You are on page 1of 27

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. A

Umur

: 61 tahun

Jenis kelamin

: Wanita

Alamat

: Cisaat

Pekerjaan

: IRT

ANAMNESIS
Didapatkan dari autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 03 Agustus
2016
Keluhan utama

: Sesak nafas

Keluhan Tambahan : nyeri dada kiri, lemas
Riwayat perjalanan penyakit
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak empat hari yang lalu.
Sesak nafas sering timbul terutama saat sedang melakukan aktivitas dan disertai
dengan nyeri dada disebelah kiri. Pasien mengatakan bahwa keluhan ini sudah
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu namun memberat 1 minggu belakangan ini.
Selain itu pasien juga mengeluhkan badannya lemas (+), makan dan minum (+)
sedikit, BAB dan BAK normal lancar.

Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat keluhan serupa
Riwayat hipertensi, diabetes melitus
Riwayat penyakit paru-paru, jantung
Riwayat alergi

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang pernah mengalami sakit serupa. Tidak ada
keluarga pasien yang memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung, maupun riwayat alergi.

PEMERIKSAAN FISIK ( 03/08/2016 )
Keadaan umum
Keadaan umum

: lemas, terpasang infus ditangan kanan

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 90 kali/menit

Pernafasan

: 26 kali/menit

Suhu

: 360 C per axilla

Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-),
scar(-), pucat pada telapak tangan dan kaki (+)
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, warna rambut hitam bercampur putih.
Mata

2

konjungtiva palpebra pucat (-). Telinga discharge (-). gallop (-) Perut 3 . P : Vokal fremitus kanan = kiri P : Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri A : Vesikuler (+/+) normal pada paru kanandankiri. pembesaran kelenjar tiroid (-). stomatitis (-) Leher Simetris. septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. reflek cahaya normal. nyeri tekan (-). pernapasan cuping hidung (-).Eksoftalmus dan endoftalmus (-). sklera ikterik (-). kaku kuduk (-). Mulut pucat pada lidah (-). krepitasi (-) Paru-paru I : Statis. pupil isokor. Dada Bentuk dada simetris. JVP tidak meningkat. tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. nyeri ketok (-). atrofi papil (-). edema palpebra (-). bising (-) . wheezing (-) Jantung I : Iktus kordis terlihat di SIC V LMC sinistra P : Iktus kordis teraba pada SIC V LMC sinistra P : Batas kiriatas SIC II LPS sinistra Batas kananatas SIC II LPS dextra Batas kiribawah SIC V LMC sinistra Batas kananbawah SIC IV LPS dextra A : S1. S2 reguler murni.dinamis simetris kanan dan kiri. otore (-). Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. gusi berdarah (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Darah Rutin (03 Agustus 2016) PARAMETER HASIL NILAI NORMAL UNIT Leukosit 11.0 gr/dl Hematokrit 41. akral lembab. hepatomegali (-). nyeri ketok kostovertebra (-) Genitalia Tidak diperiksa Extremitas atas gerakan bebas.6 33-37 gr/dl Trombosit 345 150-450 10e3/ul 0 0 % HEMATOLOGI Mikroskopis Basophil 4 .3 81-99 Fl MCH 30. nyeri sendi (-). simetris.-5. warna kulit sama dengan sekitar. splenomegali (-).0-18. akral lembab.8 4.6 10e3/ul Eritrosit 4.3 27-31 Pg MCHC 33. darm contour dan darm steifung tidak nampak Auskultasi : Peristaltik (+) Palpasi :Tidak teraba massa. edema pretibial (-/-).Inspeksi : Dinding dada sejajar dinding perut.6-10. jaringan parut (-). turgor kembali cepat. nyeri tekan (-). jaringan parut (-).55 42. tidak nampak hematom. undulasi (-) Perkusi : Timpanis (+). edema (-). turgor kembali cepat Extremitas bawah gerakan bebas.4 10e3/ul Hemoglobin 13.1 37-47 % MCV 90.8 12.

7 L <1. P<0. P < 31 U/l SGPT 28 L <42.Eosinophil 0 0-5 % Netrofil staf 0 0-3 Netrofil Segmen 85 40-74 % Limphosit 12 18-48 % Monosit 3 0-8 % PARAMETER HASIL NILAI NORMAL UNIT Glukosa 103 85-140 mg/dl Ureum 28 10-50 mg/dl Kreatinin 0.1.9 mg/dl SGOT 30 L <32. P< 32 U/l Sewaktu Foto Rontgen Thorax 5 .

56 Kesan: Cardiomegali dengan oedema pulmo BAB II 6 .Interpretasi    Posisi erect. proyeksi PA Inspirasi cukup Peningkatan corakan bronchovaskuler di parahiller pulmo dextra   dan sinistra Sinus costophrenicus lancip CTR > 0.

Edema paru timbul ketika alveolus dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes ke keluar (Putra. atau karena gangguan lokal proses oksigenasi. B. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan.TINJAUAN PUSTAKA A. peradangan seperti pada pneumonia. atau kerusakan dinding kapiler. (Soewondo. Edema paru terjadi dari darah karena adanya aliran cariran keruang intertsisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis. Etiologi 7 . 2009). koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang intertsisial. yang melebihi aliran limfatik. Dinding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gas-gas yang berbahaya. . Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru. Definisi Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial paru dan air space paru. 1989).

asap Teflon®. ozone. bahwa klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus yaitu sebagai berikut. dsb).Menurut Ingram dan Braunwald (2005). penyakit dermatologi atau c.  Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). penyakit nutrisi. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome). 1. NO2. Bahan toksik inhalan (phosgene. Peningkatan tekanan kapiler paru :  Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Pneumonia (bakteri. Peningkatan tekanan negatif intersisial :  Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. hati. chlorine. a.  Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.  Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan endexpiratory volume (asma). virus. 8 . b. parasit). protein-losing enteropaday. b. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Penurunan tekanan onkotik plasma :  Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal.

Pneumonitis radiasi akut. kinin). Aspirasi asam lambung. Post Anesthesia. Pankreatitis Perdarahan Akut.c. endotoksin bakteri. 3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). leukoagglutinin. b. Pulmonary embolism. Tak diketahui/tak jelas         High Atitude Pulmonary Edema. f. Lymphangitic Carcinomatosis. Edema paru karena sebagai komplikasi penyakit jantung (Edema paru cardiogenik) 9 . Eclampsia Post Cardioversion. c. alpha-naphthyl thiourea). Insufisiensi Limfatik : a. Post Lung Transplant. j. d. e. secara etiologi yaitu : 1. Menurut murni dkk secara umum edema paru secara umum dibagi kedalam dua kelompok. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. g. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Disseminated Intravascular Coagulation. 4. h. Neurogenic Pulmonary Edema. obat nitrofurantoin. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Edema paru karena penyakit diluar jantung (Edema paru non cardiogenik) 2. Narcotic overdose. Post Cardiopulmonary Bypass. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. i. alloxan.

Setelah tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat. edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. terjadi sembab alveolar yang terisi protein dan akhirnnya juga darah. Apabila tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik benar-benar terganggu maka air akan meninggalkan ruang interstisial menuju alveoli.Dari beragam kasifikasi di atas. B. Udema hidrostatik seperti pada gagal jantung. maka hubungan interendotel terganggu dan protein mengalir ke interstisial. rangsangan pada reseptor tersebut akan menimbulkan takipneu. berpindahnya cairan dari rongga vaskuler kedalam interstisium dan masuknya cairan kedalam rongga alveolar Dalam ruang interstisial terdapat reseptor kapiler yang peka terhadap pembengkakan. Patogenesis Edema Paru Patogenesis edema paru dapat dibagi menjadi dua peristiwa. Yaitu. yaitu Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). surfaktan akan terlepas dan menyebabkan alveoli kolaps. 10 . maka edema akan menetap. Alveolus yang kolaps semula berbintik kemudian tergenang air. Udema yang sering terjadi adalah akibat dari meningkatnya tekanan hidrostatik dan permeabilitas vaskuler. Apabila hal ini terus meningkat. adalah akibat dari meningkatnya permeabilitas merupakan akibat dari jejas paru.

Akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar di atrium kiri. Edema paru kardiogenik Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. peningkatan volume berlebihan di ventrikel kiri atau obstruksi jalur keluar dari ventrikel kiri. Secara patofisiologis edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru. Dampak akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat. Misalnya. serangan-serangan jantung. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arhythmia dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). 11 .1. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Pada akhirnya.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS). menimbulkan edema paru difus berhubungan dengan hemodinamika. Tekanan intertsisial yang menurun dengan cepat akibat pengosongan udara dalam rongga pleaura akan menimbulkan edema pleura. disertai kerusakan alveolar yang difus sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. larutan dan protein plasma. misal apa penyakit hati (sirosis) dan sindrom nefrotik. 12 . Beberapa penyebab edema pulmo non kardiogenik adalah sebagai berikut : a. Patofisiologi ARDS adalah jejas paru difus akut yang dipicu secara langsung oleh saluran nafas (aspirasi isi lambung atau inhalasi bahan toksik) atau secara tidak langsung yaitu melalui sirkulasi sistemi seperti sepsis. infiltrat difus pada kedua paru. pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluhpembuluh darah. aspirasi dan syok. ditandai dengan distress pernafasan. Beberapa penyebab lain misalnya infeksi. adalah sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air.2. hipoksemia berat. Edema paru non kardiogenik Ada beberapa keadaan klinik yang berhubungan dengan edema paru yang disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma. Pembendungan limfe akibat fibrosis peradangan atau keganasan dapat pula menimbulkan edema paru. Demikian pula tekanan intrapleura yang terlalu negatif akan menimbulkan edema intertsisial.

menyebabkan neurogenic pulmonary edema. d. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. atau radiasi pada paru-paru. seizureseizure yang parah. e. Trauma otak. berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.000 feet. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. merokok kokain. High altitude pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. penghirupan racun-racun. f. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). infeksi-infeksi paru. c. trauma. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. 13 .b. luka paru.

luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. D. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). napas yang cepat (tachypnea). beberapa infeksi-infeksi virus. Manifestasi Klinis Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). h. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. terutama pada kaum tua. 14 . kelemahan. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. Gejala-gejala umum lain termasuk mudah lelah.g. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. pusing. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Lebih jauh.

Pertukaran gas sangat terganggu. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Meski secara klinik kenyataannya sukar di deteksi: Stadium 1. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. Stadium 3. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Sering terdapat takhipnea. Stadium 2. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Penderita biasanya 15 . Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri.

Perbedaan Klinis Edema Paru Kardiak dan Edema Paru Non Kardiak Edema Paru Edema Paru Non Kardiogenik Kardiogenik 16 .menderita hipokapnia. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Diagnosis Edema Paru Tabel 1. C.

batuk dengan sputum warna kemerahan (pnk frothy sputum).Anamnesis Pemeriksaan klinik Perifer : S3 gallop/Kardiomegali: JVP : Ronkhi : Tes Laboratorium EKG : Foto thoraks : Enzim kardiak : PCWP : Shunt : Intrapulmoner : Cairan : Edema/protein : Penyakit Jantung Akut Akral dingin (+) Meningkat Ronkhi basah Iskemia/infark Distribusi edema perihiler Mungkin meningkat Penyakit Dasar di Jantung Luar Akral hangat. Anamnesis Edema paru kardiogenik berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dispnea. nadi meningkat (-) Tidak meningkat Ronkhi kering Biasanya norma Distribusi edeme perifer Biasanya normal ˂ 18 mmHg Sangat meningkat ˃ 18 mmHg Meningkat ringan ˃0.7 ˂0. karena kejadiannya sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. berkeringat dingin. Pasien batuk-batuk dan biasanya pada posisi duduk agar dapat mempergunakan otot bantu napas dengan baik saat respirasi. 17 . atau sedikit bungkuk ke depan.5 JVP : Jugularis Venous Pressure PCWP :Pulmonary Capilory Wedge Pressure 1. sesak hebat disertai sianosis.

retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikular menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Garis Kerley A : Garis-garis memanjang dari hilus kea rah perifer 2. dan C. Garis Kerley B : Garis-garis sejajar dari perifer 3. dilatasi alae nasi. 2. 3. pneumonia berat. trauma berat. dan kontusio paru) atau secara tidak langsung (sepsis sistemik. Pemeriksaan pau terdengar ronkhi basah kasar setengah lapangan paru atau lebih sering disertai wheezing. akibat edema intertsisial atau alveolar. pankreatitis). B.Edema paru non kardiogenik muncul sebagai respon terhadap berbagai trauma dan penyakit yang mempengaruhi paru secara langsung (seperti aspirasi isi lambung. Pemeriksaan Fisik Pada edema paru kardiak ditemukan frekuensi napas yang meningkat. Garis Kerley C : Garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru Hilus berkabut : batas hilus tak jelas Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas tersebar seperti kupu-kupu (butterfly pattern) disertai garis kerley A. 1. 18 . dan tekanan darah meningkat. bunyi jantung II mengeras. Pemeriksaan jantung ditemukan protodiastolik gallop. Pemeriksaan Penunjang 1)Foto toraks Menunjukan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda- tanda bendungan paru.

Sulit untuk membedakan foto toraks antara ARDS dan edema paru karena gagal jantung. bercak-bercak (patchy bilateral) atau konflurens. Pada edema paru non kardiogenik. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Pada foto toraks edema paru non-kardiologik nampak infiltrat difus bilateral yang ringan atau alveolar. Gambaran Radiologi yang ditemukan : 1. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar 1. Kranialisasi vaskuler 4. Edema intertsisial 19 . Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) 2. Hilus suram (batas tidak jelas) 5.Gambaran radiologi seperti terlihat pada kedua tipe edema paru. gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal.

Bat’s Wing 1. contoh : emfisema) 2) Elektrokardiografi biasanya EKG normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda isekemik atau infark biasanya hipertrovi ventrikel kiri. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) 2. efusi pleura. 3)Ecokardiografi : 20 .Gambaran underlying disease (kardiomegali. diafragma kanan letak tinggi) Gambar 2. Pasien dengan edema paru kardiogenik non iskemik terdapat gambaran gelombang T negatif lebar dengan QT memanjang dan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Edema “Butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 4. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. pada paru yang memiliki kelainan sebelumnya. Kardiomegali dan edema paru 1.

kreatinin. urinalisis. segmental wall motion abnormally (penyakit jantung koroner) 4) Laboraorium : Pada edema paru kardiogenik :  Analisa gas darah pO2 rendah. Awalnya terdapat alkalosis respirasi yang kemudian dalam perjalanan penyakit  menjadi asidosis respiratorik karena eleminasi CO2 menurun. Gangguan faal hati dapat terjadi karena timbulnya multiple organ dysfunction syndrome (MODS) Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Kadar BNP (Brain Naturetic peptide) untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan penyakit lain seperti asma bronkial akut.yang dapat  terjadi pada keadaan sepsis. Lekositosis atau leukopenia. Troponin T).  EKG. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. hipertrofi ventrikel (hipertensi). elektrolit. ureum. enzim jantung (CK-MB. foto thoraks. Jarang terjadi disseminated intravascular coagulation (DIC). pCO2 mula-mula rendah dan   kemudian hiperkapnia. angiografi koroner. trombositopenia. Rasio PaO2 terhadap fraksi O2 yang dihirup (FiO2) menurun < 200 mmHg. anemia. trauma berat atau trauma kepala. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari 21 . Pada edema paru non kardiogenik / ARDS:  Hasil analisa gas darah normal.Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup. Darah rutin.

D.  Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. tetapi keadaan gawat darurat edema paru harus segera diatasi. Terapi edema paru kardiak harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakan yaitu sebagai berikut : 22 . disebut pulmonary artery wedge pressure. disebutkan bahwa terapi kegagalan jantung kiri adalah pengobatan seumur hidup dengan tetap memperhatikan faktor dasar penyebab.dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabangcabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Penatalaksanaan Dalam Alsegaf dan Mukti (2009). Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluhpembuluh paru.  sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

4 – 0. ronchi bertambah. hipoventilasi.6 mg tiap 5 – 10 menit. Monitor tekanan darah. 6. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Infus emergensi. oksimetri bila ada. Jika memburuk (pasien makin sesak. retensi CO2. dapat diulang tiap 25 menit.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. 5.1. 23 . PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Nitrogliserin peroral 0. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 2. 3. 4. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. dan ventilator. takipneu. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Nitrogliserin sublingual atau intravena. suction. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. maka dilakukan intubasi endotrakeal. monitor EKG. Posisi ½ duduk.

Mempertahankan sirkulasi. Komplikasi 24 . Bila obat atau racun sebagai penyebab. Intubasi endotrakheal c. 11. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. beri obat antagonis. Penatalaksanaan edema paru non kardiogenik adalah : 1. 9. dengan oksigen dan transportasi ke daerah yang lebih rendah b. E. dengan : a. Memperbaiki dehidrasi atau mengurangi cairan bila terjadi over hidrasi 3. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.7. Tempat tinggi. Memperbaiki ventilasi dengan: a. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Menggunakan alat bantu nafas (ventilato) bila diperlukan 2. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 10. 8. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. seperti regurgitasi. Diperlukan terapi spesifik untuk hal-hal khusus : a. Pemberian O2 sehingga O2 dalam udara inspirasi mencapai 50100% b.

beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung. Lebih spesifik. serta faktor kormobiditas yang menyertai. Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan oleh kelainan kardiak masih tinggi. seperti otak. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. Pada sisi lain. Prognosis Prognosis jangka panjang dari edema paru ini sangat tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab yang dapat di obati atau pencetus. F. beberapa sebabsebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah. kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi.Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Pencegahan Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan. seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. G. tergantung pada penyebab dari pulmonary edema. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien dapat membaik dengan cepat dan kembali pada 25 . atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan.

Mukty a. Sirkulasi paru.nejm. Ware. 2010. 2010.org tanggal 19 juni 2012 6. Mukty.com/2010/02/12/edema-paru/ tanggal 18 juni 2012 2. 2010. Matthay. edema paru dan cairan pleura. Dalam : Alsagaff. 2005.pdf pada tanggal 18 juni 2012 3.keadaan sebelum serangan. surabaya: Airlangga University Press. no. 2010.hrml tanggal 19 juni 2012 4. Tanggal 20 juni 2012 7. 39. M. Andrew Baird. 2010.H. Pikir. In : AustRAliAn FAmily PhysiciAn Vol. Irmawan.D.D. M.. Lorraine B.p.2009. Diakses dari www. and Michael A. Diakses dari http://ifan050285. Acute pulmonary oedema – management in general practice.kalbe. editors. http://www.co. Diantara beberapa gejala edema paru ini terdapat tanda dan gejala gagal jantung.usu.id/bitstream/123456789/1940/1/anastesiologinazaru ddin.id/files/cdk/files/09diagnosisedema085. dkk. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Sembab paru (Edema paru).wordpress. N. Acute pulmonary edema. DAFTAR PUSTAKA 1. Umar.323-8 5. Diagnosis dan pengelolaan edema paru kardiogenik akut. M. 26 .ac.com/. Diakses dari http//repository. http//www.pdf/09diagnosi sedema 085.dunia-kesehatan. Alwi. Dasar-dasar Ilmu penyakit paru. S. 12. B.. Sistem pernafasan dan suctioning jalan nafas.

2009. http://www. Dalam: koleksi artikel dan jurnal kesehatan. Pulmonary Edema. Anonim. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut.html. Pathophysiology of pulmonary edema. 27 . 2010. 10.com. http://www.gov/pubmed/8000933. http://www.infokedokteran.php? option=com_content&view=article&id=60:diagnosis-dan-pengelolaanedema-paru-kardiogenik-akut-&catid=36:penyakit-paruparu&Itemid=55. 1995.dunia-kesehatan. 9. Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Edema Paru. Kot PA. Hamsavir. Diakses dari http//:www.com/index. S. Nabili. tanggal 20 juni 2012.nlm. 2010. E.com/info-obat/diagnosis-dan- penatalaksanaan-pada-edema-paru.nih.ncbi.medicinet. 11. Angerio AD. diakses tanggal 20 juni 2010.8. Dipublikasikan tanggal 12 februari. diakses tangal 21 juni 2012.