BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)
merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila
ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban
pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane
(PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan
proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion
dan apoptosis membran janin.1
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum
diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada
kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD
sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan
substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian
terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik
yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau
setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu
penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam
100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan
infeksi pada saat mendekati persalinan.3
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari
seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40
% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga
berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan
yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami
patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis
ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk
memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.
1.2. Tujuan
1.2.1. Mengetahui prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
yang diperlukan dan penegakkan diagnosis obstetrik.
1.2.2. Mengetahui keadaan patologis persalinan yang didapatkan dalam kasus ini,
yaitu ketuban pecah dini termasuk alur penegakkan diagnosis dan
penatalaksanaannya.
1.2.3. Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam kasus
ini.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. KETUBAN PECAH DINI (KPD)
3.1.1. Definisi KPD
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai
kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya
efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda
awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada
primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban
dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm

Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen.2 5. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. lemah dan mudah pecah spontan. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini.2.sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin.4 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.1. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Etiologi KPD Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar.2 3. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). serta jarak kelahiran yang dekat. endometritis. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen. Dimana 72% penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. antara lain: 1. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas. 2 2. .2 4. Hal ini terjadi seperti pada sindroma EhlersDanlos. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2 3. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.2 6.

Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. Kontribusi KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm. MMP-8. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. Faktor-faktor lain. Insiden korioamnionitis 0.1. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari.3.2 Berdasarkan sumber yang berbeda. 3-15% pada KPD prolonged. menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang. proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1.1. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. gamelli.Beberapa prosedur pemeriksaan. Saat aterm. MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.4. disproporsi sefalopelvik. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut : Serviks inkompeten. Kelainan bawaan dari selaput ketuban. hidramnion. letak lintang. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya.5% dari seluruh kehamilan. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam. stres psikologis. 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. Epidemiologi KPD Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).2 Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP).5 3. 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD.1. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang. perdarahan antepartum. bagian terendah belum masuk pintu atas panggul. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.5.92%. bakteriuria. koitus. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.7% dari seluruh kehamilan.77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Pada perokok. . pH vagina di atas 4. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. 2 3.2 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen.5-1. Patofisiologi KPD Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. 2 Gambar 3. seperti : hidramnion. namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.

2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif.1. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya . peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.2 Tabel 3. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban.2 Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui.TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik. namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik. MMP. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B.2 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini.

Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. Oleh karena itu.2 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin . bila merah adalah urin. Gunakan kertas lakmus. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Pada pemeriksaan fisik abdomen. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat.dijelaskan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.5 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1. secara tiba-tiba dari jalan lahir. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.1. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. 3. ibu atau keduanya.8 Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina.2 Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi. didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu. 3. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara : 1. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. keruh. karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Bila diagnosa tidak pasti. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.5 Diagnosis KPD Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. hijau. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior. 4 2. 2. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis.

sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Pada usia kehamilan 32-34 minggu.4 3. berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Bila ada tanda-tanda infeksi. Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin . Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea. Pemeriksaan leukosit darah. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. tanda-tanda infeksi intrauterin). berikan tokolitik (salbutamol). bila meningkat > 15. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. Bila skor pelvik < 5. tidak ada infeksi. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. sudah in partu. beri antibiotik dan lakukan induksi. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Penatalaksanaan KPD Konservatif Rawat di rumah sakit. kemudian induksi. usia kehamilan. lakukanlah pematangan serviks. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. Bila skor pelvik > 5. 4 3.dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. bila gagal pikirkan seksio sesarea. letak janin. tidak ada infeksi. induksi persalinan. denyut jantung janin akan meningkat. Pemeriksaan penunjang Dengan tes lakmus. . Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu. Jika umur kehamilan 32-37 minggu. leukosit. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu. belum inpartu. letak plasenta.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Jika tidak berhasil. deksametason i. ada infeksi. cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru. berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika : a. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari.4 4. tes busa negatif : beri deksametason. Diagnosis Banding KPD Fistula vesiko vaginal pada kehamilan. partus pervaginam.7 Aktif Kehamilan > 37 minggu.1. apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B. gradasi plasenta serta jumlah air ketuban. Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin.1. akhiri persalinan dengan seksio sesarea.7. b. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi. Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Bila kecurigaan infeksi. 4 3. induksi dengan oksitosin. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.6. USG untuk menentukan indeks cairan amnion. observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.

Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. Pada ketuban pecah dini prematur. Periode laten tergantung umur kehamilan. semakin sedikit air ketuban.8. infeksi lebih sering daripada aterm.3. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion.1 Sindroma deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat.1.1 Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. janin semakin gawat.1. Secara umum. serta hipoplasia pulmonal. Prognosis KPD Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan. pneumonia. . Pada bayi dapat terjadi septikemia. Komplikasi KPD Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.1 3. insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah.1 Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. omfalitis.9. penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.