INSUFISIENSI ADRENAL

A. Pendahuluan
Kelenjar adrenal (kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk
segitiga yang terletak di atas ginjal. Kelenjar adrenal termasuk dalam kategori kelenjar
endokrin. Disebut kelenjar endokrin karena kelenjar tersebut mengeluarkan hormon
langsung ke dalam aliran darah. Kelenjar adrenal dibagi menjadi dua bagian yaitu luar
dan dalam. Bagian luar dikenal sebagai korteks adrenal, yang selanjutnya dibagi menjadi
tiga zona: zona glomerulosa, lapisan terluar; zona fasciculata, lapisan tengah; dan zona
reticularis, lapisan paling dalam. Sedang bagian dalam kelenjar adrenal disebut sebagai
medula adrenal yang dikelilingi oleh korteks.
Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang paling penting
adalah kortisol, aldosteron dan androgen adrenal. Sedangkan medula adrenal
menghasilkan hormon katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin, Kelainan pada
kelenjar adrenal menyebabkan endokrinopati yang klasik seperti sindroma Cushing,
penyakit Addison, hiperaldosteronisme dan sindroma pada hiperplasia adrenal kongenital.
Kemajuan dalam prosedur diagnosis telah memudahkan evaluasi kelainan adrenokortikal,
terutama penentuan plasma glukokortikoid, androgen dan ACTH telah memungkinkan
diagnosis yang lebih cepat dan tepat. Saat ini kemajuan pengobatan kedokteran telah
dapat memperbaiki nasib sebagian besar penderita dengan kelainan ini.
B. Anatomi dan Histologi Kelenjar Adrenal
Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior
ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4
gram.
Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian
korteks berbobot sekitar 90% massa kelenjar, pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi
lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona
retikularis. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :

Zona fasikulata: lapisan tengah dan terlebar. Sekresi diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH).. 2003 . kortikosteron. sekresi glukokortikoid-kortisol. kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT c. Sekresi aldostern diatur oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium ekstrasel. Sekresi diatur oleh ACTH. dan sejumlah kecil esterogen dan glukokortikoid.a. dan faktor lain seperti hormon perangsang-androgen korteks yang disekresi oleh hipofisis kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S Gambar 1 Anatomi Kelenjar Adrenal Sumber : Speiser et al. dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron b. Zona glomerulosa: sekresi mineralokortikoid-aldosteron. Zona retikularis: sekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron (DHEA) dan androstenedion.

Transport Plasma a. Konsekuensinya kortisol akan mencapai nilai tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore harinya atau awal malam harinya. Kortisol terikat erat pada CBG dan memiliki t ½ 1. Kortisol dalam jumlah yang lebih kecil akan terikat ke albumin. Transportasi. Kortisol dilepas secara berkala diatur oleh irama diurnal pelepasan ACTH. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar. Glukokortikoid Kortisol beredar dalam plasma dalam bentuk terikat protein dan dalam bentuk bebas. Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. CBG tidak hanya berikatan dengan glukokortikoid tapi juga dengan deoksikortikosteron dan progesteron. Sekresi. dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb: Tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin C. Dalam bentuk bebas kortisol ditemukan sekitar 8% dari jumlah kortisol dalam plasma dan merupakan fraksi kortisol yang biologik aktif.5-2 jam. CBG mengikat sebagian besar hormon tersebut bila kadarnya dalam plasma berada pada kisaran normal. Mineralkortikoid . b. Protein pengikat utama dalam plasma disebut trans-kortin atau CBG (Cortocosteroid-binding globulin). sedangkan kortikosteron yang kurang terikat erat mempunyai t ½ kurang dari 1 jam. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks.Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang. dan Metabolisme Steroid Adrenal Sekresi Hormon steroid adrenal akan dilepas ke dalam plasma setelah dibuat.

terjadi karena hormon ini kurang memiliki protein pembawa dalam plasma darah. Mineralkortikoid Aldosteron dengan cepat akan dibersihkan dari plasma oleh hati.tetapi hati akan mengubah sekitar 50% dari jumlah testosteron tersebut menjadi androsteron dan etiokolanolon. Hati kemudian membentuk tetrahidroaldosteron 3-glukoronida yang diekskresikan ke dalam urine. Androgen Androgen diekskresikan sebagai senyawa 17-keto. 20% sisanya terdiri atas kortison dan 11deoksikortisol. Pada manusia sebagian besar steroid terkonjugasi yang memasuki intestinum lewat ekskresi bilier akan diabsorbsi kembali melalui sirkulasi enterohepatik. Glukokortikoid Kortisol dan metabolitnya membentuk sekitar 80% jumlah 17- hidroksikortikoid dalam plasma. b. . Modifikasi ini terutama terjadi di hati dan membuat molekul steroid yang bersifat lipofilik bisa larut air dan dapat diekskresikan. Kortikosteron dan 11deoksikortikosteron.Aldosteron tidak memiliki protein pengikat spesifik dalam plasma tapi membentuk suatu ikatan yang lemah dengan albumin. Metabolisme a. D. yaitu hormon steroid lainnya dengan efek mineralokortikoid. Hormon-hormon ini berhubungan melalui lingkaran umpan balik negatif. Sekitar 70% steroid terkonjugasi akan diekskresikan ke dalam urine. c. Glukokortikoid Sekresi kortisol diatur oleh ACTH yang dirangsang oleh CRH. 20% keluar dalam bentuk feses dan sisanya keluar melalui kulit. terikat pada CBG. Pengaturan Sintesis Hormon Steroid Korteks Adrenal a.

didukung oleh peran natrium. Negative feedback of Cortisol hormone. ACTH dan mekanisme neural Sistem renin-angiotensin Sistem ini berperan dalam pengaturan tekanan darah dan metabolisme elektrolit.. Mineralkortikoid Zat pengatur utama adalah sistem renin-angiotensin dan kalium. dibuat dari angiotensinogen yang merupakan substrat bagi renin (suatu enzim yang dihasilkan sel-sel jukstaglomerular pada renal/ginjal. .Gambar 2. Hormon primer dalam sistem ini adalah angiotensin II. Zat ini menghambat pelepasan renin dan merupakan stimulator bagi pelepasan aldosteron. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan cara menimbulkan vasokonstriksi arteri dan merupakan zat vasoaktif yang sangat kuat. Sumber : Corrigan et al. 2006 b.

2.meningkatkan produksi glukosa di hati dengan cara: 1) meningkatkan pengangkutan asam amino dari jaringan perifer 2) meningkatkan laju glukoneogenesis melalui peningkatan jumlah dan - aktivitas beberapa enzim penting Meningkatkan deposisi glikogen hepatik dengan meningkatkan aktivasi - enzim glikogen sintetase Mendorong lipolysis di ekstremitas dan menimbulkan lipogenesisi di tempat lain melebihi taraf fisiologis .Mendorong metabolisme protein dan RNA.Gambar 3. Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Peningkatan sedikit kalium saja sudah dapat merangsang sekresi aldosteron.. begitu pula bila terjadi penurunan akan mengurangi sekresi aldosteron. Glukokortikoid 1. 2006 Kalium Sekresi aldosteron sensitif terhadap perubahan kadar kalium plasma. Efek terhadap metabolisme . Efek terhadap mekanisme pertahanan . Sumber : Willacy et al.supresi respon imun Hormon glukokortikoid menyebabkan penghancuran (lisis) limfosit yang spesifk menurut tipe sel dan spesiesnya . EFEK HORMON STEROID ADRENAL a.supresi respon inflamasi dengan cara: . E.

ambilan. b. sistem gastrointestinal dan jaringan limfoid) yang tidak terlibat langsung. epinefrin dan norepinefrin. Efek lain Mempertahankan tekanan darah dan curah jantung normal . sistem kardiopulmonar dan hati) serta organ lain (kulit. Hormon Medula Adrenal Medula adrenal sesungguhnya merupakan perluasan sistem saraf simpatik karena serabut preganglion splanknikus berakhir di medula adrenal tempat serabut syaraf tersebut mempersyarafi sel kromafin yang memproduksi hormon katekolamin dopamin. Epinefrin.1) menurunkan jumlah leukosit yang beredar dalam darah dan migrasi leukosit jaringa 2) menghambat proliferasi fibroblas 3) menumpulkan produksi molekul-molekul anti inflamasi yaitu prostaglandin dan leukotrien 3. Katekolamin masuk ke dalam granul . yaitu organel yang mampu melaksanakan biosintesis. 2) dekarboksilasi.merangsang transport aktif Na+ oleh tubulus kontortus distal dan tubulus - koligentes ginjal menyebabkan retensi Na+ meningkatkan sekresi K+ .bersama dengan hormon medula adrenal penting untuk memungkinkan organisme berespon terhadap stress. H+ . otot. - mukosa intestinal. Sintesis. membentuk epinefrin. Medula adrenal memiliki granul kromafin. Mineralkortikoid . penyimpanan dan sekresi. Penyimpanan dan Pelepasan Epinefrin disintesis dari tirosin (merupakan prekursor langsung katekolamin) melalui 4 tahap yakni : 1) hidroksilasi cincin. 3) hidroksilasi rantai samping dan 4) N-metilasi dimana norepinefrin dikatalisis oleh enzim feniletanolamin N-metiltransferase (PNMT). Aldosteron mempengaruhi sintesis RNA dan protein yang diperlukan dalam produksi berbagai produk gen spesifik F.diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit yang normal . serta kelenjar saliva. norepinefrin dan dopamin merupakan unsur utama dalam pembentukan respon terhadap stres yang meliputi penyesuaian yang terintegrasi dan bersifat akut dengan proses kompleks di dalam organ vital (otak. dan NH4 + oleh ginjal mempengaruhi transport ion di jaringan epitel lain termasuk kelenjar keringat.

Epinefrin terikat dan mengaktifkan baik reseptor α maupun β. dirangsang oleh preparat kolinergik dan β-adrenergik serta dihambat oleh α-adrenergi. Klasifikasi Katekolamin Berdasarkan Mekanisme Kerjanya Katekolamin bekerja melalui 2 kelompok utama reseptor yaitu α-adrenergik dan βadrenergik. Berikut adalah tabel berbagai aktivitas yang diperantarai reseptor adrenergik. Definisi . Dopamin diubah menjadi 3-metoksitiramin yang oleh MAO diubah menjadi asam homovanilat.melalui mekanisme pengangkutan yang melibatkan ATP. G. epinefrin diubah menjadi metanefrin dan norepinefrin diubah menjadi normetanefrin. Norepinefrin juga disimpan dalam granul ini. Proses pelepasan epinefrin dan norepinefrin bergantung pada kalsium. bila terbentuk epinefrin maka epinefrin akan memasuki granul yang baru. epinefrin dan norepinefrin) dilakukan dengan cepat oleh enzim Katekol-O-metiltransferse (COMT) dan monoamin oksidase (MAO). β2. sedangkan norepinefrin terutama terikat pada reseptor α. keduanya mempunyai 2 sub kelompok yaitu α1. Stimulasi neuron pada medula adrenal mengakibatkan fusi membran granul dengan membran plasma dan peristiwa ini menimbulkan pelepasan eksositosis epinefrin dan norepinefrin. Insufisiensi Adrenal 1. Metabolisme Metabolisme katekolamin (dopamin. α2 dan β1.

Etiologi . mamae. HIV. Insufisiensi adrenal merupakan disfungsi kortek adrenal atau lebih dikenal dengan hipoadrenalisme / kiperkortikolisme. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam. carcinoma colon. dapat terjadi tiba-tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan perlahan lahan. Klasifikasi Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease) Adalah suatu kondisi penyakit yang terjadi akibat gangguan penurunan fungsi kelenjar adrenal. Konsekuensi lain defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari pro-opiomelanokortin (POMC). Histoplasmosis. Keadaan ini berkaitan dengan hal psikologis dimana sekresi adrenal berkaitan erat dengan stres. tergantung dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya hormon hormon tersebut. termasuk ACTH dan melanocyte stimulating hormone. Addison adalah insufisiensi adrenal yang berat dengan ekserbasi yang tiba – tiba. Syphilis) . 2. dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya. untuk memenuhi kebutuhan fisiologis. melanoma. a. lymphoma) b. Patofisiologi Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekwat. walaupun ACTH keluar dari kelenjar pituitari.Adalah sekresi yang inadekwat dari adrenokortikosteroid. Konsekuensi . Hal ini dapat terjadi karena kerusakan pada kortek adrenal atau dapat juga karena penurunan stimulasi dari hormon adreno kortikolisme. Hal ini dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani.Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus) . A.Keganasan ( metastase dari paru paru.Infeksi ( TBC. Keadaan stres yang berat dapat menimbulkan shok yang pada akhirnya dapat menimbulkan ancaman kematian karena besarnya pengeluaran cairan natirum dan hipoglikemi.

2. eosinophilia.klinis adalah hiperpigmentasi. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen : kehilangan bulu bulu axilla dan pubis . hipertensi ortostatik ringan. yang biasanya terjadi di bagian distal ekstremitas di daerah terpajan matahari walaupun juga dapat mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. anoreksia. hipoglikemi. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron : hipertensi ortostatik.. (a) Physiological situation.laki. hiponatremia 3. cepat lelah. hiperkalemia. (b) primary adrenal insufiiciency. (c) secondary adrenal insufiiciency. hiponatremi. mual mual.Efek ini tertutupi pada laki. 2006 c. Defisiensi androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. diare. yang memiliki androgen testis untuk menimbukan efek metabolic androgenic. muntah. Sumber : Marina. Gambar 4. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol : lemah badan. Manifestasi Klinis 1.

lalu gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi ). Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia) d. dosis titrasi sesuai dengan tekanan darah dan kadar Kalium 3.4. Penurunan kadar kortisol serum f. 2. Hiponatremia c. 2) Pemerisaan laboratorium a. Kadar kortisol plasma rendah 3) Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal 4) CT Scan Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH : hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa 1) d. Insulin-Induced Hypoglycemia Tesy : Penurunan konsentrasi glukosa darah b. Diagnosis ACTH stimulating test Tidak ada peningkatan kadar kortisol dalam darah ataupun urin 30 – 60 menit post injeksi ACTH intravena (rapid ACTH stimulating test) ataupun 48 – 72 jam post injeksi intravena / intramuscular ACTH (long ACTH stimulating test). jamur. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari (dosis dikurangi secara bertahap. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) e. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari. penyakit infiltratif malignan dan non malignan. infeksi. Chronic secondary adrenal insufficiency . dan haemoragik adrenal 5) Gambaran EKG Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit e. Penatalaksanaan 1. Meningkatkan dua kali lipat atau tiga kali lipat dosis hidrokortison selama stres fisiologik B.

eosinofilia d. Etiologi 1. muntah. cepat lelah. mual-mual. infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal) 4) MRI : mendeteksi abnormalitas pituitari 1) Penatalaksanaan 1. histoplasmosis) b. Bila terjadi penurunan dari steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal atau stess yang akan meningkatkan kebutuhan kortisol. hipotensi ortostatik yang ringan. Diagnosis 1) ACTH stimulating test Terdapat peningkatan kadar kortisol dalam darah ataupun urin 48 – 72 jam post injeksi intravena / intramuscular ACTH (long ACTH stimulating test). Radiasi pituitari 4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari ( sarkoid. hystiosistosis. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH ) 2. gunakan dosis terendah yang masih . anoreksia. berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan ACTH keduanya menurun. hipoglikemi.Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan. d.TB. limfositosis e. Patofisiologi Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan hidrocortison 10 mg pada sore hari (dosis dapat di turunkan. Tumor pituitari atau hipotalamus 3. Manifestasi Klinis Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah: lemah badan. diare. Azotemia 3) CT scan: adrenal kecil. tak berkalsifikasi pada autoimun. 2) Pemeriksaan laboratorium a. Kadar kortisol dan ACTH rendah b. pembesaran pada penyakit metastatik. tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise. c. a. eosinophilia. hipoglikemia terinduksi insulin c. perdarahan.

trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom). keadaan stress fisiologis yang berat dan dalam keadaan critical illness. tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi. penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal. Etiologi 1) Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral.Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary).atau gunakan glukokortikoid dan kemudian lakukan tappering off.dapat ditoleransi. trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari. 2. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis ) Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi 2) adrenal. seperti muntah dan nyeri abdomen. Stres fisiologik yang berat seperti sepsis. b. kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau persamaannya sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir. a. Faktor Risiko Penggunaan steroid . . Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamikpituitaryadrenal axis pada keadaan normal. C. luka bakar. trauma. tindakan pembedahan. Tingkatkan dua kali lipat atau tiga kali lipat dosis hydrokortison selama stres fisiologis.

c. 3 hormon mineralokortikoid steroid yaitu (aldosteron. phenitoin.zat melalui proteolisis. Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone. penghambat sintesis protein. setelah injeksi steroid intra artikular. dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole. streptokokus pneumonia. staphilokokus aureus. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan . dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati. mobilisasi asam lemak. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin.. Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat . hormon 11- deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit. Aktifitas dari hipotalamus-pituitary-adrenal axis pada A. Dalam keadaan critically illness. 2002 Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus Influenza. Sumber : Joan . jamur. Patofisiolgi Kortek adrenal glukokortikoid memproduksi (kortisol).Gambar 5. keadaan normal B. rifampisin. Respon terhadap stres C.

Kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal. Gambar 6. menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Mekanismenya masih belum jelas. Skema Krisis Addison . Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui system renin angiotensin. efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase. Efek nya pada target organ primer. hiperkalemi. hiponatremi dan antagonis dopamin. System renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosterone.lisosom. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon (ACTH). Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen.

diare. nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal. Diagnosis 1) Pemeriksaan laboratorium a. histoplasmosis. hipotensi. tetapi jarang dibawah 120 meq/L c. Asidosis (kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L) e. penyakit metabolik. dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral. 4) EKG Mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia. mual mual dan muntah . Hiperkalemi. Hipoglikemi b. 2) Foto thorax Cari tanda tanda tuberculosis. 4) Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap Lain lain tergantung dari penyebab. hiponatremi. Uremia. g. gangguan infiltrasi. tetapi jarang diatas 7 meq/L d. gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis . mungkin didapatkan panas badan. anoreksia. Widebertha`s MESSAGE BOARD d. 3) CT scan abdomen Menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan. 2) Hipotermia atau hipertermia 3) Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah. hipoglikemi. f. dan adanya gangguan kadar serum tiroid. Manifestasi Klinis 1) Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor. keganasan. sarkoid dan lymphoma.Sumber : Adddison crisis pathway. Hiponatremi. ACTH test: kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal. Eosinofilia dan limpositosis pada SADT. lemah badan. e. h. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens. atropi. Kortisol serum < 20 mcg/dl (pemeriksaan bila pasien sudah dapat distabilkan.

ahli bedah g. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi kelenjar adrenal. untuk infeksi dapat diberikan antibiotik. antara lain : a) Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam) b) Kolaps sirkulasi c) Dehidrasi d) Hiperkalemia e) Sepsis . kardiologis. 4) Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan. Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan hidup. ahli critical care. Penatalaksanaan 1) Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan garam. 13-14 5) Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin. Komplikasi Terdapat beberapa komplikasi dari insufisiensi adrenal. 6) Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone 7) Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist. Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas h. mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan yang sama. f. spesialis penyakit Infeksi. 2) Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50% 3) Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg. Pada kegagalan adrenokotikal yang primer. kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan ditangani secara baik. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam. Prognosa Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral. terlihat gambaran infeksi dan penyakit infiltratif.5) Pemeriksaan histologis Tergantung dari penyebab kegagalan adrenal.

New York School of Medicie . Corrigan EK . Joan Hoffman.emedicine.nhs. uk/showdoc/40001340 Kirkland L.medic8com/healthguide/articles/addisondis.org/understanding/condition/addisonsdisease. Speiser PW.uk. available at: . Addisons Disease or Hypoadrenocorticism http//wheatenguy. Adrenal Krisis in : Pediatric Endocrinology.DAFTAR PUSTAKA 1..htm 5. Addison`s Disease.co eMedicine. Adrenal Insuficiency .com/911. 911 Adrenal crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency in : Cushing`s 3.org/news-letter/sping 03 2. Family Health Guide. Oelkers W.caresfoundation. Addison`s Disease . Medic Alert Foundation International . 335:1206-12 7. N Engl J Med 1996.tripod. Addisonian Crisis doctoroline. New York City.com/addisons. available at http://:www. 2006 . Schhiner Children`s Hospital .html .html 9.htm WillacyH.com/med/topic65. by http://www.stanford. Adrenal insufficiency.EMIS 4. available at: http://www. available at: http://www.edu/06-07/adrenalinsuff-martin-9-18-06.cushinghelp. avilable at: http://www. California .ctm . in available 2002 available :Patient at: Plus from original . . 2003.pdf 6.patient. Help and support June http://www. Bonsal A. Marina martin MD. 2006. Review article .labtestonline. available at : http//www. AdrenalCrisis.html 8.

5th Edition. Treatment of Adrenal Insufficiency. 2003 : 597-61 11.10.New York: McGraw-Hill. Huetther SE. available at : http://pages.asp>file=adrenal/4402 at : http://patients . Kirrkland L . The biologic basis for diseases in adult and children. Adrenal crisis in Treatment Medication.Stewart PM . Cooper MS.com/topic. 4th Edition .zdnet. Up TO Date Treatment of Adrenal Insufficiency.com/MED/topic65.html 14.Linggapa VR. Pathophisiology of Diseases. available update.emedicine. 2005: 720-728 13. Review Article. Disorders of the Adrenal Cortex. Widebertha`s MESSAGE BOARD. Adddison crisis pathway. Disorders of Adrenal Gland.New York: McGraw-Hill. Huether SE. 4th Edition . Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ. Alteration of Hormonal Regulatin.com/nana2003/id129. In: McPhee SJ. Lynette K Nieman . 348:8 727-34 15. 2003 : 597-61 12.htm 16. e Medicine .Linggapa VR.In: Mc Cance KL.eds. McPhee SJ.eds.Ganong WF. N Engl J Med 2003 . McPhee SJ. available at : http:// www. Pathophisiology of Diseases. Corticosteroid Insufficiency in Acute ill Patient.Ganong WF.