BAB I

PENDAHULUAN

1. Skenario
Seorang laki-laki 60 tahun datang ke praktek pribadi dokter umum
dengan dyspnoe on effort. Keluhan ini dirasakan sejak 3 minggu yang lalu,
terutama saat berjalan naik ke lantai 2 atau berjalan kurang lebih 100
meter. Pasien sering mengalami paroxymal nocturnal dyspnoe. Pasien
mengaku bahwa gejala tersebut mulai bertambah berat saat seminggu
terakhir dengan gejala sesak nafas sudah timbul saat melakukan gosok gigi
atau mandi. Saat ini, pasien mengalami orthpnoe dan sesak napaspun
terjadi ketika beraktivitas. Sepatunya juga terasa menjadi terlalu kecil.
Dua tahun yang lalu pasien masuk rumah sakit karena mengalami
infark Miokard dan dirawat selama 8 hari. Namun, pasien tidak teratur
minum obat karena merasa bosan.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan data tekanan darah 110/70
mmHg, takikardi 120x/menit. Pernafasan 32x/menit, dan jugular venous
pressure meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung satu (S1)
dan dua (S2) normal tetapi terdengar bunyi jantung tiga (S3) gallop disertai
ronki basah pada kedua lapangan paru.

2. Pertanyaan
1. Apa yang menyebabkan dyspnoe on effort ?
2. Apa yang menyebabkan ortopnoe ?
3. Apa yang menyebabkan sesak nafas pada saat gosok gigi dan mandi ?
4. apakah ada hubungan infark miokard dengan sesak nafas ?
5. mengapa JVP meningkat ?
BAB II
PEMBAHASAN
1. Anatomi

arteria plmonalis. vena kava. (1) Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. dan ke bawah pada diafragma. ke belakang pada kolumna vertebralis. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. vena. arteria.(1) Jantung terdiri dari 3 lapisan. yaitu di antara paru. atrium kiri. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam (perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). ventrikel kiri. jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri. yang memompa darah vena ke sirkulasi paru. (1) Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. venula. dan darah bersih ke peredaran sistemik. Secara fungsional. sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. kapiler. membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung. yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. atrium kanan. ventrikel kanan. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). arteriola.Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. tepat di atas . Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas. Lapisan terluar (epikardium). lapisan tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta. aorta. vena pulmonalis. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava.

ramus descendens posterior. sebagai berikut : (1) Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah n.vagus mempercabangkan nervus laringeus superior. disebut rami mediastinales dan secara tidak langsung dari ganglion cervical. subendotel. yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale thoracale 1-5. ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion cervicothoracicum=ganglion stellatum). Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus. Arteria koronaria sinistermempunyai dua cabang besar.katup aorta. Histologi Secara mikroskopis. (3) Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di dalam cavitas thoracis. yaitu endocardium. (1) Innervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic. Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel. Ganglion cervical adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus. elastikomuskuler dan subendokardial. (1) 2. terdiri dari ganglion cervical superior. yaitu dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. . Dari dalam ke luar. arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. yaitu system penghantar rangsang dan innervasi ekstrinsik. ramus transverses. Serabut-serabut simpatis berasal dari dua sumber. miokardium dan lapisan terakhir epicardium. dinding jantung terdiri atas 3 lapisan. (2) Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. lapisan ini terdiri atas lapisan endotel.vagus mempercabangkan nervus recurrens. Arteri koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis. serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node. pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis.

Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung. (3) . Respon mekaniknya adalah sistolik dandiastolik. Tetapi. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos. sitoplasma memiliki butir glikogen. elastis dan fibroblas. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. diameternya lebih besar dari otot jantung. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung. saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. yaitu sekitar 3 L/menit/m2permukaan tubuh. Fisiologi Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh. memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer. (2) 3. (2) Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen. yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh. dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. (2) Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. memiliki diskus interkalaris. (3) Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. dapat juga poligonal.

Mitral Stenosis 4.7) . Definisi Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. (4.2.5) Merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral.kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastole.(4.(4.6.1. Epidemiologi Di negara-negara maju. insidens dari mitral stenosis telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negaranegara yang belum berkembang cenderung meningkat.4.5) 4.

5.) .5. (4.6.4.selain daripada itu 50% pasien dengan karditis reumatik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik.7) Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam reumatik. (4. (4. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun.vegestasisystemic lupus erythematosus (SLE).6.7) Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti cor iriatrium.sisanya menyangkal.serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.Negara berkembang.terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.miksoma atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis mitral. (4. (4.5.karsinosis sistemik. atau lebih. pada akhirnya juga akan meningkatkan tindakan intervensi penggantian katup menggunakan balloon mitral valvuloplasty (BMV) dengan metode yang terus direvisi.7) 4.5.Rhematoid arthritis (RA). menjadi sarang penyakit infeksi. deformitas parasut mitral.) Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung reumatik. seperti Indonesia.(4. akibat obat fenfluramin/phenteramin.5.7) 4.6.3. dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis sebelumnya.6.6. Dengan kekerapan faringitis yang tinggi.penyebab lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital. setelah suatu episode penyakit jantung rematik.akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi steptokokus.6. risiko terjadinya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik menjadi makin tinggi.deposit amiloid. Etiologi Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika. Patofisiologi stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fungsi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam rematik.

Reaktif : bila area <1.5.serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. (4.(4) .0 cm2 Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal (<2-2.5 cm2 3.akhirnya vena2 sistemik akan mengalami pembendungan pula.tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Minimal : bila area >2.pecahan vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.6) Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.5 cm2 2.6) Derajat berat ringannya stenosis mitral.rengangan otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Berat : bila area <1.Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut: (4) 1.0 cm2 5.hal ini dapat menganggu penggisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat.4-2.hal ini akan meningkatan tekanan diruang atrium kiri. Ringan : bila area 1.kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub trikuspid atu pulmonal.sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik.akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru.bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian akan terjadi sembab alveolar.Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral.bendungan hati yang berlangsung lama akn mendapatkan fungsi hati.5.5 cm2).6) Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (4.4 cm2 4. Sedang : bila area 1-1.dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral.5.selain berdasarkan gradien transmitral. (4.

Gejala Klinis Sebagian besar pasien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak hanya ditemukan oleh luasnya lubang mitral.tak jarang terjadi gagal jantung. (4. (4.keluhan dan tanda2 edema paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda2 bendungan sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan vena jugularis.dan mengerasnya bunyi jantung satu.5.5.keluhan dapat betupa takikardi.atau tromboemboli cerebral maupun perifer.5.6.7) Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali.6. menurunnya protein hiperpigmentasi kulit (fase mitral).ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru.7) Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal.keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri.5.pada fase ini biasanya tanda2 gagal hati akan mencolok. Pemeriksaan Fisik plasma.7) Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis. seperti ikterus.hepatomegali.asites dan edema tungkai).terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.misalnya: wanita hamil.4. Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan.7) Pada fase lanjutan.6.vena pulmonal dan interstisial paru. (4.akan terdengar ronki basah atau mengi pada pada fase ekspirasi.6. pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar. (4.6.aksentuasi peristolik.takipnea.7) 4.bising menggerendang(rumble). Diagnosis 1.6.dispnea.5.keluhan beralih kearah bendunga vena sistemik.dan sebagainya. (4.batuk darah.dan denyut jantung tidak teratur.atau ortopnea.5. .

fibrilasi/flutter atrium sering dimulai dgn suatu ekstra  sistol atrium paroksimal. Pada stenosis mitral yang ringan mungkin hanya akan terlihat gambaran P mitral berupa takik(notching) gelombang P dengan gambaran QRS yang masih normal.(4.gambaran karena EKG prekordial kanan dapat menyerupai gambaran komplek intrakaviter kanan atau infark dinding anterior(qR atau qr di V1). bising mengenderang (rumble). (5) 2.5.6) Foto Torax .Stenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising middiastolik yang bersifat kasar.pada keadaan ini biasanya sudah terjadi regurgitasi trikuspid yang berat karena hipertensi pulmonal yang lanjut. aksentuasi presistolik dan bunyi jantung opening snap berarti katup masih lemas sehingga waktu terbuka mendadak saat diastol menimbulkan bunyi yang menyentak.bila terjadi perputaran dilatasi/hipertrofiventrikel jantung kanan.6) Gambaran elektrokardiogram dapat pula normal jika terjadi keseimbangan listrik karena suatu stenosis katup aorta yang menyertainya.5.pada stenosis mitral reumatik sering dijumpai adanya fibrilasi/flutter atrial.lamanya stenosis dan ada tidaknya penyakit penyerta.(4. Pada tahap yang lebih jauh akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser kekanan dan kemudian akan terlihat gambaran rs atau RS pada hantaran prekordial kanan. Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiogram Perubahan elektrokardiogram pada penderita stenosis mitral tergantung pada derajat stenosis. Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis.

(4.stenosis atau regurgitasi aorta.dimensi ruang2 jantung. Teknik ini mampu menentukan derajat stenosis katup mitral.pelebaran arteri pulmonal ( karena peninggian tekanan).(4.ada tidaknya trombus pada atrium kiri.ada tidaknya kelainan penyerta terutama regurgitasi mitral.dan pembesaran ventrikel kanan. (4.6. digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.) Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-doppler sangat penting peranannya dalam diagnostik.7.5.5) Katerisasi Seperti disebutkan diatas dulu kateterisasi merupakan standar baku untuk diagnosis dan menentukan berat ringan stenosis mitral. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur eko yang lengkap. Untuk menentukan morfologi dan dinamik katup mitral dan struktur subvalvar dapat dilakukan dengan cara  gerald 1 oleh wilkins dan kawan2.pada paru2 terlihat tanda2 bendungan vena.7) Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. dengan balon.kadang2 terlihat  perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valulotomi 4.5.(4) Terapi Obat-obat seperti beta-blocker.Gambaran foto torak pada stenosis mitral dapat berupa pembesaran atrium kiri.aorta yang relatif kecil(pada penderita2 dewasa dan fase lanjut penyakit). digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Jika terjadi gagal jantung. Jika terapi obat tidak .

(4. (4. balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Ketika berada di dalam katup. mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.7) Jika kerusakan katupnya terlalu parah.6. Pada prosedur valvuloplasti balon. tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah.dapat mengurangi gejala secara memuaskan.Jika katup pengganti gagal.5. katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi.5.7) Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. (5) 4. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan. Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.6. lubang katup diregangkan.6.8. Komplikasi Dapat terjadi Hipertensi Pulmonal.6. Prognosis . kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.5. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah. (4. bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Jika penyakitnya berat.7) Katup mekanik biasanya efektif. dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon. harus segera diganti.6.5.7) Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah.5. (4. sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan.9.7) 4. tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. (4.

. pada skenario dengan gejala-gejala yang timbul maka kami menyimpulkan bahwa diagnosis dari skenario adalah Gagal Jantung. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Gangguan dapat saja ringan.(4. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah: a) Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik b) 10 tahun berikutnya gejala berkembang c) 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.5) BAB III PENUTUP Dari hasil diskusi kelompok kami. atau menjadi berat. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa.Prognosis penyakit ini bervariasi. tanpa gejala.

4.Setiyohadi B.Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.Dawkins. Media Acsculapius.Jakarta: Depertemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1998. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar: 2011 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Morgan.Simadibrata MK. Penuntun Praktikum Histologi.Vol. Subadoyo AW. 2007. Rilanto Ismudiati Lily. 4.Baraas Faisal. Guyton.Lecture Notes Kardiologi Ed. 5. Diktat Anatomi Biomedik 1. Jakarta: EGC. Diberikan Oleh Fakultas Kedokteran Universitas Alkhaeraat Palu: 2011 3.2003 7.Jakarta ERLANGGA. Gray. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta 2000 : . Arthur C. 6. Buku ajar fisiologi kedokteran. Buku Ajar Kardiologi.H.Buku Ajar Ilmu penyakit dalam Ed 5.Setiati S.Daftar Pustaka 1.Alwi I.Karo Santoso.II. Hall JE. Fakultas Kedokteran UI. Ed 11.2006.