You are on page 1of 13

BAB I

PENDAHULUAN

1. Skenario
Seorang anak laki – laki 4 tahun datang dengan keluhan sering terlihat
sesak dan mudah capek bila bermain. Hal ini sudah dialami sejak bayi.
Anak tidak pernah terlihat biru. Anak sering menderita batuk – pilek
berulang dan berkeringat banyak. Pemeriksaan toraks : terlihat voussure
cardiac (+). Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat. Thrill teraba di
LSB 4. BJ : 1 & 2 terdengar mengeras. Terdengar bising pansistol derajat
4/6, p.m. di LSB 4 menyebar ke RSB, Aksiler dan suprasternal. A.
Femoralis teraba normal. Tidak terdapat jari tabu.

2. Kata Kunci
1. Balita
2. Sesak napas dan mudah capek
3. Asianosis
4. Batuk dan pilek berulang
5. Berkeringat banyak
6. Nadi dan tekanan darah normal
7. Pertumbuhan terhambat
8. Voussure Cardiac
9. Bising pansistolik derajat 4/6 p.m
10. Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat
11. Thrill teraba di LSB 4
12. Bunyi jantung 1 dan 2 terdengar mengeras
3. Pertanyaan
1. Apa penyebab dyspneu pada anak ?
2. Mengapah terjadi batuk dan pilek yang berulang ?
3. Apa yang menyebabkan berkeringat banyak ?
4. Apa penyebab cyanosis dan mengapah tidak terjadi cyanosis ?
5. Apa yang menyebabkan pertumbuhan terhambat pada anak ?
6. Apayang menyebabkan terjadinya voussure cardiaca ?
7. Mengapah terjadi bising pansystolic menyebar dari LSB 4 ke LSB 5 ?
8. Mengapah terjadi peningkatan kerja ventrikel kanan dan ventrikel kiri

4. Mind Map

5. Tabel Tabulasi BAB II .

vena kava. Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Jantung terdiri dari 3 lapisan. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). lapisan tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. vena. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Innervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic. venula. yaitu dibentuk oleh . Anatomi Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada. atrium kanan. Arteria koronaria sinistermempunyai dua cabang besar. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta. aorta. arteria plmonalis. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. yaitu di antara paru. ramus transverses. yaitu system penghantar rangsang dan innervasi ekstrinsik. ramus descendens posterior. dan darah bersih ke peredaran sistemik. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung. Lapisan terluar (epikardium). arteria. serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node.PEMBAHASAN 1. ventrikel kiri. Arteri koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis. tepat di atas katup aorta. vena pulmonalis. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). atrium kiri. jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri. sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. dan ke bawah pada diafragma. Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas. yang memompa darah vena ke sirkulasi paru. arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Secara fungsional. yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung. arteriola. Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. ke belakang pada kolumna vertebralis. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. kapiler. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam (perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). ventrikel kanan.

Histologi Secara mikroskopis. 2. (2) Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n. Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung. lapisan ini terdiri atas lapisan endotel. elastikomuskuler dan subendokardial. (3) Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di dalam cavitas thoracis. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos. sitoplasma memiliki butir glikogen. Serabut-serabut simpatis berasal dari dua sumber. saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Ganglion cervical adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus. sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat. sebagai berikut : (1) Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah n. memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer. elastis dan fibroblas. Dari dalam ke luar. dapat juga poligonal. diameternya lebih besar dari otot jantung. dinding jantung terdiri atas 3 lapisan. 3. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung. Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel. memiliki diskus interkalaris. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena.vagus mempercabangkan nervus laringeus superior. ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion cervicothoracicum=ganglion stellatum). terdiri dari ganglion cervical superior. subendotel. Fisiologi . Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen. disebut rami mediastinales dan secara tidak langsung dari ganglion cervical. pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis.serabut saraf simpatis dan parasimpatis. miokardium dan lapisan terakhir epicardium. Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus. yaitu endocardium.vagus mempercabangkan nervus recurrens. yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale thoracale 1-5.

Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh. yaitu sekitar 3 L/menit/m2permukaan tubuh. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. . Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Tetapi. dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot.Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Respon mekaniknya adalah sistolik dandiastolik. yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi.

VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil. Berdasarkan lokasi defek. dan 30% dilaporkan di Jepang. membranous. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Pada sebagian kasus. 5% dari angka kecacatan di USA. VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki. VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. dan besar. ekokardiografi. karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia.1. atrioventrikular. VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal. elektrokardiografi. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD. pemeriksaan fisis.2. Insidens dan Epidemiologi Ventricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui. dan angiografi jantung. Ventricel Septal Defect (VSD) 4. Pendahuluan Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling sering ditemukan. diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus. 4. Sedangkan berdasarkan ukuran defek. sedang.5 . Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. 5 Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD.4. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. 80-90% kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran. dan pemeriksaan radiologi seperti foto rontgen dada. dan defek muscular. yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran.4 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis.

dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. . Faktor endogen. 2. penyebabnya tidak diketahui. seperti riwayat keluarga dengan penyakit jantung (faktor genetik) 4. Patofisiologi Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Lebih dari 90% kasus penyebabnya adalah multifaktorial. seperti ibu dengan DM. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel.4.4. Etiologi Pada sebagian besar kasus Penyakit Jantung Bawaan (PJB). Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. dan kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan (maternal faktor). diantaranya adalah: 1. fenilketonuria. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil.3. Faktor eksogen. Faktor yang berpengaruh.

Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah. terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. sehingga jantung kiri yang membesar. dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. disamping volume darahnya yang bertambah. ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan. lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru. Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. atrium kiri. maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Dengan bertambahnya volume darah ini. Bila defek itu makin besar. Dengan kata lain arteri pulmonalis. yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Ventrikel kiri. maka ventrikel kanan manjadi dilatasi. . arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral.Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Selama sirkulasi ini berjalan lancar. demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis. tidak ada peningkatan tekanan didalam arteri pulmonalis. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi Pulmonal. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Dengan adanya hipertensi pulmonal ini. Selanjutnya seperti pada kelainan ASD.

tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis. . kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah.7. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Kenaikan berat badan lambat.6. disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler 4. 2. sesuai dengan gejala Eisenmenger. Auskultasi:Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.. terletak dibelakang septum dari katup tricuspid 3. sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. 4. Defek membranous.1. antara lain 1. penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). VSD kecil Palpasi:Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis.Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Klasifikasi Klasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek. Gejala Klinis 1. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala. Diagnosis 4.Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis. 4. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan. 3.5. Pemeriksaan Fisik I. Intensitas bising derajat III s/d VI. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik.7. Defek subpulmonal. Defek Atrioventrikular (AV). disebabkan oleh kekurangan septum conal 2.

Auskultasi:Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Elektrokardiorafi . pembesaran batang a. Pemeriksaan Penunjang 1. VSD besar Inspeksi:Pertumbuhan badan jelas terhambat. 4.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. Palpasi:Impuls jantung hiperdinamik kuat. pembesaran atrium kiri.Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.pucat dan banyak kringat bercucuran. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan: 1. .Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. Teraba getaran bising pada dinding dada. sela intercostal dan regio epigastrium. 3.7. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. 2. Radiologi .2. 4. Ujung-ujung jadi hiperemik. . ada corakan pembuluh darah yang berlebih.II. 2.

Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Bila defek tidak ditutup. Pada VSD kecil: ditunggu saja. 2. Prognosis Penderita dengan VSD kecil diduga 50% menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun. Bila pertumbuhan normal. kadang-kadang dapat menutup secara spontan.8. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.4. Bila defek ditutup. 3. ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung. 4. Pengobatan 1. 4. . operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.pulmonalis mengalami arteriosklerosis.9.

BAB III PENUTUP Dari skenario yang kami diskusikan dengan gejala-dejala dari skenario kami menyimpulkan diagnosis dari skenario adalah Ventrikel Septal Defect (VSD) .

Baraas Faisal. 7.2003 6.Morgan. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar: 2011 3.Jakarta : ERLANGGA.Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. Jakarta : Infomedika.H. Media Acsculapius. Penuntun Praktikum Histologi. Patel R Pradip. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007 .Lecture Notes Kardiologi Ed. Jakarta 2000 4.Karo Santoso. Diktat Anatomi Biomedik 1.Lecture Notes Radiologi Ed.4. Rilanto Ismudiati Lily.2007 5. Diberikan Oleh Fakultas Kedokteran Universitas Alkhaeraat Palu: 2011 2. Fakultas Kedokteran UI. Ilmu Kesehatan Anak.2. Gray. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Daftar Pustaka 1.1998.Jakarta : ERLANGGA.Dawkins. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.