3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Kematian Mendadak (Sudden Death)

2.1.1 Definisi
Pengertian kematian mendadak sebenarnya berasal dari kata sudden unexpected natural
death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu natural (alamiah, wajar). Kata
”mendadak” disini diartikan sebagai kematian yang datangnya tidak terduga dan tidak diharapkan,
dengan batasan waktu yang nisbi. Camps menyebutkan batasan kurang dari 48 jam sejak timbul
gejala pertama. 1,3,4
Definisi kematian mendadak menurut WHO, yaitu kematian dalam waktu 24 jam sejak
gejala timbul, namun pada kasus-kasus forensik sebagian besar kematian terjadi dalam hitungan
menit atau bahkan detik sejak gejala timbul. Kematian mendadak tidak selalu tidak terduga, dan
kematian yang tak terduga tidak selalu terjadi mendadak, namun amat sering keduanya terjadi
bersamaan pada satu kasus.1,2,4
Terminologi kematian mendadak disini dibatasi pada suatu kematian alamiah yang terjadi
tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, mensinonimkan kematian mendadak dengan
terminologi ”sudden natural unexpected death”. Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya
disebabkan oleh penyakit dan trauma atau racun tidak memainkan dalam menyebabkan kematian.
Deskripsi “sudden” atau “unexpected” tidak selalu akurat, “unexplained” biasanya menjadi alasan
dilakukan investigasi medikolegal. Autopsi dapat dilakukan untuk mengetahui penyebab kematian,
meskipun setelah autopsi dilakukan, penyebab kematian tetap tidak diketahui. 1,2,3,4
Pada kematian mendadak, penyebab kematian hampir selalu ditemukan pada sistem
kardiovaskuler, meskipun lesi tidak terdapat di jantung atau pembuluh darah utama. Cerebral
hemmorraghe yang masif, perdarahan subarachnoid, rupture kehamilan ektopik, hemoptisis,
hematemesis dan emboli pulmonal, sebagai contoh, bersama dengan penyakit jantung dan
aneurisma aorta mempunyai kontribusi pada sebagian besar penyebab kematian mendadak dan
“unexpected” akibat sistem vaskular. Tanpa autopsi, para dokter salah dalam menentukan sebab
kematian dari 25-50% kasus. Di banyak negara dengan banyak proporsi autopsi mediko-legal dan
di Inggris dan Wales terdapat sekitar 80% autopsi koroner, sisanya karena bunuh diri, kecelakaan,
dan pembunuhan.1,3,4

2

2.1.2 Epidemiologi
Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki dibandingkan pada
perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah menduduki urutan pertama dalam

4

penyebab kematian mendadak dan juga memiliki kecenderungan yang serupa yaitu lebih sering
menyerang laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 7:1 sebelum menopause dan
menjadi 1:1 setelah perempuan menopause. Tahun 1997 -2003 di Jepang dilakukan penelitian pada
1446 kematian pada kecelakaan lalu lintas dan dari autopsi pada korban kecelakaan lalu lintas di
Dokkyo University dikonfirmasikan bahwa 130 kasus dari 1446 kasus tadi penyebab kematiannya
digolongkan dalam kematian mendadak, bukan karena trauma akibat kecelakaan lalu lintas. Di
Indonesia seperti yang dilaporkan badan Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian
akibat penyakit ini meningkat dari 5,9% (1975) menjadi 9,1% (1981), 16,0 (1986), dan 19,0%
(1995). 1,3,4

2.1.3 Klasifikasi
Terminologi kematian mendadak dibatasi pada suatu kematian alamiah yang
terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak (sudden natural unexpected
death).
Kematian alamiah ini dapat dibagi menjadi dua kategori besar, yaitu: 1,3,4
1) Kematian yang terjadi dimana ada saksi mata dan keadaan dimana faktor fisik
dan emosi mungkin memainkan peran, juga dapat terjadi saat aktivitas
fisik, dimana cara mati dapat lebih mudah diterangkan atau kematian
tersebut terjadi selama perawatan/pengobatan yang dilakukan oleh dokter
(attendaned physician).
2) Keadaan dimana mayat ditemukan dalam keadaan yang lebih mencurigakan
seringnya diakibatkan TKP-nya atau pada saat orang tersebut meninggal tidak
dalam perawatan atau pengobatan dokter (unattendaned physician), terdapat
kemungkinan hadirnya saksi-saksi yang mungkin ikut bertanggung jawab
terhadap terjadinya kematian.
Pada kematian alamiah kategori pertama, kematian alamiah dapat dengan
lebih mudah ditegakkan, dan kepentingan dilakukannya autopsi menjadi lebih
kecil. Pada kematian kategori ini, keluarga untuk kepentingan almarhum dan
mereka sendiri dapat meminta dilakukannya autopsi klinik pada almarhum.
Autopsi klinik tidak memerlukan surat permintaan dari kepolisian, karena pada
prinsipnya dilakukan atas kehendak keluarga, bukan untuk kepentingan
penyidikan. Persetujuan keluarga dalam tindakan autopsi klinik ini harus dibuat

5

secara tertulis, dan hasil dari pemeriksaan akan dituangkan dalam sebuah laporan
autopsi atau ”autopsy report”.
Pada kematian alamiah kategori kedua, sebab kematian harus benar-benar
ditentukan agar cara kematian dapat ditentukan dan kematian alamiah dan tidak
wajar sedapat mungkin ditentukan dengan cara apakah kekerasan atau racun ikut
berperan dalam menyebabkan kematian. Oleh karena keadaan pada kematian
alamiah kategori kedua ini lebih mencurigakan, maka polisi akan mengadakan
penyidikan dan membuat surat permintaan visum et repertum. Pada keadaan ini
hasil pemeriksaan akan dituangkan dalam visum et repertum, dan persetujuan
keluarga akan menjadi prioritas yang lebih rendah dari kepentingan penegakan
hukum.
Tabel 1. Etiologi Sudden Death
Natural/Alamiah
Sistem kardiovaskular
(a) Penyakit
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)

Jantung

Unnatural/Tidak Alamiah
1. Luka/Injury pada organ vital
Koroner

(aterosklerosis, trombosis)
Penyakit jantung kongenital
Penyakit katup jantung
Penyakit jantung hipertensi
Infeksi (Miokarditis)
Aneurisme aorta

seperti otak, jantung, paru, hati
dan ginjal.
1) Luka berat pada bagian tubuh
non vital
2) Perdarahan

eksternal

atau

internal
3) Syok akibat rasa nyeri atau
perdarahan akibat luka
4) Syok vagal (manifestasi saraf)
akibat luka
5) Emboli akibat gumpalan darah
atau udara dalam pembuluh darah
dari luka
6) Infeksi, sepsis termasuk tetanus,
gangren gas akibat luka
7) Komplikasi luka, misal formasi
hernia
2. Violent asphyxia

Sistem respiratori
(a) Emboli pulmonal
(b) Hemoptisis
masif

(akibat

6

tuberkulosis paru)
(c) Infeksi
berat

seperti

pneumonia
(d) Asma kronik eksaserbasi akut
(e) Anafilaksis
(f) Obstruksi traktus respiratori
Lesi vaskular intrakranial
1. Perdarahan intrakranial akibat
ateroma serebral dan stroke
atau hipertensi
2. Perdarahan subarakhnoid dari
3.
4.
5.
6.

ruptur aneurisma
Trombosis serebri
Emboli
Infeksi meningens (Meningitis)
Tumor
otak,
dapat
menyebabkan kematian akibat
peningkatan

tekanan

intrakranial, perdarahan akibat
massa tumor, dll
7. Epilepsi idiopatik
8. Inhibisi fungsional vagal

3. Keracunan/Poisoning
Berdasarkan pengguna:
(a) Oleh diri sendiri
(b) Oleh orang lain
(c) Kecelakaan
Berdasarkan sumber:
(a) Sumber domestik (gas kompor,
obat,

antiseptik,

desinfektan,

agen pembersih)
(b) Sumber komersial
(c) Sumber industrial

(substansi

beracun dan gas beracun dalam
industri)
(d) Sumber agrikultural (insektisida,
ovisida, dll)
(e) Polusi atmosfer
(f) Gigitan ular, gigitan kalajengking
(g) Keracunan
obat-obatan
(kesalahan obat)
(h) Sumber lain dari makanan dan
minuman yang terkontaminasi
4. Kematian akibat jatuh dari

Sistem gastrointestinal
(a) Perdarahan masif akibat ulkus

ketinggian

gaster atau duodenal
(b) Kolitis ulseratif, keganasan, dll
(c) Trombosis mesenterika dan

kematian

emboli

dapat

menyebabkan

infark yang sulit didiagnosis
(d) Perforasi ulkus peptikum
(e) Gangren
intestinal
akibat
strangulasi dan torsio hernia

menyebabkan
akibat

luka

(baik

kecelakaan, bunuh diri, maupun
pembunuhan)

reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga . vasokonstriksi. heat stroke. Kelaparan/Starvation 2.2. Sambaran petir 9.1.1 Natural (Infak Miokard) 2.2 Etiologi Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner.2.2.1 Definisi Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. 5 2. emboli atau vaskulitis.1. Kematian akibat electrocution dan genitalia wanita akibat abortus atau rupturnya kehamilan ektopik Iatrogenik (a) Penyalahgunaan obat (b) Anestesi (c) Mismatch transfusi darah Penyebab khusus pada anak Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) 6.7 akibat adhesi peritoneal (f) Ruptur aneurisma aorta (g) Gagal hati (h) Perdarahan pankreatitis akut Kondisi ginekologis (a) Komplikasi kehamilan kelahiran (b) Perdarahan pada 5.2. Contoh Kasus Sudden Death 2. dll) 7. Paparan terhadap panas (termasuk lukabakar. Paparan terhadap dingin ekstrem (mendaki gunung) 8. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis.

8 menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis. spasme. 6 b. 5. mitralis. dan arteritis. dan polisitemia. 5 2.2. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.1. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim.3 Gambaran Klinis a. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 6 1. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Jika daya angkut darah berkurang. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. termasuk dalam hal ini otot jantung. hipoksemia. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor.6 c. (b) stress emosional atau nyeri. antara lain: a. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. (d) merokok. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Nyeri Dada .

7 Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. mediastinum dan saraf interkostalis.11  Lokasi : substernal. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat  kerja ringan dan berlangsung lebih lama. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. otot.7 Angina tak stabil (Angina preinfark. lengan dan rahang. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea.7 Ada 3 sindrom iskemik yaitu :  Angina stabil ( Angina klasik. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. palpitasi dan berkeringat. pada udara yang  dingin. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. pleura perietalis. diafragma. . 5.5.7 Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard.9 Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:  Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Berbeda dengan angina pektoris. retrosternal dan perikordial. Nyeri berasal dari dinding dada. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. 5. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. 7 Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 10. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri dada berlangsung lebih lama.  saluran nafas besar. menjalar ke bahu kiri. iga.

7-9 d. rasa pusing. Pada infark yang tanpa gejala nyeri. nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. 7-9 2. Gejala yang menyertai : mual. rahang bawah. atau obat nitrat. dan lemas. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. perut. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan dari Th1-4. rasa diperas. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. Mekanisme Nyeri Dada Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12).   gigi. ditindih benda  berat seperti ditusuk. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.4 Patofisiologi A. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. udara dingin dan sesudah  makan. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke. Gejala Lain Termasuk palpitasi. keringat dingin. yang dinamakan serabut . cemas. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. dan dipelintir. sulit bernafas.2. rasa terbakar. atau sinkop dari aritmia ventrikel. 7-9 c. punggung/interskapula. b. dan dapat juga ke lengan kanan. muntah. iskemia ekstrimitas.10  Sifat nyeri : rasa sakit. Faktor pencetus : latihan fisik. seperti ditekan.1. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. stress emosi. Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat.dapat juga keler.

6. menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. dan lain – lain. Lemak tertarik. perubahan ini akan menarik sel  monosit kedalam dinding sel arteri. sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer. hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein. Kerusakan intima (lapis terdalam arteri). Proses terjadinya aterosklerosis : 6-9 1. dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah.  Keluarnya sitokin inflamasi  Meningkatnya perlengkatan molekul  Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No) Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel. ketika sel endotel mengalami disfungsi. mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.8 .11 Gambar 1. akibat rokok. hipertensi.8  Perubahan LDL menjadi mLDL. hiperkolesterolemia. Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya. Beberapa faktor fisik dan kimia akan 2.11 sensorik atau viseral averen. mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 6-8  Melemahnya barier pertahanan endotel. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama. sehingga terjadi penebalan dan penyempitan yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Mekanisme Aterosklerosis Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan deposit lemak (plak) pada dinding arteri. B.

6. Terbentuk plak.1.5 Diagnosis +serum biomarker Non-ST segment elevation MI ST elevation (Q waves later) +serum biomarker ST.segment elevation MI Prolonged iskemi . Mekanisme Infark Miokard 5-11 Atherosclerosis Disfungsi endotel Plak ruptur Intrapalque Pelepasan factor Subendotel Turbulent hemorrhage jaringan kolagen blood flow ꜜ efek vasodilator ꜜ efek anti trombosis Aktivasi platelet dan ꜜ vessel lumen Activation of the diameter coagulation cascade agregasi vasokontriksi coronary thrombosis Partially occlusive thrombus Small trhombus Occlusive thrombus Transient iskemi ST segment depresision and/ or T wave inversion No ECG changes Healing and plaque enlargement -Serum biomarker Unstable Angina 2. lapis demi lapis plak terbentuk.12 3.2. mempersempit arteri dan mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya.8 C.

atau obat nitrat. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama.11 9.13 a. Faktor pencetus : latihan fisik. Brakikardia dan/atau hipotensi 6. ditindih benda berat. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin 4. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. 10. Sifat nyeri : rasa sakit. udara dingin.8. Tampak cemas 2. punggung/interskapula. dan prekordial. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 5. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri. rasa terbakar. 12. rasa diperas. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati.10. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama 8. 13. Dapat ditemukan 9. dan dapat juga ke lengan kanan. gigi. perut. Lokasi : substernal.9 c. retrosternal.7. Elektrokardiogram Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar.seperti ditekan. Pemeriksaan Fisik 1. seperti ditusuk. dan dipelintir. dapat juga ke leher. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. S4 dan S3 gallop 7. Tidak dapat istirahat (gelisah) 3. Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. stres emosi. Takikardia dan/atau hipotensi 5. 5. b. Split paradoksikal bunyi jantung kedua.5-9 . rahang bawah. 11. dan sesudah makan. kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat.

sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. 5). 4). Laboratorium Gambar 2. cTn : ada dua jenis.5-9 . 2). yaitu cTn T dan cTn I.14 d. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard. Peningkatan Enzim pada IMA 11 1). 3). Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

bercabang menjadi: o Left anterior descending o Left circumflex branch Arteri koroner kanan.15 Gamabar 3. Diagnosis IMA11 2. ventrikel kanan 3-5 mm.6 Temuan Post Mortem Jantung orang dewasa umumnya memiliki berat sekitar 275-300 gram pada laki-laki dan 225-250 gram pada perempuan. Perdarahan Jantung Arteri koroner kiri dan kanan berasal dari sinus aorta. Arteri tersebut mensuplai jantung dengan distribusi dan aliran sebagai berikut. Ketebalan dinding atrium 12mm. Jantung dilaisi oleh perikardium visceral dan parietal. dan bagian dalam endokardium.2.1. . bagian tengah miokardium. dan ventrikel kiri 10-15 mm. - - Arteri koroner kiri. Dinding jantung tersusun atas 3 lapisan –terluar epikardium. setelah berasal dari sinus aorta kiri. yang dipisahkan oleh kavitas perikardial.

Membuka struktur melalui hilum c. vena portal dan arteri hepatikum harus diperiksa sebelum hepar dipisahkan dari perut dan duodenum. 12 . Duktus dan sistem vaskular terlihat d. Mengekspos permukaan terbesar b. ampulla. Berat. dan mesenterika. Darah hilang dari pemotongan permukaan dan berat dapat turun hingga sebesar 20 persen. Tidak mengubah letak dan organ Insisi selanjutnya yang dilakukan harus paralel dari insisi pertama Organ harus dipisahkan dari struktur lain yang terhubung setelah jaringan lain disekitarnya telah didiseksi dan diperiksa. arteri dan vena renal. Pada beberapa organ tertentu ada beberapa pengukuran khusus yang harus dilakukan misalnya diameter katup jantung. ketebalan dinding jantung. dan kedalaman harus dicatat. panjang terbesar.16 Gambar 4. Arteri koronaria utama yang sering mengalami oklusi Prinsip Umum Pada Diseksi dan Pemeriksaan Visera Prinsip Umum - - Insisi pertama pada tiap organ harus memerhatikan hal sebagai berikut. sebagai contoh. ostia arteri renal. 12 Semua lapisan viscera kecuali jantung harus ditimbang beratnya dan diukur. arteri dan vena mesenterika harus diperiksa terlebih dahulu sebelum usus dipisahkan dari mesenterika. kantung empedu. 12 a. bile duct. dan ureter harus diperiksa terlebih dahulu sebelum ginjal diambil dari tubuh. dan pada ginjal ukur korteks dan medulla tiap ginjal.

12 Buka aliran keluar ventrikel kanan dengan memotong dinding ventrikel kanan secara paralel sepanjang 1 cm dari septum ventrikuler. Bedah bagian proksimal arteri pulmonal dari aorta (B. Buka bagian kanan dengan insisi obliq dimulai dari bagian tengah insisi sebelumnya (C-4. Inspeksi dan palpasi jantung secara in situ. sehingga katup aorta dapat dibuka nanti tanpa memotong melalui arteri pulmonal. d. Lakukan insisi longitudinal pada arteri pulmonalis dan periksa adanya emboli (A-1. arahkan pisau melalui katup dekat dengan . Buka arteri koroner dengan b. gb 3). Gb3). gambar 3). Pisahkan jantung dari kantung perikardial. Potong melalui batas lateral jantung dengan mengarahkan c. Elevasi bagian apeks jantung dan pisahkan vena kava inferior. 12 Buka atrium kiri dengan memotong diantara bukaan vena pulmonal dan buat insisi lain dari bukaan vena pulmonal kiri ke bujung bagian cuping kiri (F-7. Gb3). 12 AUTOPSI JANTUNG a. dan insisi ventrikel bersama dengan batas lateral jantung. dan arteri pulmonalis. (Gb 4) 12 Metode yang lebih sering digunkan untuk memuka jantung adalah dengan mengikuti aliran darah. Gb3). Gb3). Gb3).17 Semua kalkuli harus disimpan dalam wadah kering untuk analisa kimia jika diindikasikan. Bedah jantung dengan urutan sebagai berikut: Masukan pisau amputasi atau gunting ke dalam ujung vena kava inferior dan potong hingga ujung vena kava superior (C-3. pisau melalui katup trikuspid (D-5. melalui katup pada batas pertemuan dengan ujung anterior. Buka bagian ventrikel kiri dengan memasukkan pisau amputasi melalui bukaan katup mitral dan menusukkannya melalui dinding ventrikel kiri dalam regio apeks. insisi transversal berjarak 2 mm. Potong arteri pulmonalis sepanjang 2 cm di atas katup pulmonal (A-2. E-6. Lakukan traksi inferior jantung dan potong vena kava superior. kemudian lanjutkan insisi hingga bertemu dengan insisi sebelumnya pada arteri pulmonalis (D. katup aorta. serta vena pulmonalis pada refleksi perikardial. gambar 3).

Lebarkan insisi hingga ke bagian apeks jantung. 12 Buka aliran ventrikel kiri dengan mengarahkan pisau amputasi melalui aorta katup mitralBuat insisi lateral ke septum ventrikel. Gb 3). Gb3). naik hingga ke aorta (F-9. 12 Gambar 5. Arahkan pisau melalui katup aorta di regio komisura antara ujung katup anterior dan posterior kiri dan naik hingga ke aorta. Autopsi Jantung f.18 perbatasan lateral dari aorta dan posterior katup mitral (F-8. Metode lain untuk membedah jantung adalah dengan membuat beberapa potongan horizontal dengan jarak 1 cm. dimulai dari apeks jantung hingga ke bagian dasar otot papiler (Gb 5). dibuang. Metode ini berguna untuk melihat . Kavitas ventrikel kiri dapat dibuka secara parsial dan gumpalan darah dapat e.

12 Gambar 7. Lanjutkan pembedahan sesuai aliran darah jantung. Potongan Horizontal Tak Komplit Penyebab alamiah (natural) utama kematian mendadak berkaitan dengan penyakit jantung yang mencetuskan terjadinya gagal jantung (cardiac arrest). Metode lain yaitu dengan membuat potongan horizontal tidak komplit pada permukaan posterior ventrikel sehingga bagian apeks jantung dapat difleksikan dan dapat dilakukan pemeriksaan katup jantung dari bawah (Gb 6). Metode Membedah Jantung Potongan Horizontal g. 12 Gambar 6. Temuan post mortem pada infark miokardium sangat penting dalam forensik .19 dinding ventrikel dalam kasus hipertrpi kardiak atau pada infark miokard.

jantung pasien mengalami kegagalan memompa (syok kardiogenik). sebelum 6 jam. Old Myocardial Infarction Identifikasi Spesimen jantung membesar. . Meskipun begitu. Infark dapat terjadi pada subendokardial. dan lainnya. intramural. infark tidak dapat didiagnosis dengan pemeriksaan histologi menggunakan pengecatan haematoxylin-eosin. Pada tahap awal. kecuali jika serat miokardium tampak lebih eosinofilik dan edema. otot papiler. Pada beberapa kasus infark miokard akut. 12 Infark Miokard Akut Identifikasi Spesimen jantung membesar. trnasmural. pada diseksi akan terlihat warna jantung sedikit menjadi merah mengkilat atau terdapat area berwarna abu-abu pada bagian apikal ventrikel kiri dekat dengan dinding anterior dengan penebalan dinding dan penyempitan lumen arteri koroner kiri cabang anterior. Namun hal ini juga dapat terjadi akibat autolisis postmortem. Infark lebih sering terjadi pada ventrikel kiri karena ventrikel kiri memiliki kerja yang lebih berat dan dinding yang lebih tebal. beberapa kasus kematian akibat oklusi atau stenosis dapat tidak menunjukkan adanya infark miokardium karena kematian juga dapat terjadi akibat fibrilasi ventrikel atau kerusakan pada sistem konduksi jantung. Diagnosis Infark Miokard15 1. pada diseksi didapatkan patch berwarna putih dan terlihat penipisan miokardium pada bagian apikal ventrikel kiri dengan oklusi koroner. Infark akan terjadi pada miokardium bagian distal akibat oklusi komplit pada arteri koroner yang menyebabkan sirkulasi tidak adekuat.20 untuk mengeksklusikan penyebab tidak alami (unnatural) kematian mendadak.

striasi otot dan agregasi material kontraktil berwarna biru kehitaman. 15 Phosphotungstic dan pengecatan haemotoxylin – Mirip dengan pengecatan metoden HE namun tampilan kematian sel terlihat lebih jelas dan dikarakteristikkan dengan terpisahnya dan penggumpalan 3. 15 Kematian mendadak akibat jantung harus memiliki mekanisme etiopatogenetik akut. hingga 24 jam) 15 Reaksi Periodic Acid Schiff (PAS) – Serat otot yang mengalami infark akan tampak berwarna pink keunguan diantara serat otot sehat yang berwarna abu-abu kebiruan. Adapun yang dapat dinilai pada temuan postmortem adalah temuan makroskopis dan mikroskopis sebagai berikut. dan mikroskop elektron bermanfaat dalam mendiagnosis. korugasi serat otot yang mati. 4. Penurunan aktivitas dehidrogenase pada area 5. Biasanya warna pink keunguan pada area c. infark ini tidak muncul sebelum 6 jam setelah infark. baik secara mikroskopis maupun makroskopis. histokimia untuk melihat aktivitas enzimatis otot jantung. berkurang pada ruang interseluler akibat edema sel. pewarnaan hijau akridin orange pada area infark tampak diantara serat otot sehat yang berwarna coklat. peningkatan aktivitas seluler (Polymorphs tidak tampak sebelum 18 b. infark dapat terlihat pada pemeriksaan ini. granularisasi sitoplasma sel. sehingga perubahan morfologis perlu dicari untuk menentukan penyebab.21 Selama tahap ini pemeriksaan enzim darah. Pemeriksaan histologis: a. 13 Temuan Makroskopis . 15 Studi makro enzim15 Pemeriksaan histokimia: perubahan aktivitas enzimatis tampak dalam 2 hingga 3 jam setelah infark. 15 Tes fluoresensi: Dalam periode singkat setelah infark. dan penggunaan mikroskop fluoresensi 2. Metode haematoxylin-eosin – Eosinofilia (tidak muncul sebelum 6 jam). disintegrasi membran sel.

13 - 12-24 jam pertama: Secara umum infark miokard tidak dapat dilihat dalam 12 jam pertama setelah oklusi terjadi. Setelah 24 jam. menyebabkan pewarnaan kemerahan atau kehijauan. dan secara bertahap akan berubah menjadi skar fibrosis tebal berwarna putih. 13 Akhir hari pertama hingga hari ketiga: Warna miokardium akan berubah menjadi ungu kecoklatan dan secara bertahap menjadi kemerahan hingga mengalami nekrosis dan tampak kekuningan pada 24-48 jam setelah oklusi terjadi. Namun secara umum temuan makroskopis yang terlihat pada kasus infark miokardium adalah sebagai berikut. Area yang sepenuhnya telah mengalami infark akan berwarna kekuningan akibat pembuluh darah pada area tersebut mengalami nekrosis dan hemoglobin berdifusi ke dalam otot nekrosis di sekitarnya. 13 Lebih dari 10 hari: Selama masa ini. dan infark secara lambat berubah menjadi skar fibrosis. Proses ini merupakan proses pembentukan bercak (patch) dan pada area tersebut akan terlihat bintik-bintik perdarahan kecil.22 Ada banyak pendapat berbeda mengenai waktu kejadian dan perubahan progresif pada infark setelah kematian. otot yang mengalami infark akan memperilhatkan susunan fibril - yang lebih kasar dibandingkan dengan otot yang normal. Proses ini mencapai puncak pada - hari ke 10. Ruptur biasanya terjadi pada tahap ini. 13 3-10 hari: Proses lisis yang progresif dan pembuangan otot yang telah mati menyebabkan penipisan area infark. reaksi inflamasi akut terjadi pada otot sehat yang berada di sekitar infark - sehingga terbentuk zona hiperemia di sekitar infark. proses penyembuhan fibrosis mendominasi. . Selama perubahan ini berlangsung pada otot yang mengalami infark. Terkadang terjadi tahap alternatif setelah 24 jam yang disebut sebagai “trigoid appearance” yang memperlihatkan area kemerahan dan pucat yang batasnya tidak jelas. Serat-serat otot akan terpisah dan pada pemotongan ventrikel. area yang mengalami infark akan terlihat pucat dan mengalami pembengkakan akibat serat yang membengkak akan menekan darah dari pembuluh darah yang ada disekitarnya. Fibrosis pada jaringan dapat dilihat dengan mata setelah 2 minggu.

yang mulai tampak setelah 6 jam sejak onset terjadinya infark. Area infark yang mengalami penyembuhan menimbulkan skar fibrosis berwarna putih Temuan Mikroskopis Pengawetan konvensional dengan pemberian formalin dapat membantu dalam deteksi infark. Area infark berwarna kuning pada temuan post mortem kasus infark miokard akut. Gambar 9. meskipun demikian proses autolisis postmortem dapat menyulitkan pendeteksian. Eosinofilia atau hiperkrom lebih terlihat dengan penggunaan filter hijau pada pencahayaan mikroskop.23 Gambar 8. 13 - Perubahan yang paling awal terjadi pada infark adalah adanya eosinofil pada sitoplasma otot. Ketika spesimen . Gambaran mikroskopis yang terlihat pada jantung dengan pengecatan haematoxilin dan eosin adalah sebagai berikut.

13 Setelah 2-4 hari. Ruang interselular berkurang akibat edema sel. Gradien ion juga menghilang. Hilangnya integritas sarkolema menyebabkan terlepasnya protein interselular seperti mioglobin. Namun. fibrosis jaringan dapat terlihat oleh mata setelah 2 minggu dan dan secara bertahap akan berubah menjadi skar fibrosis tebal berwarna putih. 13 Selama 1-3 minggu. 13 Setelah 24 jam. Waktu munculnya leukosit polimorfonuklear bervariasi namun mencapai konsentrasi maksimum - dalam infark setelah 2 hari. Disekitarnyatampak serat otot yang mengalami pembengkakan dan sitoplasma bergranular. dan kreatinin kinase dari miosit ke dalam ruang ekstraselular. Setelah 5-7 hari. batas sel menjadi tidak jelas.24 dilihat dengan sinar ultraviolet. respon inflamasi akut menurun sehingga bagian perifer dari area yang mengalami infark menunjukkan fagositosis otot mati oleh - makrofag. perlu beberapa hari hingga inti sel menghilang secara total. Selanjutnya. serat-serat otot biasanya berautofluoresensi menjadi warna kuning dengan latar kehijauan. Fibroblast mulai berproliferasi dan terjadi formasi kolagen. sel otot terlihat lebih nekrotik dan inti sel menghilang. miosit menjadi eosinofilik dan memperlihat perubahan karakteristik dari nekrosis koagulasi. dehidrogenase laktat. potasium jaringan berkurang seiring peningkatan natrium - klorida. .

Perubahan awal pada temuan mikroskopis adalah hipereosinofilia dengan sitoplasma berwarna pink. mengindikasikan nekrosis telah terjadi selama 12-24 jam. sedangkan sebelah kanan merupakan miokardium yang mengalami nekrosis. Infark Miokard Akut. 16 .25 Gambar 10. 16 Gambar 11. Setelah 24 jam. Infark Miokard Akut. Tidak ada inflamasi pada perbatasan antara miokardium yang nekrotik dan sehat. Sebelah kiri merupakan miokardium normal. terdapat infiltrasi neutrofil pada perbatasan infark.

16 . 16 Gambar 13. Terlihat adanya inflamasi kronis dengan jaringan granulasi pada perbatasan antara miokardium normal dan nekrosis. Infark Miokard yang mengalami penyembuhan. yang tampak biru dengan pengecatan Masson trichrome. Infark Miokard yang mengalami penyembuhan. Pada bagian bawah merupakan miokardium normal. Pada bulan ketiga terdapan skar fibrosis tebal berwarna putih. Terdapat area nekrosis yang besar dengan hipereosinofilia miosit.26 Gambar 12.

Perubahan Post Mortem Pada Infark Miokard 13 Waktu 8 hingga 18 jam Dalam 24 jam 48 hingga 72 jam Hari ke 4 Makroskopis Tidak ada atau hanya ada perubahan sedikit yang dapat dilihat Area infark yang terlihat sedikit mengkilat dan mengering pada miokardium Area infark tampak lebih pucat dan kering dengan beberapa area tampak berwarna merah keunguan akibat perdarahan Tampak zona berwarna kekuningan pada bagian perifer Hari ke 6 hingga ke 8 Seluruh area infark berubah warna menjadi kuning Hari ke 8 hingga ke 10 Area infark tampak menipis dan terdepresi Minggu ke 3 hingga ke Tampak warna merah 4 keunguan akibat proliferasi vaskular dan pada area infark timbul jaringan granulasi Bulan ke 2 hingga ke 3 Area infark tampak lebih pucat dan timbul serat kolagen Setelah 3 bulan Tampak luka/scar berwarna putih. keras. dan tipis menggantikan miokardium Mikroskopis Tidak ada atau hanya ada perubahan sedikit yang dapat dilihat Infiltrasi leukosit Nekrosis dan infiltrasi neutrofil Nekrosis neutrofil – pembuangan jaringan nekrosis-muncul makrofag-edema dan perdarahan fokal Kapiler dan fibroblas mulai muncul-tampak makrofag-fagositosis serat otot Pembuangan jaringan mati oleh makrofag berpigmentasi-kolagen ditemukan di bagian perifer Pembuangan jaringan mati berlangsungeosinofil berkurangtampak lebih banyak jaringan vaskulartampak lebih banyak kolagen Peningkatan kolagen dan penurunan vaskularisasi-eosinofil menghilang .27 Tabel 2.

menawarkan. KUHP Pasal 204 1. menyerahkan atau membagi-bagikan barang yang diketahuinya membahayakan nyawa atau kesehatan seseorang. Barangsiapa memasukkan suatu zat ke dalam sumur. 203. dengan orang lain sehingga karenanya air lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan seseorang. Jika perbuatan mengakibatkan matinya seseorang. Jika perbuatan mengakibatkan matinya seseorang. yang bersalah diancam dengan pidana penjara seumur hidup atau pidana penjara selama waktu tertentu paling lama dua puluh tahun.2 Unnatural (Keracunan Arsenik) 2. Jika perbuatan itu mengakibatkan matinya seseorang. padahal sifat berbahaya itu tidak diberitahukan.28 2.2. . Barangsiapa karena kealpaannya menyebabkan bahwa sesuatu zat dimasukkan ke dalam sumur atau perlengkapan air minum untuk umum atau untuk dipakai bersama-sama. diancam dengan pidana penjara palilng lama sembilan bulan atau kurungan paling lama enam bulan atau denda paling banyak tiga ratus rupiah. 2. pompa. Barangsiapa menjual. yaitu KUHP pasal 202. diancam dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun. yang bersalah diancam dengan pidana penjara seumur hidup atau pidana penjara selama waktu tertentu paling lama dua puluh tahun. 2. 2.2.2. padahal diketahui bahwa karenanya air berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang. diancam dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun. sumber atau ke dalam perlengkapan (inrichting) air minum untuk umum atau untuk dipakai oleh atau bersama-sama dengan orang lain. yang bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun. KUHP Pasal 203 1.1 Tindak Kriminal Menggunakan Arsen17-19 Di dalam KUH Pidana ada 4 pasal kaitannya dengan racun. 205 KUHP Pasal 202 1. 204.

2. dan dehidrasi. 3. yang bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun. 3. 2. racun semut. Barang itu dapat disita. dan keramik. herbisida. Contohnya: Kematian Munir pada tahun 2004. Jika perbuatan itu mengakibatkan matinya seseorang. racun tikus (warangan). Dengan gejala awal keracunan arsen reaksinya adalah nyeri perut.29 Berdasarkan KUHP Pasal 206 KUHP Pasal 205 1. tidak berwarna. bahan cat. diare. (Kompasiana. Berdasarkan keterangan saksi. Berikut merupakan kutipan siaran pers dokumen salinan otopsi Munir oleh tim Netherland Forensic Institute: (Kontras. Munir diketahui terkonsumsi arsen dalam dosis yang mematikan. sehingga sering mengelabui keluarga dan dokter yang kurang berpengalaman dengan kasus peracunan jenis ini. Ada beberapa alasan arsen digunakan sebagai racun yaitu : 1. Racun ini mudah didapat. nyeri lambung. pusing. 2004) “Pada 1 Oktober 2004. Diperkirakan Munir diracuni pada pesawat penerbangan JakartaSingapura. Racun ini mudah diperoleh dalam berbagai bentuk seperti pestisida. dijual atau diserahkan atau dibagibagikan tanpa diketahui sifat berbahaya oleh yang memberi atau yang memperoleh diancam dengan pidana penjara palling lama sembilan bulan atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau penjara dengan paling banyak empat ribu lima ratus rupiah. hasil pemeriksaan lanjutan menunjukan : . 2014). Munir menunjukkan gejala keracunan setelah mengkonsumsi minuman yang diberikan di pesawat. Barangsiapa karena kealpaannya menyebabkan barang yang berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang. Arsen berwujud bubuk putih. dan tidak berbau sehingga mudah dicampurkan pada makanan atau minuman tanpa dicurigai korban. diikuti mual. Gejala keracunannya umumnya seperti muntaber.

Meninggalnya Tn. Laporan ditandatangani Lusthof. dan mefanic acid. Juga tidak diperoleh petunjuk-petunjuk reaksi karena alergi sewaktu akan meninggal. Pada 4 November 2004. Tidak dapat ditentukan kapan dosis arsenic yang atal diminum ataupun  diberikan.8 mg/liter Lambung : 460 mg/liter Pada 28 Oktober 2004.1 mg/liter Urin : 4. ahli toksikologi NFI. berkas laporan definitif forensik diserahkan oleh E. pemeriksaan lanjutan yang lebih teliti mengenai zat-zat yang ada di dalam lambung secara organis-chemis yang menyimpulkan bahwa Munir meninggal karena keracunan arsenic. Pada 13 Oktober 2004. . diazepam.    Darah : 3. Dari hasil pemeriksaan Toksikologi terdapat konsentrasi yang sangat tinggi dari arsenic di dalam darah. Juga akan diadakan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai konsentrasi arsenic tersebut. Meninggalnya Munir dapat ditegaskan karena keracunan arsenic. paracetamol. Menteri Luar Negeri Belanda menginformasikan kepada Menteri Luar Negeri RI tentang kesimpulan hasil otopsi yang menyatakan bahwa Munir meninggal karena diracun arsenic. Bentuk chemis dimana arsenic itu diminum atau diberikan bukanlah  merupakan suatu bukti yang menentukan. Di dalam lambung terdapat dosis arsenic yang cukup   fatal. Konsentrasi arsenic dalam darah cukup tinggi. Tidak dapat ditentukan kapan dosisi yang fatal itu diminum ataupun diberikan bukanlah merupakan suatu bukti yang menentukan. Public Prosecutor Amsterdam kepada Menteri Kehakiman Belanda. Bersama ini akan diadakan laporan pelengkap. Vissre. metoclopramide. Tidak terlihat adanya alcohol dalam urin dan darah. urin serta lambung. Munir dapat dijelaskan karena keracunan arsenic. Akan diadakan pemeriksaan lanjutan mengenai zat-zat yang ada di dalam lambung secara organis chemis.30  Di dalam darah Munir ditemukan zat-zat berupa arsenic.

Biasanya arsenik berwarna abu-abu dengan penampakan seperti logam (steel-gray).31 Tidak diperoleh petunjuk-petunjuk reaksi karena alergi sewaktu akan meninggal. Arsen trioksida (As2O3. Adanya arsen dalam tanah akan menyebabkan sebagian arsen larut di dalam air.” 2. berat atom 74.2 Sifat Fisik dan Kimia Arsenik Arsenik merupakan logam berat dengan nomor atom 33. yakni organik dan inorganik.Pada saat arsenik dipanaskan. Senyawa arsen yang biasa kita temukan di alam ada 3 bentuk yakni Arsen trichlorida (AsCl 3) berupa cairan berminyak. Arsenik termasuk elemen transisional (intermediet) antara logam dan non logam. Arsenik tidak berbau dan tidak berasa. Senyawa arsen yang paling sering dijumpai pada makanan adalah arsenobetaine dan arsenocholine.2. Sedangkan bentuk organik merupakan kombinasi dengan elemen karbon dan hidrogen. coklat. yang .2. dan hitam. Bentuknya seperti bubuk giling dan tidak larut dalam air. Bentuk inorganik memiliki sifat lebih toksik dibandingkan bentuk organik. Selain abu-abu dapat juga berwarna kuning. Arsen ini kemudian akan menjadi makanan plankton yang kemudian akan dimakan ikan. Secara garis besar arsen terdiri dari dua bentuk. Tanah yang “normal” mempunyai kandungan arsen tidak lebih dari 20 ppm (part per million). maka arsenik akan menyublim menjadi gas (arsin)secara langsung.20-22 Gambar 14: Arsenik trioksida 2.2. Arsen dalam tanah akan diserap oleh akar tumbuhan dan masuk ke dalam bagianbagian tumbuhan sehingga tumbuhan mengandung arsen. arsen putih) berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH 3). Bentuk inorganik merupakan kombinasi dengan elemen seperti oksigen.2. Jadi secara tidak langsung manusia yang mengkonsumsi ikan akan mengkonsumsi arsen.3 Sumber-Sumber Arsen a) Alam Arsen terutama terdapat di dalam tanah dalam konsentrasi yang bervariasi.91. namun secara klasik digolongkan sebagai logam berat. chlorine. dan sulfur.

insektisida. seperti protozoa. kekurangan cairan (dehidrasi) dan mati dalam keadaan “kering”. penjernih kaca pada industri elektronik. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit.5 . Cu maupun Au. keramik. arsen masih digunakan sebagai anti hama. Dalam pertambangan tersebut. Namun penelitian retrospektif menyatakan adanya peningkatan insiden angiosarkoma hepatik pada orang yang sering diterapi dengan Fowler solution. setiap hari tidak kurang dari 0. bahan untuk preservasi kayu.32 merupakan varian arsen organic yang relatif non toksik. tidak berwarna dan sangat beracun sehingga dapat mengecoh tikus sehingga mau memakan umpan yang telah diberi racun tersebut.1 mg arsen akan masuk ke dalam tubuh kita melalui makanan dan minuman yang kita konsumsi. senyawa arsen tersebut merupakan kontaminan pada air sumur keadaan normal. karena belum ada penggantinya. herbisida. bahan cat. arsen merupakan obat pembasmi tikus yang ampuh. Senyawa arsen juga banyak dijumpai pada daerah pertambangan. kita dapat menjumpai adanya arsen.Dengan demikian. amoeba. Dalam masyarakat. tidak berbau. Selain itu Arsphenamine selama beberapa tahun merupakan terapi standar untuk penyakit sifilis. maka saat ini arsen tidak banyak digunakan lagi sebagai pembasmi hama dan perannya digantikan oleh bahan lain yang lebih aman. Karena bahayanya racun ini. di dalam darah orang normalpun.22. terutama tikus. Dalam bentuk bubuk putih.24-25 c) Bahan obat-obatan dan herbal Arsenik inorganik telah digunakan untuk pengobatan lebih dari 2500 tahun lalu. Tikus yang memakan arsen akan mengalami gejala muntaber. karena senyawa arsen merupakan produk sampingan dari ekstraksi logam Pb. tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya obat lain yang . cacing. sampai saat ini arsen masih banyak digunakan sebagai bahan preservasi kayu dan komponen dalam industri elektronika. Racun ini tidak berasa. spirocheta dan tripanosoma. yang dikenal sebagai warangan (As2O3). Bentuk yang paling sering digunakan adalah Fowler solution yang mengandung 1% potasium arsenit. digunakan untuk terapi psoriasis.22-24 b) Bahan-bahan industri Arsen telah banyak digunakan untuk berbagai kepentingan diantaranya untuk bahan pestisida. Meskipun demikian.

3. dan kelarutannya. dimerkaptopropanol (dimercaprol.4 Metabolisme dan Mekanisme Kerja Arsen Toksisitas dari arsen tergantung dari bentuknya (organik/inorganik).2.25. Hingga saat ini arsen juga banyak terdapat pada obat-obat tradisional dari india dan cina. (22. Senyawa arsen inorganik lebih bersifat toksik dibandingkan organik.27. Arsen bersifat sitotoksik. Pembuluh darah jantung yang terkena menyebabkan timbulnya petekie subepikardial dan subendokardial yang jelas serta ekstravasasi perdarahan.27) b)Senyawa arsen mempunyai tempat predileksi pada endotel pembuluh darah.(22. karena menyebabkan efek racun pada protoplasma sel tubuh manusia.23. Selain itu sebagian arsen juga menggantikan gugus fosfat sehingga terjadi gangguan oksidasi fosforilasi dalam tubuh. Efek lokal arsen pada kapiler menyebabkan serangkaian respons mulai dari . succinate oxidative pathway. yaitu : a)Mempengaruhi respirasi sel dengan cara berikatan dengan gugus sulfhidril (SH) pada dihidrolipoat. dan absorpsi melalui kulit / mukosa membran.33 lebih aman. khususnya di dearah splanknik dan menyebakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang patologis.30) Senyawa arsen yang paling sering digunakan untuk meracuni orang adalah Arsen trioksida (As2O3). terutama pada piruvate dehydrogenase.30) Senyawa arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara. dan tricarbxylic acid (Krebs) cycle. BritishAnti-Lewisite atau BAL) yang akan berkompetisi dengan arsen dalam mengikat gugus SH.24. Dan arsenik trivalen (As3+) lebih bersifat toksik dibanding arsenik pentavalen (As5+). (22. sehingga menghambat kerja enzim yang terkait dengan transfer energi. Sebagai suatu racun protoplasmik arsen melakukan kerjanya melalui efek toksik ganda. Arsen dalam bentuk unsur bukanlah bahan yang toksik. Arsen yang merupakan racun adalah senyawa arsen.2. valensinya. inhalasi. Efek toksik ini dikatakan reversible karena dapat dinetralisir dengan pemberian dithiol.26-17 2.22. yaitu peroral. yang menyebabkan berkurangnya produksi ATP sehingga menimbulkan efek patologis yang reversibel.27. Racun arsen yang masuk ke dalam saluran cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan disebar ke seluruh organ tubuh. 2.

perlu diketahui terlebih dahulu mengenai kadar normal arsen dalam tubuh kita. kecepatan absorpsi. paru-paru serta saluran cerna.25) Bentuk fisik senyawa arsen yang masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi efeknya pada tubuh. kuku dan rambut. (24. kuku dan rambut.25) Sebagian arsen dibuang melalui urin dalam bentuk methylated arsenic dan sebagian lainnya ditimbun dalam kulit. maka menambah depot arsen di dalam kulit.28) . misalnya akibat pengobatan (lavase). (22. Kadar normal arsen dalam serum adalah kurang dari 5 µg /L.29) Didalam darah.24. Hanya sebagian kecil dari arsen yang menembus blood-brain barrier. Dalam waktu 24 jam setelah dikonsumsi. ginjal. adanya peracunan kronis dan berulang dapat dilacak dengan melakukan pemeriksaan kadar arsen pada berbagai bagian (fragmen) potongan rambut dari pangkal sampai ke ujungnya. seperti hati. Sedangkan dalam urin 24 jam kurang dari 50 µg /L. sehingga arsen dapat dideteksi didalam tulang setelah bertahun-tahun kemudian. (22. Penyerapan senyawa arsen dalam bentuk padat halus lebih cepat dibandingkan bentuk padat kasar. limpa. jumlah racun yang masuk. karena dalam keadaan normal sekalipun tubuh kita sering terpapar dengan zat yang mengandung arsen dan secara rutin tanpa sadar kita juga mengkonsumsinya setiap hari. misalnya dari makanan dan minuman yang kita konsumsi sehari-hari. sehingga gejala klinis yang terjadi pun lebih berat juga. (22. baik yang terjadi alamiah (melalui muntah dan diare) maupun buatan. Arsen anorganik yang masuk ke tubuh wanita hamil dapat menembus sawar darah plasenta dan masuk ke tubuh janin. Dalam penyidikan kasus pembunuhan dengan menggunakan arsen. Fakta terakhir ini penting. arsen dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi di berbagai organ tubuh. serta kecepatan dan jumlah eliminasi. dimana arsen akan mengikat gugus syulfhidril dalam protein jaringan.34 kongesti.Didalam tulang arsen menggantikan posisi fosfor. (23) Dosis toksik Sebelum membahas mengenai dosis toksik arsen. arsen yang masuk akan mengikat globulin dalam darah. Secara umum efek arsen terhadap tubuh tergantung dari sifat fisik dan kimiawi racun. karena setiap kali ada paparan arsen. stasis serta trombosis sehingga menyebabkan nekrosis dan iskemia jaringan. Menelan senyawa atau garam arsen dalam bentuk larutan lebih cepat penyerapannya dibandingkan penyerapan arsen dalam bentuk padat.

5 Gejala Klinis Gejala klinis intoksikasi arsen dapat dibagi menjadi gejala yang terjadi pada pemaparan yang akut dan kronik.27) b)Intoksikasi kronik Sebuah sumber menuliskan frekuensi kanker jelas meningkat pada dosis 400µg /hari. (22.2. nyeri abdomen. yang kadangkadang berdarah. (1. The National Research Council menaksir pajanan terhadap air minum yang mengandung 10 µg/L arsen setiap hari akan meningkatkan resiko terkena bladder cancer.24. (22) 2. Dosis arsenik inorganik kurang dari 1 mg/kg dapat menyebabkan penyakit yang serius pada anak-anak. Timbulnya gejala biasanya dalam waktu beberapa menit hingga jam.8) . Gejalanya dapat berupa: Gastrointestinal Sindrom gastrointestinal ini merupakan gambaran klasik keracunan akut arsen yang masuk per oral. (22. Sedangkan untuk gas arsen dapat menyebabkan kematian pada kadar 150 – 250 ppm. Pajanan antara 25 – 50 ppm selama 30 menit atau 100 ppm selama kurang dari 30 menit dapat menyebabkan hemolisis dan kematian. Masuknya arsen ke dalam tubuh dalam dosis besar biasanya baru menimbulkan gejala keracunan akut setelah 30 menit sampai 2 jam setelah paparan racun. diare dengan feses seperti air cucian beras. ataupun pembunuhan.2. bunuh diri. diikuti dengan mual. biasanya terjadi karena konsumsi peroral akibat ketidaktahuan.27) Sistem respirasi . 1) Intoksikasi Akut Intoksikasi arsen yang sifatnya akut saat ini jarang terjadi di tempat kerja.35 a)Intoksikasi akut Acute minimal lethal dose untuk arsenik trioksida pada orang dewasa adalah 70 – 200 mg atau 1 mg/kg/hari. Gejala yang timbul berupa rasa terbakar pada tenggorokan dan uluhati. muntah.

koma. kejang. oliguria. trombositopenia.36 Dapat terjadi iritasi pada saluran nafas seperti batuk. (22.23.29) Sistem kardiovaskuler Manifestasinya dapat berupa hipotensi. bronkitis ringan. (21.. (28. yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Setelah penghentian paparan. hematuria. lemah. delirium. lesu. limpa dan jaringan keratin (rambut dan kuku). dan gejala neuropati perifer sensoris dan motoris. Pada intoksikasi arsen terjadi dilatasi kapiler yang mengakibatkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan cairan keluar ke interstisial. akibat pengobatan maupun upaya pembunuhan. Selanjutnya mungkin dapat terjadi edema paru akut. proteinuria. ventrikular disritmia. ensefalopati. leucopenia.27) Kematian mendadak dapat terjadi akibat syok jika korban menelan senyawa arsen yang cepat diabsorpsi dalam jumlah besar. Namun jika korban tersebut dapat bertahan hidup maka ia akan menderita gagal ginjal ataupun kegagalan fungsi hati.(23.27. (22. dan sesak nafas. laringitis. hal ini dapat terjadi akibat pemaparan akut terhadap debu arsen. Keadaan ini bisa menyebabkan hipovolemi dan hipotensi.28) Hati dan Ginjal Dapat terjadi peningkatan enzim hepar. kecerobohan dan ketidaktahuan disekitar rumah. (22. syok hipovolemik. Keracunan arsen kronis dapat . renal insufisiensi dan nekrosis tubular akut. dan disseminated intravascular coagulation (DIC). arsen yang tertimbun akan dilepaskan secara perlahan dari depotnya dan menimbulkan gejala yang membandel. Gejala neuropati dapat bersifat lambat (delayed) dan muncul 2-4 minggu setelah gejala akut. ginjal.28) Hematologi: anemia. Arsen yang masuk ke dalam tubuh secara berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati. sakit kepala. Paparan kronis arsen dapat terjadi akibat paparan industri maupun pekerjaan.28) 2)Intoksikasi Kronik Intoksikasi kronis dapat terjadi akibat paparan arsen dalam dosis sublethal yang berulang. dan congestive heart failure.28) Sistem saraf Intoksikasi pada sistem saraf memberikan gejala pusing.

27): Neuropathi perifer motoris dan sensoris dengan paralisis. Pada keracunan kronis gejala klinis masih dijumpai untuk waktu yang lama. Selain itu dapat dijumpai pula adanya rasa kecap metal pada mulut. dan hepar. Dermatits eksfoliatif dapat terjadi pada intoksikasi kronis arsen organik. tenggorokan kering dan rasa haus yang persisten Ikterus akibat nekrosis sel hati subakut Malaise dengan anemia dan hilangnya berat badan menyebabkan terjadinya kakeksia dan terjadinya berbagai infeksi. Otot halus tangan dan kaki mungkin mengalami paralisis dan sering disertai adanya kelainan tropik. napas berbau bawang putih.37 menetap berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dengan menunjukkan satu atau lebih sindroma yang berbeda. Pada kuku dapat dijumpai adanya stria putih transversal (garis Mee’s) akibat konsumsi arsen jangka panjang yang berlangsung beberapa bulan. anestesi. Carsinoma sel basal superfisial pada daerah yang unexposed dan karsinoma sel skuamiosa intra epidermal (penyakit Bowen) dapat juga terjadi pada paparan arsen jangka panjang. Gastroenteritis kronis dengan anoreksia. meskipun paparan sudah tidak terjadi lagi. Kelainan neurologis berawal di perifer dan meluas secara sentripetal. sedangkan gejala yang lain sifatnya minor.23. dan ambliopia. nausea yang tidak jelas dan diare interminten. Berikut ini adalah beberapa kemungkinan gejala klinis keracunan Arsen kronis. parestesi (rasa gatal. Erupsi kulit berupa perubahan pigmentasi coklat (melanosis) dengn spotty leukoderma (raindrop hyperpigmentation) dan keratosis punktata pada telapak tangan dan kaki. yang tampak mirip seperti kutil (warts). (20. (21. parese. Keratosis dalam jangka panjang mungkin berubah menjadi Carsinoma sel skuamosa. Pajanan kronik arsenik inorganik sangat berhubungan dengan kanker kulit dan kanker paru. geli). dan dapat pula mengakibatkan kanker pada berbagai organ seperti ginjal. Kuku yang rapuh dan kerontokan rambut juga merupakan petunjuk kemungkinan adanya keracunan arsen kronis. Gejala neuropati dan kelainan kulit merupakan tanda dari suatu keracunan kronis. kandung kemih.21) . Anemia sering disertai dengan leukopenia yang berat dan eosinofilia relatif. Kanker: arsenic inorganic merupakan karsinogen bagi manusia.

dan bercak-bercak perdarahan.2. dan dapat pula terjadi gagal napas akibat kelemahan otot yang mungkin terjadi beberapa minggu setelah keracunan berat. Dimercaprol atau BAL dapat diberikan bersama hemodialisis untuk mencegah kemungkina redistribusi arsen. pemeriksaan luar mayat memberi kesan telah terjadinya dehidrasi hebat pada tubuh. 3. Penicillamine merupakan terapi tambahan pada kelainan pencernaan yang serius dan efek sampingnya lebih ringan dibandingkan BAL. 24. kongesti. kecuali untuk intoksikasi arsine. 2.2. Obati hipotensi yang terjadi dengan pemberian cairan sebelum menggunakan obat vasopresor. Pada pemeriksaan dalam akan dijumpai adanya mukosa lambung dan esophagus yang mengalami inflamasi. Foto thoraks juga perlu dilakukan karena pada intoksikasi arsen dapat terjadi komplikasi edema pulmonal. meskipun jarang.38 2. kekacauan mental.7 Penemuan Otopsi Keracunan Arsen Pada kematian akibat keracunan akut. lavase dan/atau laksan dapat dilakukan untuk dekontaminasi usus.2.6 Tatalaksana Penatalaksanaan intoksikasi arsen dilakukan dngan beberapa tindakan sbb (20. Antoidotum: British Anti Lewisite (BAL) dalam minyak (dimercaprol) merupakan antidotum untuk semua kondisi keracunan arsen akut yang serius. erosi. Dekontaminasi usus: Pemberian arang aktif (norit). Percepatan eliminasi: Tindakan hemodialisis dapat dipertimbangkan jika arsen ditelan dalam jumlah banyak dan ditemukan adanya gejala sistemik berupa hipotensi. sehingga lebih baik dari BAL karena dapat menembus ssp. koma. Membran mukosa mempunyai lekukan dan diantara lekukan . Obat lainnya yaitu Dimercaptosuccinic acid (DMSA) merupakan obat oral dan diduga bermanfaat untuk pengobatan jangka panjang atau pengobatan lanjut keracunan arsen Dimercapto propane sulfonate (DMPS) akan memproduksi kompleks yang larut air dengan arsen. Lakukan EKG dan monitor irama jantung. Lakukan pemantauan fungsi liver dan ginjal secara ketat.2. 4. oliguria dan / atau asidosis laktat. 2.28): 1. Dosis pemberian BAL bervariasi tergantung dari berat ringannya paparan arsen. Terapi suportif: Balans cairan dan elektrolit perlu mendapat perhatian karena arsen menyebabkan vasodilatasi.

jantung dan ginjal.8 Pemeriksaan Toksikologi . Sementara itu mukosa gaster warnanya juga berubah dari merah padam menjadi hijau keunguan sampai hijau kecoklatan. Isi lambung berwarna gelap. maka kristal putih arsen trioksida akan berubah warna menjadi kuning.(23. kelainan tersebut dapat meluas ke seluruh usus halus.(30) 2.31) Apabila korban menelan arsen dalam bentuk padat. Selain itu pada otopsi dapat juga ditemukan adanya perdarahan subserosa terutama pada jantung.39 tersebut (rugae) bisa ditemukan lendir yang kental dan mengikat partikel racun.28. pemeriksaan luar dapat dijumpai terjadinya kelainan pigmentasi pada kulit. secara makroskopik kadangkadang dapat dijumpai adanya kristal putih melekat pada mukosa lambung dan esofagus.29) Pada kematian akibat keracunan kronis. Jika korban baru diotopsi setelah mayat membusuk.2. atau cerebral purpura). isi dari usus sendiri dapat berlebihan atau berupa cairan dengan gambaran seperrti air cucian beras. Lambung normal atau dapat juga menunjukan gastritis kronis dengan disertai penebalan mukosa dan lapisan serosa. Subendokardium ventrikel kiri merupakan tempat predileksi untuk suatu perdarahan yang jelas dan kecil berupa flame like hemorrhage atau efusi perdarahan yang luas.(30) Pada jaringan otak. Pada korban yang meninggal dalam satu atau dua hari setelah pajanan. Jika korban meninggal lebih lama lagi dari itu. hemorrhagic arsenical encephalitis.(29. yang terjadi akibat kerusakan endotel yang berat. klaustrum dan thalamus. Jarang terjadi ulserasi pada mukosa.2. maka akan dijumpai adanya deposit lemak pada jaringan hati. jaringan longgar mesenterium dan daerah retroperitoneal. arsen menyebabkan destruksi hemoragik dan perivaskuler (dikenal sebagai Wernicke-like encepphalopathy. Kelainan histologi degeneratif juga dapat ditemukan pada hati dan ginjal. korpus kalosum. serta tubuh korban yang kahektis. Secara mikroskopik pada kelainan ini ditemukan adanya trombosis arteriol dan kapiler serta nekrosis simetris pada daerah pons. arsenical encephalopathy. Pada pemeriksaan dalam akan menunjukkan kelainan pada saluran pencernaan yang ringan. bahkan kadang-kadang disertai juga oleh adanya pseudomembran diatasnya. garis putih pada kuku. Usus halus berdilatsi dengan mukosa yang menebal dan gambaran keseluruhannya edema kongestif yang non-spesifik yang umum ditemukan pada penyakit enteritis.

(21.28) Pemeriksaan toksikologi untuk mendeteksi adanya racun dilakukan terhadap sampel urin. isi lambung. Batasan nilai toksik arsen dalam berbagai jaringan adalah sbb: dalam darah 0. minuman.24) 2. Selain bahan-bahan tersebut. Arsen diekskresi melalui urin dalam bentuk methylated arsenic yang biasanya dapat dideteksi paling lambat 1 – 3 hari. dalam hepar 2– 20 mg/kg. yang mendeteksi total arsen.3 mg/L. yang disemprot dengan lead arsenat anti ulat dan tidak cukup dicuci sebelum dimakan. sindroma klinis.Pemeriksaan darah.23.2–70 mg/kg. dalam otak 0. dan rambut (dicabut dari pangkalnya).23. meskipun tidak dijumpai adanya gejala klinis maupun kelainan anatomik.40 Dengan berkembangnya tehnik pemeriksaan arsen yang amat sensitif pada saat ini. Penggunaan urin 24 jam lebih akurat. pemeriksaan fisik antermortem dan temuan laboratorium serta perubahan anatomi sangat menyokong kemungkinan adanya keracunan arsen. konsumsi seafood dalam jumlah besar serta inhalasi asap rokok dapat menghasilkan akumulasi arsen dalam jaringan dalam jumlah yang cukup besar sehingga dapat terdeteksi secara kimiawi. 1. Ditemukannya arsen dalam jaringan belum tentu menunjukkan adanya intoksikasi kecuali jika data anamnesis. Konsumsi buahbuahan dan sayur-sayuran. obatobatan yang dicurigai.6–9. cairan empedu serta humor vitreus. . dalam ginjal 0. dalam rambut atau kuku lebih dari 1 µg/gram berat kering.Pemeriksaan urin.31) Berikut ini dijelaskan beberapa pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya racun arsen dalam tubuh. (20. ginjal. (21. Arsen biasanya telah dapat terdeteksi dalam 2-4 jam setelah masuk secara per oral. Pemeriksaan toksikologi terhadap arsen dilakukan dengan metode kolorimetrik maupun atomic absorption spectroscopy. Untuk korban keracunan yang meninggal bahan pemeriksaan diambil juga dari jaringan otak dan hati. darah perifer. sebagai pembanding dapat juga dilakukan pemeriksaan atas bahan makanan. Peningkatan kadar arsenik dalam urin mungkin saja terjadi setelah mengkonsumsi seafood. maka data temuan arsen harus dianalisis secara berhati-hati.30.23.2-4 mg/kg. maka pengambilan sampel harus dilakukan secepat mungkin.

2. Kesalahan prosedur atau kecerobohan yang dokter lakukan dapat mengakibatkan dokter yang membuat dan menandatangani surat kematian tersebut dapat terkena sangsi hukuman pidana.Pemeriksaan rambut dan kuku Arsen disimpan secara selektif di jaringan ektodermal. didapati konsentrasi arsen dalam darahnya rata-rata 13 µg/L. Kadarnya dalam darah sangat tergantung pada diet sehari-hari dan lingkungan sekitar. salah satu modus operandus yang bisa dilakukan adalah dengan cara membawa jenazah tersebut ke rumah sakit dengan alasan kecelakaan atau meninggal di perjalanan ketika menuju ke rumah sakit (Death on Arrival) dimana sebelumnya korban mengalami serangan suatu penyakit (natural sudden death). Pada pemeriksaan darah lengkap bisa didapatkan gambaran anemia hemolitik. konsentrasi arsen dalam serum antara 3 – 5 µg/L.32 Pada kondisi diatas. Arsen dapat dideteksi pada rambut dan kuku dalam jumlah signifikan hanya 30 jam setelah paparan. pelaku biasanya akan melakukan suatu tindakan atau usaha agar tindak kejahatan yang dilakukanya tidak diketahui baik oleh keluarga.3 Aspek Medikolegal Sudden Death Pada tindak pidana pembunuhan. masyarakat dan yang pasti adalah pihak penyiidik (polisi) . Sedangkan pada komunitas dengan kadar arsen 393 µg/L dalam air minumnya. (22.1 mg/100 gram rambut umumnya tidak punya makna.41 Pemeriksaan serologis: Pemeriksaan kadar arsenik dalam darah jarang digunakan karena waktu paruhnya yang sangat singkat (kira-kira 2 jam). dokter sebagai seorang profesional yang mempunyai kewenangan untuk memberikan surat keterangan kematian harus bersikap sangat hati-hati dalam mengeluarkan dan menandatangani surat kematian pada kasus kematian mendadak (sudden death) karena dikhawatirkan kematian tersebut setelah diselidiki oleh pihak penyidik merupakan kematian yang terjadi akibat suatu tindak pidana. debu atau bahan kosmetik. terutama di jaringan keratin kuku dan rambut. Kadar arsen kurang dari 0. Kadar arsenik dalam serum hanya dapat dideteksi dalam beberapa jam pertama setelah pajanan. misalnya dar air. Pada komunitas dengan kadar arsen normal pada air minumnya. Kadar sebesar itu dapat terjadi akibat akumulasi arsen pada paparan subklinik pada orang normal.33 .27.32.28) 3.

33 a. Apakah korban merupakan pasien (contoh: penyakit jantung koroner) yang rutin datang berobat ke tempat praktek atau poliklinik di rumah sakit? d.33 . maka dokter yang bersangkutan harus melaporkan kematian tersebut kepada penyidik (polisi) dan tidak mengeluarkan surat kematian. Apakah pada pemeriksaan luar terdapat adanya tanda-tanda yang mengarah pada keracunan? c. 32. Apakah korban mempunyai penyakit kronis tetapi bukan merupakan penyakit tersering penyebab natural sudden death? Adanya kecurigaan atau kecenderungan pada kematian yang tidak wajar berdasarkan kriteria tersebut. Apakah pada pemeriksaan luar jenazah terdapat adanya tanda-tanda kekerasan yang signifikan dan dapat diprediksi dapat menyebabkan kematian? b.42 Ada beberapa prinsip secara garis besar harus diketahui oleh dokter berhubungan dengan kematian mendadak akibat penyakit yaitu: 32.