ARBOVIRUS

AGENTE INFECCIOSO

*Deterioro en la infraestructura de salud publica

-V. DENGUE/V.ZIKA: Genero Flavivirus Familia:
Flaviviridae
-V. CHIKUNGUNYA:
Genero Alfavirus Familia:
Togaviridae

SEROTIPOS
-V. DENGUE: DEN1 DEN2 DEN3 DEN4 (Todos
en Vzla)
-V. CHIKUNGUNYA y V. ZIKA tienen uno solo.

EPIDEMIOLOGIA
Distribución geográfica
África y Asia

TRANSMISION
-ARBOVIRUS:
Aedes
aegypti/albopictus
(+frecuente) también Aedes poliniensis y
Aedes mediovitattus
-MATERNO FETAL: por vía placentaria
-TRANSFUSIONES Y TRANSPLANTES DE
ORGANOS INFECTADOS
-SEXUAL EN EL CASO DEL ZIKA QUE SE HA
AISLADO EN SEMEN
ZIKA
3-12D
Fiebre leve*
ocasional

principal

seria

-MACROFACTORES CAUSANTES:
*Crecimiento poblacional sin procedentes
*Urbanización no planificada
*Calentamiento global
*Crecimiento demográfico
*Migraciones, viajes y turismo
*Condiciones sanitarias inadecua-das

DENGUE
3-8D
Fiebre alta*
Cefalea intensa
Dolores articulares

CHIKUNGUNYA
3-7D
Fiebre alta*
Cefalea
 Dolores
articulares
fuertes*
 Manos, pies,

Artritis o artralgia

rodillas, espalda

Dolores musculares
fuertes*
Malestar general
vómitos

Dolores musculares

Dolores musculares

Malestar general
Conjuntivitis no purulenta*
 Erupciones en piel con puntos
rojos y blancos*

(*)Síntomas característicos.
Distribución mundial, con prevalencia en zonas tropicales y subtropicales (la estación lluviosa
que multiplica los criaderos). Otros factores relacionados a la actividad humana, urbanización,
y el acceso deficiente a fuentes de agua continua que obliga a las familias a almacenar agua
en recipientes y otros objetos, mal tapados o dejados a la intemperie.. Hay diversas maneras
de prevenir que ocurran estas infecciones, uso de repelentes, alejarse de agua
recolectada en las casas y lavar los depósitos de agua.

 DENGUE
Es una enfermedad sistémica y dinámica con un amplio espectro clínico que incluye desde
cuadros inaparentes hasta cuadros graves, que pueden evolucionar a muerte, por lo tanto
debe ser vista como una sola enfermedad que puede evolucionar de múltiples formas clínicas.
Después del período de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y le siguen tres
fases de evolución: la febril, la crítica y la de convalecencia.

sin signos de inflamación. Impiden una adecuada hidratación oral y contribuyen a la hipovolemia. Este dolor puede ser tan intenso como para simular cuadros de abdomen agudo (colecistitis. El vómito frecuente se ha reconocido como un signo clínico de gravedad. podría producir dolor en el hipocondrio derecho. generalmente). La presencia de otros casos confirmados en el medio al cual pertenece el niño febril. para pasar a una convalecencia que puede durar varias semanas. aparato digestivo (hematemesis. b. El Dolor abdominal intenso y continuo no se asocia con la hepatomegalia de aparición más o menos brusca durante la fase crítica del dengue. o presentar deterioro clínico y manifestar signos de alarma. El engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar por extravasación de plasma. que aumentan bruscamente de volumen por el líquido acumulado debajo de la capa serosa y por redistribución de líquidos. que puede presentar muchos de estos síntomas o todos ellos durante varios días (no más de una semana. puede haber pocos síntomas y la enfermedad puede manifestarse como un “síndrome febril inespecífico”. pancreatitis. sin que se asocie a dificultad respiratoria ni a compromiso hemodinámico. Entre las nuevas HIPÓTESIS consideradas son las siguientes: a. se detecta clínicamente. es determinante para sospechar el diagnóstico clínico de dengue.CLASIFICACION REVISADA DEL DENGUE La clasificación recomendada por la OMS (2009) es la llamada clasificación revisada. lo cual puede evolucionar tórpidamente con un puntaje en la escala de Glasgow menor de 15.  Vómitos persistentes: tres o más episodios en 1h. en cuyo caso se clasifica como dengue grave.  Letargia o irritabilidad: puede presentarse irritabilidad (inquietud) o somnolencia (letargia). Este cuadro clínico puede ser muy florido y “típico” en los adultos.  Acumulación de líquidos: puede manifestarse por derrame pleural. lo cual algunos han considerado erróneamente como colecistitis alitiásica. genital (metrorragia o hipermenorrea). el paciente con dengue puede evolucionar a la mejoría y recuperarse de la enfermedad. lo cual puede provocar dolor abdominal de cualquier localización. considerando esto último como afectación severa orgánica (cerebral) . la cual establece dos formas clínicas de la enfermedad: Dengue y Dengue Grave El dengue sin signos de alarma (Grupo A) Coincide con lo señalado en la fase febril del dengue. o cinco o más en 6h. enterorragia) o riñón (hematuria). ascitis o derrame pericárdico y otros. que podría irritar los plexos nerviosos presentes en la región retroperitoneal. Sin embargo. por radiología o por ultrasonido. Los signos de alarma son el resultado de un incremento de la permeabilidad capilar y marcan el inicio de la fase crítica. ni a presuntas erosiones de la mucosa gástrica. colelitiasis. melena. En los niños. la hepatomegalia puede inducir la distensión de la cápsula de Glisson ocasionando dolor mediado por estímulos mecánico de las terminaciones nerviosas amielínicas localizadas en la serosa.  Sangrado de mucosas: puede presentarse en encías (gingivorragia). El dolor intenso referido al epigastrio es un dolor reflejo asociado a una relativa gran cantidad de líquido extravasado hacia las zonas pararrenales y perirrenales. nariz (epistaxis). c. Grupo B: Cuando baja la fiebre. apendicitis. La extravasación ocurre también en la pared de las asas intestinales. embarazo ectópico o infarto intestinal).

y trombocitopenia. es útil el seguimiento de la presión arterial media para determinar la hipotensión. entre ellas extremidades frías. (i) (ii) Hepatomegalia: el borde hepático se palpa más de 2 cm por debajo del margen costal en adultos y niños mayores de 5 años. la alteración o deterioro del estado de consciencia y la reducción de la diuresis. con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. al menos. con lo que se produce una disminución de la presión sistólica con una presión diastólica normal o algo incrementado. livideces cutáneas. Además. la disminución importante de la volemia y por ende la hipoperfusión tisular con hipoxia en diferentes órganos y sistemas. en dos mediciones. a fin de mantener un gasto cardiaco normal que garantice una adecuada perfusión de órganos vitales. Debemos tener en cuenta que en los adultos la presión de pulso de 20 mm Hg o menor puede indicar un choque más grave. o ambos. encefalopatía. También. El shock se presenta con mayor frecuencia al cuarto o quinto día del inicio del cuadro febril (rango de 3 a 7 días). Aumento del hematocrito con simultánea disminución progresiva de las plaquetas. por tanto no se asociada a la circulación de lipopolisacáridos. Una presión arterial media por debajo de 70 mm Hg se considera hipotensión. en niños y en adultos. Cuando se produce un sangrado mayor. se agotan los mecanismos de compensación. los AINES o corticosteroides. Las hemorragias graves son de causalidad múltiple. lo que deriva a un metabolismo celular anaerobio. Si se mantiene la hipovolemia. Dengue Grave (Grupo C): se define por una o más de las siguientes condiciones: Extravasación de plasma que puede conducir a shock hipovolémico o acumulación de líquidos con dificultad respiratoria. lo que puede llevar a subestimar la situación de gravedad del paciente. y casi siempre es precedido por los signos de alarma. Este compromiso serio de órganos es por sí solo criterio de dengue grave. lo que da lugar a extremidades frías y retraso en el llenado capilar. o ambas sangrado grave o deterioro grave de órganos. En el dengue grave puede haber alteraciones de la coagulación. y no debe esperarse una fase caliente del choque. Daño de órganos: Puede presentarse insuficiencia hepática aguda. miocardiopatía o encefalitis. durante el seguimiento del paciente. Ese tipo de hemorragia se presenta también cuando se administra ácido acetilsalicílico. El dengue es una infección viral. La manifestación clínica es semejante a la de la afectación de estos órganos cuando se produce por otras causas. El shock es de tipo hipovolémico y se presentará secundario al incremento de la permeabilidad vascular que ocasionaría la pérdida de líquidos al tercer espacio. se intensificará la reducción del gasto cardiaco y de la precarga con aumento de las resistencias vasculares sistémicas. desequilibrio entre coagulación y fibrinólisis. Durante la etapa inicial del shock. llenado capilar lento o pulso rápido y débil. se produce taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión cutánea. que a menudo se complica por sangrado importante. entre otros. lo que resulta en una disminución de la presión del pulso y de la presión arterial media. pero éstas no suelen ser suficientes para causar hemorragias graves. en combinación con hipoxia y acidosis. La hipotensión suele asociarse con choque prolongado. lo que provocaría un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo. En esta etapa de compensación. Puede ocurrir hemorragia masiva sin choque prolongado y ese sangrado masivo puede ser criterio de dengue grave si el médico tratante lo considera así. la presión arterial sistólica se mantendrá dentro de valores normales. El choque es netamente hipovolémico. con pérdida de la integridad y lisis. incluso en ausencia de extravasación grave del plasma o choque. En estadios más avanzados. En el adulto se considera normal cuando es de 70 a 95 mmHg. • rave por dengue • MiocarditHepatitis gis por dengue . entre estas se citan los factores vasculares. se altera la función celular. la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica) es de 20 mm Hg o menor. casi siempre se asocia a un choque profundo. Se considera que un paciente está en choque si la presión del pulso (es decir. que pueden conducir a falla orgánica múltiple y coagulopatía de consumo. al menos en su fase inicial. por lo que tanto la presión sistólica como la diastólica descienden hasta desaparecer de modo abrupto. o si hay signos de mala perfusión capilar. de prolongarse la hipoperfusión tisular.

Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves. los pacientes que no presentan aumento significativo de la permeabilidad capilar mejoran. Se han propuesto 3 mecanismos de afectación neurológica: La encefalopatía aguda inespecífica. El hígado a menudo está aumentado de tamaño y blando después de algunos días de fiebre. La anormalidad más temprana en el cuadro hemático es una reducción progresiva del número total de glóbulos blancos. mialgias. y cualquiera de las siguientes características: CURSO DE LA ENFERMEDAD:   Fase febril: 1ERA manifestación clínica: fiebre de intensidad variable. cuando la temperatura cae a 37. la encefalitis aguda específica por el virus del dengue y la encefalitis postinfecciosa o sindromes neurológicos tardíos entre los cuales están el síndrome de Guilláin Barré. Por lo tanto. eritema de la piel. y a menudo acompañada de rubor facial. También son comunes la anorexia. Si la prueba del torniquete resulta positiva en esta fase aumenta las probabilidades de diagnóstico de dengue. dolor corporal generalizado. la mayoría de las muertes por dengue ocurren en pacientes con choque profundo y. eritema faríngeo. que no respeta palmas ni plantas de los pies y que desaparece entre el tercer y quinto día de enfermedad. dolor retro-ocular o inyección conjuntival. Se debe considerar la posibilidad de dengue grave si el paciente es de un área de riesgo de dengue y presenta fiebre de hasta 7 días de evolución. . la situación se complica debido a sobrecarga de líquidos. mientras que los que tienen un aumento importante de la permeabilidad capilar pueden empeorar como resultado de la pérdida del volumen plasmático.ocurre el exantema cutáneo (rash) el cual puede ser macular. El sangrado vaginal masivo (en mujeres en edad fértil) y el sangrado gastrointestinal pueden ocurrir en esta fase.• Compromiso grave del sistema nervioso central: se manifiesta principalmente por convulsiones y trastornos de la conciencia. Esto marca el inicio de la fase crítica. En este momento. síndrome de hiperreactividad y cuadros depresivos. usualmente en los días 3 a 7 de la enfermedad. mononeuropatía.  La fase febril aguda dura <7 días. síndrome cerebelar. de inicio abrupto. a veces. pero no es lo común. intermitente y/o persistente. se puede presentar un aumento en la permeabilidad capilar y del hematocrito.5ºC o menos y permanece por debajo de este valor. como petequias y sangrado de mucosas (por ejemplo. lo cual debe alertar al médico de una alta probabilidad de dengue. nasal y de las encías). (en esta fase puede ser difícil el distinguir clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con el dengue)  La fase febril tardía. el seguimiento de los casos para detectar los signos de alerta y otros parámetros clínicos es crucial para reconocer la evolución hacia la fase crítica.  Fase crítica: Alrededor del momento de la disminución de la fiebre. mielitis transversa. Sin embargo. las náuseas. El período de extravasación de plasma dura generalmente entre 24 y 48 horas (El grado de extravasación es variable) La leucopenia progresiva seguida de una rápida disminución del número de plaquetas precede usualmente a la extravasación de plasma. máculo papular o eritrodermia. artralgias y cefalea. Las características clínicas de la Fase Febril son indistinguibles entre los casos de dengue grave y no grave. vómito y diarrea. polineuropatía. Algunos pacientes pueden tener odinofagia.

El hematocrito se estabiliza o puede disminuir debido al efecto de dilución de los líquidos reabsorbidos. la hipoperfusión que se presenta resulta en deterioro orgánico progresivo. Un grupo de enfermos pueden evolucionar con la aparición de signos de alarma. astenia física y mental. a su vez. Sin embargo. también sangrado grave. Algunos pacientes progresan a la fase crítica de extravasación de plasma sin que haya disminución de la temperatura y. lleva a una hemorragia severa que hace que el hematocrito disminuya en el choque grave. . en esta etapa algunos pacientes pueden cursar con exantema petequial confluente con áreas pequeñas de piel sana. Hay una mejoría clínica de los síntomas (estado general. y. aquellos pacientes que después de la caída de la temperatura cursan con mejoría usualmente evolucionarán a un dengue no grave. en cuyo caso se clasificarían como dengue con signos de alarma. Un aumento superior al valor de referencia del hematocrito a menudo refleja la gravedad de la extravasación de plasma. pasa a la fase de recuperación. asociado a prurito generalizado.El derrame pleural y la ascitis se pueden detectar clínicamente dependiendo del grado de extravasación de plasma y del volumen de reemplazo de líquidos. El conteo de leucocitos generalmente comienza a subir inmediatamente después de la disminución de la fiebre. Concomitantemente. encefalitis o miocarditis. con recuperación de la diuresis. Esto. La temperatura corporal puede estar por debajo de lo normal cuando ocurre el choque. bradicardia y los cambios en el electrocardiograma. el cual es muy característico en el sudeste asiático y ha sido llamado “islas blancas en un mar rojo”. sin extravasación plasmática evidente o choque. Durante la fase crítica y la fase de recuperación. acidosis metabólica. En lugar de la leucopenia que se observa generalmente durante esta fase febril del dengue. etc) y estabilización del estado hemodinámico. síntomas gastrointestinales. Por lo tanto. donde tiene lugar una reabsorción gradual de los líquidos del compartimiento extravascular. A menudo está precedido por signos de alarma. El choque se presenta cuando hay una pérdida crítica del volumen plasmático debida a la extravasación. también se puede desarrollar un deterioro orgánico importante. la radiografía de tórax y el ultrasonido abdominal pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico. aunque la recuperación del número de plaquetas generalmente es posterior al del número de leucocitos. Además. con hepatitis. el número total de glóbulos blancos puede aumentar en los pacientes con sangrado grave. el reemplazo excesivo de líquidos se relaciona con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva. Con un choque prolongado. mientras que otros pueden agravarse hasta llegar a dengue grave. coagulopatía y coagulación intravascular diseminada. apetito. se deben usar los cambios en el cuadro hemático completo para determinar la aparición de la fase crítica y la extravasación de plasma. Los casos de dengue con signos de alarma pueden evolucionar hacia la recuperación posterior a la rehidratación intravenosa temprana. en estos pacientes.  Fase de recuperación: Cuando el paciente supera la fase crítica. Por tanto.

El bebé no de inicio de los síntomas) adquiere inmunidad a través de la  No evidencia de virus en leche madre materna  Pinchazo con aguja .  Caso sospechoso: Paciente con inicio de fiebre aguda >38. Entre el 3%-28% de la población tienen infecciones asintomáticas.  Puede causar infección hasta un 50%  Exposición en laboratorio de los recién nacidos quienes pueden  Forma de transmisión presentar formas severas de la Consideraciones – salud pública: enfermedad Transfusión sanguínea y trasplantes de  Falta evidencia pero puede ocurrir órganos o tejidos (En los primeros 5 días abortos en el 1er trimestre. Los métodos confirmatorios son los siguientes: • Detección de ácidos nucleicos (RT-PCR). seguida de un ensayo de neutralización positivo.DX DIFERENCIAL CHIKUNGUNYA     Provoca fiebre alta. • Seroconversión (ELISA IgM/IgG) o aumento en el título de anticuerpos por neutralización en muestras pareadas. Caso confirmado: Cualquier caso sospechoso con resultado positivo a los métodos aprobados por la OPS. Principales características del virus chikungunya. El nombre chikungunya significa “aquel que se encorva” y describe la apariencia inclinada de las personas que padecen la característica y dolorosa artralgia. No existe un tratamiento específico ni una vacuna disponible para prevenir la infección de este virus. • Aislamiento viral (en BSL3).5 C y artralgias/artritis no  explicada por otra condición médica. dolor en las articulaciones (puede durar meses o años y en ocasiones convertirse en un dolor crónico y causa de discapacidad para algunas personas). dolor de cabeza y muscular. • Detección de IgM (en muestra aguda). Rara vez provoca la muerte. Los casos clínicos y asintomáticos contribuyen a la diseminación de la enfermedad.

vómito y conjuntivitis.Reservorio: Los humanos durante la fase virémicas (primeros 5d de inicio de los síntomas). insuficiencia respiratoria. vesículas o bulas). las poblaciones con mayor riesgo de desarrollar manifestaciones clínicas severas: Grupos de Riesgo de severidad: Neonatos (con o sin síntomas de madres virémicas) durante el parto o en los últimos 4 días antes del parto. arritmias. Manifestaciones cutáneas severas (descamación y lesiones bullosas) La mayoría de estas se observan en pacientes +65 años. insuficiencia renal aguda Otros: Discrasias sangrantes. bilaterales múltiples menores de 0. pacientes con enfermedades hematológicas. 1. 2. diversas manifestaciones de la piel (erupción maculopapular. Otros problemas del sistema nervioso central. inapetencia. neuropatía. Mayores de 65 años. pacientes con cáncer. Luego las personas expuestas al virus desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección. crisis convulsivas. pericarditis. CUADRO CLÍNICO • Manifestaciones agudas típicas. comunitario o laboral con otros casos. insuficiencia cardíaca. partiendo de la definición del caso sospechoso y contacto familiar. con tuberculosis. La procedencia y su relación con personas con chikungunya son importantes para establecer los antecedentes epidemiológicos. dolor de espalda difuso. neumonía. Luego de unos días puede presentarse erupción maculopapular muy pruriginosa. convulsiones. mialgias. Inicio súbito de fiebre alta. hepatitis. mujeres y hombres. como la falcemia. insuficiencia renal crónica. Otros: cefalea. dermatosis vesiculobulosas Renal: Nefritis. síndrome cerebeloso. inestabilidad hemodinámica Dermatológico: Hiperpigmentación fotosensible.3% de los casos) con manifestaciones clínicas específicas como: Neurológico: Meningoencefalitis. bilaterales o simétricos. Personas que viven con el VIH-SIDA. parálisis. hipoadrenalismo • Manifestaciones en el RN: entre el 3er y 7mo día de nacido. Acompañada de dolores articulares múltiples (poliartritis). paresia. 4. síndrome de GuillaínBarré. La principal manifestación es artritis. uveítis Cardiovascular: Miocarditis.5cm • Manifestaciones subagudas y crónicas: Pueden presentarse desde días. dolor. Ocular: Neuritis óptica. -niños. con una media de 4 días. y entre estos la letalidad puede ser moderada a severa. pancreatitis. Personas con comorbilidades: diabetes. edema distal. (Típicamente superior a 39°C ). Período de incubación: Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y a los 10 días puede transmitirlo a una persona susceptible. puede iniciar uno o más de los siguientes signos y síntomas: fiebre. A continuación. retinitis. Dura entre 3 y 10 días. Se ha observado adenomegalias supraclaviculares. • Manifestaciones clínicas severas de la enfermedad: Las principales complicaciones descritas asociadas al CHIKV son las siguientes: Falla respiratoria. •Manifestaciones atípicas: (0. . meses hasta años desde el inicio de los síntomas. náusea. el barrio o el trabajo. epiescleritis. iridociclitis. síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). quien iniciará los síntomas después de un período de incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango: 1-12 días) Susceptibilidad/ inmunidad: toda la población. Menores de 1 año. úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas. 3.son susceptibles de adquirir la infección. de intensidad variable. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico. Meningoencefalitis. Hepatitis aguda. En algunos casos el dolor es tan intenso que produce incapacidad funcional. o enfermedades cardiovasculares. 5. Descompensación cardiovascular. encefalopatía. Es importante indagar por otros casos con fiebre y dolor en articulaciones en miembros de la familia. (Vínculo epidemiológico). hipertensión. meningoencefalitis y anormalidades ecocardiográficas.

La trombocitopenia es rara. Suele acompañarse de conjuntivitis. La proteína C reactiva aumenta durante la fase aguda y puede seguir estando elevada por algunas semanas. en los que las manifestaciones y complicaciones podrían ser más graves. la enfermedad es usualmente leve y puede durar de entre 2 y 7 días. En ese sentido.Día 1--8  Análisis de anticuerpos IgM.). se observa leucopenia con predominio de linfopenia. pero es un mecanismo de transmisión infrecuente. se han notificado casos esporádicos de pacientes con enfermedades o condiciones preexistentes. Normalmente. en Venezuela y en otros países de las Américas han reportado la presencia del virus. principalmente los atípicos. un nuevo avance en medio de un brote de microcefalia asociada a este virus. SINTOMAS Los más comunes son fiebre leve y exantema (erupción en la piel o sarpullido). DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y las circunstancias epidemiológicas. ¿QUIÉNES ESTÁN EN RIESGO DE CONTRAER ZIKA? Todas las personas que no han tenido exposición previa al virus que viven en zonas donde el mosquito está presente y se han registrado casos importados o locales.Día meses 4-2  IgG o análisis de anticuerpos neutralizantes que muestre títulos ascendentes -Dos muestras separadas por 14 días. Se eleva generalmente la velocidad de sedimentación globular. con un malestar general que comienza entre 2 y 7 días después de la picadura de un mosquito infectado . son susceptibles a ser infectadas. Hay pruebas de sangre que pueden contribuir a confirmar el diagnóstico: PCR: primeros 3 a 5 días desde el inicio de los síntomas . se deben seguir las recomendaciones habituales para realizar transfusiones seguras (con donantes voluntarios sanos.  Vía placentaria: Científicos brasileños confirmaron en enero de 2016 que el virus zika puede transmitirse de madre a hijo a través de la placenta. y realizar evaluaciones más exhaustivas en los grupos de riesgo. por ej. sin evidencia de letalidad. ocasionando el fallecimiento. que hasta el momento había tenido una distribución geográfica y demográfica muy limitada. La diseminación del virus en el continente de las Américas permitirá caracterizar mejor esta enfermedad. y la transmisión placentaria” ¿PUEDE PROVOCAR LA MUERTE? Se trata de un virus nuevo para la región. Los análisis detectaron por primera vez “la infección de células de la placenta por virus zika. Una de cada cuatro personas infectadas desarrolla los síntomas de la enfermedad y en quienes los desarrollan. Las complicaciones (neurológicas. La confirmación de la fiebre CHIK se realiza mediante cualquiera de las siguientes pruebas  Cultivo vírico -Primeros 3 días de enfermedad  RT-PCR . desde el día 7 No existen datos hematológicos significativos.  ZIKA Desde octubre de 2015 hasta la fecha.Diagnóstico diferencial: Es Importante descartar el dengue en todos los casos. dolor muscular o en las articulaciones. Sin embargo. al tener más experiencia sobre sus síntomas y complicaciones. TRANSMISION  Vectores: familia Aedes  Sexual: se ha aislado el virus en el semen y se ha documentado la transmisión de persona a persona por vía sexual (se trataría de un mecanismo poco frecuente de propagación de la enfermedad).  Vía sanguínea. Los investigadores analizaron las células de la placenta de una mujer que había reportado síntomas del virus y tuvo un aborto en el primer trimestre de embarazo. Los síntomas son similares a los del dengue o del chikv. autoinmunes) son poco frecuentes.

Este proceso puede ser iniciado por la infección de diversos virus o bacterias.SEROLOGIA: detectan la presencia de anticuerpos pero son útiles sólo después de 5 días. . como la infección previa por dengue o factores genéticos que podrían contribuir o influir sobre el aumento de casos del SGB. Los principales síntomas incluyen debilidad muscular. Los pacientes más graves necesitan atención en unidades de terapia intensiva. y puede llevar a complicaciones graves si afecta a los músculos respiratorios. Existen otros factores. Sin embargo. no es necesaria la confirmación en todos los pacientes. aún no se ha establecido una relación causal directa entre la infección por virus del Zika y SGB. cosquilleo/hormigueo (parestesias) en los brazos y piernas. El síndrome de Guillain-Barré se produce cuando el sistema inmune de una persona se ataca a sí mismo. En estos momentos. se están realizando varios estudios para establecer mejor la relación entre el zika y el SGB. afectando en particular las células del sistema nervioso. se ha observado un aumento de personas con síndrome de Guillain-Barre (SGB). ¿EXISTE UNA RELACIÓN ENTRE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Y EL ZIKA? En las áreas donde se ha documentado una epidemia el zika. y el uso de los ensayos de laboratorio será ajustado a la vigilancia virológica rutinaria de la enfermedad. Una vez que se ha demostrado la presencia del virus en una zona o territorio.