You are on page 1of 38

BAB I

STATUS PASIEN NEUROLOGI
I.1 IDENTITAS
Nama / Umur

: Ny. A / 46 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Status pernikahan

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Tgl masuk

: 20 Oktober 2014

Dirawat yang ke

: Kedua

Tgl pemeriksaan

: 5 November 2014

I.2 ANAMNESA
Autoanamnesa dan alloanamnesa dilakukan pada 5 November

2014 di Ruangan

Perawatan Umum RSPAD Gatot Soebroto
KELUHAN UTAMA
Sulit menelan
KELUHAN TAMBAHAN
Kelemahan pada kedua tungkai, suara parau, sering tersedak, dan penurunan kedua
kelopak mata
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD RSPAD dengan keluhan sulit menelan makanan sejak 6 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Kesulitan menelan makanan yang dialami semakin lama
semakin memburuk, dan mengakibatkan proses makan menjadi lambat. Berat badan pasien
terlihat menurun diakibatkan berkurangnya asupan makanan. Selain itu, pasien sering
tersedak, sukar mengunyah makanan, kedua kelopak mata menjadi turun, lemah pada
1

kedua tungkai dan suara pasien menjadi parau kemudian, suaranya menjadi lemah dan
menghilang ketika banyak bicara. Keluhan-keluhan tersebut timbul saat pasien sedang
beraktivitas dan membaik ketika pasien istirahat. Buang air besar dan buang air kecil tidak
ada keluhan.
Pasien mengakui kejadian seperti ini sudah dua kali terjadi pada dirinya. Kejadian
pertama kali dialami pada 2 tahun yang lalu, pasien merasa kedua kelopak mata menjadi
turun, dan penglihatan pasien menjadi ganda, keluhan tersebut muncul ketika pasien
beraktivitas dan membaik ketika istirahat, oleh dokter yang merawat di RS Ananda
pasien di diagnosa Mistenia Gravis.
Keluhan seperti mual, muntah, sakit kepala, bicara pelo,demam dan kejang
disangkal. Riwayat trauma, pingsan, keganasan, di bantah oleh pasien dan keluarganya.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat penyakit jantung
Riwayat stroke

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Trauma

: disangkal

Sakit kepala sebelumnya

: disangkal

Kegemukan

: disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
-

Dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien

-

Riwayat hipertensi, diabetes melitus, stroke dan penyakit jantung disangkal

RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN
Tidak ada kelainan

I.3 PEMERIKSAAN STATUS INTERNUS


Keadaan umum
Gizi
Tanda vital
TD. Kanan

: Tampak sakit sedang
: BB= 55 kg, TB= 160 cm
: 120/80 mmHg
2

BMI= 21,5 (gizi baik)





TD. Kiri

: 120/80 mmHg

Nadi kanan

: 84 x/menit regular, isi cukup, ekual

Nadi kiri

: 84 x/menit regular, isi cukup, ekual

Pernafasan

: 20 x/menit teratur,

Suhu

: 36.6 ˚C axilla.

Kepala
Limfonodi
Thoraks
- Jantung
- Paru
Abdomen
- Hepar
- Lien
Ekstremitas

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Normocephal, Konjungtiva anemis - / - , Sklera ikterik - / Tidak teraba pembesaran
Hemitoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis
BJ I - II reguler, gallop (-), murmur (-)
Suara dasar vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Supel
Tidak teraba pembesaran
Tidak teraba pembesaran
Akral hangat, sianosis -/-, capillary refill < 2 detik,
oedem -

-

-

I.4 STATUS PSIKIATRIS




Tingkah laku
Perasaan hati
Orientasi
Jalan fikiran
Daya ingat

:
:
:
:
:

sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai

I.5 STATUS NEUROLOGIS




Kesadaran
:
Sikap tubuh
:
Cara berjalan
:
Gerakan abnormal:
Kepala

Compos Mentis, GCS = E4, M6, V5 (15)
Berbaring terlentang
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak ada

Bentuk

: Normocephal

Simetris

: Simetris

Pulsasi

: Teraba pulsasi a.temporalis (+/+)

Nyeri tekan

: Tidak ada

Leher
Sikap

: Normal
3

I (Olfactorius)  Daya penghidung : Normosmia Normosmia N.III (Occulomotorius) / N.VI (Abducens) Kanan        Ptosis : Strabismus : Nistagmus : Exoptalmus : Enoptalmus : Gerakan bola mata ke segala arah: Pupil o Ukuran pupil : o Bentuk pupil : (+) (-) (-) (-) (-) Sulit dinilai Ø 3mm Bulat 4 Kiri (+) (-) (-) (-) (-) Ø 3mm Bulat .II (Optikus)  Ketajaman penglihatan  Pengenalan warna  Lapang pandang  Fundus : : : : NERVUS CRANIALIS    sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai Tidak dilakukan N.Gerakan : Bebas Vertebra : Normal Nyeri tekan : Tidak ada GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kanan      Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinsky I Brudzinsky II Kiri : : : : : (-) >70° >135° (-) (-) (-) >70° >135° (-) (-) N.IV (Trochlearis) / N.

V (Trigeminus)  Menggigit  Membuka mulut  Sensibilitas atas o Tengah o Bawah  Refleks masseter  Refleks zigomatikus  Refleks cornea  Refleks bersin : : : : : di tengah (+) (+) Baik Simetris (+) (+) (+) (+) (+) (+) Tidak didapatkan kelainan (+) (+) (+) (+) Tidak dilakukan : : : : N.o o o o  Isokor/ anisokor : Isokor Posisi : di tengah Refleks cahaya langsung : (+) Refleks cahaya tidak langsung : (+) N.VII (Fascialis) Pasif :     Kerutan kulit dahi Kedipan mata Lipatan naso labial Sudut mulut : : : : Simetris Simetris ptosis Simetris Simetris Aktif :          Mengerutkan dahi : Simetris Mengerutkan alis : Simetris Menutup mata : Simetris ptosis Meringis : Simetris Menggembungkan pipi : Simetris Gerakan bersiul : Simetris Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Tidak dilakukan pemeriksaan Hiperlakrimasi : Tidak ada Lidah kering : Tidak ada N.VIII ( Vestibulocochlearis )   Mendengar suara gesekan jari tangan : ( + ) Mendengar detik arloji : (+) 5 (+) (+) .

parese Sulit berbicara Sulit menelan N. regular.   Test Schwabach Test Rinne Test Weber : Sama seperti pemeriksa : (+) (+) : Tidak ada lateralisasi N.XII (Hipoglossus)      Menjulurkan lidah Kekuatan lidah Atrofi lidah Artikulasi Tremor lidah : : : : : Tidak ada deviasi Baik Tidak ada Sulit di nilai Tidak ada MOTORIK :  Gerakan : Bebas Bebas Terbatas Terbatas  Kekuatan : 5 2 5 2 6 5 2 5 2 5 2 5 2 5 2 5 2 . equelitas di keempat ekstremites Simetris dan lebih rendah .XI (Accesorius)    Memalingkan kepala Sikap bahu Mengangkat bahu : Normal : Simetris : Simetris N. parese Di tengah dan lebih rendah.X     Arcus pharynx Posisi uvula Daya pengecapan lidah 1/3 belakang Refleks muntah : : : : Simetris dan lebih rendah.IX (Glossopharyngeus)     N. parese Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan (Vagus) Denyut nadi Arcus pharynx Bersuara Menelan : : : : Teraba.

 Tonus : Normotonus Hipotonus  Trofi : Eutrofi Normotonus Hipotonus Eutrofi Eutrofi Eutrofi REFLEKS FISIOLOGIS : Refleks Tendon     Refleks biceps Refleks triceps Refleks patella Refleks achilles : : : : + + + + + + + + Refleks Permukaan    Dinding perut Cremaster Spincter anii : + : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan REFLEKS PATOLOGIS :         Hoffman Trommer Babinski Chaddock Openheim Gordon Schaefer Klonus paha Klonus kaki Kanan : : : : : : : : - SENSIBILITAS : Eksteroseptif 7 Kiri - .

   Nyeri Suhu Taktil : : : + + + + + + : : : + + + + + + Propioseptif    Vibrasi Posisi Tekan dalam KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN :          Test Romberg Test Tandem Test Fukuda Disdiadokokenesis Rebound phenomen Dismetri Test Telunjuk hidung Test Telunjuk telunjuk Test Tumit lutut : : : : : : : : : Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Normal Normal Tidak dilakukan FUNGSI OTONOM : Miksi    Inkontinentia Retensi Anuria : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada Defekasi   Inkontinentia Retensi : Tidak ada : Tidak ada FUNGSI LUHUR :      Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi Fungsi kognisi : : : : Baik Baik Baik Baik : Baik 8 .

0 juta/µL Leukosit 12800 4800-10800/µL Trombosit 153000 150000-400000/µL MCV 78 80-96 fl MCH 26 27-32 pg MCHC 33 32-36 g/dL KOAGULASI D-dimer Jenis Pemeriksaan 1040 Hasil <500 mg/mL Nilai Rujukan KIMIA KLINIK Kolesterol total 168 <200 mg/dL Trigliserida 123 <160 mg/dL Kolesterol HDL 43 >36 mg/dL 9 .4 4.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah dan Kimia Klinik (21/10/2014) Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan HEMATOLOGI RUTIN Hemoglobin 13.6 12-16 g/dL Hematokrit 38 37-47% Eritrosit 4.PEMERIKSAAN KHUSUS :  Tes Wartenberg : (+)  Tes Tensilon : (+)  Tes Prostigmin : (+) I.3-6.

35-7. maupun emfisema subkutis Pemeriksaan CT SCAN Thorax Menunjukkan tak tampak massa mediastinum (tak tampak thymoma maupun neoplasma lain) Pemeriksaan CT SCAN Kepala 10 .42 7.8 94-98 Natrium 140 135-147 Kalium 3.6 3.Kolesterol LDL 90 <100 mEq/L Glukosa Sewaktu 103 < 140 mg/dL PH 7.4 Elektrolt Pemeriksaan Foto Thorax PA Menunjukkan tidak tampak tanda-tanda pneumothoraks.1-10. pneumomediastinum.45 PO2 103 71-104 PCO2 42 33-44 HCO3 23.3 22-29 Analisa Gas Darah Kelebihan Basa O2 saturasi -1 -2 -.8 96-111 Calsium 10 8.5-5 Chlorida 102.+3 97.

isi cukup. Selain itu. Suhu : 36. 11 . Berat badan pasien terlihat menurun diakibatkan berkurangnya asupan makanan. sakit kepala. Keluhan- keluhan tersebut timbul saat pasien sedang beraktivitas dan membaik ketika pasien istirahat. dan mengakibatkan proses makan menjadi lambat. lesi hemoragik maupun SOL Intrakranial I.7 RESUME : Anamnesa : Pasien perempuan NY. ekual Nadi kiri : 84 x/menit regular. oleh dokter yang merawat di RS Ananda pasien di diagnosa Mistenia Gravis. sukar mengunyah makanan. kedua kelopak mata menjadi turun. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. pasien sering tersedak. isi cukup. A barumur 46 tahun datang ke IGD RSPAD dengan keluhan sulit menelan makanan sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. Riwayat trauma. suaranya menjadi lemah dan menghilang ketika banyak bicara. ekual Pernafasan : 20 x/menit teratur.Menunjukkan tidak tampak adanya infark. Kejadian pertama kali dialami pada 2 tahun yang lalu. pingsan. Kesulitan menelan makanan yang dialami semakin lama semakin memburuk. Keluhan seperti mual.6 ˚C axilla. lemah pada kedua tungkai dan suara pasien menjadi parau kemudian. bicara pelo. muntah.demam dan kejang disangkal. di bantah oleh pasien dan keluarganya. keganasan. Pasien mengakui kejadian seperti ini sudah dua kali terjadi pada dirinya. Pemeriksaan : Status Internis    Keadaan umum Gizi Tanda vital : Tampak sakit sedang : Baik : TD Kanan : 120/80 mmHg TD. Kiri : 120/80 mmHg Nadi kanan : 84 x/menit regular.

IX.  Status Interna Status psikiatris : dalam batas normal : Sulit di nilai Status Neurologis - Kesadaran : Compos mentis Gejala Rangsang Meningeal : (-) Nervus Cranialis : Parese nervus III.Refleks achilles : +/+ Refleks patologis : Dalam batas normal Sensorik : Tidak ditemukan kelainan - Sistem saraf otonom dan fungsi luhur: Tidak ditemukan kelainan Fungsi keseimbangan dan koordinasi : sulit di nilai  Pemeriksaan Khusus :  Tes Wartenberg  Tes Tensilon  Tes Prostigmin : (+) : (+) : (+)  Pemeriksaan penunjang:  Laboratorium darah: peningkatan leukosit dan d-dimer  Pemeriksaan Foto Thorax PA 12 . X Motorik : Gerakan : Bebas Bebas Terbatas Terbatas Kekuatan : 5 2 Tonus - : 5 2 5 2 5 2 5 2 5 2 GCS : 15 (E4M6V5) 5 2 normotonus normotonusmm hipotonus hipotonus 5 2 Refleks fisiologis : Refleks Tendon - .Refleks patella : +/+ .Refleks triceps : +/+ .Refleks biceps : +/+ .

Parese nervus III.Non medikamentosa :  Konsul ke ahli gizi untuk kebutuhan nutrisi  Tirah baring  Konsul ke rehabilitasi medic untuk Fisioterapi 13 . IX. X Diagnosa Topik : Neuromuscular junction - Diagnosa Etiologi : Miastenia Gravis I.9 TERAPI : .Paraparese inferior . lesi hemoragik maupun SOL Intrakranial I.8 DIAGNOSIS : - Diagnosa Klinis : . iv - Prostigmin 4 amp/6 jam - SA 3 amp/6 jam - Madopar 2 x 100 mg - Arthane 2 x 2 mg . maupun emfisema subkutis  Pemeriksaan CT SCAN Thorax Menunjukkan tak tampak massa mediastinum (tak tampak thymoma maupun neoplasma lain)  Pemeriksaan CT SCAN Kepala Menunjukkan tidak tampak adanya infark.Medikamentosa : - IVFD Nacl 0.9 % 20 tpm - Mestinon 2 x 60 mg - Metylprednisolon 3x125 mg. pneumomediastinum.Menunjukkan tidak tampak tanda-tanda pneumothoraks.

tungkai 14 sudah sedikit berkurang dibanding .10 PEMERIKSAAN ANJURAN : - Pemeriksaan EMG - Pemeriksaan Laboratorium kadar Antibodi Reseptor Asetilkolinesterase - Pemeriksaan elektrodiagnosis : harvey masland test I.12 FOLLOW UP 8 Mei 2014 (Perawatan hari ke 15) 9 Mei 2014 (Perawatan hari ke 16) S Nyeri punggung bawah yang menjalar hingga Nyeri punggung bawah yang menjalar hingga kedua kedua tungkai.I. kelemahan pada kedua tungkai.11 PROGNOSA : - Ad vitam Ad fungsionam Ad sanam Ad cosmeticum : : : : dubia ad bonam dubia ad bonam dubia ad malam dubia ad bonam I.

Tes Sicard : +/+ . nyeri tekan (+). bengkak pada tungkai kiri O Status Internis Status Internis Keadaan umum : Tampak sakit sedang Keadaan umum : Tampak sakit ringan Keasadaran : Compos Mentis. APR : +/+ Refleks fisiologis : KPR : +/+.5 oC (axilla) - TD : 140/70 mmHg N : 82 x/ menit.Tes Bragard : +/+ . R : 20 x/ menit S : 36.bengkak pada tungkai kiri sebelumnya.Tes Sicard : +/+ 15 . kalor dolor (+). R : 20 x/ menit S : 36. kelemahan pada kedua tungkai. inferior sinistra. nyeri tekan (+). GCS Keasadaran : Compos Mentis GCS : 15 (E4M6V5) Tanda-tanda vital: - : 15 (E4M6V5) Tanda-tanda vital: TD : 130/70 mmHg N : 76 x/ menit.5 oC (axilla) Ekstremita: oedem non pitting pada Ekstremitas: oedem non pitting pada ekstremitas ekstremitas inferior sinistra. dolor (+).Tes Bragard : +/+ . kalor (+) (+) Status psikiatris Status psikiatris : dalam batas normal : dalam batas normal Status Neurologis Status Neurologis Gejala Rangsang Meningeal : Gejala Rangsang Meningeal : - Laseque Kerniq : : Nervus Cranialis <700 / <1350 / <700 <1350 - : Nervus I-XII : dbn <700 / <1350 / : : Nervus Cranialis Motorik : Gerakan Laseque Kerniq <700 <1350 : Nervus I-XII : dbn Motorik : : Bebas Terbatas Bebas Gerakan : Terbatas Bebas Bebas Terbatas Kekuatan Terbatas Kekuatan 5 5 5 5 5 5 5 5 2 2 2 2 2 2 2 2 5 5 5 5 5 5 5 5 2 2 2 2 2 2 2 2 Tonus : normotonus normotonus hipotonus Tonus : normotonus normotonus hipotonus hipotonus hipotonus Refleks fisiologis : KPR : +/+ . APR : +/+ Refleks patologis : dbn Refleks patologis : dbn Pemeriksaan Khusus : Pemeriksaan Khusus : .

Tes Valsava : + .DVT Medikamentosa :         Infus Ringer Laktat 2000 ml/24 jam Injeksi Mecobalamin 3 x 500 ug Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg Valsartan 1 x 160 mg (PO) Apidra SC 3 x 12 u (SC) Lantus SC 1 x 14 u (SC) Heparin 2 x 5000 u (SC) Askardia 1 x 80 mg (PO) Non medikamentosa : Non medikamentosa :  Konsul ke ahli gizi untuk kebutuhan  Konsul ke ahli gizi untuk kebutuhan nutrisi  Tirah baring  Fisioterapi  Observasi APTT 6 jam setelah pemebrian nutrisi  Tirah baring  Fisioterapi 16 .1 detik). Pasien (31.8 APTT : Kontrol (35.Hipertensi stage I .2 detik) detik) GDS : 154 mg/dL A Diagnosa Klinis - : D-dimer : 2500 ng/mL Diagnosa Klinis : Low Back Pain Paraparese inferior Pra-Obesitas Diagnosa Topik : Diagnosa Topik Lumbosacral Diagnosa Etiologi - : .Tes Naffziger : + .Tes Naffziger : + Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan Penunjang : Koagulasi Koagulasi PT : Kontrol (9.5 detik)..0 detik).Diabetes Melitus type 2 . Pasien (30.Diabetes Melitus type 2 .Tes Valsava : + . Pasien (10. Pasien (9.7 detik) APTT : Kontrol (31.8 detik) PT : Kontrol (12.DVT P Medikamentosa :          Infus Ringer Laktat 2000 ml/24 jam Injeksi Mecobalamin 3 x 500 ug Injeksi Ketorolac 3 x 30 mg Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg Valsartan 1 x 160 mg (PO) Apidra SC 3 x 12 u (SC) Lantus SC 1 x 14 u (SC) Heparin 2 x 5000 u (SC) Askardia 1 x 80 mg (PO) : Lumbosacral Diagnosa Etiologi Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis Spondylosis Lumbalis Diagnosis Sekunder : Low Back Pain Paraparese inferior Pra-Obesitas : - Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis - Spondylosis Lumbalis Diagnosis Sekunder : .3 detik).Hipertensi stage I .

Paraparese inferior .Low Back Pain . Observasi APTT 6 jam setelah heparin pemebrian heparin BAB II ANALISA KASUS Diagnosis pada pasien ini adalah : - Diagnosa Klinis : .Pra-Obesitas 17 .

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes melitus terkontrol sejak 6 bulan SMRS. dengan insiden puncak pada dekade ke-4 dan ke-5. pasien mengalami kesulitan berjalan dan duduk sehingga pasien lebih nyaman dengan berbaring di tempat tidur.Hipertensi stage I . terutama saat pasien sedang beraktifitas. bengkak sudah berkurang namun nyeri masih dirasakan pada posisi badan tertentu. S (Subjective) Anamnesis : Pasien perempuan Ny.- Diagnosa Topik : Lumbosacral - Diagnosa Etiologi : . batuk dan mengedan saat BAB.Deep Vein Thrombosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Pasien menyangkal adanya keluhan BAK dan BAB. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Dengan 18 . pasien juga memiliki kebiasaan memasak di kompor yang diletakkan di lantai dengan posisi membungkuk yang sudah dilakukannya selama ±20 tahun yang terkadang diselingi dengan posisi duduk. menurut kepustakaan herniasi diskus lebih sering terjadi pada orang dewasa. Pasien sudah 14 hari dirawat di RSPAD dan merasa sudah ada perbaikan.Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis .  Pasien perempuan usia 56 tahun. Nyeri dirasakan setiap hari dan semakin hari semakin berat. pemeriksaan neurologi dan ditunjang oleh pemeriksaan penunjang. namun tidak membaik. Nyeri juga dirasakan ketika pasien bersin. pemeriksaan fisik. riwayat obesitas diakui.Spondylosis Lumbalis Diagnosis Sekunder . Sejak saat itu. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Nyeri pertama kali dirasakan pasien pada saat sedang memindahkan air di dalam ember berukuran sedang ketika pasien memasak di dapur. N berumur 56 tahun datang ke IGD RSPAD dengan keluhan nyeri pada punggung bawah yang menjalar hingga kedua tungkai sejak 4 bulan SMRS. Sudah diobati ke dokter sebelumnya dan sudah menjalani terapi pijat sebanyak 5 kali. II.1. Pasien juga merasa paraparese inferior sejak 2 bulan SMRS dan oedema pada tungkai kiri sejak 2 minggu SMRS.Diabetes Melitus type 2 .

Keadaan ini merupakan 19 . batuk maupun mengedan saat BAB.  Pasien menyangkal adanya keluhan BAK dan BAB. Sehingga pada usia lanjut. Paraparese inferior ini dapat juga terjadi karena adanya lesi pada LMN (Lower Motor Neuron). Hal ini merupakan salah satu faktor resiko terjadinya HNP.  Keluhan utama pada pasien ini adalah nyeri punggung bawah yang menjalar kedua tungkai.  Nyeri pertama kali dirasakan pasien pada saat sedang memindahkan air di dalam ember berukuran sedang ketika pasien memasak di dapur. miksi dan fungsi seksual. dimana ischialgia merupakan nyeri alih di tungkai yang paling sering ditemukan pada sindroma penonjolan diskus lumbalis. Nyeri lebih nyata dirasakan saat pasien bersin.  Oedema pada tungkai kiri sejak 2 minggu SMRS bisa terjadi karena imobilisasi lokal dalam waktu lama sehingga menyebabkan peningkatan tekanan kapiler ataupun terjadinya obstruksi vena. apabila mengenai dapat terjadi gangguan defekasi. pasien juga memiliki kebiasaan memasak di kompor yang diletakkan di lantai dengan posisi membungkuk yang sudah dilakukannya selama ±20 tahun yang terkadang diselingi dengan posisi duduk. kadar air nukleus pulposus menurun dan diganti oleh fibrokartilago. Ini ditanyakan utuk mengetahui apakah lesi mengenai konus atau kauda ekuina atau tidak.  Paraparese inferior sejak 2 bulan SMRS yang dirasakan pasien setelah dilakukan pijat karena nyerinya. Hal ini terjadi kemungkinan karena adanya kerusakan pada ujung motor pathway yang menurunkan kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan – pergerakan otot sehingga menurunkan efesiensi sehingga menyebabkan paresis. yang mana lebih banyak terjadi pada individu dengan pekerjaan yang banyak membungkuk dan mengangkat. Hal ini sesuai dengan gambaran klinis low back pain dan ischialgia. diskus ini tipis dan kurang lentur.bertambahnya usia. Kompresi lama pada radiks di medula spinalis menyebabkan reaksi radang traumatik dengan nyeri di dermatom yang kena. Nyeri dicetuskan dan diperhebat oleh peninggian tekanan intraabdomen seperti batuk dan mengedan.

Trauma pada dinding kapiler ini dapat disebabkan oleh  bahan-bahan kimia atau bakteri dan trauma mekanis atau termal. Pada pasien ini tidak ditemukan.  Pasien tidak demam.kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk mencegah kerusakan fungsi permanen.2. kalor (+)  Edema non pitting dapat terjadi karena kerusakan endotelium kapiler yang meningkatkan permeabilitasnya dan menyebabkan perpindahan protein ke dalam kompartemen interstisial. nyeri tekan (+). kalor (+) dapat terjadi karena adanya suatu proses inflamasi. dolor (+). Edema yang terjadi pasien ini juga kemungkinan dapat disebabkan akibat imobilisasi lokal yang terlalu lama sehingga menyebabkan peningkatan tekanan  kapiler ataupun terjadinya obstruksi vena. Pada ekstremitas inferior sinistra didapatkan oedem non pitting. O (Objective) Pemeriksaan fisik : Pasien memiliki kesan gizi pra-obesitas berdasarkan perhitungan BMI berdasarkan BB dan TB pasien. struktur tulang belakang. 20 . dapat melakukan gerakan yang diperintahkan oleh pemeriksa (M6) dan berorientasi penuh saat diajak berbicara (V5). nyeri tekan (+). kemungkinan infeksi pleksus lumbosakral dapat dilemahkan. II. Hal ini menandakan adanya hipertensi stage I. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien 140/80 mmHg. Dari pemeriksaan kesadaran pasien membuka mata secara spontan (E4).  Hal ini menunjukkan bahwa kesadaran pasien masih dalam tingkat compos mentis dengan GCS = 15 sehingga tidak terdapat gangguan kesadaran. serta herniasi pada diskus lumbalis yang rawan terjadi. dolor (+).  Keadaan kelebihan berat badan pada pasien dapat meningkatkan berat pada tulang belakang dan tekanan pada diskus.

Hal ini merupakan dasar pemeriksaan Laseque.  Nyeri yang dirasakan pasien sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan peregangan serabut saraf misalnya karena pergerakan. tes valsava (+) dan tes naffziger (+)  Tes bragard merupakan modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque.  Tes valsava dilakukan dengan cara penderita disuruh menutup mulut dan hidung kemudian meniup sekuatnya. Tes valsava akan meningkatkan tekanan intratekal. Pada pemeriksaan ditemukan adanya kelemahan pada kedua tungkai. pemeriksaan ini penting untuk diagnosis protrusi (penonjolan herniasi) diskus intervertebralis. bila timbul nyeri radikuler pada proses desak ruang di kanalis vertebralis. 2 Makin kecil sudut yang dibuat untuk menimbulkan nyeri makin besar kemungkinan kompresi radiks sebagai penyebabnya. Kekuatan motorik pada ekstremitas inferior dekstra sinistra berskala 2 menandakan pasien ini hanya ada gerakan otot tetapi tidak kuat melawan gravitasi. 1 Rasa nyeri pada tes laseque dirasakan pada tempat lesi diskogenik atau sepanjang perjalanan nervus iskhiadikus. hal ini sesuai dengan kepustakaan dimana dikatakan bahwa pada penderita HNP mungkin didapatkan gangguan motorik berupa kelemahan otot. yang 21 . hanya bisa bergerak ke sudut tertentu. Penumpukan ini menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap rangsang mekanikal dan termal. Hasilnya (+). Caranya sama seperti tes laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki. paresis dengan atau tanpa hipotrofi otot dengan atau tanpa gangguan sensibilitas seperti parestesia. namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki.Pemeriksaan fisik neurologis ditemukan tes laseque dan tes kernig kaki kanan dan kiri yang positif. Pada pemeriksaan khusus didapatkan tes bragard (+). Hasilnya (+). Pada kondisi ini terjadi perubahan biomolekuler di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion lainnya. hiposensibilitas dan anestesia. bila timbul nyeri radikuler pada proses desak ruang di kanalis vertebralis.  Tes sicard sama seperti tes laseque. tes sicard (+). Adanya tanda Laseque lebih menandakan adanya lesi pada L4-5 atau L5-S1 daripada herniasi lain yang lebih tinggi (L1-4).

yang berarti meningkat diatas nilai normal (<500 mg/mL). evaluasi acute myocardial infarction. hal ini menyebabkan tekanan pada radiks bertambah.Spondylosis lumbalis  Spondylosis pada pasien ini dapat disebabkan oleh faktor usia yang sudah 56 tahun. disarankan untuk konsul ke penyakit dalam. Hasil laboratorium kimia darah juga di dapatkan gula darah sewaktu 143 mg/dL. pemeriksaan ini dilakukan dengan menekan kedua vena jugularis. Dan pada pasien ini tidak didapatkan adanya penyempitan jarak antara corpus vertebra dan fraktur kompresi.8% yang berarti diatas nilai normal disertai dengan riwayat adanya Diabetes Melitus dan Hipertensi selama 6 bulan terakhir. 22 . unstable angina. penyempitan atau pelebaran.  Pemeriksaan d-dimer ini juga bersifat sensitif untuk DVT walaupun tidak spesifik.akan membangkitkan nyeri radikuler pada proses desak ruang di kanalis vertebralis. penyempitan jarak antar corpus vertebra dan kadang fraktur kompresi. osteosklerosis. Hasil (+) pada HNP dan spondilosis. HbA1c 6. X-Foto Lumbosacral : Kesan : .  Tes Naffziger.  Peningkatan d-dimer dapat terjadi karena adanya suatu trombosis. karena spondylosis ini merupakan penyakit degenerasi yang pada umumnya terjadi pada orang dengan usia 50 tahun ke atas. Pada keadaan spondylosis bisa didapatkan rarefikasi korteks tulang. maka tekanan LCS akan meningkat. sehingga timbul nyeri radikuler. Tes ini (+) pada HNP dan spondilosis. Pemeriksaan penunjang Hasil pemeriksaan laboratorium darah didapatkan d-dimer 4000. Dengan adanya hasil laboratorium ini disertai gejala edema non pitting pada tungkai kiri pasien. dan disarankan untuk konsul ke bedah vaskular. kemungkinan adanya gangguan vaskular pada pasien ini. dan dapat dipakai sebagai tes tunggal untuk diagnosis DVT. Dan pemeriksaan ini bermanfaat untuk mendeteksi Deep Vein Thrombosis (DVT). osteofit. dan disseminated intravascular coagulation (DIC). osteolisis.

Pada pasien ini protrusi discus intervertebralis L5-S1 sudah menekan dural sac sentral ditambah adanya bulging disci L2-3. A (Assessment)  Sehingga berdasarkan anamnesis.Lumbosacral instability  Adanya kesan protrusi discus intervertebralis L5-S1 yang berarti bahwa nukleus terlihat menonjol ke satu arah tanpa kerusakan annulus fibrosus. Mecobalamin juga terlibat dalam maturasi eritroblast.4. P (Planning) - Medikamentosa  Infus Ringer Laktat 2000 ml/24 jam  Mecobalamin 3 x 500 ug Obat golongan neuro protector. ditambah dengan keadaan pasien yang mengalami spondylosis lumbalis sehingga terjadi hernia nucleus pulposus.Lumbal spondylosis dengan bulging disci L2-3. dan L4-5 menekan dural sac dan menyempitkan foramina neurales pada level tersebut kanan kiri serta protrusi discus intervertebralis L5-S1 menekan dural sac sentral . II. Mecobalamin adalah homolog vitamin B12 yang paling aktif di dalam tubuh. Mecobalamin bekeria dengan memperbaiki jaringan saraf yang rusak. serta ligamen longitudinalis posterior di bagian L5-S1 menjadi sangat lemah. L3-4 dan L4-5 yang menekan dural sac sehingga dapat menyebabkan timbulnya gejala neurologis pada pasien. pemeriksaan klinis neurologis dan didukung oleh pemeriksaan menggunakan alat bantu yaitu dengan X-Foto lumbosacral dan MRI lumbosacral maka diagnosis etiologi pada pasien ini adalah hernia nukleus pulposus. mempercepat pembelahan eritroblast dan sintesis heme sehingga dapat 23 . II.3. Mecobalamin adalah koenzim yang mengandung vitamin B12 yang ikut berpartisipasi dalam reaksi transmetilasi.  Dengan usis pasien 56 tahun kadar air nukleus pulposus sudah menurun dan diganti oleh fibrokartilago yang dapat menyebabkan diskus ini tipis dan kurang lentur.MRI Lumbosacral : Kesan : . L3-4.

perdarahan saluran cerna dan perforasi. 30 mg.v. pasien gangguan ginjal dan berat badan kurang dari 50 kg. Dosis harian total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa.Valsartan menjaga pembuluh darah dari penyempitan. ampul 3x2 ampul/minggu i. Dosis 150 mg / tab diberikan 2 x 1 tab - Valsartan 1 x 160 mg (PO) Valsartan kelompok obat golongan angiotensin II receptor antagonists. reaksi anafilaktoid dan gagal hati. Pada pasien diberikan dikarenakan pasien mendapatkan terapi ketorolac yang memiliki efek samping pada saluran pencernaan. Ketorolac diberikan dengan dosis awal 10 mg diikuti dengan 10-30 mg tiap 4-6 jam bila diperlukan. yang mengurangi tekanan darah dan meningkatkan aliran darah. Diharapkan obat ini dapat mencegah efek samping dari ketorolac. hemoragic pasca bedah. gagal ginjal akut.  Ranitidin 2 x 150 mg Ranitidin merupakan obat H2 reseptor blocker. namun juga untuk neuropati perifer. Sediaan injeksi 10 mg. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat. Dosis untuk dewasa 3x250-500 ug/hari. Dosis awal: 40 mg 24 .  Injeksi Ketorolac 3 x 30 mg Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik. atau i. dan 60 mg untuk orang lanjut usia. Obat ini merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah dan anti-inflamasi.m. 500 ug. Sediaan kapsul 250 ug. Harus diberikan dosis efektif terendah. injeksi 500 ug/ml. Dan interval 6-8 jam disarankan pada pasien usia lanjut. Ketorolac dapat menimbulkan efek samping ulkus. Uji klinis tersamar ganda menunjukkan bahwa Mecobalamin tidak hanya efektif untuk anemia megaloblastik. Lama terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Bekerja dalam mencegah pembentukan asam lambung yang berlebih.memperbaiki status darah pada anemia megaloblastik.

000-10.000-2.000 u SC setiap 12 jam. - Askardia 1 x 80 mg (PO) Ascardia adalah suatu obat paten yang memiliki kandungan dasar asam asetilsalisilat.per oral.000 u/jam IV melalui infus.000 u IV setiap 4-6 jam. Ascardia biasa digunakan untuk menghambat agregasi trombosit.000 u IV diikuti dengan dosis 1. Insulin ini diciptakan untuk mengendalikan secara terus menerus. Dosis lazim 25 . - Heparin 2 x 5000 u (SC) Heparin adalah anticoagulant (pengencer darah) yang digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah. terutama pada nyeri ringan hingga sedang. Obat asam asetilsalisilat juga memiliki efek anti radang dan anti piretik sehingga dapat digunakan untuk mengurangi rasa nyeri. 2 kali sehari. Insulin ini mulai menurunkan gula darah dalam waktu 5 menit setelah digunakan. namun pada waktu yang sama setiap hari. atau dosis 15. namun saat ini lebih sering digunakan pada pencegahan terjadinya trombosis di arteri maupun vena karena efek anti agregasinya. Boleh disuntikkan kapan saja. atau 5. - Apidra SC 3 x 12 u (SC) Apidra adalah insulin kerja cepat. Menetapkan kadar hingga 80-160 mg per oral. basal. Pemberian dosis 5. Dosis maksimum: 320 mg/hari. Obat ini berfungsi untuk mencegah terjadinya penggumpalan darah yang merupakan mekanisme dasar terjadinya serangan jantung. Heparin bekerja dengan cara menutup reaksi dalam tubuh yang mengarah pada terbentuknya gumpalan darah. Disuntikkan sesaat sebelum makan atau sesudah makan. mulai bekerja 6 jam dan menyediakan kerja insulin intensitas ringan selama 24 jam. 2 kali sehari menggunakan dosis paling tinggi yang diterima oleh pasien. dan hanya membutuhkan satu kali suntik per hari. waktu puncak sekitar satu jam dan tidak aktif dalam 3 jam. PTT (Partial thromboplastin time) harus diukur 6 jam setelah setiap diberikan perubahan dosis. - Lantus SC 1 x 14 u (SC) Insulin kerja panjang.

jangan dikunyah/dihancurkan. Infark miokard: s/d 300 mg/hr. lama yang dianjurkan adalah 2-4 hari. karena keluhan pada pasien tidak mengancam jiwa.  Fisioterapi Non medikamentosa pasien ini dilakukan fisioterapi yaitu dari segi rehabilitasi. fisioterapi . Tirah baring terlalu lama akan menyebabkan otot melemah. Pasien dilatih secara bertahap untuk kembali ke aktifitas biasa.Stadium disabilitas. Posisi tirah baring yang dianjurkan adalah dengan menyandarkan punggung. Pembedahan biasanya dicadangkan bagi pasien yang mengalami nyeri persisten atau sering mengalami serangan nyeri walaupun sudah mendapat terapi konservatif dan memperlihatkan defisit neurologis yang besar. lutut dan punggung bawah pada posisi sedikit fleksi. Telan utuh.Stadium handicap.80-160 mg/hr. - Non medikamentosa :  Konsul ke ahli gizi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi  Tirah baring Tujuan tirah baring untuk mengurangi nyeri mekanik dan tekanan intradiskal. Tujuan dilakukan pembedahan mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik.Stadium impairment. Diberikan bersama makanan. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad bonam. namun dapat memburuk jika tidak ditatalaksana karena mengenai fungsi saraf 26 . TIA: s/d 1000 mg/hr. analisa sifat pekerjaan dan diikuti penyesuaian cara bekerja/alih pekerjaan. modalitas penanganan penderita HNP tergantung dari stadium dampak dari penyakit tersebut yang dibedakan atas : . Fleksi ringan dari vertebra lumbosakral akan memisahkan permukaan sendi dan memisahkan aproksimasi jaringan yang meradang. latihan penguatan otot .

1 DEFINISI Istilah miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah. maka operasi merupakan terapi yang paling dianjurkan. Miastenia gravis adalah gangguan autoimun yang menyebabkan otot 27 . karena keluhan tidak sampai mengganggu penampilan pasien. Bila pada pemeriksaan terbukti telah adanya kompresi atau penekanan pada saraf. Untuk prognosis ad fungsionamnya dubia ad bonam. Dan untuk prognosis ad cosmeticum dubia ad bonam. Prognosis ad sanationannya dubia. BAB III LANDASAN TEORI MIASTENIA GRAVIS III.otonom. karena dengan pengobatan konservatif sebagian besar pasien akan pulih dan kembali menjalankan aktivitasnya dengan normal. Miastenia gravis merupakan satu-satunya penyakit neuromuskular yang merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal). karena kemungkinanterjadinya kekambuhan tetap ada.

Angka kejadiannya 20 dalam 100.3 III. 28 . Pada wanita.3 PATOFISIOLOGI 3. maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps. III.5 Pada orang normal. Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi. astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase.1 Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada taut neuromuskular. bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular. penyakit ini sering terjadi pada usia 60 tahun. yaitu sekitar 28 tahun.Wanita lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria dan dapat terjadi pada berbagai usia. Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf. penyakit ini tampak pada usia yang lebih muda.skelet menjadi lemah dan lekas lelah. sedangkan pada pria. yang akan disalurkan sepanjang sarkolema.Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada umurdiatas 50 tahun.000 populasi.2 EPIDEMIOLOGI Miastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui.4. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP).

29 . Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase.Pada miastenia gravis. Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lama. konduksi neuromuskular terganggu. Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil.

biasanya menjadi setidaknya di pagi hari dan lebih buruk sebagai hari berlangsung. Ptosis atau diplopia (penglihatan ganda) adalah gejala awal pada dua pertiga pasien. Pada 80% penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal. namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Kelemahan miasthenik biasanya berfluktuasi pada siang hari. Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat. gejala okular biasanya menjadi lebih buruk saat membaca.Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular. Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral. Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat. seperti ekstensor leher atau jari. fleksor pinggul atau dorsiflexors pergelangan kaki. III. Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu saja. menelan. tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan. atau mengemudi. sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terusmenerus3. Kira-kira 10% dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderitapenderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya.Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata. paresis N III interna (reaksi pupil). terutama di bawah sinar matahari cerah. Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis.4 GEJALA KLINIS Gambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. salah satu otot okular paretik. Kesulitan mengunyah. Tetapi pada tahap lanjut 30 .5 Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. menonton televisi. Hampir semua pasien memiliki kedua gejala dalam waktu 2 tahun. atau berbicara adalah gejala awal pada 16% pasien dan kelemahan tungkai di 10%. Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus. kelemahan awal terbatas pada kelompok otot tunggal. terutama setelah penggunaan jangka panjang dari otot yang terkena. Jarang.

Gejala-gejala dapat menjadi lebih atau mengalami eksaserbasi oleh sebab(8): 1.5 KLASIFIKASI Klasifikasi klinis miastenia gravis dapat dibagi menjadi3: 1. Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja. terutama bila dicampur dengan air soda yang mengandung kuinin. paresis palatum mol/arkus faringeus/uvula/otot-otot farings dan lidah. Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah. laring. atau suara nasal. Gangguan emosi. Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan. Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN. III. Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal. 4. Perubahan keseimbangan hormonal. misalnya selama kehamilan. sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan. tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8. dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantung. Yang pertama terkena adalah otot-otot leher.kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis. Kelompok I: Miastenia okular 31 . maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematian. Alkohol. dan faring. 3. Biasanya gejala-gejala miastenia gravis dapat diredakan dengan beristirahat dan dengan memberikan obat antikolinesterase. suatu obat yang mempermudah terjadinya kelemahan otot. dan akhirnya dapat berupa serangan dispnea dan pasien tidak mampu lagi membersihkan lendir. Kelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali. dan obat-obat lainnya . fluktuasi selama siklus haid atau gangguan fungsi tiroid. kebanyakan pasien mengalami kelemahan otot apabila mereka berada dalam keadaan tegang. 2. kelemahan otot pengunyah. Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan. menimbulkan suara yang abnormal. Adanya penyakit penyerta terutama infeksi saluran pernapasan bagian atas dan infeksi yang disertai diare dan demam. Miastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah.

2. 3. Krisis kolinergik 32 . 4. atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat-alat. Keadaan ini dapat terjadi pada kasus yang tidak memperoleh obat secara cukup dan dapat dicetuskan oleh infeksi. Kelompok IIA: Miastenia umum ringan Awitan lambat. disertai ptosis dan diplopia. 5. Kelompok IIB: Miastenia umum sedang Awitan bertahap dan sering disertai gejala-gejala ocular. lalu berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot-otot rangka dan bulbar. Respons terhadap obat buruk. Respon terhadap terapi obat kurang memuaskan dan aktifitas pasien terbatas. Insiden krisis miastenik. 2. Otot-otot pernapasan tidak terkena. Kelompok IV: Miastenia berat lanjut Miastenia gravis berat lanjut timbul paling sedikit 2 tahun sesudah awitan gejala-gejala kelompok I atau II. Krisis miastenik Krisis miastenik yaitu keadaan dimana dibutuhkan antikolinesterase yang lebih banyak. maupun krisis gabungan keduanya tinggi. lambat laun menyebar ke otot-otot rangka dan bulbar. yaitu: 1. kolinergik. membersihkan sekret. dan sukar mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. biasanya pada mata. Sangat ringan. Disartria. disfagia. Sistem pernapasan tidak terkena. Tingkat kematian tinggi. Miastenia gravis berkembang secara perlahan-lahan atau secara tibatiba. Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan. tetapi angka kematian rendah. Kelompok III: Miastenia berat akut Awitan yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan bulbar yang berat disertai mulai terserangnya otot-otot pernapasan. tidak ada kasus kematian.Hanya menyerang otot-otot ocular. Respons terhadap obat dan prognosis buruk. Angka kematian rendah. Respon terhadap terapi obat baik. Ada dua jenis krisis. Krisis Pada Miastenia Gravis Pada miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis jika ia tidak dapat menelan.

terdapat kelemahan otot-otot palatum. atau mungkin juga dosis menjadi berlebihan karena terjadi remisi spontan. Pada pemeriksaan fisik.6 DIAGNOSA Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis suatu miastenia gravis. penderita miastenia gravis akan mengalami kesulitan dalam mengunyah serta menelan makanan. Kelemahan otot bulbar juga sering terjadi pada penderita dengan miastenia gravis. dimana hal ini merupakan suatu keadaan gawat darurat dan tindakan intubasi cepat sangat diperlukan. III.Kelemahan otot dapat muncul menghinggapi bagian proksimal dari tubuh serta simetris di kedua anggota gerak kanan dan kiri.Ditandai dengan kelemahan otot-otot rahang pada miastenia gravis yang menyebakan penderita sulit untuk menutup mulutnya. Hal ini mungkin disebabkan karena pasien tidak sengaja telah minum obat berlebihan. yang menyebabkan suara penderita seperti berada di hidung (nasal twang to the voice) serta regurgitasi makanan terutama yang bersifat cair ke hidung penderita.7.7.7. Kelemahan otot-otot faring dapat menyebabkan prolapsnya saluran napas atas dan kelemahan otot-otot interkostal serta diafragma dapat menyebabkan retensi karbondioksida sehingga akan berakibat terjadinya hipoventilasi. biasanya refleks tendon masih ada dalam batas normal6. Walaupun dalam berbagai derajat yang berbeda. Selain itu. sehingga dagu penderita harus terus ditopang dengan tangan. sehingga dapat terjadi aspirasi cairan yang menyebabkan penderita batuk dan tersedak saat minum. Golongan ini sulit dikontrol dengan obat-obatan dan batas terapeutik antara dosis yang terlalu sedikit dan dosis yang berlebihan sempit sekali. sehingga terjadi gangguan pada saat fleksi serta ekstensi dari leher2.Krisis kolinergik yaitu keadaan yang diakibatkan kelebihan obat-obat antikolinesterase. Respons mereka terhadap obat-obatan seringkali hanya parsial. Otot-otot leher juga mengalami kelemahan. Kelemahan otot wajah bilateral akan menyebabkan timbulnya myasthenic sneer dengan adanya ptosis dan senyum yang horizontal dan miastenia gravis biasanya selalu disertai dengan adanya kelemahan pada otot wajah. 33 . Hal yang paling membahayakan adalah kelemahan otot-otot pernapasan yang dapat menyebabkan gagal napas akut.

Gejala-gejala sindrom miastenik biasanya akan hilang kalau patologi yang mendasari berhasil diatasi. Tes ini sangat bermanfaat apabila pemeriksaan antibodi anti-reseptor asetilkolin tidak dapat dikerjakan. atau hasil pemeriksaannya negatif sementara secara klinis masih tetap diduga adanya miastenia gravis. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan dengan sken tomografik. dan keganasan yang telah meluas. Titer antibodi ini umumnya berkolerasi dengan beratnya penyakit. Foto rontgen dada Foto rontgen dada dalam posisi antero-posterior dan lateral perlu dikerjakan.Diagnosis dapat dibantu dengan meminta pasien melakukan kegiatan berulang sampai timbul tanda-tanda kelelahan. Apabila tidak ada efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena. Penderita miastenia sejati biasanya muda. maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon. 2. 34 . maka perlu dibuat diagnosis banding antara miastenia gravis yang sesungguhnya dengan sindrom miastenik. Jika diperoleh hasil yang positif. Antibodi anti-reseptor asetilkolin Antibodi ini spesifik untuk miastenia gravis. Reaksi ini tidak akan berlangsung lebih lama dari 5 menit. 4. lengan dapat dipertahankan dalam posisi abduksi lebih lama. tetapi penyebabnya ada kaitannya dengan proses patologis lain seperti diabetes. 3. Penderita sindrom miastenik mempunyai gejala-gejala yang serupa dengan miastenia gravis. Antibodi anti-otot skelet (anti-striated muscle antibodi) Antibodi ini ditemukan pada lebih dari 90% penderita dengan timoma dan lebih kurang 30% penderita miastenia gravis.Tes ini dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan EMG. Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam waktu 1 menit). menghilangnya ptosis. Tes tensilon (edrofonium klorida) Tensilon adalah suatu penghambat kolinesterase. maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut: 1. kelainan tiroid. Untuk kepastian diagnosisnya. dengan demikian sangat berguna untuk menegakkan diagnosis. untuk melihat apakah ada timoma. maka kemungkinan adanya timoma adalah sangat kecil. Usia timbulnya kedua penyakit ini merupakan faktor pembeda yang penting. dan meningkatnya kapasitas vital. sedangkan sindrom miastenik biasanya lebih tua. Penderita yang dalam serumnya tidak ada antibodi ini dan juga tidak ada antibodi anti-reseptor asetilkolin.

Repetitive Nerve Stimulation (RNS) Pada penderita miastenia gravis terdapat penurunan jumlah reseptor asetilkolin. didahului dengan pemberian atropin 0. Piridostigmin biasanya bereaksi secara lambat. Terapi kombinasi tidak menunjukkan hasil yang menyolok. Pada miastenia gravis kelopak mata yang terkena menunjukkan ptosis. Neostigmin dapat menginaktifkan atau menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin tidak segera dihancurkan. Akibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan mendekati normal.11 1. 7 PENATALAKSANAAN 7. Antikolinesterase Dapat diberikan piridostigmin 30-120 mg per oral tiap 3 jam atau neostigmin bromida 15-45 mg per oral tiap 3 jam. Pemberian antikolinesterase akan 35 . yang memiliki permukaan kecil untuk merekam serat otot penderita. Tes dianggap positif apabila gejala-gejala menghilang dan tenaga membaik.5-1. Single-fiber Electromyography (SFEMG) SFEMG mendeteksi adanya defek transmisi pada neuromuscular fiber berupa peningkatan titer dan fiber density yang normal. Sehingga SFEMG dapat mendeteksi suatu titer(variabilitas pada interval interpotensial diantara 2 atau lebih serat otot tunggal pada motor unit yang sama) dan suatufiber density (jumlah potensial aksi dari serat otot tunggal yang dapat direkam oleh jarum perekam). Karena menggunakan jarum single-fiber. Penderita diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata beberapa lamanya. Tes prostigmin (neostigmin) Prostigmin 1. neostigmin metilsulfat dapat diberikan secara subkutan atau intramuskularis (15 mg per oral setara dengan 1 mg subkutan/intramuskularis).0 mg. Apabila diperlukan. sedikitnya 80-90% dari kekuatan dan daya tahan semula.6 mg sulfas atropin disuntikkan intramuskular atau subkutan. 6.5. 2. Elektrodiagnostik Pemeriksaan elektrodiagnostik dapat memperlihatkan defek pada transmisi neuromuscular melalui 2 teknik: a.8 b. 7.25 mg dicampur dengan 0.10. dapat dicoba tes Wartenberg.7. Tes Wartenberg Bila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas. sehingga pada RNS terdapat adanya penurunan suatu potensial aksi III.9.

Penting sekali bagi pasien-pasien untuk menyadari bahwa gejala-gejala ini merupakan tanda terlalu banyak obat yang diminum. dan diberikan sekali sehari secara selang-seling (alternate days) untuk menghindari efek samping. Obat ini diberikan dengan dosis 2. Steroid Di antara preparat steroid. prednisolon paling sesuai untuk miastenia gravis. sehingga dosis berikutnya harus dikurangi untuk menghindari krisis kolinergik. efek sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid dan terutama berupa gangguan saluran cerna. Hal ini untuk dapat segera memperoleh perbaikan klinis. Dosis awalnya harus kecil (10 mg) dan dinaikkan secara bertahap (5-10 mg/minggu) untuk menghindari eksaserbasi sebagaimana halnya apabila obat dimulai dengan dosis tinggi. setiap hari. Perubahan pemberian prednisolon secara mendadak harus dihindari. juga memberikan hasil yang baik.5 mg/kg BB selama 8 minggu pertama. salivasi berkebihan. prednisolon dapat diberikan dengan dosis awal yang tinggi. diare. 2. dan sekresi bronkial berlebihan. maka obat ini dapat diberikan lebih dulu agar pasien mengerti bagaimana sesungguhnya efek smping tersebut. berkeringat. Azatioprin Azatioprin merupakan suatu obat imunosupresif. Setiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan fungsi hati. Peningkatan dosis sampai gejala-gejala terkontrol atau dosis mencapai 120 mg secara selangseling. Disarankan agar diberi tambahan preparat kalium. 36 . Efek samping pemberian antikolinesterase disebabkan oleh stimulasi parasimpatis. lakrimasi. dan leukopenia.sangat bermanfaat pada miastenia gravis golongan IIA dan IIB. Efek samping gastro intestinal (efek samping muskarinik) berupa kram atau diare dapat diatasi dengan pemberian propantelin bromida atau atropin.peningkatan enzim hati. kolik. Apabila sudah ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan secara perlahan-lahan (5 mg/bulan) dengan tujuan memperoleh dosis minimal yang efektif. Pemberian prednisolon bersama-sama dengan azatioprin sangat dianjurkan. Karena neostigmin cenderung paling mudah menimbulkan efek muskarinik. dengan memperhatikan efek samping yang mungkin ada.termasuk konstriksi pupil. Sesudah itu pemeriksaan laboratorium dikerjakan setiap bulan sekali. 3. Pada kasus yang berat.

Plasmaferesis mungkin efektif padakrisi miastenik karena kemampuannya untuk membuang antibodi pada reseptor asetilkolin. penderita dengan tipe general dapat membaik keadaannya  Penderita dengan timoma mempunyai perjalanan penyakit yang lebih progresif 37 . 5.10  Tipe okuler: 80-85% dapat berkembang menjadi tipe general  Dengan terapi yanga dekua. tetapi tidak bermanfaat pada penanganan kasus kronik. Hal ini harus segera diatasi dengan fisioterapi dan antibiotik.8 PROGNOSIS 5. Melemahnya penderita beberapa hari pasca operasi dan tidak bermanfaatnya pemberian antikolinesterase sering kali merupakan tanda adanya infeksi paru-paru. Plasmaferesis Tiap hari dilakukan penggantian plasma sebanyak 3-8 kali dengan dosis 50 ml/kg BB. Perawatan pasca operasi dan kontrol jalan napas harus benar-benar diperhatikan. Namun demikian belum ada bukti yang jelas bahwa terapi demikian ini dapat memberi hasil yang baik sehingga penderita mampu hidup atau tinggal di rumah.4. Plasmaferesis bila dikombinasikan dengan pemberian obat imusupresan akan sangat bermanfaat bagi kasus yang berat. III. Cara ini akan memberikan perbaikan yang jelas dalam waktu singkat. Timektomi Pada penderita tertentu perlu dilakukan timektomi.

Dian Rakyat.M. dalam R.DAFTAR PUSTAKA 1.org/information/summary.K. 366.K. Harsono. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 4th ed.A. Samuels. 1995.. (eds)... The University of North Carolina at Chapol Hill.gov/health_and_medical/pubs/myastheniagra vis.. 2003. Little brown And Company. Howard. http://www.ninds.. 280. 1997. dalam S. 1999. M.K. 317. Disease of Nerve And Muscle.Biokimiawi Harper 24th ed. Jakarta 6. L. P. 421.. 2003. Yogyakarta 2.. Jakarta 9. 1997. http://www. 421. Gajah Mada University Press. D. Sidharta. hal 139. Dasar Biokimiawi Beberapa Kelainan Neuropsikiatri. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain Pada Sistem Saraf. P. London 38 ...htm 3. Manual Of Neurologic Therapeutics 5th ed. (eds).F.C. NINDS Myasthenia Gravis Fact Sheet. Neurologi Klinis Dasar 9th ed.. Dian Rakyat. Rodwell. Dian Rakyat. Sidharta. R. hal 129.nih. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. 174.149.myasthenia. Granner. Jakarta 4. 167. Jakarta 8. 1996. V.M.348. Buku Ajar Neurologi klinis 2nded. dalam M. T. Mayes. (eds). P.W.A.M. 576. Murray. J. EGC. EGC. Walshe III.. 390. 1999.A. Wilson. Mardjono. Price..htm 7. Department of Neurology.142. Jakarta 5. hal 55. Lombardo. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Murray. 1995.