You are on page 1of 3

Patofisiologi Stroke hemorragik

-

-

-

-

-

Disebabkan oleh karena ruptur arteri, baik intracerebral maupun
subarachnoid.
Pendarahan intracerebral merupakan yang paling sering. Pendarahan
intracerebral terjadi pada parenkim otak. Mekanisme ini terjadi saat
dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik
sobek yang biasanya diakibatkan oleh hipertensi kronik (mekanisme lain :
bleeding diatheses, iatrogenic anticoagulation,cerebral amyloidosis,dan
cocaine abuse). Pendarahan inracerebral memiliki predileksi pada daerah
tertentu pada otak, termasuk talamus,putamen, cerebellum,dan batang
otak. Hematoma yang terbentuk menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial (TIK).
Pendarahan subarachnoid (SAH) disebabkan oleh banyak hal. Salah
satunya adanya karena pecahnya aneurisma atau malformasi arteri
ataupun vena yang pendarahannya masuk ke rongga subarachnoid,
sehingga mengakibatkan cairan cerebrospinal (CSS) terisi oleh darah.
Darah dalam CSS akan sebabkan vasospasme sehingga sebabkan sakit
kepala yang mendadak.
SAH dapat menyebabkan naiknya tekanan intrakranial dan mempengaruhi
autoregulasi cerebral. Efek ini dapat terjadi karena adanya kombinasi
antara
kejadian
vasokontriksi
akut,
agregasi
platelet
pada
mikrovaskuler,dan
hilangnya
perfusi
dari
mikrovaskular
yang
menghasilkan penurunan dari aliran darah dan iskemia dari cerebral.
Kenaikan tekanan intrakranial (normal= 50-200mm) dapat dikompensasi
dengan meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi
otak terhadap naiknya tekanan tanpa meningkatkan ICP. Namun , jika ICP
makin meningkat maka mekanisme kompensasi akan berubah dan akan
berpotensi mengakibatkan kematian akibat penurunan aliran darah ke
otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi). Pada
mekanisme kompensasi tersebut fungsi saraf juga dapat terganggu.
Peningkatan ICP sampai 33mmHg (450mmH2O) menurunkan aliran darah
ke otak yang dapat menyebabkan iskemia. Iskemia yang terjadi dapat
merangsang pusat vasomotor, sehingga tekanan sistemik meningkat.
Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan
pernapasan menjadi lambat (refleks Cushing) hal ini bertujuan untuk
membantu mempertahankan aliran darah ke otak. Tapi, menurunnya
pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi
otak yang malah membuat peningkatan ICP.

dan darah). Trias gejala klasik yang menyertai peningkatan ICP adalah : Nyeri kepala akibat peregangan dura dan pembuluh darah Papiledema optikus Muntah proyektil Tanda lain dari peningkatan ICP adalah hipertermia. Dimana jika terjadi kerusakan pada UMN maka fungsifungsi motorik akan terganggu(seperti pada kasus). 3.cairan serebrospinal.perubahan bicara. *UMN . Berdasarkan tabel diatas maka diperkirakan perubahan motorik yang terjadi pada pasien kemungkinan diakibatkan oleh adanya kerusakan pada UMN.1. dan kejang. Kerusakan UMN yang terjadi dimungkinkan akibat adanya kerusakan dari gyrus precentralis (korteks motorik) akibat naiknya tekanan intrakranial ataupun akibat iskemia pada sel otak. *penjelasan lebih lanjut tentang UMN dibawah Nb: intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan (otak. 2.perubahan motorik dan sensorik.

Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal.Mardjono. farings.III-VII. Alur:  Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron di kornu anterior medula spinalis. Jakarta : ECG Tanto. Gerakan otot seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral disebut homunkulus motorik. Yang menghadap ke fisura lateralis cerebri mengurus gerak otot larings.  Dipons serabut tersebut menduduki pes pontis.Jakarta: Dian Rakyat .IX-XII) atau interneuronnya disisi kontralateral (Sebagian pada sisi ipsilateral).2004. Sylvia A.medscape. serabut kortikospinal sebagian menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral (traktus piramidalis lateralis) yang berjalan di funiculus posterolateralis kontralateralis. n.  Sepanjang batang otak serabut kortikobulbar meningkalkan kawasan mereka untuk menyilang garis tengah dan berakhir langsung pada motoneuron saraf kranial motorik (n.com/article/1916662-overview#a5 Price. tapi sebagian tidak menyilang dan melanjutkan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis (traktus piramidalis ventralis) Daftar Pustaka - http://emedicine.  Diperbatasan antara medula oblongata dan medula spinalis.- - Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam susunan piramidal dan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya tergolong dalam UMN. Yang menghadap ke fissura longitudinalis serebri mengatur gerak otot kaki.2014.  Ditingkat mesensefalon serabut tersebut berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah2 serabut frontopontin dari sisi medial dan serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Jakarta : Media Aesculapius Mahar.Kapita Selekta Edisi II. Neurologi Klinis Dasar. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-prose penyakit jilid 2. UMN terletak pada gyrus presentralis (disebut korteks motorik). terdapat inti serabut frontopontin dan parieotemporopontin berakhir makadari itu serabut yang melanjut hanya mengandung serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja dan dikenal sebagai piramis (bagian ventral medula oblongata). dan lidah. chris.