PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Pra-Rumah Sakit
Penatalaksanaan TMS dimulai segera setelah terjadinya trauma. Berbagai studi memperlihatkan
pentingnya penatalaksanaan prarumah sakit dalam menentukan prognosis pemulihan neurologis
pasien TMS. 4,13

Evaluasi
Fase evaluasi meliputi observasi primer dan sekunder. Observasi primer terdiri atas:
A: Airway maintenance dengan kontrol pada vertebra spinal
B: Breathing dan ventilasi
C: Circulation dengan kontrol perdarahan
D: Disabilitas (status neurologis)
E: Exposure/environmental control
Klasifikasi trauma medula spinalis komplet atau inkomplet serta level trauma dapat diketahui
melalui pemeriksaan motorik dan sensorik. Pemeriksaan motorik dilakukan secara cepat dengan
meminta pasien menggenggam tangan pemeriksa dan melakukan dorsofleksi. Fungsi autonom
dinilai dengan melihat ada tidaknya retensi urin, priapismus, atau hilang tidaknya tonus
sfingterani. Temperatur kulit yang hangat dan adanya flushing menunjukkan hilangnya tonus
vaskuler simpatis di bawah level trauma.
Penatalaksanaan Gawat Darurat Stabilisasi vertebra
Instabilitas vertebra berisiko merusak saraf. Vertebra servikal dapat diimobilisasi sementara
menggunakan hard cervical collar

antioksidan. opioid endogen serta habisnya cadangan ATPyang pada akhirnya menyebabkan kematian sel. termasuk golongan imunomodulator. Terapi lebih ditujukan untuk mencegah hipoperfusi sistemik yang akan memperparah kerusakan medula . degenerasi akson. dan instabilitas menetap pada manajemen konservatif. thyrotropin releasing hormone (TRH). demielinisasi. gangliosida. diikuti oleh hipotensi serta bradikardia. Bertambahnya pemahaman fisiologi trauma medula spinalis akan menambah pilihan terapi farmakologi. akan terjadi peningkatan tekanan darah. Proses lain yang terjadi di daerah trauma dapat berupa edema. dan kadar atekolamin yang tinggi. seperti kortikosteroid. Terapi kerusakan primer Trauma medula spinalis paling sering menimbulkan syok neurogenik yang berhubungan dengan beratnya trauma dan level kerusakan yang terjadi. tujuan penatalaksanaan adalah realignment dan fi ksasi segmen bersangkutan. fraktur yang tidak dapat direduksi dengan traksi.dan meletakkan bantal pasir pada kedua sisi kepala. Terapi farmakologi. sedang diteliti. kompresi medula spinalis pada trauma inkomplet. Pada awalnya. perdarahan. semuanya memberikan hasil baik namun sampai saat ini baru kortikosteroid yang secara klinis bermakna. antagonis reseptor opioid. penurunan status neurologis. Bila terdapat abnormalitas struktur vertebra. 21-amino steroid. gross spinal misalignment. perfusi jaringan dan oksigenasi juga mempengaruhi luasnya kerusakan akibat stres mekanik. glutamat. Indikasi operasi meliputi fraktur tidak stabil. Pada tingkat seluler. Medikamentosa Selain faktor mekanik yang merusak fungsi medula spinalis. kalsium. detak jantung serta nadi. terjadi peningkatan kadar asam amino eksitatorik. juga dapat mengubah bioenergetik seluler. produksi radikal bebas.

menghambat oksidasi lipid. menggunakan vasopresor. diberikan sesegera mungkin setelahtrauma karena distribusi metilprednisolon akan terhalang oleh kerusakan pembuluh darah medula spinalis pada mekanisme kerusakan sekunder.6 Terapi kerusakan sekunder Merupakan sasaran terapi berikutnya karena hal ini akan memperburuk keluaran (outcome) apabila tidak dilakukan intervensi farmakologis yang tepat mengingat patofisiologi yang sangat variatif. inhibisi degradasi neurofi lamen. dapat menembus membrane sel saraf lebih cepat. menghambat pelepasan endorfin dari hipofisis. menetralkan penumpukan ion kalsium. mensupresi edema vasogenik dengan memperbaiki sawar darah medula spinalis. serta inhibisi prostaglandin dan tromboksan. lebih efektif menetralkan factor komplemen yang beredar.4 mg/kgBB bolus IV. namun. Penggunaannya dimulai tahun 1960 sebagai antiinflamasi dan antiedema. penggunaan vasopresor ini harus diimbangi dengan pemantauan status cairan karena penggunaan vasopresor yang berlebihan justru akan membuat vasokonstriksi perifer yang akan menurunkan aliran darah ke perifer. Kortikosteroid Steroid berfungsi menstabilkan membran.spinalis. Penelitian NASCIS II membandingkan metilprednisolon dosis 30 mg/kgBB bolus IV selama 15 menit dilanjutkan dengan 5. Metilprednisolon menjadi pilihan dibanding steroid lain karena kadar antioksidannya. dan menghambat respons radang. . Studi NASCIS I (The National Acute Spinal Cord Injury Study) menyarankan dosis tinggi sebesar 30 mg/kgBB sebagai pencegahan peroksidasi lipid. dilanjutkan dengan 4 mg/kgBB/jam secara infus selama 23 jam.4mg/kgBB/jam secara infuse selama 23 jam berikutnya dengan nalokson (antireseptor opioid) 5. prevensi iskemia pascatrauma. inhibisi peroksidasi lipid.

Studi terbaru menyatakan masih kurang bukti ilmiah terkait obat ini. meningkatkan lama perawatan di intensive care unit (ICU). dan ternyata tidak lebih baik disbanding metilprednisolon. namun penggunaannya masih belum terbukti menghasilkan keluaran yang lebih baik. dicoba pula tirilazad mesilat (TM). Terapi ini masih kontroversial. Pada NASCIS III. serta meregulasi protein kinase C untuk mencegah kerusakan sel saraf pascaiskemia. GM-1 Gangliosid Merupakan asam sialat yang mengandung glikolipid pada membran sel. Pada percobaan. Monosialotetraheksosilgangliosid (GM-1 gangliosid) memiliki fungsi faktor pertumbuhan neurit. sepsis. yakni inhibitor peroksidasi lipid nonglukokortikoid. serta ditemukan efek samping berupa perdarahan lambung. Efek lainnya adalah mengurangi enzim hidroksi peroksidase serta menstabilkan membran sel. dilakukan terapi 72 jam pascatrauma dan dimulai dengan dosis 100 mg/hari.Hasilnya. Glikolipid ini berperan meningkatkan neuronal Sprout dan transmisi sinaptik. metilprednisolon dosis yang sama diberikan secara infus sampai 48 jam ternyata memberikan keluaran lebih baik dibanding pemberian 24 jam. menstimulasi pertumbuhan sel saraf.13. infeksi. Selain itu. 1. metilprednisolon lebih baik dan dapat digunakan sampai jeda 8 jam pascatrauma.dan kematian. 21-Aminosteroid (Lazaroid) 21-aminosteroids atau U-74600F (tirilazad mesilat [TM]) bekerja dengan mengurangi proses peroksidasi lipid melalui perantaraan vitamin E. studi terbaru mengatakan belum ada studi kelas 1 dan 2 yang mendasari terapi ini.17 Antagonis opioid .

memiliki fungsi blokade kanal ion kalsium sehingga mencegah akumulasi ion kalsium intrasel terutama pada dinding sel endotel pembuluh darah. vasospasme arteri. oleh karena itu dianggap dapat mencegah . platelet activating factor. Pemberian thyrotropin-releasing hormone intravena bolus 0. sehingga akan menguatkan aliran darah spinalis. peningkatan kadar magnesium. Penyekat Kanal Kalsium Peranan kalsium pada kematian sel melalui mekanisme efek neurotoksik. Nimodipin adalah golongan penyekat kanal kalsium dihidropiridin. obat yang dipakai adalah nimodipin. memperbaiki keseimbangan elektrolit dan mencegah degradasi lipid. dikatakan memberikan hasil baik. dan asam amino eksitatorik. sering dipakai pada kasus stroke. Penggunaan nalokson sebagai antagonis opioid pada NASCIS II menunjukkan hasil tidak lebih baik disbanding metilprednison. belum dilakukan uji klinis lanjutan. Yaitu golongan antagonis reseptor kappa (seperti dinorfin dan norbinaltorfimin) pada hewan coba berhasil baik. Namun. peptidoleukotrien. diduga berefek pada perbaikan sirkulasi pembuluh darah. Pemberian antagonis opioid dapat mencegah hipotensi sehingga mikrosirkulasi medula spinalis membaik. seperti opioid endogen. terutama perbaikan motorik dan sensorik sampai 4 bulan setelah injury. Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH) dan Analog TRH Thyrotropin-releasing hormone ( TRH) adalah tripeptida yang mempunyai fungsi melawan faktor-faktor pengganggu.2 mg/kgBB/jam infus sampai 6 jam. blokade kanal natrium serta NMDA dan AMPA.Opioid endogen memperparah kerusakan sekunder.2 mg/kgBB diikuti 0. golongan lainnya adalah benzamil dan bepridil merupakan antagonis ion kalsium dan natrium. serta modulasi pelepasan asam amino eksitatorik. Penggunaan obat satu golongan namun beda titik tangkap. pengurangan influx kalsium. Opioid endogen akan menginhibisi sistem dopaminergik dan depresi sistem kardiovaskuler.

begitu pula penggunaan riluzol oleh Schwartz dan Fehlings masih belum menghasilkan perbaikan klinis. dibuktikan dengan efeknya pada aliran darah di percobaan laboratorium. Influks kalsium terjadi dalam hitungan detik pascatrauma sehingga jendela terapeutiknya sempit.vasospasme dan iskemi post trauma. masih belum menunjukkan efek yang diharapkan. Karena itu. Studi in vivo menggunakan tetrodotoksin dan golongan lain. .13 Penyekat Kanal Natrium Selain kalsium didapatkan penumpukan ion natrium intrasel pascatrauma. prostaglandin. antiaritmia. dosis tinggi MgSO 600 mg/kgBB mempunyai efek baik dengan evaluasi somatosensory evoked potential dan mempunyai efek mencegah peroksidase lipid. seperti QX314. namun untuk memastikan efek pada kondisi klinis sesungguhnya masih dibutuhkan serangkaian uji klinis pada manusia. dan antikonvulsi dengan tujuan melindungi sel pascatrauma. Magnesium Gangguan homeostasis magnesium terjadi pada trauma sekunder. dan leukotrien akan berefek menurunkan aliran darah. beberapa studi menunjukkan bahwa peningkatan dosis justru malah memperjelek aliran darah regional menyebabkan hipoperfusi dan iskemia. dosis terapeutiknya juga sempit dan penggunaannya selektif. Pada tikus dengan onset 30 menit pascatrauma. Modulasi metabolisme asam arakidonat Perubahan asam arakhidonat menjadi tromboksan. namun klinis masih belum terbukti mampu meningkatkan keluaran pascatrauma karena diduga ada keterlibatan kanal ion lain. 4 1. Efek obat ini adalah sebagai anestesi lokal.

Prostasiklin yang merupakan hasil metabolisme asam arakidonat memiliki efek berbeda.agregasi trombosit sehingga menimbulkan iskemia. begitu pula dengan penggunaan neurotrophic growth factor. seperti inhibitor kaspase-3 serta antiapoptosis protein (BCl-2). Target berikut yang lebih penting adalah memotong jalur apoptosis yang dicetuskan oleh kaspase. 1. Penggunaan naloxon digabung dengan indomethacin dan prostasiklin yang dimulai 1 jam pascatrauma memiliki efek lebih meng untungkan dibandingkan dengan naloxon sendiri. meclofenamat (NSAID dan COX-inhibitor) dengan prostasiklin analog (iloprost) me nunjukkan manfaat terhadap aliran darah. Takrolimus (FK56) dapat dipakai sebagai imunomodulator yang ber fungsi sebagai promotor regenerasi akson.13 Strategi pengobatan lain Antagonis serotonin yang bekerja pada reseptor 5HT-1 dan 5HT-2 dalam percobaan memberikan efek cukup baik. antibodi inhibitor degenerasi aksonal telah dicobakan begitu pula dengan transplantasi sel saraf. yaitu vasodilatasi dan menghambat agregasi trombosit. Obat yang dapat memblokade enzim COX dianggap dapat bermanfaat. Studi lain menggunakan ibuprofen. semuanya memberikan hasil baik sebatas percobaan. .