Erupción y recambio dentario

La erupción es el movimiento de los dientes a través del hueso y la mucosa
que los cubre, hasta emerger y funcionar en la cavidad bucal.
La perforación de la mucosa es entonces
solo un signo clínico del proceso eruptivo
que, en general, puede dividirse en 3
fases:

Preeruptiva

Eruptiva prefuncional

Funcional

Fase preeruptiva
En este periodo el germen debe movilizarse en diferentes direcciones para
mantener su posición en un hueso que se expande.
Durante esta fase, los maxilares están creciendo en ancho, alto y largo; los
dientes temporales en consecuencia se mueven, con remodelación ósea de la
cripta, en dirección vestibular y oclusal.
Fase eruptiva prefuncional
Empieza con el inicio de la formación radicular y termina cuando el diente toma
contacto con su antagonista

La raiz o raices empiezan a formarse por proliferación de la vaina
radicular.

El diente en erupción se mueve oclusalmente a través del hueso de la
cripta, para contactar el epitelio bucal.

Ocurre perforación de la mucosa y contacto del diente con el ambiente
bucal

A medida que la pieza erupciona, los bordes laterales de la mucosa bucal se
transforman en la unión dentogingival y el epitelio reducido del esmalte
participa en la formación de la llamada adherencia epitelial.
Ocurre la maduración del periodonto, proceso que compromete organización
fibrilar, aposición y remodelación osteocemetaria; y en los tejidos bajo los
dientes, en el fondo del hueso alveolar, con remodelación de tejidos duros y
blandos hasta la completación de la formación radicular.

como resultado de la progresiva reabsorción de sus raíces.  Fuerzas masticatorias aumentadas debido al mayor desarrollo muscular propio de la cara en crecimiento. Durante estos últimos puede haber reparación de hueso y cemento en áreas limitadas. Por este motivo es posible encontrar dientes natales. que moviliza una respuesta osteoclástica. erupción de las primeras piezas al año de vida del niño. La reabsorción.  Debilitamiento de los tejidos de soporte como resultado de la reabsorción y modificación del hueso alveolar. y a reestructuraciones de los tejidos de soporte durante la vida de la pieza dentaria Exfoliación Es la eliminación fisiologica de los dientes temporales. para ser reemplazados por los permanentes. induciendo reabsorción radicular. como la erupción. resultando en reinserción dentaria.La formación del ápice radicular continúa por algún tiempo después de que el diente ha entrado en funciones. y en el otro extremo. al alterar periodos de actividad con periodos de reposo.1 año y medio en temporales 2-3 en permanentes Fase funcional Los principales cambios que ocurren se relacionan con la completación de la raíz. no es un proceso continuo.  Presión del diente permanente sucesor.6-9 meses. 1. con una amplia desviación estándar de +. neonatales. . desde que hay contacto oclusal. Cronología de la erupción El inicio de la erupción de las piezas temporales se establece a partir de los 6 meses del nacimiento.

esto es. grupo incisal: 1er año de vida 2. resulta en el reemplazo de la zona de sostén. Segundos molares: 2 y 2 años y medio Primer periodo de reposo Una vez erupcionada la formula temporal. por caninos y premolares. es de aprox 1 año y medio. no hay nuevos eventos eruptivos clínicos durante un periodo de 3 años. terminando con la erupción de los segundos molares permanentes. Sincronizadamente con los desarrollos esqueléticos. La duración de esta etapa. Segundo periodo de recambio Esta ultima fase de recambio. Primer periodo de recambio Representa el inicio de la dentición mixta. por sustitución y agregación de piezas en el arco. La duración de esta fase es poco más de 2 años. las piezas dentarias permanentes se encuentran en completación de sus coronas (caninos y premolares) y conformación radicular (incisivos y primeros molares).Los ciclos eruptivos de la formula temporal se pueden dividir en: 1. caninos y molares temporales. 1er molar y canino: año y medio 3. el reemplazo incisal y la aparición distal de molares permanentes. con grandes variaciones individuales. comienza cuando los incisivos están completamente erupcionados y termina cuando se inicia el reemplazo de los caninos y molares temporales por caninos y premolares. Segundo periodo de reposo También llamado periodo intertransicional. .

puede coexistir alteraciones de la oclusión. En la amelogenesis imperfecta. Este trastorno del desarrollo de la dentición se debe a una función anormal de los ameloblastos o a una alteración en el deposito estructural y la calcificación de la matriz del esmalte que segregan los ameloblastos. Las mas destacables son: Historia familiar Distribucion de la alteración Identidad de agente causal DISPLACIA GENETICA amelogenesis imperfecta Anomalia estructural del esmalte de tipo hereditario. La perturbación del esmalte puede ser el resultado de una alteracion en la formación de la matriz lo que origina una cantidad insuficiente de esta para que pueda ser calcificada con normalidad.ANOMALIAS DE LA DENTICION Estructura y color ANOMALIAS DE LA ESTRUCTURA ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL ESMALTE La formación del esmalte ocurre en dos fases: deposito de la matriz del esmalte y su calcificación . junto con la anomalía estructural el diente puede afectar las dos denticiones. . Existen líneas de guía para el disgnostico diferencial del tipo de displacias. que es una anomalía en el desarrollo del esmalte. A las alteraciones de la estructura de un tejido se les denomina clásicamente displacía.

en animales con hipoplasia del esmalte.. afectan a veces a la actividad ameloblastica y provocan lesiones hipoplasicas en el esmalte que se conocen categóricamente como hipoplasia febril. como déficit de vitamínicos. Este fenómeno permite realizar investigaciones retrospectivas sobre el momento en que se formo el esmalte y por cuanto tiempo actuo la noxa responsable de la displasia. como nacimineto prematuro.C.8 partes por millón al dia.-tipo hipocalcificado: es la forma mas frecuente 3. durante e proceso de maduración del esmalte DISPLACIAS AMBIENTALES Las coronas de los dientes. INFECCIONES PRENATALES . Estps principios rigen tanto para los periodos pre y posnatales como para las denticiones permanente. suministraron un registropermanente de cualquier alteración metabolica. • Varios déficit vitamínicos (A.D y K) se han relacionado.-tipo inmaduro: en este caso se presenta en la fase final de la amelogenesis. problemas neonatales etc. • HIPOPLASIA POR INGESTION DE FLUOR La fluorosis es una alteracion del desarrollo dental producida por la ingestion excesiva de fluor en las etapas criticas de la formación dental. sistémica o local que ocurra durante su formación. En estudios de campo sobre hipoplasia de esmalte. La fluorosis dental comienza a manifestarse cuando ña concentración de fluor ingerido supera cifras de 1. a menudo es difícil separar las alteraciones nutricionales de otros factores. pero en el hombre solo se ha demostrado que en déficit crónico de vitamina D esta asociado con la displasia ENFERMEDADES EXANTEMATICAS Las infecciones graves. DEFICIT NUTRICIONALES • Entre ellos incluiremos gran numero de factores etiológicos. los efectos estructurales del esmalte se clasifican en 3 tipos: 1. sobre todo aquellas que originan fiebre alta y exantemas en particular en el primer año de vida.según la etapa del desarrollo dental se alter.tipo hipoplasico: es la forma mas rara de presentacion 2. proteínicos o minerales. por la misma nauraleza de su desarrollo.

En general la hipoplasia es frecuente en niños con bajo coeficiente intelectual y/o alteraciones neurológicas. por lo que se analizara de los defectos ambientales de la dentina LESIONES CEREBRALES • La paralisis cerebral cursa. Los niños afectados por este síndrome presentan en sus piezas permanentes un alto porcentaje de hipoplasias. HIPOPARATIROIDISMO: va a manifestarse funadamentalmente como displasia de la dentina. se caracteriaza porque todas las superficies dentales presentan defectos del esmalte en forma de depresiones. con alteraciones en la formación del esmalte. epilepsia y adenomas sebáceas. es lógico pensar que la displasia ocurra cuando el feto queda expuesto a la acción de ciertos migroorganismos duranre las etapas de calcificación de los dientes. los defectos del esmalte constituyen una ayuda para establecer la cronología de la lesión cerebral en px en los que la causa no este bien definida.Puesto que los ameloblastos son susceptibles a las noxae ambientales. . hipoproteinemia e hiperlipemia. proteinuria grave. Incluso. en un porcentaje importante de casos. • La esclerosis tuberosa. ENDOCRINOPATIAS DIABETES: los hijos de madres diabéticas tienen alta probabilidad de presenta hipoplasia del esmalte en dientes pimarios. Las infecciones prenatales mas características son:   Sifilis congenita rubeola NEFROPATIAS El síndrome nefrótico es una alteración de la función renal caracterizada clínicamente por edemas marcados. ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO • La fenilcetonuria es una alteración del metabolismo caracterizada por un retraso mental grave debido a la presencia de altos niveles de los metabolitos de la fenilalania. síndrome neurocutaneo que cursa con retraso mental. existiendo una correlacion entre el momendo de la enfermedad renal y el momento en que ocurrio la displacia del esmalte.

alcaptonuria. ALTERACIONES NEONATALES Una variedad de factores etiológicos asociados con el periodo neonatal (nacimiento prematuro.• La prevalencia de hipoplasia del esmalte es significativamente superior en px. FACTORES LOCALES INFECCION APICAL. si se comparan con px fenilcetonuricos mentalmente retardados sin fenilcetonuria. pueden causar displasia de esmalte. Esta displasia fue descrita por Bush y Wellover en 1855. Los dientes temporales no suelen afectarse por la irradiación a no ser que la mujer embarazada reciba tratamiento radioterápico y el feto este expuesto accidentalmente a ello. Las lesiones del esmalte se localizan en el tercio oclusal de los caninos primarios y los primeros molares. aunque se le ha atribuido a Turner. CIRUGIA: la cirugía reparadora de labio leporino y fisura palatina es considerada responsable de una alta tasa de displasia de esmalte en dientes anteriores sup tanto en dentición temporal como permanente. Estas displasias se llaman líneas neonatales y no afecta la dentición permanente. La hipoplasia localizada del esmalte de los dientes permanentes puede ser causada por infecciones aplicales de los predecesores temporalees. ante una neoplasia. la displasia inducida por traumatismos es mas frecuente en los dientes anteriores. A diferencia de esta. lo que indica que se inicio en el ultimo trimestre de la gestación. En el momento del acto quirúrgico reparativo son mas susceptibles de ser lesionados IRRADIACION: La radioterapia a dosis curativas. la hiperoxaluria y la porfiria eritropoyectica congenita. desominandose los dientes de Turner TRAUMATISMOS: los traumatismos en la dentición temporal pueden causar un patrón de displasia similar al causado por la infección apical de un diente primario. hipocalcemia etc) pueden causar hipoplasia del esmalte. por ejemplo. . ALERGIA Niños con alergia congenita presentan áreas de hipoplasia en la dentición temporal. También es posible encontrar displasias del esmalte en otras enfermedades metabólicas Galactosemia.

y por inducción de estos.MAXILITIS NEONATAL AGUDA. se diferencian los odontoblastos. • Raquitismo familiar hipofosfatemico • Seudohipoparatiroidismo • Sindrome de Ehlers-Danlos • calcinosis ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL ESMALTE. en la papila dental. que ocurre en las primeras semanas de vida. • • Dentinogenesis imperfecta Displasia de dentina TRASTORNOS QUE AFECTAN LA DENTINA Y OTROS SISTEMAS CORPORALES: Es convenientemente señalar que en casos de síndromes complejos o alteraciones sistémicas. que únicamente dan como resultado alteraciones en los dientes. la lesión de la dentina no es aislada. y es muy difícil separarlas de las otras estructuras dentales. dos tipos principales de enfermedades genéticas pueden afectar a la estructura y la forma de la dentina: ENFERMEDADES PRIMARIAS: este primer grupo incluye las enfermedades genéticas. ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA DENTINA Poco después de la histodiferenciacion de los amelolastos. pues también afectan otras estructuras dentales. DISPLASIAS HEREDITARIAS . en especial de las del ligamento periodontal.DENTINA   Odontogenesis imperfecta Odontodisplasia regional (dientes fastasma o dentición localizada del desarrollo dental) ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL CEMENTO Las displasias aisladas del cemento son raras. Es una infección local de la mandubula mucho mas intensa y grabe que la periodontitis apical. Los defectos estructurales de la dentina aparecen también en las enfermedades metabólicas relacionadas con el calcio y fosfato.

tipo hipoplasico: es la forma mas rara de presentacion 2.-tipo inmaduro: en este caso se presenta en la fase final de la amelogenesis. durante el proceso de maduración del esmalte .-tipo hipocalcificado: es la forma mas frecuente 3..     pigmentacion tetraciclina Eritroblastosis fetal Porfiria eritropoyetica congenita Fibrosis quística Preguntas A las alteraciones de la estructura de un tejido se les denomina clásicamente R: displasía líneas de guía para el disgnostico diferencial del tipo de displacias:    Historia familiar Distribucion de la alteración Identidad de agente causal según la etapa del desarrollo dental se alter.Hipofosfatasia Cementosis multiple hereditaria Disostosis cleidocraneal DISPLASIAS AMBIENTALES Concrescencia (unión del cemento de las raíces de dos o mas dientes) ANOMALIAS DEL COLOR Diferentes tinciones extrínsecas e intrínsecas pueden afectar tanto a la dentición temporal como a la permanente. los efectos estructurales del esmalte se clasifican en 3 tipos:    1.

como resultado de la progresiva reabsorción de sus raíces. con una amplia desviación estándar de +.6-9 meses ¿Cuándo ocurre el segundo periodo de reposo del proceso eruptivo? comienza cuando los incisivos están completamente erupcionados y termina cuando se inicia el reemplazo de los caninos y molares temporales por caninos y premolares. . para ser reemplazados por los permanentes.Menciona 3 anomalias del color     pigmentacion tetraciclina Eritroblastosis fetal Porfiria eritropoyetica congenita Fibrosis quística trastornos que afectan la dentina y otros sistemas corporales:     Raquitismo familiar hipofosfatemico Seudohipoparatiroidismo Sindrome de Ehlers-Danlos Calcinosis ¿Cuáles son las fases del proceso eruptivo?    Fase preeruptiva Fase prefuncional Funcional ¿Cuál es el suceso más importante que ocurre en la fase prefuncional del proceso eruptivo? • Ocurre perforación de la mucosa y contacto del diente con el ambiente bucal ¿Qué es la exfoliación dental? Es la eliminación fisiologica de los dientes temporales. ¿Cuándo inicia la erupción de las piezas temporales? A partir de los 6 meses del nacimiento.