CITOPATOLOGÍA GENERAL

A. INTRODUCCIÓN
Las diversas influencias del mundo circundante (físicas, químicas y
microbianas) obligan al organismo a una constante interrelación con el
medio en el que vive. Ante todo un estímulo patológico, el organismo
humano reacciona con un cambio en sus funciones a la nueva situación y
están en dependencia con la calidad, intensidad y duración del estímulo. En
otro caso, se establecerá una adaptación anómala cuya corrección, con
frecuencia, no puede hacerse con los mecanismos reactivos propios. El
estímulo patológico que se realiza sobre una célula actúa primeramente
sobre estructuras encargadas de la adaptación funcional, sin que por ello se
modifique su morfología. Alcanzado un cierto umbral de excitación, la célula
reaccionará con alteraciones morfológicas apreciables. En la descripción de
estas alteraciones, se utilizan preferentemente en la actualidad, junto a los
métodos de investigación morfológica (microscopía óptica y electrónica),
procedimientos citoquímicos y autorradiográficos.
B. ADAPTACIÓN
1. Introducción
En el marco de los procesos de adaptación, puede existir un aumento y/o
una pérdida de la función celular (Sandritter y Beneke, 1974). La
hiperfunción de una célula se manifiesta morfológicamente mediante signos
de activación celular, hipertrofia o hiperplasia. La correlación estructural de
la pérdida de la función celular es la degeneración.

Fig. 25 Esquema de la morfología del núcleo en la hiperfunción celular
2. Aumento de la función celular
a) Núcleo celular

La fig. 25 muestra alteraciones morfológicas frecuentes del núcleo
celular cuando existe una hiperfunción. Por una parte, puede
presentarse un aumento de tamaño del núcleo y nucleolo, la llamada
tumefacción funcional del núcleo (Benninghogg, 1950-51). Por otra
parte, se observa una intensificación de estructuras cromatínicas laxas,
en forma de una hipercromasiade partículas pequeñas
(“cuerocromatización”). Junto al aumento de tamaño del núcleo y
nucleolo, la llamada tumefacción funcional del núcleo (Benninghoff,
1950-51). Por otra, se observa una intensificación de estructuras
cromatínicas laxas, en forma de una hipercromasia de partículas
pequeñas (“eucromatinización”). Junto al aumento de tamaño del
corpúsculo nuclear puede existir también un aumento del número de
nucleolos. Ambas alteraciones revelan una elevación de la síntesis
proteica. Finalmente, las exigencias funcionales a que esta sometida la
célula, conducirán a la partición celular, casi siempre por medio de
mitosis. En ocasiones, la hiperfunción se manifiesta también en forma de
células de dos o mas núcleos, como expresión de una amitosis
terminada con falta de citocenesis. La correlación bioquímica de los
procesos anabólicos del núcleo celular es un aumento en la síntesis de
DNA y RNA. La síntesis de DNA puede detectarse autorradiográficamente
mediante la incorporación de 3H-timidina en el DNA del núcleo (para el
concepto de esta radiografía, V. “Parte general”, II. D.1). La figura 26 a,
muestra un autorradiograma de epitelio normal en una preparación
transparente (técnica; v. Riese y otros, 1978) con algunas fijacionesde
3
H-timidina. En la fig. 26 b, aparecen señales de 3H-timidina en muchos
nucleolos epiteliales, con aumento de la síntesis de DNA, fenómeno
propio de un proceso de regeneración. En el histograma citofotométrico
de DNA de epitelios proliferativos (fig. 27) se observa, en contraposición
al histograma de células epiteliales normales, una dispersión de los
valores de DNA hasta 4c (núcleos de fase S y núcleos premitóticos
tetraploides). El aumento de la síntesis de RNA, en el marco de un
hiperfunción nuclear, se detecta bioquímicamente por una mayor
incorporación de 3H-uridína (eslabón de la cadena de RNA). Queda aún
sin aclarar la considerable multiplicación del contenido normal de DNA
(poliplodización) de los nucleolos de muchos órganos
que sucede con el aumento de la edad (p. ej., corazón,
vesícula seminal, hígado). La poliplodización de los
núcleos celulares es explicacble también, hasta cierto
punto, porel aumento de la función del órgano (p. ej.,
en la hipertrofia cardiaca) (Sandritter, Adeler, 1971).

Hiperplasia Observando el efecto de un estímulo patológico sobre la función celular. UF= unidades de fluorescencia. 1927) en algunas organelas las alteraciones estructurales propias de la mayor exigencia funcional tienen su correspondencia en los hallazgos del microscopio óptico. 27 Histograma citofotometríco de DNA de células normales y proliferativas. La primera es la activación (fig. el RER y los polisomas aumentan de tamaño. Hipertrofia. duplicación nuclear. c) Activación. En las células obtenidas a partir del material de secreción. nucleolos prominentes y mayor basofilia del citoplasma. 1960). N= número de núcleos medidos.Fig. proliferación de las crestas mitocondriales o simple proliferación mitocondrial. las mitocondrias pueden presentar tres clases de alteraciones: megamitocondrias (aumento de tamaño). La activación da paso a una . se observan en este proceso las llamadas firc-flarc-vacuoles o vacuolas citoplásmicas contorneadas de rojo de los epitelios tiroideos. 4c= valor medio de tetraploide. =Células epiteliales. = estándar interno (leucocitos). En los “oncocitos”. el equivalente de estas modificaciones es la mayor basofilia del citoplasma. 2c= valor medio diploide. a modo de vacuolas yuxtanucleares. Esta alteración se presenta cuando hay una mayor resorción de coloide tiroideo en el citoplasma de los tircocitos (Wissing. 1964). Al microscopio óptico. La presencia de megamitocondrias y la multiplicación mitocondrial llevan consigo una mayor oxífilia del citoplasma. En la hiperfunción celular (Mayor síntesis proteica). que se acompaña de engrosamiento o multiplicación del nucléolo. las cuales son consideradas como expresión ultraestructural de un mayor transporte transendotelial (Hammersen. tales alteraciones se observan en forma de un citoplasma grande. La dilatación de las cisternas del RE puede ser también una expresión de la hiperfunción. Con el microscopio óptico pueden comprobarse vesículas de Golgi hipertrofiadas. existen tres posibilidades morfológicas de reacción. estas vesículas aparecen selectivamente en forma de estructuras negras. b) Citoplasma En la hiperfunción celular puede observarse con el microscopio electrónico un aumento del número de vesículas de micropinocitosis en la membrana celular de las células endoteliales. granuloso y oxílifilo. la hiperfunción ha dado lugar a un engrosamiento del Aparato de Golgi (Bargmann. Como expresión del aumento de la actividad funcional. Mediante tratamiento con osmio. 28) que puede ponerse de manifiesto por tumefacción funcional del núcleo. Con el microscopio óptico. hipercromasia de pequeñas partículas.

segunda forma. Activación e hipertrofia pueden ser reversibles si el estímulo que mantiene la hiperfunción desaparece. p. . 29 hipertrofia de una célula epitelial con aumento del tamaño del núcleo. 28 Células epiteliales activadas. 3. El resultado de este proceso es conocido como hiperplasia. 29). y con ello la multiplicación celular y el aumento de la sustancia funcional. nucleolos prominentes y acentuada basofilia del citoplasma. la cariólisis.. ej. que consiste en un considerable engrosamiento de la sustancia funcional (núcleo. muerte celular). y es condición previa de la hiperplasia la capacidad de partición de la célula en cuestión (fenómeno que. la picnosis y la cariorrexis. Fig. nucléolo.. perdida de la función celular a) Introducción En las alteraciones degenerativas de las células es a menudo difícil establecer morfológicamente el límite entre los procesos reversibles de adaptación y los que son irrelevantes porque la adaptación ha sido errónea (p. compartimientos citoplásmicos). 30). con engrosamiento nuclear. las tumefacciones degenerativas del núcleo y la hipercromasia de la pared nuclear. nucléolo y citoplasma. con toda seguridad. duplicidad de núcleo. hipercromasia en pequeñas partículas. Alteraciones irreversibles del núcleo son. La tercera forma de adecuación de la célula al mayor rendimiento funcional es la división celular (fig. la hipertrofia (fig. ej. También esta alteración es reversible cuando cesa el estímulo. Se consideran en parte cono reversible. no es posible en las células ganglionares). Fig.

(Arriba: alteraciones nucleares. 31 Esquema de la morfología de núcleo y citoplasma en la pérdida de la función celular. La picnosis se manifiesta por una disminución del tamaño celular con intensa condensación cromatínica y ennegrecimiento homogéneo del núcleo (heterocromatinización). abajo: alteraciones del citoplasma. Fig. la tumefacción es debida a la penetración de sodio y agua en el núcleo (transtornos de la permeabilidad).) . Cuando el núcleo picnótico se fragmenta existe cariorrexis. Desde el punto de vista de la biología molecular. La hipercromasia de la pared nuclear se caracteriza por el acúmulo de masas cromatínicas en la periferia del núcleo. La tumefacción degenerativa (especialmente. La cariólisis da lugar a un borramiento de las estructuras nucleares. en las lesiones tóxicas) se diferencia de la tumefacción del núcleo de la hiperfunción.Fig. 30 figura mitótica de división de una célula epitelial b) Núcleo celular En la parte posterior de la figura 31se representan las diversas alteraciones degenerativas del núcleo celular. por la disminución del tamaño del nucléolo y la hipocromasia.

tiene su equivalente ultraestructural en la acumulación de agua de los espacios quísticos ensanchados del retículo endoplasmico (RE). 31) en: tumefacción turbia. debido a la perdida. Forman parte del sistema celular. hipoplasia o ambas de los diversos componentes celulares. d) Atrofia Las alteraciones celulares en las que los procesos catabólicos predominan sobre los anabólicos conduce a una vita minima (Sandritter y Bekene. degeneración vacuolar y degeneración grasa. el citoplasma presenta gotas de grasa de diferente tamaño que. Sistema celular de defensa a) Introducción Una condición previa en los procesos de adaptación del organismo. b) Células de defensa . las células hísticas y las “tropas móviles” de las células de defensa. anticuerpos y los sistemas de coagulación sanguínea y del complemento. C) Citoplasma Con el microscopio óptico las alteraciones degenerativas del citoplasma se diferencian (parte interior fig. Los sistemas no celulares están formados por hormonas. Ultraestructuralmente.. tras fijación alcohólica. Las células de defensa del cuerpo son células del sistema retículo endotelial (SER) y los leucocitos (fig 33). existe disminución del tamaño de núcleo y citoplasma. no pueden diferenciarse con claridad. La degeneración vacuolar en forma de pequeñas vacuolas intracitoplasmáticas. ej. atrofia por hambre). con el microscopio luminoso se aprecia una fina granulación citoplasmática. Estructuralmente. 4. se trata de una pérdida de gránulos de la matriz y de la existencia de alteraciones mitocondriales.Fig. con el microscopio luminoso. de las alteraciones propias de la generación vacuolar. 1974) y pueden ser consideradas morfológicamente como atrofia. En la tumefacción turbia. 32 Célula epitelial atrófica. En la degeneración grasa. es la actuación conjunta de los sistemas celulares y no celulares. Se diferencian una forma fisiológica (atrofia debida a la edad) y una patológica (p.

la fagocitosis de corpúsculos dañinos. desencadenan una quimiotaxis en estas células. así como los de las células estrelladas de kupffer. Las formas maduras tienen un diámetro de 10-15 um y poseen 2-4 segmentados nucleares unidos entre si por puentes fibrilares de cromatina.. morfología y función se diferencian en: Granulocitos. Entre ellas se cuentan las células reticulares y los endotelios sinusales de la médula ósea. Según la diferente coloración que adoptan los gránulos citoplasmáticos con la tinción de MGG.5 um de diámetro. merced a la cual pueden alcanzar los vasos. nódulos linfáticos y timo. bazo. Ante determinados estímulos. reaccionan con movimientos específicos (taxis). Los granulocitos no pueden retomar la corriente sanguínea y tampoco poseen la capacidad de partición. por lo que.2-0. Los complejos formados por complementos. y pasan de ellos a los tejidos.Los granulocitos se forman en médula ósea y se desplazan normalmente en la sangre corriente axial. en las que la corriente marginal predomina sobre la axial. la microglía del sistema nervioso central y también los histiocitos.. El término “leucocitos” es un concepto general que agrupa a todas las células blancas que proceden de la médula ósea o del sistema linfático.El SER (Aschoff. partes bacterianas). Los granulocitos neutrófilos desarrollan una movilidad de tipo amebiano. Al establecer contacto con el endotelio vascular (“stiking”). al cabo de . Este hecho sucede de la forma siguiente: los granulocitos llegan a territorios inflamados debido a las circunstancias patológicas del fljo sanguíneo. Una vez en los tejidos. a razón de 28 um/min). en el hígado. los núcleos son segmentados. a partir de la médula ósea. los granulocitos se introducen en el espacio subendotelial a través de los huecos interendoteliales. antígeno-anticuerpos y polisacáridos p. una parte de los endotelios sinusales de la corteza suprarrenal y del lóbulo anterior de la hipófisis. ej. La capacidad emigratoria se acentúa en las infecciones por el pH ácido hístico y con el ascenso de la temperatura (hasta un máximo de 40°C). que por su morfología estructural y su contenido de hidrolasas ácidas son consideradas como lisosomas. los macrófagos y los monocitos “almacenadores de pigmentos”. donde van a desarrollar su principal actividad. La emigración de los granulocitos neutrófilos desde los vasos hasta los tejidos se acentúa en las inflamaciones. tales como restos celulares y bacterias. 1924) está formado por células dotadas con capacidad de fagocitosis y de almacenamiento. La cromatina es muy densa. En las formas maduras. 33). el estímulo quimiotáctico lleva a estas células al lugar de la lesión (aproximadamente. se distinguen 3 tipos de granulocitos: Granulocitos neutrófilos (fig. Por su origen. El citoplasma es de color rojoazulado y ene l se halla abundantes gránulos de 0.

Con un diámetro de 12-17 um. Los monocitos pueden desplazarse de forma amebiana y. ej. en parte. con posterioridad a los granulocitos. 33). se aprecian vacuolizaciones intracitoplasmáticas. El citoplasma de los monocitos es basófilo. por cuyo motivo deben adscribírsele a estas estructuras funciones lisosómicas. donde participan intensamente en la fagocitosis tanto de los granulocitos que mueren como de las bacterias y otros elementos dañinos. La estructura cromatínica es laxa. Los histiocitos con capacidad fagocítica son también llamadas macrófagos. al igual que los granulocitos. en el núcleo. En el citoplasma. Poseen un núcleo de forma variable y estructura cromatínica tosca. bilobulados y muestran una estructura cromatínica laxa. en los tejidos. En los tejidos. por lo general. y. se hallan en el citoplasma y.3-0. Los monocitos se transforman en histiocitos. con movimiento amebiano. Su diámetro oscilas entre 12 y 20 um.pocos días de su permanencia en los tejidos. También hay gránulos. son los granulocitos mas pequeños. Parte del material fagocitado es destruido por los lisosomas y . Al destruirse liberan sustancias pirogénas. en afecciones parasitarias). pueden emigrar de los vasos a los tejidos. Los granulocitos eosinófilos parecen intervenir en la eliminación de histamina de los tejidos. El nombre proviene de los gránulos eosinófilos de 0.. Monocitos.7 um de diámetro que. Células gigantes multinucleadas (fig. que contienen histamina y una sustancia similar a la heparina. Con un diámetro de 8-12 um. a menudo vacuolizado y muestra. Los núcleos son. y responder en éstos a los estímulos quimiotácticos. son algo mayores que los neutrófilos. coloreables por pigmento basófilo. Como resultado de ello. Células epiteloides. Al igual que los granulocitos neutrófilos. alcanzan los territorios inflamados. entre los que se encuentran enzimas hidrolíticas. Granulocitos basófilos (fig. estas sustancias de los gránulos son liberadas al exterior (desgranulación). Los núcleos muestran formas diferentes que van desde oval y arriñonada hasta la lobulada. se mueven con una velocidad de unos 30 um/min y responden a los siguientes estímulos quimiotácticos: factores que regulan reacciones inmunitarias. 33). Los gránulos contienen diversos fermentos. Granulocitos eosinófilos (fig. También poseen la capacidad de fagocitar complejos antígeno-anticuerpo. con lo cual se explica la presencia de eosinófilos a raíz de la liberación histamina lo cual ocurre en procesos alérgicoinflamatorios (p. En las inflamaciones. sobre el núcleo. 33). presentan abundantes gránulos. en gran número. en mayor número. sucumbem. factores que se producen en la lisis de los granulocitos y factores que son liberados a partir de microorganismos. granulaciones azurófilas. Los monocitos se forman también en la médula ósea. en parte también. abandonan el sistema vascular a través de los intersticios endoteliales. Los granulocitos eosinófilos se forman también en la medula ósea. Macrofagos.

dentro de un citoplasma relativamente grande y de acentuada basofília. Con frecuencia. 1964). Los macrófagos pueden dividirse y. Estas células tiene un diámetro de º5-20 um y un núcleo oval que ocupa casi todo el volumen de la célula. El citoplasma es basófilo y algo mayor que el de los linfocitos pequeños. In vitro conservan la capacidad desintetizar DNA (Humphrey. por su “estructura en radio de ruedas”. en parte. 33) tiene un diámetro de 8-10 um y poseen un núcleo picnótico. en otros son picnóticos. El ribete citoplasmático es basófilo y mayor que el de los linfocitos. los linfocitos aparecen en la fase tardía. inmunoblastos y células plasmáticas. White. Los macrófagos son también imprescindible para la eliminación de complejos inmunitarios (v. 1967). Alrededor del núcleo existe un espacio claro muy acentuado y en la periferia del citoplasma se observan con frecuencia vacuolas que aumentan con el envejecimiento de la célula. 1971). redondo. transformarse en células epiteloides y fibroblastos (Leder. -Células plasmáticas(fig. El núcleo es de situación excéntrica. Los núcleos no son enteramente reodndos. Poseen un núcleo redondo con un armazón cromatínico de partículas gruesas que destaca. 33). encontraste con lo que suscede con los granulocitos y los monocitos. Morfologicamente. en algunos casos. se ordenan casi siempre de forma de empalizada producen una imagen similar a la del epitelio (epiteloide). como es. En determinadas afecciones. En los tejidos. En inflamaciones. las células epiteloides (fig. al emigrar desde la sangre a los tejidos. Por división celular amitótica de las células epiteloides se originan células gigantes multinucleadas (fig. los núcleos de estas células gigantes presentan una ordenación característica.parte es utilizado para una ulterior tansformacion inmunológica. 33) de variada morfología. Las células plasmáticas son las formas finales de los linfocitos B . Linfocitos. La cromatina tiene una estructura mas laxa que la de los linfocitos y presenta uno o dos nucleolos prominentes.los linfocitos pequeños se transforman en inmunoblastos con capacidad de división. c). Los linfocitos pequeños (fig. en determinadas circunstancias. la forma de herradura en las células de Langerhans de la tuberculosis (fig 43 c). Las células plasmáticas tienen un diámetro de 10-20 um y muestran una morfología típica. 33). Los linfocitos gozan de gran movilidad y. S. se diferencian en linfocitos grandes y pequeños. lo hacen por via trasendotelial (Marchesi y Gowans. Los linfocitos grandes tienen un diámetro de 1025 um. 33) son algo más pequeñas que los macrófagos y poseen nucleos ovales. su estructura cromática es laxa. Ante estímulos inmunogénicos. por ejemplo. con estructura cromatínica laxa. rodeado por un ribete citoplasmático basófilo. “Parte General”. III B. y nucleolos prominentes. -Inmunoblastos (fig. La formación de células gigantes multinucleadas son elementos esenciales de las inflamaciones granulomatosas. y. Linfocitos grandes y pequeños.

la superficie bacteriana debe ser cubierta con opsoninas (anticuerpos. 5. mecanismo de defensa a) Introducción Cuando un estímulo patológico conduce a una alteración celular o histica a la que el organismo sobrevive. la creación de sustancias protectoras. La fagocitosis tiene lugar una vez que las bacterias se han colocado sobre la superficie celular. así como la hemorragia y la coagulación sanguínea. Son mecanismos específicos de defensa la fagocitosis.inmunocomponentes. A los macrófagos pertenecen las células del SER se designan y se designan como micrófagos los granulocitos neutrófilos y los eosinofilos. componentes del complemento). Así por ejemplo. La función mas importante de estas células es la fagocitosis de microbios (ej:bacterias y virus) y de células que han perdido su integridad. la barrera epitelial. La fagocitosis de bacterias debe ir precedida de la opsonización . Fig. específico e inespecíficos que se instauran con ayuda de sistemas defensivos celulares y no celulares. responsables de la formación de anticuerpos (v. C). La acción de la barrera que realiza el epitelio superficial es de diversa índole. III B. como hormonas. En este sentido. Parte General”. b) mecanismos inespecíficos de defensa Macrófagos y micrófagos poseen capacidad fagocítica. un buen mecanismo protector es el que desempeña el epitelio . Como defensa inespecífica son considerados los fenómenos de la respuesta inmunitaria. enzimas y ácidos. existen mecanismos de defensa. humoral y celular. 31 Esquemas de Células de defensa 5.

En la actualidad. se lesionan los vasos y se produce una hemorragia. En la sangre o en los tejidos. puede admitirse que para cada antígeno posible exista una pequeña población de linfocitos con receptores específicos para el mismo (clonal selecction thcory . La coagulación aísla la perdida de sustancia hística del medio externo. la secreción apoyada por los movimientos de los cinocilios. A nivel de los epitelios ciliados. La eliminación de inmunocomplejos se realiza de dos formas: - Por aposición del inmunocomplejo con el receptor Fc del macrófago y . el antígeno es transformado en “superantigeno” inmunogénico. entre otras. se forman complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que pueden ser eliminados po los macrófagos. garantiza la función de la limpieza. las hormonas (ejem: hormonas de la corteza suprarrenal) y las enzimas (eje: lisozimas bacteriolíticas ) y también los ácidos bacteriostáticos y bactericidas. linfocitos T (células citotóxicas T). Con la sangre que sale de la herida se eliminan cuerpos extraños que habían penetrado en los tejidos. descrita mas arriba. Los linfocitos B y T llevan en su superficie receptores con los que pueden ser identificados los antígenos. Cuando le epitelio superficial es destruido a consecuencia de una acción patológica. de morfología similar a la de los linfocitos pequeños. en unos casos. Los anticuerpos son gammaglobulinas con lugares a los que se fijan los antígenos. C ) Mecanismos específicos de defensa (respuesta inmunitaria) el primer paso es al asimilación del antígeno por los macrófagos con ayuda de la fagocitosis o de la micropinocitosis. el antígeno entra en contacto con las células inmunocompetentes. Junto a los linfocitos B y T. En los macrófagos. Según las células precursoras ( linfocitos B o T).las células plasmáticas forman anticuerpos que pasan a la sangre o a los tejidos. se diferencian dos tipos de linfocitos: B (dependientes de la medula ósea o bolsas linfticas) y T (dependientes del timo) (células inmunocompetentes). los linfocitos T están. 1959). el contacto del antígeno con las células inmunocompetentes desencadena la transformación de los linfocitos B y T en grandes inmunoblastos dotados de capacidad de división.corneo poliestratificado de la epidermis. En esta fase. Burnet. como el ácido láctico de la vagina o del sudor.. en otros. de los inmunoblastos se derivaran. morfológicamente. los linfocitos. a la vez que la separa del tejido circundante. Son sustancias protectoras inespecíficas. proceden también de los inmunoblastos. “ las células con memoria” . células plasmáticas (linfocitos B) y. en la línea de los linfocitos pequeños. Según las distintas funciones inmunológicas. las células plasmáticas muestran la morfología típica. Reacción inmunitaria humoral.

rubor. se distinguen dos fases principales :la inflamación exudativa y la inflamación proliferativa .la inflamación exudativa representa la forma aguada de la inflamación y se caracteriza por la reacción vascular con trastornos circulatorios y la extravasación del elemento celulares y plasmáticos . se produce con frecuencia una reacción compleja del tejido conjuntivo vascular local del conjunto del organismo. la fiebre. así como el estado de resistencia del organismo .las responsables de este proceso son las células T. con lo que se produce una disminución del flujo sanguíneo a nivel terminal. Una lesión histica va seguida de una inmediata liberación de adrenalina (hormona de la urgencia) y una vasoconstricción en arteriolas y venas.en el tejido conjuntivo vascular . Ello unido a la constricción venular aun existente será la causa de la estasis sanguínea en la microcirculación. en el espacio extravascular (inflamación fibrinosa).. dolor y alteración funcional. La inflamación es la respuesta del tejido conjuntivo vascular ante una lesión celular o hitica. Una lesión más intensa provoca la salida de plasma y la trasformación del fibrinógeno que contiene en fibrina. Si .estas sustancias mediadoras se deliberan en el plasma sanguíneo en los tejidos y son responsables de los cambios circulatorios y de las alteraciones histicas. La reacción citotóxica se acentua a la ves por la linfoquina que forman los linfocitos T. la inflamación se desencadena por una lesión celular o histica que afecta preponderantemente células específicas. gravedad y curso serán diferentes . que conduce a la salida de elementos séricos a los tejidos (inflamación serosa). Signos generales importantes son la leucocitosis. específica e inespecífica. según el tipo. vénulas) ante un estímulo inflamatorio es condición indispensable para los ulteriores procesos que se desarrollan en toda inflamación. La consecuencia de tales alteraciones es el trastorno de la permeabilidad vascular. capilares. Los mediadores liberados se acumulan en el territorio inflamado y producen lesión en la pared vascular. La inflamación exudativa ocurre atraves de mediadores. Los signos locales clásicos de la inflamación son calor. musculares y nerviosas. la sensación sugestiva de enfermedad y el aumento de inmunoglobulinas. se desarrollara una inflamación cuya forma . las cuales reaccionan con el antígeno y lo destruyen (células T citotóxicas). formados o activados por la lesión histica . La respuesta del sistema circulatorio y en especial del hecho vascular (arteriolas. intensidad y duración de la lesión . Minutos más tarde comienza el efecto vasodilatador que realizan los mediadores sobre las arteriolas (histamina) y capilares (cininas) y que da lugar a la hiperemia consiguiente. que constituye la inflamación. cinina). especialmente en los endotelios (histamina. d) Inflamación En el marco de los mecanismos de defensa. tales como las células epiteliales. Reacción inmunitaria celular.- Por la fijación del inmunocomplejo al receptor del complemento del macrófago.

en el que la colección purulenta se halla en una cavidad formada por la destrucción hiticas. En una fase posterior de la reacción inflamatoria. hay abundantes linfocitos y células plasmáticas en el lugar de la lesión.atraves de las paredes vasculares sale hematíes se habrá formado una inflamación hemorrágica. La inflamación purulenta es casi siempre una forma aguda de inflación. Existen no obstante. Vesícula biliar )y El flemón. Los granulomas están formados por células de defensa agrupadas. así por ejemplos. estas células son la expresión de un estímulo crónico. Los leucocitos abandonan el torrente circulatorio. lo cual explicaría la ausencia primaria de estas células defensivas las inflamaciones víricas agudas. bacilos del ántrax) cuyas toxinas. La sangre representa el equivalente morfológico más importante de una inflamación exudativa. ya que por la situación patológica se han desplazado en sentido marginal. los granulocitos neutrófilos (inflamación de citología bacteriana) aparecen al cabo de poco tiempo. Los granulocitos y los monocitos se desplazan a lugar de la inflamación. hay una gran cantidad de macrófagos en el territorio inflamado. Según el modo de extensión de la inflamación purulenta en los tejidos. Una vez que la fase aguda purulenta ha remitido. se cargan de grasas y sucumben. bien por vía interendotelial (granulocitos. inflamaciones que no siguen los estadios descritos. El empicina. se produce la resorción del tejido destruido. en virtud de estímulos quimiostaticos. El tipo de leucocitos del infiltrado inflamatorio permite conocer la intensidad y clase del estímulo flogístico y el estado en que se halla la inflamación. mientras que los linfocitos lo hacen por estímulos desconocidos. que está constituida por una inflamación purulenta que se extiende e infiltra los tejidos. Estos granulocitos degeneran. mantenido durante largo tiempo (inflamación crónica). impiden la reacción leucocitaria en el lugar de la inflamación. en que el pus se colecciona en una cavidad ya existente (ejm. al paralizar a los leucocitos. en ocasiones. cuya eliminación solo es posible con la ayuda de mecanismos específicos de defensa (respuesta inmunitaria). Las células de defensa son . la mescla de granulocitos grasos con detritus celulares se conoce con el nombre de pus. se diferencian: - El absceso. En una fase más avanzada de la inflamación exudativa hay una acentuada emigración de leucocitos hacia los tejidos. monocitos) o por vía transendotelial (linfocitos). los virus no actúan quimio tácticamente los sobre los granulocitos. Las inflamaciones granulomatosas se llaman así por la presencia de granulomas (nodulillos) en los tejidos. También se conocen especies bacterianas (clostridium. entorno a un foco de necrosis histica. En este momento. La creación de grandes espacios huecos con contenido líquido da lugar a quistes.

La reparación (regeneración patológica) se acompaña de acentuada proliferación de las células afectadas. o porciones de tejidos sucumban al proceso patológico.principalmente células epiteliodes. . el reumatismo y las inclusiones de cuerpo extraños. Bioquímicamente se observa aumento de la síntesis DNA de estas células. con capacidad reproductivas. con capilares hiperemicos y leucocitos . no son capases de restablecer la función del tejido destruido (cicatrices de tejido conjuntivo). si el organismo consigue la reparación total de la lesión histica se habla de una restititio ad integran. si bien aseguran la estabilidad. los epitelios generados muestran morfología típica La inflamación proliferativa se caracteriza histológicamente por la aparición de tejido de granulación . la proliferación ocasiona también la trasformación en células conjuntivas de los macrófagos llegados al foco . la sífilis. que se sitúan en la periferia del granuloma. A tal fin. células gigantes polinculcadas y leucocitos mononucleares. Las afecciones más frecuentes que cursan con reacciones inflamatorias de tipo granulomatoso son la tuberculosis. En Caso de que células especializadas. Las necrosis histicas y celulares que tiene lugar a lo largo de la fase exudativa de la inflamación. la sarcoidosis (enfermedad de Bocck). consistente en tejido conjuntivo proliferante . aparecerán perdidas de sustancias que el organismo intentara reparar. Expresión morfológica de la proliferación es la presencia de gran cantidad de células con signos de activación y elevado número de mitosis. En los frotis celulares. son reparadas durante la fase proliferativa. se utilizan estructuras conjuntivas que.

AG=antígeno. Alteraciones regresivas Se habla de alteraciones histicas regresivas es decir degenerativas. P= Célula plasmática.Fig. AC= anticuerpo. C= complemento. Una reacción anómala conduce a fenómenos muy diversos.1= Unión de inmunocomplejos al receptor Fc del macrófago. ADAPTACION INADECUADA 1. T= linfocito T. Introducción Si el organismo no logra responder a un estimulo patológico mediante uno de los procesos de adaptación descritos. Si la adaptación errónea se presenta de forma aguda y afecta a los sistemas vitales. La expresión morfológica de las alteraciones regresivas en la célula está constituida por los signos propios de la perdida de la función. I= inmunogloblasto.ej. puede llegar con rapidez a la muerte . Shock. cuando en los tejidos lesionados o destruidos aparecen procesos de reposición que morfológicamente están constituidos por hialina estructuras histicas y células homogéneas y eosinofilias quistes o depósitos de sustancias de otra localización a mieloide colesterina. . B= linfocito B. cal. M= macrófago. 34 Esquema de la respuesta inmunitaria. 2= Unión de inmunocomplejos al receptor del macrófago por medio del complemento. G= Células de memoria. C. se origina una respuesta inadecuada. 6.

Fig. la picnosis y la cariolisis. La reversibilidad de una adaptación inadecuada depende de la detección precoz de la misma y de su corrección. Las consecuencias de ello son muy variadas.Cuando es una pequeña parte del organismo la que soporta la adaptación inadecuada. Disfunción celular a) Introducción Las disfunciones celulares son caminos biológicos equivocados por una falsa adaptación de las células a los estímulos patológicos. 3. al contrario dl resto de las células existentes. la cariorrexis. la disfunción conduce a cambios en la actividad metabólica. muestran signos funcionales y estructurales de muerte celular. químicas por ejemplo los múgatenos o microbianas como ser los virus. solo puede curarse por completo en su fase de inicio. es decir. lo cual no siempre es capaz de realizar el organismo por sus propios medios. Desde el punto de vista de la biología molecular. Desde el punto de vista morfológico y funcional. Las causas de la mayor parte de las disfunciones han de buscarse en alteraciones genéticas movidas por influencias físicas por ejemplo las radiaciones iónicas . y aumento de la eosinofilia por desnaturalización proteica. hay pérdida de la basofilia que es la degradación de los polisomas. el cáncer. Son alteraciones irreversibles del núcleo. pueden describirse en la célula dos formas de adaptación inadecuada: la muerte celular irreversible y la disfunción parcialmente reversible (Sandritter y Beneke. la disfunción histica que se acompaña de destrucción de otros tejidos sanos. Muerte celular Las células necróticas son aquellas que. En el citoplasma. 1974). 35 Cariorrexis 2. la extensión del proceso al resto del organismo dará lugar al desarrollo de enfermedades incurables. Junto a trastornos . Así ocurre el shock que es la adaptación errónea del sistema circulatorio que solo puede ser tratado con éxito en sus estadio iniciales. Ej. También el cáncer.

Otras características de las células tumorales malignas es la anisonucleosis. las células tumorales se diferencian en benignas y malignas. Fig.funcionales reversibles. polimorfismo nuclear que es la perdida de la redondez del núcleo debido a menudo fruncimiento de la membrana nuclear. En este último caso.36 Esquemas de los signos de anaplasia del núcleo celular b) Núcleo celular Los signos morfológicos de la anaplasia celular. es decir el tamaño diferente de los distintos núcleos. hipercromasia en partículas grandes que es aumento de la heterocromatina. y mitosis más numerosas y atípicas que es numero anormal de cromosomas y figuras mitóticas. En la descripción de la anaplasia han de tenerse en cuenta las modificaciones de citoplasma y núcleo. La misión primordial del citodiagnóstico es la identificación de las células tumorales. el grado de indiferenciación que es la anaplasia celular indica la agresividad biológica de las alteraciones celulares. especialmente de las malignas. Por lo general. Con la . se habla de células tumorales. Independientemente de su conducta biológica. pueden producirse disfunciones metabólicas duraderas o una autonomía de células degeneradas. nucléolos de malignoma que es aumento de tamaño y de numero es decir polimorfismo. las cuales pueden considerarse como los criterios principales de diagnostico de malignidad: desviación de la relación citoplas-nucleo en beneficio del núcleo es decir aumento del tamaño nuclear.

V. la disminución o la degeneración de los compartimentos citoplasmáticos pueden ser signos de disfunción. “parte general”. De esta forma el aumento. B). Los valores de DNA de los núcleos de las células malignas no solo presentan poliploidizacion. Como en las células hiperfuncionales o las de los tumores benignos. 1974) a nivel aneuploide o histogramas unimodales con una dispersión de los valores de DNA por encima del nivel tetraploide (para detalles v. Células atípicas En el diagnostico citológico. d) Células anormales.acentuación de la anaplasia existe bioquímicamente un aumento del contenido de DNA nuclear. . por lo general son menos características que las del núcleo. con signos moderados de anaplasia celular y estructuras citoplasmáticas normales c) Citoplasma En las disfunciones. Fig.. 37 Células epiteliales anormales. el citoplasma presenta alteraciones morfológicas que. Hay histogramas de DNA bimodales con líneas básicas de DNA (Sandritter y Beneke. se admite que toda creciente de diferenciación de los elementos citoplasmáticos es indicio de alto grado de malignidad. sino también muy distinta distribución del DNA. la denominación anormal y atípica traducen el grado de alteración morfológica de una célula disfuncional. En principio.

amiloide. asi . Frente a las células tumorales malignas. tumor maligno y tumor benigno (Sandritter y Beneke. ej. las células las células de reserva de un epitelio cilíndrico pueden dar lugar a metaplasia de epitelio pavimentoso. según el tipo de riesgo y el tiempo que transcurre hasta la malignacion . la metaplasia se halla también provocada por una situación irritativa crónica. Desde el punto de vista patogénico. Los epitelios metaplasicos se desarrollan apartir de células epiteliales de reserva . epitelio pavimentoso) . en el carcinoma medular de tiroides). es válido que las células anormales no presentan más de 3 criterios de anaplasia. 1974). se diferencia una . Los epitelio metaplasicos pueden presentar diversos grados de maduración. lo más destacado de estas células es el citoplasma bien diferenciado. Por el contario la células con más de 3 signos de anaplasia (aumento del tamaño y polimorfismo de los núcleos). por ejemplo .. hiperplasia. Como regla general. Si en un epitelio diferenciado (p. Estas alteraciones aparecen tras estados irritativos de larga duración y son irreversibles. se trata de una metaplasia . e) Paraqueratosis. Se habla de para queratosis cuando las células nucleadas presenta una cornificacion incompleta.Se designan como anormales las células cuya morfología no permite encuadrarlas con seguridad entre las buenas o las malignas. cumplen las condiciones morfológicas de las células atípicas malignas. hipercromasia (en parte de partículas grandes) y un ligero polimorfismo nuclear. Se designa con el nombre de precancerosis las alteraciones histicas con una morfología típica y elevada riesgo de degenaracion maligna . la formación de células atípicas a partir de células anormales constituye en mucho temores malignos un proceso continuado que pasa por las siguientes etapas: metaplasia. Metaplasia Precancerosas En estas alteraciones del crecimiento celular existen células anormales y atipas de muy diversas configuraciones. Que es un aumento del tamaño del núcleo. En este caso habrá que recurrirse a criterios complementarios como son la composición y el ordenamiento de cuadro celular y la presencia de estructuras típicas no celulares (ej. Mediante esos criterios. En ese sentido. de localización basal que posee una elevada potencia de desarrollo. las células epiteliales anormales de la displasia de cuello uterino muestran la alteración conocida como discariosis. el diagnostico citológico de malignidad puede ser problemático en algunos tumores malignos altamente diferenciados cuyas células presentan escariosis o nulos signos de anaplasia..

Condición previa para la génesis de un tumor es la disfunción de células con capacidad reproductora. En citología. pueden adquirir un curso desfavorable. Anatomopatologicamente. la célula benigna no se diferencia de la célula matriz u su contenido en DNA es cuploide. se habla de engrosamiento leucoplasico trivial. la cual está en relación con la forma de crecimiento. Las displasias son malformaciones anómalas de los órganos o de tejidos. ej. junto a las células anormales. los tumores benigno presentan una sintomatología escasa e inespecífica. Los papilomas son formaciones fibroepiteliales (fibroepitelomas )procedente de tejido cubierto por epitelio pavimentoso o epitelio de transición. si solamente existe cornificacion. aparte de estos datos empiricoestadisticos . pero pueden recidivar. una capsula de tejido conjuntivo lo aísla de la vecindad. recuerdan en su histología el tejido de donde proceden. Los tumores benigno se caracterizan por un crecimiento lento y expansivo que puede lesionar por compresión al tejido circundante. se diferencian dos grupos principales: benignos y malignos. existen también células atípicas cuya aparición se limita al epitelio. los papilomas y la leucoplasia verdadera. la muestra de distribución de ADN de las células precancerosas permite también conocer la naturaleza de las alteraciones. En el carcinoma insitu. como ocurre en el carcinoma invasivo. La presencia de células anormales (p. Los tumores benignos no dan lugar a metástasis. es decir. A menudo. A partir de las cuales las células o fragmento del tumor . La significación clínica de un tumor viene determinada por su agresividad biológica. Cuando bajo la hiprequeratosis existe displasia epitelial se trata de una autentica leucoplasia precancerosa. es decir . f) tumores Los tumores estan formadas por células degeneradas del propio organismo que se caracteriza por un crecimiento desordenado y autónomo. estos tumores son de estructura organoide. clínicamente.precancerosis facultativa y una obligada . La leucoplasia es un termino generico macroscópico que designa la coloración blanquecina de una superficie epitelial. El tejido que constituye un tumor benigno puede conservar las funciones específicas del tejido matriz. tienen una gran importancia practicas varias forma de displasia el carcinoma insitu. tras una adaptación errónea entre diversos estímulos patológicos. sin cambios de acentuados del epiteliosubyacente . solamente en determinada localizaciones. Los tumores malignos son de crecimiento rápido e infiltrante que destruye el tejido que los circunda. motivada por una acentuda cornificacion (hiperqueratosis). Discariosis en la displasia del cuello uterino) constituye el substrato morfológicos de tales anomalías histicas. Por lo general. Los tumores malignos pueden alcanzar los vasos sanguíneos y linfáticos. El crecimiento se realiza de forma incoordinada con relación al medio circundante. no hay invacion de la estroma.

candromas y las del hueso. angiosarcoma. Los pólipos son tumores benisnos de epitelio cilíndrico. cuando no es posible determinar la histogénesis del carcinoma. Según el tejido degenerado. Tumores mesenquimatosos malignos. los de la musculatura. Estos tumores son llamado sarcomas. los del tejidos adiposos. Cuando estos tumores proceden de un epitelio supreficial se llaman papilomas o pólipos. Se habla entonces de metástasis. miomas. Tumores mesenquimatosos benignos. El nombre del tumor depende del tejido degenerado. se hablan de carcinomas de epitelio pavimentosos (queratinizado o no). Tumores mesenquimatosos. carcinoma de epitelio de transición y adenocarcinomas (procedente de epitelio granlar ). Tumores epiteliales Tumores epiteliales benignos. el tumor es denominados carcinoma solido simple. donde se localizan y prosiguen su crecimiento destructor. Los tumores benignos del tejido conjuntivo se llaman fibromas. liposarcoma. se habla de carcinoma medular. Estos tumores son los carcinomas. osteomas. Los tumores benignos de epitelio granular se llaman adenomas. Las neoformaciones de los vasos reciben el nombre de angiomas. Tumores epiteliales malignos. Papilomas son los tumores benignos de epitelio pavimentosos o de transición. condrosarcoma y osteosarcoma………………………………………………………………………….pueden ser arrastrado a otros órganos. Si predomina la células sobre la estroma. se habla de fibrosarcoma. el tumor es designado según sea la relación entre sus células atípicas y las estromas. De acuerdo con el tipo de tipo de epitelio del que proceden. lipomas. La estroma tumoral predomínate en la que existen bandas unicelulares es constitutiva del carcinoma escirroso. los del cartílago. miosarcoma. Dibujos: . Si el componente celular y la estroma están proporción equilibrada.

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1990 .A.BIBLIOGRAFIA:  Citopatología Fundamentos y uso clínico del diagnostico citológico Autor: Nikolaus Freudenberg Salvat editores S.