You are on page 1of 34

Skenario

Demam, batuk dan sesak napas

Markonah, Seorang perempuan berusia 60 tahun datang ke unit gawat darurat
RS dengan keluhan demam, sesak napas, nyeri dada dan batuk berdahak kuning yang
dirasakan semakin memburuk sejak 5 hari yang lalu. Sewaktu usia 25 tahun pernah
menderita tuberkulosis paru dan saat itu sudah dinyatakan sembuh. Saat ini gejala
yang dirasakan hampir sama seperti saat sakit tuberkulosis paru yang dulu yaitu batuk
dan sesak napas, tetapi saat ini dirasakan muncul secara mendadak, sedangkan dulu
tidak. Dokter mengatakan sakitnya ini bisa disebabkan oleh bakteri,virus,
jamur,ataupun parasit. Pasien sering mengkonsumsi kortikosteroid akibat penyakit
radang sendi yang diderita. Pasien juga sering mengkosumsi alkohol sejak usia 20
tahun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Tekanan darah 150/90 mmHg, denyut nadi
110x/menit, frekuensi napas 34x/menit disertai retraksi didinding dada, suhu 39°C,
suara bronkial di lapang paru kiri, lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan
laboratorium didapatkan leukositosis, hasil lainnya dalam batas normal. Pada foto
rontgen didapatkan efusi pleura, empiema dan abses paru.

1

BAB I
KLARIFIKASI ISTILAH

1.1 Tuberculosis Paru
Tuberculosis paru adalah penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh
Mycobacterium Tuberculosis dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan
nekrosis berkiju pada paru-paru. (Dorland, 2015)
1.2 Empiema
Empiema adalah efusi pleura yang mengandung pus atau nanah. (Dorland, 2015)
1.3 Efusi Pleura
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga
pleura. (Sylvia ,Price. 2005)
1.4 Suara Bronkhial
Suara Bronkhial adalah suara nafas dengan nada tinggi seperti meniup melalui
tabung. Pada orang normal akan terdengar pada manubrium sterni, dan apabila
pada tempat lain akan menunjukkan keadaan patologis yang sedang mengalami
konsolidasi atau kompresi. (Dorland, 2015)
1.5 Leukositosis
Leukositosis adalah keadaan leukosit yang lebih tinggi dari normal, normalnya
4000-10000 gr/dl. (Dorland, 2015)
1.6 Retraksi dinding dada
Retraksi dinding dada merupakan indikasi dari peningkatan upaya untuk
bernapas. R e t r a k s i d i n d i n g d a d a t e r j a d i b i l a t e k a n a n n e g a t i f
intrapleura yang lebih tinggidibutuhkan untuk membuka paru
selama inspirasi. (Fanaroff 1992)
1.7 Abses paru
Abses paru adalah kumpulan pus setempat yang terdapat pada paru. (Dorland,
2015)

2

BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH

2.1 Mengapa Markonah mengalami demam, sesak nafas, batuk berdahak berwarna
kuning?
2.2 Bagaimanakah kriteria sembuh pada Tuberculosis paru?
2.3 Mengapa gejala yang sekarang timbul secara mendadak?
2.4 Penyakit apa saja yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur atau parasit pada
sistem pernafasan?
2.5 Apakah hubungan kebiasaan mengkonsumsi kortikosteroid dengan penyakit
sekarang?
2.6 Apakah hubungan alkohol dengan penyakit sekarang?
2.7 Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan?

BAB III
3

2005) Refleks batuk: 4 . batuk dan sesak nafas? (Price & Sylvia.1 Mengapa Markonah mengalami demam.BRAIN STORMING 3.

Serabut saraf aferen Serabut saraf aferen yang paling penting adalah cabang nervus Vagus. trakea. perikardial dan diafragma. 2. n. n. Fase refleks batuk (Gambar 1): 5 . di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Di daerah efektor inilah akan terjadi mekanisme batuk. 5. Interkostal . lambung. N. Vagus. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada percabangan bronkus yang kecil. trakea. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. bronkus dan di pleura. 3. 4. yang mengalirkan rangsang dari laring. n. Efektor batuk Efektor terdiri dari otot-otot laring. sinus paranasalis. bronkhus. Pusat batuk Oleh serabut saraf aferen rangsang dibawa ke pusat batuk yang terletak di medula. Nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis. diafragma. Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Kemudian dari pusat batuk rangsang yang berupa impuls saraf dibawa ke efektor . Fasialis. lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. trakea. otot-otot interkostal dan lain-lain. trakea. Reseptor juga ditemui di saluran telinga. Nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. dan jumlah yang banyak terdapat dilaring. pleura. n. Trigeminus.n. karina dan daerah percabangan bronkus. Vagus. Frenikus. Reseptor yangg terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat dilaring. Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama: Reseptor batuk Serabut saraf aferen Pusat batuk Serabut saraf eferen Efektor Reseptor batuk Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk.1. bronkus.

pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah. glotis akan tertutup selama 0. Fase Inspirasi/Inpulsi: inspirasi dalam. Fase ekspirasi/ ekspulsi: 6 . udara dalam paru tertekan c. diikuti sekret/ bahan lain Fase inspirasi Fase inspirasi dimulai denganinspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara. diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus yang pada akhirnya menyebabkan tekanan pada paru meningkat hingga 100 mmHg. oesofagus dan pita suara menutup.Gambar 1. otot perut berkontraksi. Refleks batuk a. Fase kompresi Pada fase kompresi. sehingga diafragma naik dan menekan paru.2 detik. berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional (berkisar antara 50% dari tidal Volume ) Denganmenghisapsejumlah besar volume. makaakanmendapatkan keuntungan: 1. Volume yang besar akan memperkecil rongga udara/ alveoli yang tertutup. Fase Ekspirasi/ Ekspulsi: glotis terbuka mendadak pengeluaran udara cepat. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya. volume paru meningkat b. Volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Fase Kompresi: penutupan glotis. 2.

gambaran radiologik serial tetap sama/perbaikan. yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap. kehadiran dahak hijau dapat menunjukkan bronkitis kronis. Pada foto toraks. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka. Udara akan keluar. secara aktif glotis akan terbukalagidan berlangsungfase ekspirasi. (PDPI. Jika disertai dengan gejala lain seperti batuk.menggetarkan pita suara.sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal.000 cm per menit. (Price & Sylvia. b.2 Bagaimanakah kriteria sembuh pada Tuberculosis paru? Kriteria pasien dinyatakan sembuh dari penyakit Tuberculosis adalah sebagai berikut: a.000 sampai 24. 2003) 3. Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16. maka kriteria ditambah biakan negatif. 2005) 3. Jika hal itu disebabkan oleh penyebab inflamasi non-infeksi. Bila ada fasiliti biakan. Dahak berwarna kuning sering diproduksi karena infeksi atau penyebab inflamasi non-infeksi. mengi. maka jumlah besar lendir hadir dalam dahak. BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatanyang adekuat. kelelahan. dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%.Pada fase ekspulsi. Warna dahak dapat dikaitkan dengan enzim yang disebut myeloperoxidases (MPO) yang disebabkan oleh kerusakan neutrofil dalam sel dan dikeluarkan oleh sel-sel darah putih.3 Apa saja macam macam penyakit sistem respirasi yang timbul secara mendadak (akut) dan kronis? Penyakit sistem respirasi yang timbul secara mendadak (akut): 7 . Penyebab medis lainnya :  Pneumonia  Fibrosis kistik  Abses paru Jika disebabkan oleh infeksi maka dahak kuning akan bernanah atau disertai nanah. c.

adenovirus. Diplococcus pneumoniae Sinusitis : Staphylococcus. Staphylococcus.- Pneumonia Bronkopneumonia Asma akut PPOK eksaserbasi akut Bronkitis akut Pneumothorrax Penyakit sistem respirasi yang terjadi secara menahun (kronis): - PPOK Asma terkontrol Bronkiektasis Tumor paru Tuberkulosis paru Abses paru Fibrosis Kistik (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Streptococcus Pneumonia. Echo viru influenza Bronkitis : Rhinovirus. 2012) 3. virus pada sistem pernafasan? Penyakit sistem respirasi yang disebabkan oleh bakteri: - Faringitis : bakteri Streptococcus β Hemolitikus group A. Staphylococcus Aureus Dipteri : Corynebacterium diphterial Penyakit sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: - Faringitis : adenovirus. Virus influenza. 2014) 3.4 Penyakit apa saja yang disebabkan oleh bakteri. coronavirus. Streptococcus Pharyngitis. Pneumococcus. parainfluenza virus. Pseudomonas Aerugenosa.5 Apakah hubungan kebiasaan mengkonsumsi kortikosteroid dengan penyakit sekarang? 8 . dan enterovirus SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) : Coronavirus (Isselbacher. Tuberculosis (TBC) : bakteri Mycobacterium Tuberculosa Pneumonia : Pneumococcus. adenovirus Influenza : Virus influenza A & C ISPA : rinovirus.

Tekanan negatif intrapleura yangdiperlukan untuk mengembangkan paruditentukan berdsarkan kombinasi dorongan diafragma. (Sherwood. Retraksi Dinding Dada Retraksi dinding dadamengindikasikan peningkatan upaya napas.7 Bagaimanakah interpretasi hasil dari pemeriksaan? Interpretasi hasil pemeriksaan: a. Cylooxygenase pada epitel saluran nafas sehingga menyebabkan antibodi terhambat kerjanya dan mempermudah patogen masuk kedalam tubuh. IL-6. TNF α dan mengubah ekspresi dari enzim nitrit oxide synthase. (Sherwood. Markonah menggunakan kortikosteroid dengan sifat antiinflamasi untuk meredakan nyeri sendi yang dideritanya. Berkurangnya jumlah dan fungsi sel T Efek dari alkohol diatas dapat menyebabkan daya tahan tubuh menurun.d a n stabilitas dinding dada. c. Pada skenario. 1992). Tekanan Darah : 150/90 mmHg (Hipertensi) Suhu : 39o C (Demam) Denyut Nadi : 110 x/menit (Takikardi) Frekuensi Pernapasan : 34 x/menit (Takipnea) e. Suara Bronkhial Suara bronkhial biasanya terdengar lebih keras dan dengan nada yang lebih tinggi dibanding bunyi vesikuler. organ mekanis paru. 2011) 3. Phospolipase A2.Efek dari kortikosteroid adalah bersifat antiinflamasi. b. R e t r a k s i dinding dada terjadi bila tekanan negatif intrapleura yang lebih tinggidibutuhkan untuk membuka p a r u s e l a m a i n s p i r a s i ( F a n a r o f f & Martin. Inhibisi fungsi makrofag alveolar 2. Sedangkan efek lain dari kortikosteroid yaitu imunosupresan dimana imunosupresan menghambat sintesis sitokin seperti IL1.6 Apakah hubungan dulu mengkonsumsi alkohol dengan penyakit sekarang? Efek alkohol : 1. Bunyi pernafasan bronkhial hampir hilang 9 . imunosupressan. sehingga antibodi dalam tubuh kerjanya terhambat dan memudahkan patogen masuk kedalam tubuh menimbukan terjadinya proses infeksi. f. 2011) 3. Inhibisi kemotaksic granulosit 3. d.

Transudat terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis (pada gagal jantung kongestif) dan hipoproteinemia (pada penyakit hati dan ginjal) (Price & Sylvia. h. Biasanya terdapat alveolus yang terisi eksudat atau konsolidasi tetapi lumen bronkhus dan bronkhiolus masih terbuka ( Willms. 2013). 2005). Leukositosis Jumlah leukosit normal pada orang dewasa adalah 4500-10. berupa pus atau jaringan nekrotik supuratif dalam suatu rongga yang terbentuk akibat penghancuran jaringan sekitarnya (parenkim paru) (Rasad. 2005). 2005)  Empiema Terdapat nanah dalam pleura yang biasanya kelanjutan dari proses efusi parapneumonia.000 mm3 dengan leukosit predominan (Bennete. abses paru dan bronkiektasis (Rasad.  Abses Paru Abses paru terjadi karena pengumpulan setempat cairan terinfeksi.000-40. Efusi pleura dapat berupa eksudat dan transudat. dan akibat meningkatnya permeabilitas kapiler. Sedangkan pada infeksi bakteri. b. Hitung leukosit dapat membedakan infeksi virus atau bakteri. sehingga tidak terdengar di perifer paru. Infeksi virus.000/ mm 3 dengan limfosit predominan). baik berupa transudat maupun eksudat (Rasad.paru.seluruhnya ketika udara melintasi sekat alveolus. leukosit meningkat 15. 2015) g. a.000 sel/mm 3. Efusi parapneumonia adalah efusi yang menyertai pneumonia bakteri. 10 . 2005). leukosit normal atau sedikit meningkat (tidak melebihi 20. Rontgen  Efusi Pleura Efusi pleura merupakan keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum pleura di antara pleura visceralis dan pleura parietalis. Eksudat disebabkan oleh peradangan atau keganasan pleura. atau gangguan absorbsi getah bening.

60 tahun UGD Rumah Sakit Keluhan: demam. sesak nafas. b RPD: TB paru di usia 25 tahun dan sembuh Kebiasaan: konsumsi kortikosteroid dan akloh Anamnesis BAB IV Vital Sign: TD 150/90 mmHg. R Pemeriksaan Fisik ANALISIS MASALAH Inspeksi: retraksi dinding dada Auskultasi: Suara bronkhial di l Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Kerja: PNEUMONIA Diagnosis Banding: Bronkopneumonia Ca Paru 11 TB Paru Post Primer Laboratorium: Leuko Radiologi: Efusi pleur .Markonah. nyeri dada.

3 Apa saja Differential Diagnosis dari sesak nafas? 5.BAB V LEARNING OBJECTIVE 5.5 Jelaskan All about Pneumonia! 5.9 Apakah perbedaan esudat dan transudat? 12 .8 Bagaimana gejala dan tanda pada Ca Paru dan cara mendiagnosisnya! 5. efusi pleura? 5.1 Bagaimana gambaran rontgen abses paru.7 Jelaskan mengenai Tuberculosis paru post primer! 5.4 Apakah yang dimaksud dengan gejala dan tanda klinis pada gangguan sistem respirasi? 5. empiema.2 Jelaskan patofisiologi pada pneumonia! 5.6 Bagaimana gejala dan tanda klinis pada TB paru! 5.

BAB VI SELF STUDY 13 .

BAB VII REPORTING 7.1 Bagaimana gambaran rontgen abses paru. empiema. efusi pleura? Gambar Foto Rontgen 1. Pneumonia 14 . Paru Normal 2.

3. TBC Paru 4. Efusi Pleura 15 .

5. Empiema 16 .

Abses Paru 17 .6.

namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasan maka ruang mati akan meningkat.2 Jelaskan patofisiologi pada pneumonia! Dispnea adalah Keadaan mental yang berkaitan dengan keinginan tak terpuaskan untuk mendapat ventilasi yang adekuat. (Sherwood. 2011) Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebabkan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas.7. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting. 18 .

. dan perilaku Kerja pernafasan meningkat Otot pernafasan dipaksa bekerja lebih kuat karena adanya penyempitan saluran pernafasan sehingga terjadi sensasi dispnea. 2007) 19 . Patofisiologi dispnea • • • • • Sensasi dispnea berawal dari aktivasi sistem sensorik yeng terlibat dalam sistem respirasi. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satunya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menyebabkan dispnea. Oksigenasi jaringan berkurang Kebutuhan oksigen meningkat. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru. (Rubenstein. D. et al. semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba – tiba akan memerlukan oksigen yang lebih banyak untuk proses metabolisme Informasi sensorik sampai pada pusat Pernapasan di otak dan memproses respiratory related signals dan menghasilkan pengaruh kognitif.

7.3 Apa saja Differential Diagnosis dari sesak nafas? 20 .

batuk darah (hemoptisis).5 Jelaskan All about Pneumonia!  Pengertian Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru.  Etiologi 21 . Gejala pada umumnya bersifat subyektif. batuk berdahak. 7. sesak nafas. menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga dapat mengganggu pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru. frekuensi nafas. bronkiolus respiratorius dan alveoli.Contoh: tekanan darah. bentuk dinding dada.4 Apa yang dimaksud dengan gejala dan tanda klinis pada gangguan sistem respirasi? Gejala merupakan suatu hal yang hanya dirasakan oleh seseorang yang merasakan keluhan. Contoh gejala pada gangguan sistem respirasi yang sering dijumpai: batuk. nyeri dada. penghantaran getaran pada dinding dada. Gejala dapat digunakan untuk menegakkan suatu diagnosis yang dalam penegakkan diagnosis didapat dari proses anamnesis.7. Tanda adalah suatu indikator suatu masalah yang dapat diukur. suhu. Tanda pada umumnya bersifat obyektif dan dapat juga digunakan untuk menegakkan diagnosis yang dalam penegakkan diagnosis didapat dari proses pemeriksaan fisik. pergerakan nafas dinding dada.batuk kering.

Pneumonia aspirasi/anaerob 22 . HIV) Ketergantungan alkohol Aspirasi (misalnya epilepsi) Penyakit virus yang baru terjadi (misalnya influenza) Malnutrisi ventilasi mekanik Pascaoperasi Lingkungan Pekerjaan Pendingin ruangan  Klasifikasi: a. Infeksi LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14 hari. jenis ini didapat selama penderita dirawat di rumah sakit. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial) Pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit. Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired pneumonia/CAP) Pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. c. b. dan paru) Diabetes mellitus Imunosupresi (misalnya obat-obatan. - Faktor resiko Usia > 65 tahun dan usia < 5 tahun Penyakit kronik (misalnya ginjal.

Pneumonia rekuren Pasien disebabkan organisme aerob dan aneorob yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy. kadang-kadang berdarah. gambaran nonrespirasi (misalnya konfusi. menggigil.00040.Gambaran radiologis pada pneumonia tidak dapat menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri. c. Pneumonia oportunistik Pasien dengan penekanan sistem imun (misalnya steroid. WBC) biasanya didapatkan jumlah WBC 15. 2007)  Diagnosis a. 2007).000/mm3 . HIV) mudah mengalami infeksi oleh virus. Gas darah mengidentifikasi gagal napas . dan sendi. selain organisme bakteria lain e. 23 . mengidentifikasi komplikasi. kemoterapi.Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. dan protein reaktif C mengkonfirmasi infeksi bakteri. ruam. . 2007).Pada pemeriksaan laboratorium tes darah rutin terdapat peningkatan sel darah putih (White blood Cells. akan tetapi kreatinin masih dalam batas normal. jika disebabkan oleh virus atau mikoplasme jumlah WBC dapat normal atau menurun (Jeremy. Pneumonia yang . Gambaran Klinis Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi.Dalam keadaan leukopenia laju endap darah (LED) biasanya meningkat hingga 100/mm3 . kemudian diikuti dengan demam. jamur. suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40oC. sakit tenggorok. dan mikobakteri. dengan sputum purulen. nyeri otot. . Juga disertai batuk. Anamnesis Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosis. diare) dapat menonjol. maupun pasien dengan gangguan refleks menelan d. Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat intertisial dan hiperinflasi. menilai keparahan. Pemeriksaan Penunjang . (Jeremy.Infeksi oleh bakteroid dan organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan lambung. dan menentukan klasifikasi untuk membantu memilih antibiotika b.Kadang-kadang didapatkan peningkatan kadar ureum darah. Pada pasien muda atau tua dan pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma).

kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal. dimana sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh patogen. saturasi oksigen menurun. Proses infeksi dimana patogen tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat melewati saluran nafas. lama perawatan di ICU. penyakit penyerta yang berat. Terapi antibiotika awal menggambarkan tebakan terbaik berdasarkan pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organisme. pneumonia pneumokokus dengan bakteriemi. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan sensitivitas antibiotik. karena hasil mikrobiologis tidak tersedia selama 12-72 jam. dapat terjadi sianosis. Tindakan suportif meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa (SaO2 2. Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun. b. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom) Komplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial Sepsis Gagal pernafasan Syok Gagal multiorgan Penjalaran infeksi (abses otak. Kemudian infeksi menyebabkan peradangan membran paru ( bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan plasma dan sel darah merah dari kapiler masuk. inhalasi dan sumber patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor risiko pada inang dan terapi yaitu pemberian antibiotik. akan tetapi dengan adanya dahak dan fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas. Faktor predisposisi lain seperti pada pasien dengan imunodefisien menyebabkan tidak adanya pertahanan terhadap kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di paru dan menyebabkan infeksi. emboli paru dan infark miokard akut. gagal jantung. Demam biasanya terjadi merupakan mekanisme pertahanan tubuh karena terserang infeksi. asidosis respiratorik dan kematian. Faktor resiko kritis adalah ventilasi mekanik >48jam. endokarditis) Abses paru Efusi pleura -  Penatalaksanaan: a. Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal.2 Antibiotika < 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan 24 . dan tindakan invansif pada saluran nafas. Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan .  - Komplikasi : Pneumonia ekstrapulmoner. Patofisiologi Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada di orofaring.

Dahak bercampur darah 2. malaise. Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu (continous positive airway pressure). Perkusi redup 25 . 2007). atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada gagal napas. Nyeri dada 5. keringat malam. demam  Tanda 1. BB turum. Batuk darah (Hemoptisis) 3. Badan lemah.stabilitas hemodinamik. (Jeremy. nafsu makan turun. Fokal fremitus meningkat 2.6 Bagaimana gejala dan tanda klinis pada TB paru!  Gejala umum 1. 2007) 7. Batuk ≥ 3 minggu  Gejala tambahan 1. Fisioterapi dan bronkoskopi membantu bersihan sputum (Jeremy. Sesak nafas 4.

Jadi pada fase Tuberkulosis pasca primer. 7. Jenis kelamin TB paru Iebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita karena laki-laki sebagian besar mempunyai kebiasaan merokok sehingga memudahkan terjangkitnya TB paru 3. localized tuberculosis dan tuberkulosis menahun). 6. Ia selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras. Sarang dini ini pada awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Tingkat pendidikan 26 . yang terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar . terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran.  FAKTOR RESIKO 1. 4.3. Hal ini yang menjadi problem kesehatan rakyat. 5. Lalu sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sama ada melalui diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat ataupun sarang tadi pada mulanya meluas. tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali. biasanya pada usia 15-40 tahun. darituberkulosis primer iniakanmunculbertahun-tahunkemudiantuberkulosis post-primer. karena dapat menjadi sumber penularan.  PATOGENESIS Tuberkulosis post-primer dimulai dari sarang dini. Usia Biasanya mengenai usia dewasa muda. 2003) 7. Di Indonesia diperkirakan 75% penderita TB Paru adalah kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun 2. 8.7 Jelaskan mengenai Tuberculosis post primer!  Pengertian Tuberkulosis post primer (tuberkulosis bentuk dewasa. Bunyi napas bronkovaskuler Ronkhi terutama di apeks paru Deviasi trakea ke sisi paru yang terinfeksi Tanda konsolidasi Suara nafas amporik pada cavitas Tanda adanya penebalan pleura (PDPI.

ia akan menimbulkan suara "mengi" yaitu suara nafas melemah yang disertai sesak. Pada anak-anak. 3. 2003) Gejala-gejala khusus atau khas tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. 1. (PDPI. 3. 4.  GEJALA KLINIS Gejala umum : 1. malaise dan lemah.Dengan pengetahuan yang cukup maka seseorang akan mencoba untuk mempunyai perilaku hidup bersih dan sehat. Kebiasaan merokok Perokok memiliki resiko untuk mengalami Tuberkulosis 3 kali lebih besar daripada bukan perokok 5. Gejala umum lain : 1. 4. Bila terjadi sumbatan di sebagian bronkus akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. Status Gizi Kekurangan gizi pada seseorang akan berpengaruh terhadap kekuatan daya tahan tubuh dan respon immunologik terhadap penyakit 6. Apabila mengenai tulang. Keringat malam (Penderita sering terbangun di malam hari karena tubuhnya basah kuyup oleh keringat sehingga pakaian atau bahkan sepreinya harus diganti). 2. Gejalanya adalah demam tinggi. 2. Penurunan nafsu makan Penurunan BB Batuk > 3 minggu disertai darah Perasaan tidak enak. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. dapat mengenai otak dan terjadinya meningitis (radang selaput otak). ia dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Jika ada cairan dirongga pleura. 2. Keadaan sosial ekonomi Penurunan pendapatan dapat menyebabkan kurangnya kemampuan daya beli dalam memenuhi konsumsi makanan.  PENATALAKSANAAN 27 . Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. 4. Pada muara ini akan keluar cairan nanah.

masyarakat juga menjaga kebersihan lingkungan termasuk alat makan dan tidak meludah di sembarang tempat. 2005). 2003) 28 . yaitu tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma)  Gejala klinis 1. Benjolan di pangkal leher 8. Terkena paparan industri tertentu c.8 Bagaimana gejala dan tanda pada Ca Paru dan cara mendiagnosisnya? Kanker Paru  Definisi Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan tindakan yangcepat dan terarah lebih jelasnya kanker paru merupakan kanker paru primer. 2010).  PENCEGAHAN Pencegahan bisa dilakukan dengan ventilasi dan pencahayaan rumah yang baik serta menutup mulut saat batuk. Laki-laki. Selain itu.Obat anti TB (OAT) untuk lini pertama adalah Rifampisin. Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih. Suara serak 5. kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yanghebat. Berat badan berkurang 10. Streptomisin dan Etambutol. Isoniazid (INH). Perokok pasif (PDPI. dapat juga purulen) 2. usia lebih dari 40 tahun dan perokok b. Amikasin dan Kuinolon (PDPI. Demam hilang timbul 12. 9. 7. Sembab muka dan leher. Pengobatan rifampin pula diberikan selama 4-9 bulan (Federal Bureau of Prisons. Sindrom paraneoplastik  Sindroma paraneoplastik merupakan kelompok gangguan klinis yang terkait dengan penyakit keganasan yang tidak langsung berkaitan dengan efek fisik dari tumor primer atau metastasis  Golongan beresiko tinggi : a. Pirazinamid. Nafsu makan hilang 11. Biasanya. Isoniazid diberikan selama 6-9 bulan melalui oral. Sakit dada 6. Sulit / sakit menelan 7. Sesak napas 4. Obat tambahan lainnya ataupun obat lini 2 adalah Kanamisin. Batuk darah 3.

 Alur deteksi dini kanker paru  Alur Penatalaksanaan diagnosis kanker paru 29 .

TB. tumor.  Pengertian transudat Cairan transudat adalah hasil utama dari penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik koloid plasma pada kapiler membran parietal. asites (oleh karena sirosis hepatik).  Perbedaan eksudat dan transudat 30 .tumor.pneumonia.7. radiasi dan penyakit kolagen. Transudat dapat disebabkan oleh kegagalan jantung congestif (gagal jantung kiri). infark paru. Eksudat dapat disebabkan oleh infeksi.9 Apakah perbedaan esudat dan transudat?  Pengertuan eksudat Cairan eksudat adalah cairan yang tertimbun didalam jaringan atau ruangan karena proses inflamasi yang meningkatkan kapiler endotel pada membran parietal atau menurunnya absorbsi cairan oleh sistem limfatik atau kondisi-kondisi inflamasi yang dapat menyebabkan eksudat.

31 .

BAB VIII PENUTUP 8.2 Saran 32 .1 Kesimpulan 8.

Wilson. St. Jakarta : EGC 33 .A.. Neonatal perinatal medicine: Disease of the fetus and infant. Jakarta: Erlangga Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2013. Jakarta: EGC Elliott MW. At Glance Sistem Respirasi. Sylvia A. Clinical Practice Guidelines : 9 Isselbacher dkk. 2003. Murphy K. 2007. Edisi 13. Cockcroft A. Jakarta: EGC Jeremy. Newman. 1992. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.DAFTAR PUSTAKA Bennete.144:826-32. Kamus Kedokteran Dorland. 2010. W. Management of Tuberculosis. 2015.Louis:Mosby Federal Bureau of Prisons. MacRae KD. Am Rev Respir Dis 1991. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. P. Guz A. Jakarta : Indah Offset Citra Grafika Price. MJ. Dan Lorraine M. Alih bahasa Asdie Ahmad H. 2005. Edisi Kedua.T. Adams L. Volume 2. F a n a r o f f & Martin. 2012. Pediatrik Pneumonia. The language of breathlessness: use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease. United State: Emedicine Dorland. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Fencl V. Jakarta : EGC Simon PM. Siti. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. D.. Jakarta : Penerbit Erlangga Setiati. edisi keenam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Rasad. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Sjahriar. Schwartzstein RM. Radiologi Diagnostik. Am Rev Respir Dis 1990. 2015. Lauralee. Weiss JW. 2007. 2011. Weinberger SE. Schneiderman.142:1009-14. Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath. Teghtsoonian M. et al. Jakarta: EGC 34 . Jakarta : Interna Publishing Sherwood. 2005. Willms JL. 2014. Jakarta : FKUI Rubenstein. Evaluasi Diagnosis & Fungsi di Bangsal: Perkusi dan Auskultasi pada Dada Anterior.