumadalah nyeri tekan lokalisata. Jika lebih maka akan terjadi perforasi. Pemeriksaan fisik abdomen selalu harus dilakukan dengan lembut untuk mendapatkan kepercayaan pasien dan memungkinkan untuk deteksi tanda peritoneum.5 0C. Palpasi lembut demikian tidak mengeksaserbasi nyerinyeri dalam area nyeri tekan maksimum. Ada ditemukan beberapa macam tanda diantaranya Mc Burney’s Sign. Kita akan menemukan peningkatan suhu ringan yaitu sekitar 37. Ketahanan otot pada saat palpasi sering dihubungkan dengan tingkat keparahan proses radang. setiap gerakan akan meningkatkan nyeri dan jika diminta bergerak. Letak nyeri pada apendisitis akut diproyeksikan dengan titik Mc Burney. Pada inspeksi tidak ditemukan adanya gambaran spesifik. Mc Fadden’s Sign dilakukan denagn cara pada apendiks posisi pelvis bisa merangsang kandung kencing. Diagnosis klinis apendisitis akut masih bisa salah 15%-20% walaupun telah dilakukan pemeriksaan dilakukan dengan teliti dam cermat. karena terjadi penekanan oleh udara menunjukkan adanya iritasi peritoneal. Psoas Sign. radang perlvis dan lain-lain. Rovsing’s Sign. Tanda –tanda yang dapat kita temukan pada pemeriksaan fisik adalah sikap penderita yang datang dengan posisi membungkuk dan bila berbaring kaki kanan sedikti ditekuk. Nyeri lepas merupakan tanda yang bermakna bagi dokter. memegang erat sebelah kanan. Pada Rovsing’s nyeri pada saat palpasi pada quadrant kanan dan kiri bawah. Pasien apendisitis cenderung untuk tidur menelungkup. sering pada anak-anak terjadi miksi setelah nyeri. Jika batuk akan terasa nyeri di perut sebelah kanan dan penderita dapat menunjukkan nyeri dari umbilicus dan pindah serta menetap pada perut kanan bawah. akan terasa nyeri karena terjadi kontak apendiks denagn otot obrurator interna. Keadaan ini khas pada difleksikan dan diendorotasikan. 21 .5-38. Hal ini disebabkan perempuan yang masih muda sering memiliki gejala yang mirip apendisitis akut. sering pada anak –anak terjadi miksi setelah nyeri. akan dilakukan secara perlahan-lahan. Pemeriksaan dari kiri ke kanan dapat menilai rigiditas atau defans meskuler ringan. Tujuan palpasi abdomen untuk menentukan apakah pasien menderita iritasi peritoneum atau tidak. rigiditas atau defans muskuler serta nyeri lepas.

Skor 2-8 : Tingkat kemungkinan sedang untuk terjadinya apendisitis. kemudian anoreksia. Skor <2 : Kecil kemungkinan pasien ini menderita apendisitis. 3. menurut Cloud dan Boyd dapat dibagi menjadi beberapa tingkat sesuai dengan perubahan dan tingkat peradangan apendiks. Apendisitis Akut Sederhana Gejalanya diawali dengan rasa kurang enak di ulu hati / daerah pusat. tak ada eksudet serosa. yaitu: 1. dan demam ringan. Pada fase ini apendiks dapat terlihat normal. Pasien ini sbaiknya dikerjakan pemeriksaan penunjang seperti foto polos abdomen ataupun CT scan. 1. kemudian kemungkinan diagnosis apendisitis adalah berdasarkan pembagian interval nilai yang diperoleh tersebut. Pasien ini dapat langsung diambil tindakan pembedahan tanpa pemeriksaan lebih lanjut. muntah. malaise. 2. berikut adalah indeks alvarado: Dari tabel di atas dapat ditarik kesimpulan dengan menjumlah setiap skor. para klinisi telah berhasil mengembangkan berbagai metode diagnosis. Skor >8 : Berkemungkinan besar menderita apendisitis. Pasien ini tidak perlu untuk di evaluasi lebih lanjut dan pasien dapat dipulangkan dengan catatan tetap dilakukan follow up pada pasien ini. hiperemi atau udem. Pada fase ini seharusnya didapatkan adanya leukositosis. Diagnosa klinis intra apendisitis akut. Salah satunya adalah dengan menggunakan indeks alvarado. Kemudian perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan patologi anatomi.Untuk lebih memudahkan diagnosis klinis apendisitis. 22 . mungkin disertai dengan kolik.

Pada apendiksitis akut gangrenosa ini bisa terdapat mikroperforasi. sebab belum sempatnya tubuh merespon kebutuhan leukosit yang tiba-tiba meninggi. Apendiks dan meso apendiks udem. dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen 3. baik berupa perforasi bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan sehingga berupa massa yang terdiri dari kumpulan apendiks. sampai hanya berupa abses kecil yang tidak akan mempengaruhi manifestasi kliniknya. 23 . Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi. Mengandung pus yang sangat banyak dan berbau.2. ditemukan 50 % nya telah mengalami perforasi . Akibat perforasi ini sangat bervariasi mulai dari peritonitis umum. adanya defans muskuler dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. maka mungkin kadar leukosit di dalam darah dapat turun. nyeri lepas di titik McBurney. Nyeri dan defans muskuler dapat teIjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda periotnitis umum. sekum dan keluk usus a. Biasanya perforasi tidak terjadi pada 12 jam pertama. Leukosit akan pergi ke jaringan-jaringan yang meradang tersebut. Pada apendiktektomi yang dilakukan pada pasien usia kurang dari 10 tahun dan lebih dari 50 tahun. Apendisitis Akut Gangrenosa Tampak apendiks udem. retrocaecal dan pelvis. Perforasi disertai dengan nyeri yang lebih hebat dan demam tinggi (sekitar 38. dinding apendiks berwama ungu. Namun setelah tubuh sempat merespon kebutuhan ini maka jumlah leukosit akan meninggi di dalam darah tepi. Apendisitis Akut Supurativa Ditandai dengan adanya rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan. tampak daerah perforasi yang dikelilingi oleh jaringan nekrotik. hijau keabuan atau merah kehitamann. 5. Apendisitis Akut Abses Abses akan timbul di fossa iliaka kanan lateral dekat caecum. seperti demam tinggi. Apendisitis akut supurativa ini kebanyakan terjadi karena adanyaobstruksi. hiperemis.3 0C). Perforasi Perforasi disebabkan keterlambatan penanganan terhadap paslen apendisitis akut. dengan gangren pada bagian tertentu. hiperemi. Bila perforasi barn terjadi. 4. Apendisitis Akut Perforasi Pada dinding apendiks telah teIjadi ruptur.

merupakan pertanda telah tetjadinya komplikasi ini. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan fisik yang paling akhir dilakukan. tidak bisa melukiskan nyerinya. lemah dan letargi. Pada beberapa keadaan apendisitis akut agak sulit di diagnosis sehingga tidak ditangani pada waktunya dan terjadi kornplikasi misalnya:  Pada anak. Pada kehamilan lanjut sekum dengan apendiks terdorong ke kraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi ke regio lumbal kanan. Hal yang dilakukan untuk mendiagnosa apendisitis adalah pemeriksaan melalui anus. sehingga dalam beberapa jam kemudian terjadi muntah-muntah.b. dan nantinya dapat ditemukan abses hepar. menggigil. Akibatnya lebih dari separuh penderita yang datang mengalami perforasi. Gejala ini tidak khas pada anak sehingga apendisitis diketahui setelah terjadi komplikasi. Pielofleblitis Pielofleblitis adalah trombofleblitis yang bersifat supuratif pada sistem vena portal. Dernam tinggi. Pemeriksaan USG dan CT scan bermanfaat untuk menegakan diagnosis. Manifestasi kliniknya sarna dengan apendisitis biasa disertai dengan ditemukannya massa di kwadran kanan bawah. c. Pemeriksaan untuk menemukan trombosis dan udara di vena portal yang paling baik adalah CT scan.  Pada usia lanjut. Pada wanita hamil trimester pertama juga terjadi mual muntah. Bertambahnya nyeri dan kekakuan otot. Peritonitis Peritonitis lokal dapat disebabkan oleh mikroperforasi sementara peritonitis umum dikarenakan telah terjadinya perforasi yang nyata. karena kurang 24 . Apendikal abses (massa apendikal) Perforasi yang bersifat lokal dapat terjadi saat infeksi periapendikal diliputi oleh omentum dan viseral yang berdekatan . biasanya keluhan utamanya adalah nyeri perut mual dan muntah. ikterus yang samar-samar. ketegangan abdomen dan adinamic ileus dapat ditemui pada pasien apendisitis dengan perforasi. d. tidak mau makan. biasanya diawali dengan rewel.  Pada wanita hamil. gejalanya sering samar-samar sehingga sering terjadi terlambat diagnosis.

karena alasan ini. Nilai ambang untuk leukosit yaitu sekitar 10. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. Contohnya udara bebas intra . Pemeriksaan masih diperlukan untuk apendisitis akut. Serum B-HCG untuk memeriksa adanya kemungkinan kehamilan. Analisa urin Test ini bertujuan untuk meniadakan batu ureter dan untuk evaluasi kemungkinan dari infeksi saluran kemih sebagai akibat dari nyeri perut bawah.000 permikroliter dan kebanyakan juga pergeseran ke kiri dalam hitung jenis (Sabiston. Pemeriksaan radiologi terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. 1994). Kebanyakan kasus apendisitis akut didiagnosa tanpa memperlihatkan kelainan radiologi. Dapat untuk menduga posisi apendiks yang meradang tersebut. Nilai hitung leukosit pada 90% pasien apendisitis akut yang lebih dari 100. Foto polos bisa memperlihatkan densitas jaringan lunak dalam kuadran kanan bawah.Sering kali penelitian sebelumnya. penghitungan sel darah putih yang normal bisa didapat pada awal penyakit dan peningkatan mungkin diantisipasi sesuai dengan keparahan penyakit. bayangan psoas kanan abnormal.000 mm3. kandung empedu dan pancreas jika nyeri dilukiskan pada perut bagian tengah bahkan kuadrant kanan atas. d. jika nilai lebih dari nilai ambang yang di atas maka berkemungkinan terjadinya apendisitis yang perforasi dengan abses ataupun tanpa abses . ukuran berkala dari penghitungan sel darah putih bisa meragukan pembuktian dari keakutan dari tes.000 sampai 18. Sejumlah laporan tentang manfaat enema barium telah jelas mencakup beberapa komplikasi. Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Berdasarkan keadaan klinis.penting dibandingkan dengan pemeriksaan abdomen. Tes laboratorium untuk apendisitis akut bersifat nonspesifik. benda asing serta batas udara cairan di dalam usus yang menunjukkan obstruksi usus. Pengukuran enzim hati dan tingkatan amilase ini membantu mendiagnosa peradangan hati. Foto pada keadaan berbaring bermanfaat dalam mengevaluasi keadaan-keadaan patologi yang meniru apendisitis akut. harusnya diperlihatkan secara rutin yaitu: a. peritoneum yang mendokumentasi perforasi berongga seperti duodenum atau kolon. b. Pemeriksaan enema barium jelas tidak 25 . c. gas dalam lumen apendiks dan ileus lebih menonjol. Kelainan berupa radioopaq. Kelainan rongtenollogi yang menggambarkan apendisitis akut dini adalah deus ringan apendikolitiasis.

6.2 Limfedenitis Mesenterika Biasanya didahului oleh enteritis atau gastroenteritis ditandai dengan sakit perut.6.1 Gastroenteritis Terjadi mual.6.6 berlebihan. tetapi mungkin dapat mengganggu selama dua hari. Differensial Diagnosa Diagnosis appendisitis memiliki kemiripan dengan diagnosa penyakit lainnya. nyeri tekan. abortus kehamilan di luar rahim disertai pendarahan maka akan timbul nyeri mendadak difus di pelvis dan bisa terjadi syok hipovolemik.6. Penyakit yang memiliki gejala mirip antara lain: 2. muntah.6. 2. 2. Panas dan leukosit kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian bawah lebih difus. perut samar terutama kanan.diperlukan dalam kebanyakan kasus apendisitis akut dan mungkin harus dicadangkan bagi kasus yang lebih rumit.4 Infeksi Panggul Salpingitis akut kanan sering dikacaukan dengan apendisitis akut. Di sini didapatkan hasil positif untuk Rumple Leed.2. 2. Hiperperistaltis sering ditemukan. 2. 2. Sakit perut lebih ringan dan terbatas tegas. karena itulah pada sekitar 15-20% kasus terjadi kesalahan diagnosis klinis. Pada gadis dapat dilakukan pemeriksaan melalui dubur jika perlu untuk diagnosis banding. trombositopeni. terutama yang dengan resiko operasinya 2. terutama kanan disertai dengan perasaan mual. hematokrit yang meningkat. pada anamnesis nyeri yang sama pernah timbul lebih dahulu. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi urin.3 Demam Dengue Dapat dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis. Rasa nyeri pada pemeriksaan melalui vagina jika uterus diayunkan.5 Gangguan alat kelamin perempuan Folikel ovarium yang pecah dapat memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi. laboratorium biasanya normal karena hitung normal.6 Kehamilan di luar kandungan Hampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan tidak yang tidak menentu Ruptur tuba. Nyeri dan 26 .6. diare mendahului rasa sakit. Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa hilang dalam waktu dalam 24 jam.

9 Ulkus Peptikum yang Perforasi Ini sangat mirip dengan apendisitis jika isi gastroduodenum terbalik mengendap turun ke daerah usus bagian kanan (Saekum). Namun pada kasus apendisitis perforasi. The Surgical Infection Society menganjurkan pemberian antibiotik profilaks sebelum pembedahan dengan menggunakan antibiotik spektrum luas kurang dari 24 jam untuk apendisitis non perforasi dan kurang dari 5 jam untuk apendisitis perforasi. Penggantian cairan dan elektrolit.6.8 Intussusception Ini harus dibedakan dengan apendisitis akut karena pengobatan berbeda umur pasien sangat penting.10 Batu Ureter Jika diperkirakan mengendap dekat apendiks.6. 2. Terapi medis terutama diberikan pada pasien yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah. dimana pada pasien diberikan antibiotik. ini menyerupai apendisitis retrocecal. apendisitis jarang pada umur di bawah 2 tahun sedangkan hampir seluruh Intususception idiopatik terjadi di bawah umur 2 tahun. 2.6. scrotum. Selain itu terapi medis juga berguna pada pasien apendisitis yang mempunyai risiko operasi yang tinggi. antibiotik sistemik adalah pengobatan pertama yang utama pada peritonitis difus termasuk akibat apendisitis dengan perforasi. 2. hematuria dan / atau demam atau leukosotosis membatu. Pembedaan sebelum operasi hanya teoritis dan tidak perlu. Nyeri menjalar ke labia. 2. mengontrol sepsis.Cairan intravena cairan yang secara massive ke 27 . 1.6. 2.2. terapi medis diberikan sebagai terapi awal berupa antibiotik dan drainase melalui CT-scan pada absesnya.7 Divertikulosis Meckel Gambaran klinisnya hampir serupa dengan apendisitis akut. Namun sebuah penelitian prospektif menemukan bahwa dapat terjadi apendisitis rekuren dalam beberapa bulan kemudian pada pasien yang diberi terapi medis saja. Pielography biasanya untuk mengkofirmasi diagnosa.penonjolan rongga Douglas didapatkan pada pemeriksaan vaginal dan didapatkan pada kuldosintesis.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien dengan apendisitis akut meliputi terapi medis dan terapi bedah. sejak diverticulosis Meckel dihubungkan dengan komplikasi yang rnirip pada apendisitis akut dan diperlukan pengobatan serta tindakan bedah yang sama. atau penis.

Setelah pencucian seluruh cairan di rongga peritonium seluruh cairan harus diaspirasi. anti biotik yang diberikan secara parenteral dapat mencapai rongga peritonium dalam kadar bakterisid. Cairan atau berupa ringer laktat harus di infus secara cepat untuk mengkoreksi hipovolemia dan mengembalikan tekanan darah serta pengeluaran urin pada level yang baik. Apendiktomi terbuka merupakan operasi klasik pengangkatan apendiks. oblique interna dan transversal untuk membuat suatu muscle spreading atau muscle splitting. setelah masuk ke 28 . Setelah memperbaiki keadaan umum dengan infus. Dilakukan diseksi melalui oblique eksterna. atau pasien tua atau kesehatan yang buruk harus dipasang pengukur tekanan vena central. Rocke-Davis atau Fowler-Weir insisi.rongga peritonium harus di ganti segera dengan cairan intravena. Mencakup Mc Burney. fibrin serta dilusi dari bakteria. Antibiotik tetap diberikan sampai pasien tidak demam dengan normal leukosit. penambahan antiseptik dan antibiotik untuk irigasi cenderung tidak berguna bahkan malah berbahaya karena menimbulkan adhesive (misal tetrasiklin atau provine iodine). antibiotik serta pemasangan pipa nasogastrik perlu di lakukan pembedahan sebagai terapi definitif dari appendisitis perforasi. Pemberian antibiotik postops harus di ubeah berdasarkan kulture dan sensitivitas. 2. dan metronidazol atau klindanisin untuk kuman anaerob. Walaupun sedikit membuat kerusakan pada permungkaan peritonial tapi tidak ada bukti bahwa menimbulkan resiko perlengketan. antibiotik initial diberikan termasuk gegerasi ke 3 cephalosporins. ampicillin– sulbaktam. pada kadar ini antibiotik bersifat bakterisid terhadap kebanyakan organisme. dll. Darah di berikan bila mengalami anemia dan atau dengan perdarahan secara bersamaan. Pencucian cukup dengan larutan kristaloid isotonis yang hangat. Tapi ada juga ahli yang berpendapat bahwa dengan penambahan tetrasiklin 1 mg dalam 1 ml larutan garam dapat mengendalikan sepsis dan bisul residual. Balance cairan harus diperhatikan. Tapi zat lain seperti iodine tidak populer. Terapi bedah meliputi apendiktomi dan laparoskopik apendiktomi. Antibiotik Pemberian antibiotik intraven diberikan untuk antisipasi bakteri patogen. Perlu dilakukan insisi yang panjang supaya mudah dilakukan pencucian rongga peritonium untuk mengangkat material seperti darah. jika terbukti terjadi toxix sistemik.

2. port placement terdiri dari pertama menempatkan port kamera di daerah umbilikus. Laparoskopik apendiktomi mulai diperkenalkan pada tahun 1987. Kerugian laparoskopik apendiktomi antara lain mahal dari segi biaya dan juga pengerjaannya yang lebih lama. endoloops. 2. Mengenai pemilihan metode tergantung pada ahli bedahnya. kemudian melihat langsung ke dalam melalui 2 buah port yang berukuran 5 mm.8 Komplikasi 29 . Apendiks kemudian diangkat dari abdomen menggunakan sebuah endobag. Beberapa penelitian juga menemukan bahwa laparoskopik apendiktomi juga mempersingkat masa rawatan di rumah sakit. stapling devices. diklem. dan telah sukses dilakukan pada 90-94% kasus apendisitis dan 90% kasus apendisitis perforasi. Berbagai macam metode tersedia untuk pengangkatan apendiks. Mukosa yang terkena dicauter untuk mengurangi perdarahan. Saat ini laparoskopik apendiktomi lebih disukai. seperti dectrocauter. Namun lama pengerjaanya dapat dipersingkat dengan peningkatan pengalaman. Prosedurnya.peritoneum apendiks dikeluarkan ke lapangan operasi. diligasi dan dipotong. Ada beberapa pilihan operasi. pertama apakah 1 port diletakkan di kuadran kanan bawah dan yang lainnya di kuadran kiri bawah atau keduanya diletakkan di kuadran kiri bawah. beberapa orang melakukan inversi pada ujungnya. Laparoskopik apendiktomi mempunyai beberapa keuntungan antara lain bekas operasinya lebih bagus dari segi kosmetik dan mengurangi infeksi pascabedah. sekitar 20 menit lebih lama dari apendiktomi terbuka. Sekum dan apendiks kemudian dipindahkan dari lateral ke medial. Kontraindikasi laparoskopik apendiktomi adalah pada pasien dengan perlengketan intra-abdomen yang signifikan. kemudian sekum dikembalikan ke dalam perut dan insisi ditutup.

Hisprung dengan bawaan lain termasuk sindrom down. dengan insiden 1:1500 kelahiran hidup.2. dehisensi. Tujuan utama dari pencegahan tersier yaitu mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat seperti komplikasi intra-abdomen.3.2-0. Bila diperkirakan terjadi perforasi maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis atau antibiotik. 2. Laki-laki lebih banyak daripada perempuan 4:1 dan ada insiden keluarga pada penyakit segmen panjang. sepsis. Penyakit hisprung atau megakolon aganglionik bawaan disebabkan oleh kelainan inervasi usus. di mulai dari sfingter ani interna dan meluas ke proximal. ( Arief Mansjoeer. yang lebih berhubungan dengan komplikasi penyakitnya daripada akibat intervensi tindakan. Pasca appendektomi diperlukan perawatan intensif dan pemberian antibiotik dengan lama terapi disesuaikan dengan besar infeksi intra-abdomen. syok. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan ( Betz. lebih banyak laki – laki dari pada perempuan. melibatkan panjang usus yang bervariasi. prognosis apendiks adalah baik.8%. Segmen yang terkena bisa sangat pendek. Tampil pada usia muda dengan konstipasi parah. Secara umum angka kematian pasien apendiks akut adalah 0. sekum dan keluk usus.3 DEFINISI HISPRUNG 2. Komplikasi utama adalah infeksi luka dan abses intraperitonium. dan kebanyakan terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir 3 Kg. (Behrman. 2000 ). Biopsi rectum bisa mengkonfirmasi diagnosis. Penyakit Hirschsprung atau Mega Kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus. abses intra abdominal/pelvis. jika jaringan 30 . perforasi. sehingga membentuk massa yang terdiri dari kumpulan apendiks. 1996) Penyakit hisprung disebabkan oleh tak adanya sel ganglion kongenital dalam pleksus intramuscural usus besar. Cecily & Sowden : 2000 ).Komplikasi yang sering ditemukan adalah infeksi. Hisprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang paling sering terjadi pada neonatus. 2. Perforasi yang ditemukan baik perforasi bebas maupaun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan.9 Prognosis Bila ditangani dengan baik. sindrom laurance moon-barderbield dan sindrom wardenburg serta kelainan kardiovaskuler.1 Definisi Hisprung Hirschsprung atau Mega Colon adalah penyakit yang tidak adanya sel – sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Enema barium bisa menunjukkan penyempitan segmen dengan dilatasi colon di proksimal.

tetapi kebanyakan pasien memerlukan pembedahan (G. Cecily & Sowden. Kartono mencatat 20-40 pasien penyakit Hirschprung yang dirujuk setiap tahunnya ke RSUPN Cipto Mangunkusomo Jakarta.hydronephrosis dan gangguan vesica urinaria (mencapai 1/3 kasus).3. Terapi simtomatik bisa bermanfaat. maka diprediksikan setiap tahun akan lahir 1400 bayi dengan penyakit Hirschsprung. Sedangkan Richardson dan Brown menemukan tendensi faktor keturunan pada penyakit ini (ditemukan 57 kasus dalam 24 keluarga). 2. 2010). Beberapa kelainan kongenital dapat ditemukan bersamaan dengan penyakit Hirschsprung. Hanya saja dengan adanya fekaloma. kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus (Budi.3. mulai dari spingter ani internus ke arah proksimal. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Menurut catatan Swenson. Holdstock. Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal. Dengan jumlah penduduk Indonesia 200 juta dan tingkat kelahiran 35 permil. 1991) 2. Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut. namun hanya 2 kelainan yang memiliki angka yang cukup signifikan yakni Down Syndrome (5-10 %) dan kelainan urologi (3%). 10 % sampai seluruh kolon dan sekitarnya 5 % dapat mengenai seluruh usus sampai pilorus. 2002:197). Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz. maka dijumpai gangguan urologi seperti refluks vesikoureter.3 Epidemiologi Hisprung Insidensi penyakit Hirschsprung tidak diketahui secara pasti. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Diduga terjadi karena faktor genetik sering terjadi pada anak dengan Down Syndrom. 2.2 Etiologi Hisprung Penyakit ini disebabkan aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam lapisan dinding usus. 70 % terbatas di daerah rektosigmoid.3. gagal eksistensi.4 Patofisiologi Hisprung Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal.submukosa di cakup. 81.1 % dari 880 kasus yang diteliti adalah laki-laki. tetapi berkisar 1 diantara 5000 kelahiran hidup. menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal 31 . kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus.

Perut terasa kembung. tidak di dapatkan pleksus Meissner dan Auerbach dan ditemukan berkas-berkas saraf yang hipertrofi dengan konsentrasi asetikolinesterase yang tinggi di antara lapisanlapisan otot dan pada submukosa. ini disebut penyakit Hirschsprung klasik. Pada penyakit ini. depresi. S & Wilson. tidak mempunyai ganglion parasimpatik intramural. 32 . Buang air besar sering meringankan gejala-gejalanya. Kadang konstipasi silih berganti dengan diare. Bagian kolon aganglionik itu tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. yaitu 5 kali lebih sering daripada anak perempuan. 1995 : 141 ). Segmen yang agangloinik terbatas pada rektosigmoid pada 75 % penderita. Nyeri bisa berupa serangan nyeri tumpul atau kram. sakit kepala. menyebabkan konstipasi berkala (konstipasi periodik) atau diare disertai nyeri. 10% seluruh kolonnya tanpa sel-sel ganglion. meluas ke proksimal dan berlanjut mulai dari anus sampai panjang yang bervariasi. disebut aganglionosis universal. Bertambah banyaknya ujung-ujung saraf pada usus yang aganglionik menyebabkan kadar asetilkolinesterase tinggi. bagian kolon dari yang paling distal sampai pada bagian usus yang berbeda ukuran penampangnya.5 Klasifikasi Hisprung Dua kelompok besar. 2. Tipe kolon spastik Biasanya dipicu oleh makanan. Tidak adanya inervasi saraf adalah akibat dari kegagalan perpindahan neuroblast dari usus proksimal ke distal.3. Bila aganglionosis mengenai seluruh kolon disebut kolon aganglionik total. biasanya di perut sebelah bawah. Secara histologi. kecemasan dan sulit untuk berkonsentrasi. membentuk megakolon. yaitu : 1.terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price. dan bila mengenai kolon dan hamper seluruh usus halus. lemas. Akibat gangguan defekasi ini kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun. Bila daerah aganglionik meluas lebih tinggi dari sigmoid disebut Hirschsprung segmen panjang. Pada Morbus Hirschsprung segemen pendek. Sering tampak lendir pada tinjanya. mual. Penyakit ini terbanyak (80%) ditemukan pada anak laki-laki. daerah aganglionik meliputi rectum sampai sigmoid. Penyakit Hirschsprung adalah akibat tidak adanya sel ganglion pada dinding usus.

muntah hijau dan distensi abdomen. Penderita biasanya buang air besar tidak teratur. Menurut letak segmen aganglionik maka penyakit ini dibagi dalam : a. Yang khas adalah diare timbul segera setelah makan. feces berbau busuk dan disertai demam. yang dapat menyerang pada usia kapan saja. Kolon aganglionik universal Bila segmen aganglionik meliputi seluruh usus sampai pylorus (5%) 2.3. Dapat pula terlihat gerakan peristaltik usus di dinding abdomen.2.4% untuk waktu 48 jam setelah lahir. Kolon aganglionik total Bila segmen aganglionik mengenai seluruh kolon (5-%) d. Swenson mencatat hampir 1/3 kasus Hirschsprung datang dengan manifestasi klinis  enterokolitis. Muntah hijau dan distensi abdomen biasanya dapat berkurang manakala mekonium dapat dikeluarkan segera. 3. Pengeluaran mekonium yang terlambat (lebih dari 24 jam pertama) merupakan tanda klinis yang signifikan. bahkan dapat pula terjadi meski telah dilakukan kolostomi. Swenson (1973) mencatat angka 94% dari pengamatan terhadap 501 kasus. Jika dilakukan pemeriksaan colok dubur.5% untuk waktu 24 jam dan 72. gejala klinis yang menonjol adalah konstipasi kronis dan gizi buruk (failure to thrive). konsistensi semi-liquid dan berbau tidak sedap. Sedangkan enterokolitis merupakan ancaman komplikasi yang serius bagi penderita penyakit Hirschsprung ini. Megakolon kongenital segmen panjang Bila segmen aganglionik lebih tinggi dari sigmoid (20%) c. yakni pengeluaran mekonium yang terlambat. maka feces biasanya keluar menyemprot. Anak Pada anak yang lebih besar. distensi abdomen. sekali dalam beberapa hari dan biasanya sulit 33 . meskipun sudah dapat dijumpai pada usia 1 minggu. namun paling tinggi saat usia 2-4 minggu. Megakolon kongenital segmen pendek Bila segmen aganglionik meliputi rektum sampai sigmoid (70-80%) b. Tipe yang kedua menyebabkan diare tanpa rasa nyeri dan konstipasi yang relatif tanpa rasa nyeri.6 Manifestasi Hisprung Gambaran klinis penyakit Hirschsprung dapat kita bedakan berdasarkan usia gejala klinis mulai terlihat :  Periode Neonatal Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai. Diare mulai secara tiba-tiba dan tidak dapat ditahan. Beberapa penderita mengalami perut kembung dan konstipasi dengan disertai sedikit nyeri. Gejalanya berupa diarrhea. sedangkan Kartono mencatat angka 93.

Kotoran berbentuk pita 3.untuk defekasi. 3. 3. serta prosedur bedah yang dipergunakan. Tidak dapat meningkatkan berat badan Konstipasi (sembelit) Pembesaran perut (perut menjadi buncit) Diare cair yang keluar seperti disemprot Demam dan kelelahan adalah tanda-tanda dari radang usus halus dan dianggap sebagai keadaan yang serius dan dapat mengancam jiwa. infeksi dan abses sekitar anastomose serta trauma colok dubur atau businasi pasca operasi yang dikerjakan terlalu dini dan tidak hati-hati. Manifestasi klinis yang terjadi akibat kebocoran anastomose ini beragam. enterokolitis hingga fistula perianal. pelvioperitonitis atau peritonitis umum . segera dibuat kolostomi di segmen proksimal. Berbau busuk 4. mulai dari businasi hingga sfinkterektomi posterior. Pembesaran perut 5.3. vaskularisasi yang tidak adekuat pada kedua tepi sayatan ujung usus. 2. Stenosis Stenosis yang terjadi pasca operasi dapat disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka di daerah anastomose. sepsis dan kematian. kebocoran berat dapat terjadi demam tinggi. Manifestasi yang terjadi dapat berupa gangguan defekasi yaitu kecipirit. Kebocoran Anastomose Kebocoran anastomose pasca operasi dapat disebabkan oleh ketegangan yang berlebihan pada garis anastomose. Stenosis sirkuler biasanya disebabkan komplikasi prosedur Swenson atau Rehbein. 4. distensi abdomen. Apabila dijumpai tanda-tanda dini kebocoran. infeksi yang menyebabkan terbentuknya jaringan fibrosis.7 Komplikasi Hisprung 1. Pergerakan usus yang dapat terlihat oleh mata (seperti gelombang) 6. Enterokolitis 34 . Tindakan yang dapat dilakukan bervariasi. Pada anak diatas 3 tahun. Kasus yang lebih ringan mungkin baru akan terdiagnosis di kemudian hari. 5. Konstipasi (sembelit) 2. Pada masa pertumbuhan (usia 1 -3 tahun): 1. gejala bersifat kronis : 1. Kebocoran anastomosis ringan menimbulkan gejala peningkatan suhu tubuh. 2. Menunjukkan gejala kekurangan gizi dan anemia 2. terdapat infiltrat atau abses rongga pelvik. stenosis posterior berbentuk oval akibat prosedur Duhamel sedangkan bila stenosis memanjang biasanya akibat prosedur Soave. tergantung penyebab stenosis.

Gangguan Fungsi Sfinkter Hingga saat ini. Obtruksi usus pasca bedah disebabkan oleh stenosis anastomosis. d. 4. Pemasangan pipa rektal untuk dekompresi. Kecipirit adalah suatu keadaan keluarnya feces lewat anus tanpa dapat dikendalikan oleh penderita. sfingter ani dan kolon aganlionik yang tersisa masih spastik. kadang ahli bedah dihadapkan pada konstipasi persisten dan enterokolitis berulang pasca bedah. meskipun secara teoritis hal tersebut tidaklah sama. 5. belum ada suatu parameter atau skala yang diterima universal untuk menilai fungsi anorektal ini. Hal yang sulit pada megakolon kongenital adalah terdapatnya gangguan defekasi pasca pullthrough. Manifestasi klinis enterokolitis berupa distensi abdomen diikuti tanda obtruksi seperti muntah hijau atau fekal dan feses keluar eksplosif cair dan berbau busuk. b. Enterokolitis terjadi pada 10-30% pasien penyakit Hirschprung terutama jika segmen usus yang terkena panjang Tindakan yang dapat dilakukan pada penderita dengan tanda-tanda enterokolitis adalah : a. Enetrokolitis nekrotikan merupakan komplikasi paling parah dapat terjadi nekrosis.Enterocolitis terjadi karena proses peradangan mukosa kolon dan usus halus. Enterokolitis dapat terjadi pada semua prosedur tetapi lebih kecil pada pasien dengan endorektal pullthrough. Melakukan wash out dengan cairan fisiologis 2-3 kali perhari. infeksi dan perforasi. Enterokolitis merupakan penyebab kecacatan dan kematian pada megakolon kongenital. keluarnya sedikit-sedikit dan sering. mekanisme timbulnya enterokolitis menurut Swenson adalah karena obtruksi parsial. Segera melakukan resusitasi cairan dan elektrolit. Fecal soiling atau kecipirit merupakan parameter yang sering dipakai peneliti terdahulu untuk menilai fungsi anorektal pasca operasi. c. Semakin berkembang penyakit hirschprung maka lumen usus halus makin dipenuhi eksudat fibrin yang dapat meningkatkan resiko perforasi. Inkontensitas (jangka panjang). Pemberian antibiotika yang tepat. 35 . Proses ini dapat terjadi pada usus yang aganglionik maupun ganglionik.