COR PULMONALE

“Es una afeccion pulmonar que cursa con sobrecarga de las
cavidades cardiacas derechas debido a hipertensión de las arterias
pulmonares, alteraciones anatómicas o funcionales del pulmón o
de la caja torácica. Descarta enfermedades de las cavidades
cardiacas izquierdas y cardiopatías congénitas”
La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de
muerte por embolia pulmonar. A medida que aumenta la resistencia
vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del VD y produce una
mayor dilatación de este ventrículo y disfunción del mismo. La
contracción del RV continúa aun después que el ventrículo izquierdo
comienza a relajarse durante la telesístole. En consecuencia, el tabique
interventricular protruye hacia el VI intrínsecamente normal y lo
comprime.
El COR Pulmonale es de dos tipos:

Agudo: Tromboembolismo Pulmonar
Crónico: EPOC
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Debido a los pocos criterios clínicos que presenta es de difícil
diagnóstico, los síntomas son inespecíficos.

Incidencia: elevada
Morbimortalidad: 3era causa de muertes después de
cardiopatías y ECV.

El tomboembolismo pulmonar se produce cuando se enclava el material
llamado embolo en el sistema arterial pulmonar procedente del sistema
venoso profundo, los embolos están constituidos de:
-

Coagulos sanguíneos (TROMBOS) en un 99% de los casos.
Grasas
Gases
Líquido amniótico
Células neoplásicas

Sus manifestaciones son cardiaco-pulmonares y su gravedad depende
de:

- Número y tamaño de los émbolos. Sin inestabilidad hemodinámica (más frecuente):  Disnea 80% de los casos  Taquipnea >20  Dolor toracico y/o pleuritico 50-70%  Tos no productiva  Hemoptosis  Sincope. apertura del foramen oval. vasoconstricción arteriolar por liberación de sustancias vasoactivas de las plaquetas. La resistencia vascular pulmonar aumenta produciendo: zonas ventiladas pero no bien perfundidas.  Taquicardia  Febrícula  Sibilancias . El TEP se divide en dos grupos:   TEP con inestabilidad hemodinámica: cor pulmonare agudo y shock cardiogénico 15%. hipoxemia. alteración en la difusión alveolocapilar. Tamaño de los vasos afectados.

sincope y puede conllevar a la muerte por disociación eléctrico mecánica 2. Infarto pulmonar: cursa simulando una neumonía en el 10% de los casos  Dolor pleurítico  Tos  Hemoptosis  Fiebre  Leucocitosis  Derrame pleural .  Shock.El TEP se puede presentar en 4 formas clínicas 1. COR pulmonale agudo:  Embolia masiva  Disnea aguda e intensa  Hipoxia  Cianosis  Dolor anginoso  Con síntomas de IVD (infarto ventrículo derecho): ingurgitación yugular. edema. hepatomegalia.

Disnea aguda: hipoxemia 4. . Hipoxemia 3. Q en D3. aunque una PO2 baja no excluye el diagostico de TEP Cuantificación de dimero D producto de la degradación de la fibrina: >500ng/ml ECG:  BRD ( bloqueo de la rama derecha del has de his)  Inversión de la onda T en precordiales derechas  Falla en S en D1. Factores predisponentes: en el 50%de los casos existe una predisposición y esta condición en la mayoria de los casos es reversible. Hipertensión pulmonar subaguda o crónica: embolos recurrentes.         Edad avanzada Venas varicosa Antecedentes de TEP Cirujia mayor Obesidad Politraumatismo Infarto al miocardio Fracturas Ante factores predisponentes se deben tomar algunas medidas profilácticas:     Elevación de las EEII (extremidades inferiores) Ejercicios que favorezcan la circulación venosa Compresión gradual de las eeii Administración de heparina profiláctica Diagnostico - - Gasometria en donde la PO2 esta baja (hipoxemia). Rx 30% de los casos normal Atelectasia Hemorragia poco frecuente Joroba de hampton es específica pero infrecuente.