GASTROENTEROLOGIA - LUANA LOPES - T5

DOR TORÁCICA DE CAUSA ESOFÁGICA
Doenças do esôfago são a principal causa de dor torácica de origem indeterminada
(DTOI), sendo a DRGE a principal causa, seguida de distúrbios motores do esôfago
(DME) e de esôfago irritável (EI).
A dor de origem esofagiana pode ser ocasionada por fatores mecânicos (distúrbios
motores) e/ou químicos (DRGE). Os sintomas decorrentes do refluxo provavelmente
advém da estimulação direta de quimiorreceptores esofagianos localizados na
mucosa. Já os sintomas de distúrbios motores advém da hipersensibilidade visceral
(capacidade aumentada de percepção da dor).
A dor causada pela DRGE pode adquirir características semelhantes com a dor de
origem cardíaca, como melhora com nitratos, irradiação para MMSS esquerdo e dor
provocada por exercícios, pois essas situações aumentam o refluxo.
A dor de origem esofagiana tem algumas particularidades se comparada a dor de
origem cardíaca, como:
- Relação atípica com exercícios;
- Dor noturna;
- Desconforto retroesternal continuo após episódio agudo;
- Dor retroesternal sem extensão para região lateral;
- Dor espontânea;
- Dor causada por mudança postural ou alimentação;
- Alívio com antiácidos;
- Alívio com nitroglicerina em um prazo superior a 10 min e presença de sintomas
esofagianos associados como pirose, disfagia, regurgitação, etc.
CONSENSO ROMA III - dor torácica funcional de provável origem esofágica é a dor
ou desconforto torácico em linha média que não é em queimação, na ausência de
DRGE ou doenças motoras esofágicas com base histopatológica, iniciada há pelo
menos 6 meses e presente nos últimos 3.
Exames complementares
- Exclusão da origem cardíaca (ECG e enzimas)
- EDA - indicada em todos os pacientes, principalmente naqueles com DTOI e
disfagia ou adinofagia associadas. Se a EDA for inconclusiva o passo seguinte é a
pesquisa de distúrbios motores com a manometria.
- Manometria de esôfago - o achado mais frequente é o esôfago de quebra nozes.
Também ajuda na localização do esfíncter esofagiano inferior para posterior
realização da pHmetria prolongada.
- pHmetria esofagiana prolongada (pHMP) - faz o dx da DRGE e também analisa o
índice de sintomas que, quando positivos, comprovam a origem esofagiana da dor.
- Testes provocativos (TP) - tem o objetivo de reproduzir a dor em laboratório e
confirmar a origem esofagiana. São feitos pela infusão acida, estimulação
colinérgica (edrofonio) e distensão com balão. Embora sejam de baixo preço e de
Medicina - UEPG

Página 1

T5 fácil realização. Assim como também existem pacientes assintomáticos. diarreia e rash. dor abdominal. herpes simples.Estrutura e função esofágica anormal: esclerordermia. não podendo ser excluído o dx na ausência delas. Fatores de risco . O diagnostico diferencial inclui esofagite de refluxo herpética. menores que 1cm.LUANA LOPES . . onde os achados clássicos são: placas esbranquiçadas. como: disfagia.Alteração da flora microbiana: terapia com ATB. Tratamento Existem algumas alternativas para o tratamento. hipocloridria secundária a supressão acida estomacal ou cirurgia gástrica. glabrata e C. pode ter na tuberculosa. aderentes. O exame de escolha para o dx é a EDA. Esofagite fúngica Candidíase ou Monilíase Raramente ocorre em pacientes hígidos. ESOFAGITE INFECCIOSA Pode representar o desenvolvimento inicial da AIDS e de outras doenças debilitantes como neoplasias e DM. DM. mas NUNCA na esofagite por CMV). acalasia. . sua principal limitação é o fato de não identificar o mecanismo fisiopatológico da dor (DRGE ou motor). tropicalis também podem causar esofagite. radioterapia/quimioterapia. uso de corticoide inalatório ou sistêmico e situações que cursam com imunossupressão (AIDS. A cultura é limitada devido a incapacidade de distinguir a infecção da flora normal. lineares. A EDA também permite a retirada de fragmentos para estudos histológicos e citológicos. DM e idade avançada). tosse (na tuberculosa ou quando faz fistula traqueoesofagica). por vírus CMV. febre. pouco elevadas. albicans. perda de peso (seja por falta de ingestão alimentar ou por doença debilitante). como: Medicina . neoplasias. uso prolongado de corticoide. divertículos esofágicos e tumores obstrutivos apresentam alteração da motilidade e estase como fatores que predispõem a infecções. transplante de órgãos.GASTROENTEROLOGIA . estenose. vômitos. lesões orais (na esofagite por cândida. Os principais fatores predisponentes são doenças esofágicas que causam estase ( como acalasia e esclerodermia). náuseas.Defeitos no sistema imune: infecção pelo HIV. alcoolismo.UEPG Página 2 . As lesões orais estão presentes em apenas 37% dos casos. difíceis de serem retiradas com lavado. por medicamentos orais e esofagite eosinofílica. porem outras espécies como C. Clínica É caracterizada por sintomas inespecíficos. odinofagia. A causadora mais comum de esofagite em imunodeprimidos é a C.

Sobretudo. sendo a infecção causada por autoinoculação. Medicamentos absorvíveis VO .GASTROENTEROLOGIA . mas não se pode excluir lesões por Candida. por isso as amostras devem ser colhidas e encaminhadas para cultura. O vírus tipo I fica nas glândulas salivares. Esofagite viral Herpes simples É a segunda causa mais frequente de esofagite infecciosa depois da candidiase.T5 1.cetoconazol. náuseas. Cryptococcus e principalmente em imunodeprimidos. A presença de lesões herpéticas na boca sugere o dx. 3. Blastomyces podem causar esofagite. Pacientes em quimioterapia ou transplante de medula . Pacientes com HIV . fluconazol. pulmões e SNC. pois a maioria dos pacientes com esofagite por herpes não apresentam lesões orais. porem em imunodeprimidos pode ser muito grave ocorrendo disseminação para fígado. Em pacientes previamente sadios com antecedentes de gripe.Clotrimazol 100 mg 3x/dia VO durante 7 dias ou Fluconazol EV 100mg/dia por 10-14 dias. miconazol e anfotericina oral. Quando a doença causa estenose está indicada a terapia de dilatação endoscópica ou cirúrgica.anfotericina B. a infecção é mais comum em imunodeprimidos. o diagnostico de esofagite herpética deve ser considerado. Medicamentos topicamente ativos e não absorvíveis . O caspofungin é tão eficiente quanto a anfotericina e apresenta menos efeitos colaterais. Medicina .5mg/Kg/dia durante 7-10 dias. clotrimazol. vômitos e hematemese. Em indivíduos imunocompetentes a infecção é autolimitada durando 2 semanas. desnutridos graves). O sintoma mais frequente é a disfagia.Anfotericina B 0. enfermidades crônicas debilitantes (etilistas.nistatina. Medicamentos adm EV . sendo o cetoconazol efetivo também. Histoplasmose Nas infecções por Histoplasma capsulatum. neoplasia. drogas imunossupressoras e quimioterápicos e grandes queimados. O quadro clinico é caracterizado por dor aguda no momento da deglutição podendo ser acompanhada de dor retroesternal. mediastinica ou por disseminação hematogenica.UEPG Página 3 .clotrimazol 10mg 5x/dia. fluconazol e itraconazol. A escolha depende do grau de comprometimento imunológico e do grau da infecção. A EDA raramente confirma o dx. Outros fungos Aspergillus. Por exemplo:     Pacientes com DM ou sob tto com corticoides . O tto de escolha é a anfotericina B. 2. lesões labiais e inicio súbito dos sintomas esofágicos.LUANA LOPES . insuficiência renal. flucitosina e caspofungin. Complicações e fistulas devem ser tratados cirurgicamente. o esôfago é secundariamente afetado pela infecção pulmonar. como pacientes com AIDS.

formação de fístula traqueoesofagica. Esofagite bacteriana Medicina . diarreia e perda de peso. porem o uso de antiviral geralmente é indicado. vômitos. mas pode ocorrer em pacientes com mononucleose. bleomicina e etoposide. A biopsia é retirada da base da ulcera. ovoides. mas quando preciso se usa alfa-interferon. dor epigástrica. estenose. O dx é feito por EDA e biopsia.LUANA LOPES . planas. infecção generalizada e síndrome de Boerhaave. Na EDA apresenta-se sob a forma de ulceras gigantes >2cm. Deve ser desconfiado no caso de estudos histológicos e cultura negativa para herpes simples e CMV. O quadro se caracteriza por odinofagia aguda e disfagia típicas. A esofagite por CMV pode coexistir com outros como cândida e herpes. Disfagia. Vírus Varicela Zoster É rara e ocorre mais em pacientes gravemente imunodeprimidos. febre. As lesões iniciam como vesículas (que raramente são vistas nessa fase). As lesões esofágicas são assintomáticas e devem ser retiradas via endoscopia.GASTROENTEROLOGIA . Papilomavírus É um vírus DNA que infecta o epitélio escamoso causando verrugas e condiloma. O quadro clinico é caracterizado por inicio de sintomas gradual com náuseas. no centro da lesão. superinfecção. O dx diferencial é feito com doença de Crohn e Behçet. misoprostol ou talidomida. TTO: para imunocompetentes pode ser feito com analgésicos. no esofag distal.UEPG Página 4 . Aciclovir 400mg de 8/8h (ou 200mg de 4/4h 5x/dia) ou Valaciclovir 500 mg 12/12h. Uma vez excluída outras possíveis causas o tto feito com corticoides e sucralfato. O tratamento é feito com ganciclovir 5mg/Kg IV de 12/12h por 2 semanas. ou Famciclovir 125 mg 12/12h. A EDA para a tomada de biopsias das bordas das ulceras é o melhor método diagnostico. Todos VO por 5 dias. progredindo para lesões ulceradas com anel amarelo e depois unindo-se formando lesões indistinguíveis de cândida. HIV Pode causar lesões ulceradas na ausência de outro patógeno. seus efeitos adversos são supressão medular e alterações renais. mas com sorologia positiva para EBV. Epstein-Barr Raro. pneumonia herpética. concomitantes a lesões dérmicas. Caso o ganciclovir não funcione ou o paciente tenha intolerância ao mesmo usar Foscarnet. tendo infecções primarias de grande gravidade nestes. Citomegalovirus CMV Como as outras afeta mais imunodeprimdos. os quais são sintomas proeminentes. O tratamento geralmente é desnecessário. e é transmitido via sexual. hemorragia. anestésicos tópicos e antiácidos. O tto é feito com aciclovir. O dx é feito por endoscopia e biopsia para a distinção de lesão por herpes simples. odinofagia e dor retroesternal são menos comuns.T5 Complicações: necrose na mucosa.

lesão profunda da mucosa com formação de exudato e necrose profunda. A cultura mostra bactérias da flora normal. com exposição da musculatura do esôfago. determinam sequelas importantes e exigem para seu tratamento procedimentos demorados. pseudomembranas e ulcerações.LUANA LOPES . A infecção primária é bem tolerada em imunocompetentes. epidermidis. LESÕES CÁUSTICAS E MEDICAMENTOSAS DO ESOFAGO As lesões cáusticas e corrosivas do trato digestivo constituem um desafio à medicina.UEPG Página 5 . febre. anorexia. Os sintomas incluem odinofagia. O tratamento é feito com ATB de largo espectro. da apresentação líquida ou sólida do produto e da duração da exposição ao tecido.lesão limitada à mucosa provocando hiperemia. odinofagia.  CLASSIFICAÇÃO  Io Grau . A TC deve ser usada em pacientes sem dx estabelecida para ver órgãos vizinhos com possível TB. Atinge o terço médio do esôfago com lesões ulcerativas. sem estenose ou formação de cicatriz. viridans e Bacillus sp.GASTROENTEROLOGIA . sendo que se atingir o esôfago tem chance de 1% de ser alvo. pois são acompanhadas de morbi-mortalidade elevada. em 65% dos casos. O dx é feito quando achamos acúmulos bacteriamos na submucosa com escasse reação inflamatória devido a neutropenia.aureus. sendo que é mais comum recidivar no esôfago do que iniciar nele. como S. mas é rara. como tentativa de suicídio. Esofagite por parasita O tripanossoma cruzi é o principal causador. repetitivos e delicados. perda de peso.  IIo Grau . S. MAC Parecido com TB.T5 Os fatores de risco são neutropenia e tto com drogas inibidoras da acidez gástrica. Medicina . hipertróficas ou granulares com formação de pequenos divertículos intramurais. S. placas de fibrina. da concentração. e da ingestão voluntária. dor retroesternal e febre. O tto é o mesmo da tuberculose pulmonar. A EDA é feita para dx com biopsia. Os pacientes podem ser assintomáticos ou se apresentar com disfagia. edema e necrose superficial. Na EDA vemos mucosa friável. Os alcalinos causam necrose liqüefativa e agridem mais o esôfago. ao passo que os ácidos causam necrose de coagulação e lesam mais o estômago. Mycobacterium tuberculosis É adquirida via respiratória e raramente atinge o trato digestivo. nos países desenvolvidos afeta apenas pacientes imunodeprimidos. Decorrem da ingestão acidental de cáusticos ou alcalinos em crianças e pessoas embriagados em 35% das vezes. dor torácica e tosse. A maioria dos casos ocorre em indivíduos que moram em regiões endêmicas. O tipo e extensão das lesões dependem da natureza da substância (alcalina ou ácida). da quantidade ingerida. disfagia.

úlceras superficiais e exudato Grau IIB: lesões circunferenciais Grau III : úlceras múltiplas e profundas de cor preta ou cinza escuro . exame físico. podendo levar ao desenvolvimento de mediastinite. Hipotensão e hipovolemia são sinais de lesões letais por perfuração. RX de tórax. alcança 5%. vômitos e até hematêmese são sintomas freqüentes.GASTROENTEROLOGIA . RX de abdome e endoscopia precoce. bolhas. QUADRO CLÍNICO Sensação de queimadura. exame físico. Aspiração para traquéia.  Avaliação Clínica Completa: história. dispnéia. RX de abdome e endoscopia digestiva. pâncreas e baço. Grau IV : perfuração  COMPLICAÇÕES:  PRECOCES:  Vias aéreas: lesões obstrutivas da laringe. laringoscopia. epiglote e cordas vocais. edema de lábios. A esofagogastroscopia cada vez mais vem sendo utilizada no atendimento inicial (primeiras 24 h). sialorréia. Ao que tudo indica o refluxo gastroesofágico pelo encurtamento do esôfago pode favorecer o aparecimento de adenocarcinoma esofágico. Serve como instrumento de dilatação precoce e o endoscópio infantil pode ser usado de rotina. mediastinite ou peritonite. Medicina . Sibilos. Nos adultos com propósitos suicidas. boca e faringe. brônquios e parênquima pulmonar podendo levar a pneumonia. rotina de laboratório.lesão de todas as camadas da parede do esôfago e estômago.LUANA LOPES . mediastinite. Discute-se a predisposição par ao aparecimento de incidência neoplasias subseqüentes.T5  IIIo Grau . estertores. disfagia. diminuição do murmúrio vesicular e macicez são manifestação de aspiração da substância cáustica pelas vias respiratórias. vesícula biliar. realizar entubação endotraqueal.UEPG Página 6 . peritonite e lesões de órgãos vizinhos.  TARDIAS: Estenose esofágica e raramente antro-pilórica.  Conduta na fase aguda  Avaliar função respiratória e se necessário. Quando ocorre lesão do trato respiratório pode ocorrer rouquidão. A mortalidade é mais baixa nas crianças. erosões. CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DAS LESÕES CORROSIVAS (ZARGAR): Grau I : edema e eritema Grau IIA: hemorragias. como fígado. estridor e afonia. laringoscopia.  Esôfago e estômago: diferentes graus de queimadura podendo chegar a perfuração. odinofagia. por possuir menor calibre. RX de tórax. peritonite e morte. DIAGNÓSTICO Baseado na história.

 Cirurgia de urgência: as possibilidades cirúrgicas implicam nas técnicas de esofagostomia cervical. DISTÚRBIOS MOTORES DO ESTOMAGO Síndrome relacionada ao retardo patológico do esvaziamento gástrico. ondansentron). Se febre. As etiologias mais frequentes são gastroparesia diabética.UEPG Página 7 .  Antieméticos (dramamine.  Nutrição Parenteral. As gastroparesias são secundarias a distúrbios neurais.  Na vigência de lesão de mucosa com perfuração esofágica:  Acesso venoso central. Nos pacientes com estenose antral. se necessário. O uso de cortisona não impede nem diminui a ocorrência de estenose.  Antibioticoterapia com Cefalosporina de 1ª geração (7dias). gastrostomia e jejunostomia. da rede de células intersticiais de Cajal. laparotomia com esofagectomia trans-hiatal.  Antibioticoterapia de amplo espectro.  Nutrição Parenteral.  Hidrocortisona (500mg de 8/8h) apenas na vigência de edema de laringe. Na impossibilidade da dilatação.  Drenagem mediastinal e pleural – Mandatória.GASTROENTEROLOGIA . Savary-Gilliard ou Balão Hidrostático.LUANA LOPES . considerar esofagocoloplastia.  Analgesia. e é ocasionada por alteração da inervação autonômica. toracotomia com esofagectomia. a hiperglicemia aguda causa distúrbios no ritmo elétrico gástrico e retarda o esvaziamento. perda de integridade da rede de células intersticiais de Cajal.T5  Na ausência de lesão promover a alta hospitalar no 2o ou 3o dia. idiopática e pós-cirurgica.  Conduta na Fase Crônica Tratamento endoscópico de dilatação com dilatadores de Eder-Puestow. reavaliar esquema.  Na vigência de lesão de mucosa sob visão endoscópica:  Jejum. gastrectomia. considerar a realização de gastrectomia parcial. diminuição das fibras simpáticas e alterações vagais. Medicina . Além disso. sem obstrução mecânica do trato digestivo.  Bloqueador H2 ou inibidor da bomba de prótons. musculares.  Apoio psicológico. eletrolíticos e hormonais. A gastropatia diabética ocorre principalmente na DM1.

miopatias.UEPG Página 8 . como 10 fragmentos de sonda nasoenteral. dor epigástrica. paciente consegue manter peso e estado nutricional com dieta regular ou com pequenas modificações dietéticas.permite afastar lesões obstrutivas na região pilórica e duodenal. em que após ela são obtidas imagens cintilográficas. Raras internações hospitalares. Nos casos mais graves há repercussões nutricionais com emagrecimento e desnutrição. Episódios repetidos de vômitos levam a internação hospitalar. Esses sintomas ocorrem com mais frequência no período pós-prandial. 30. Métodos diagnósticos Estudo radiológico . pois o estomago está repleto de conteúdo. Também existe o método de inserção de radiopacos no estomago. sinais de distúrbios hidroeletrolíticos podem estar presentes.Refratária (insuficiência gástrica propulsora)  sintomas refratários ao tto clinico. 1h. É comum encontrar conteúdo alimentar de estase mesmo após jejum nos casos de gastroparesia.LUANA LOPES .GASTROENTEROLOGIA . A retenção de bário por mais de 6h constitui um retardo acentuado no esvaziamento gástrico. Endoscopia digestiva alta . Grau 3 . A Sociedade Americana de Motilidade e Neurogastroenterologia determinou os tempos de registro como: zero.utilizando suspensão de bário. 60. após a ingestão de clara Medicina . Consiste na ingestão de ovo com tecnécio. pois a presença de paralisia dos nervos cranianos. 2h e 4h. Capaz de manter estado nutricional com ajustes de estilo de vida e modificações dietéticas.Compensada  Sintomas moderados com controle parcial com agentes farmacológicos. Classificação da gastroparesia Grau 1 . No exame físico podemos encontrar espaço de Traube diminuído. As alterações fisiopatológicas que contribuem para o retardo do esvaziamento gástrico incluem: disritmias gástricas. sensação de plenitude gástrica e. mais raramente. Estudo cintilográfico do esvaziamento gástrico .é o padrão ouro para avaliar esvaziamento gástrico. pseudo-obstrução intestinal. hipomotilidade antral. incapacidade de manter estado nutricional com dieta oral. endocrinopatias. 10. com realização de radiografias a cada hora. saciedade precoce. A permanência de um ou mais fragmentos de sonda após 6 horas indica retardo no esvaziamento. vômitos pós-prandiais. Deve-se dar ênfase ao exame neurológico. alterações do tônus gástrico e da acomodação a distensão do fundo gástrico.T5 Em menor frequência temos etiologias como: algumas afecções neurológicas como Parkinson e esclerose múltipla. uso de medicamentos e manifestação paraneoplásica. espasmos pilóricos e dismotilidade do intestino delgado. Nos casos sintomáticos ocorrem náuseas. sinais extrapiramidais. internações hospitalares frequentes. doença de Chagas. alteração da sudorese) podem sugerir alterações neurais na motilidade gástrica.Leve  sintomas facilmente controlados. Manifestações clínicas Pode ser assintomática ou sintomática. 20. neuropatia periférica e sinais de neuropatia autonômica (hipotensão postural. 90min) empregando-se a gamacamera acoplada a um microprocessador de imagens. a intervalos de tempo conhecidos (0 min. Grau 2 .

neostigmina.Estimulação elétrica gástrica .Injeção de toxina botulínica intrapilótica . tegaserode.Uso de medicamentos pró-cinéticos: metocloropramida (efeito anti-hemético e gastrocinético). cisaprida.LUANA LOPES . NEOPLASIAS DO ESTOMAGO Medicina .UEPG Página 9 . bromoprida. Tratamento . .Orientação dietética . domperidona.GASTROENTEROLOGIA .Suporte nutricional por meio de jejunostomia . eritromicina.Uso de medicamentos antieméticos .T5 de ovo com baixo teor de gordura (em nosso meio isso não está disponível e os testes são realizados com ovos mexidos).Cirurgia.Tratamento da doença primária .