SARAMPION AISLAMIENTO X GOTAS

Sarampión es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, eliminada en gran parte del
mundo gracias a la implementación de programas de vacunación. En la actualidad, aún es capaz
de originar brotes particularmente en población susceptible no vacunada determinando alta carga
de morbilidad y mortalidad
ETIOLOGOGIA
El virus sarampión es un virus de simetría helicoidal, ARN de polaridad negativa no segmentado,
perteneciente a la familia Paramyxoviridae y al género morbillivirus.
Es altamente contagioso, se disemina por la vía respiratoria, de una persona infectada a otra no
inmune por medio de gotitas aerosolizadas de secreciones respiratorias.
FISIOPAT
La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de
las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa
de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de
los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48
horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se
reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio Esto
es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7
días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al
décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón,
que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y
otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal
del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular:
los linfocitos T citotóxicos, las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida,
sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave.
SINTOMAS Y SIGNOS

recibir 2 dosis adicionales al sgte día y 4 sex después. epidemiología y laboratorio. hidratación y adecuado apoyo nutricional.000 ui VO dosis unica. Caso sospechoso a: “cualquier persona con exantema máculo-papular generalizado. La indicación de hospitalización debiera estar motivada sólo por el diagnóstico de complicaciones graves aso. • Por lo regular empieza en la cabeza y se extiende a otras zonas. se focaliza principalmente para niños en países en vía de desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se debe indicar por dos días consecutivos con dosis de 200. sugerida por la OMS a n reducir letalidad. Vit A: 100. agre-gando además “cualquier persona en que un profesional de la salud sospeche sarampión” Para su confirmación diagnóstica se dispone de pruebas serológicas con mediciones de IgG e IgM específicas17. de rápido procesa. Se aconseja medidas de soporte con manejo de la ebre.miento con muestras respiratorias. TTO No existe terapia antiviral especí ca para el sarampión. desplazándose cuerpo abajo. Prevención: Administración de la vacuna triple vírica a partir de los 12. La erupción cutánea a menudo es el síntoma principal que: • Aparece generalmente de 3 a 5 días después de los primeros signos de la enfermedad. En niños con evidencia clínica de de ciencia de vitamina A. • Puede aparecer como zonas planas y decoloradas (máculas) o zonas sólidas.ciadas.00 UI y bajo de 6 meses administrar 50. La ejecución de RPC. y uno de los siguientes: tos. en niños mayores 1 año *Prueba oftalmicas de defcit vitamina A. confirma la enfermedad y permite la genotipificación del agente.14.000 UI. parotiditis y rubeola) Administración de una segunda dosis de la vacuna triple vírica en prescolares ya que el 15 % no hace inmunidad Administración de la vacuna SR (sarampión-rubeola) en los adultos. coriza o conjuntivitis”. rojas y levantadas (pápulas) que después se juntan • Produce prurito o picazón. lo que se denomina período de incubación. Administración de la vacuna antes del embarazo RESUMEN . • Puede durar de 4 a 7 días.Los síntomas generalmente comienzan de 8 a 12 días después de la exposición al virus.15 meses de edad (sarampión. Otros síntomas pueden ser: • Ojos inyectados en sangre • Tos • Fiebre • Sensibilidad a la luz (fotofobia) • Dolor muscular • Enrojecimiento e irritación de los ojos (conjuntivitis) • Rinorrea • Dolor de garganta • Diminutas manchas blancas dentro de la boca (manchas de Koplik) DIAGNOSTICO manifestaciones clínicas.000 ui VO dosis única. fiebre superior a 38oC. La administración de vitamina A.000 UI en mayores de un año20. se recomienda una tercera dosis 2 a 4 semanas después de haber cursado sarampión2. niños 6 m a 1 año 200. A lactantes entre 6 a 12 meses se recomienda 100. biología molecular con aplicación RPC-TR y aislamiento viral.

región declarada libre de esta enfermedad en 2010 por la OMS. Aneurismo micotico. se mantiene como foco de preocupación en el mundo. Crea (alta). Hemocultivos( +). el impacto de los programas de va. viridans. con elevada carga de morbilidad y mortalidad. Particularmente en América. Esta enfermedad es más frecuente en varones y aumenta su prevalencia con la edad. situación recientemente diagnosticada en Santiago. En esta revisión. Gram. Metástasis. Subaguda (5 sem) y Crónica (>3 meses) SINTOMAS Y SIGNOS :Generales: Infección Valvular. Encefalopatía tóxica. la ocurrencia de brotes en Chile. Distress Respiratorio. Bacteriemia. trombocitopenia. Petequias. Nódulos de Osler. luecocitosis. ENDOCARDITIS Es una enfermedad endocárdica de etiología bacteriana o fúngica. Hemocultivos + b) Vasculares Periféricos: Astillas Hemorrágicas. para contribuir al conocimiento y enfrentamiento de este siempre presente problema de salud pública. Embolismo Renal (Hematuria e HTA). fisiopato: Lesión Endocardica Depósitos Inmunes y Fibrina Infeccción Asociada Séptica Manifestaciones Cardiacas Embolías Sépticas y Aneurismas Micóticos. • EXÁMENES: Hemograma/VHS Seriado(Anemia normo-normo. Sedimento orina (hematuria). La afectación valvular es más frecuente en la Mitral. BUN (alta). IC. gastrointestinal y/o cutáneo). Lesiones de Janeway .Sarampión una de las más importantes enfermedades inmunoprevenibles. E. alta VHS). habitualmen. f) Renal: Insuf Renal (glomerulonefritis). ECG (Bloqueo AV. de rama). aspectos epidemiológicos con foco en datos históricos nacionales. ecocardio . a) Clásicos: Fiebre. d) Pulmonares: Edema Pulmonar. Esplenomegalia. de la enfermedad. manifestaciones inmunológicas.cunación. bovis. Embolizaciones. se siguen identi cando casos importados que originan brotes de diferente magnitud en personas susceptibles. Absceso. que específicamente se produce sobre las válvulas cardiacas. g) Oftálmicas: Manchas de Roth (retineales) DIAGNOSTICO: SOSPECHA: ante un cuadro febril arrastrado con cardiopatía susceptible y un foco probable de bacteriemia (dental. Meningitis. genitourinario. CLASIF: Aguda (<2 sem). S. aureus. enterococo. Aórtica o Mixta. Vegetación ETIO: Los más frecuentes son (en ese orden): S. Infiltrados Pulmonares (EN ENDOCARDITIS DERECHAS) e) Neurológicas: Embolismo. Lesiones muco-cutaneas. ciudad capital de Chile. c) Cardiacas: Soplo.te no vacunados. Soplo Cardiaco. se presenta características del agente etiológico. Alteraciones del ritmo y conducción (Bloqueo AV). PCR (alta).

Válvula Nativa y NO Drogas EV: PNC 20mill/día e. IAM. Válvula Protésica y NO Drogas EV: Vanco 1gr/12h + Genta 80mg/8h e. Germen no strepto. Otras: IC Congestiva. Infección Metastásica • Valvular: Perforación y Ruptura de Cuerda Tendínea. Excitocond.v. Pericarditis. MAL PRONOSTICO: Hemocultivo (-). siendo empírico al inicio y luego guiado por hemocultivo y gram.o. Compromiso Sist. IC.v.v. Embolia no sépticas. . + Rifam 600mg/ día v. + Genta 80mg/ 8h e. Insf Aortica. 2.*DIAGNOSTICO EI= 2M ó (1 M+3m) ó 5m EVO: Mortalidad: 10-20 EBSA y 40-50 EI Agudas COMPLIC: Frecuentes: Embolias. IC. Prótesis Cardiacas y Abscesos Miocardicos. + Cloxa 2gr/6h e. Abscesos miocardico peri valvular. Absceso Perivalvular. aneurismas cerebrales intracraneales infecciosos y absceso esplénico. TRATAMIENTO Médico-Quirúrgico.v. MEDICO 1.

En esta revisión se actualizan los aspectos epidemiológicos. sobre todo. eliminando el virus en la saliva.m. Genitourinarios y GI ! Ampi 2gr i. + Genta 1.v. El conocimiento sobre la epidemiología de estas infecciones. lesiones valvulares. o las heces o la orina de estos roedores . causada por el virus Hanta. TRANSMISIÓN: . Los ratones de campo (principalmente los colilargos) lo transmiten a las personas. aplicadas a pacientes de alto riesgo han demostrado una gran eficacia para su prevención. y a veces dolor abdominal y diarrea.vidades educativas dirigidas al personal y un paquete de medidas sencillas para su aplicación de manera conjunta. . vómitos. preventivas ha experimentado un notable crecimiento. diagnósticos.o.Por contacto directo: Al tocar roedores vivos o muertos infectados. la mayoría de pacientes hospitalizados y un número considerable de enfermos en régimen ambulatorio son portadores de este tipo de dispositivos. 30 minutos previos al procedimiento **Solo indicar profilaxis ATB en EI previas. dolores musculares. HANTA El hantavirus es una enfermedad viral aguda grave. pastizales) donde las heces o la orina de los roedores infectados desprendieron el virus contaminando el ambiente. sobre la metodología más apropiada para su diagnóstico y sobre las estrategias terapéuticas y.v. huertas. prótesis valvulares y pacientes próximos a ser sometidos a procedimientos invasivos con FR de EI.Por inhalación: Es la causa más frecuente. por su morbimortalidad y por ser procesos clínicos potencialmente evitables.Por mordeduras: Al ser mordidos por roedores infectados.m. cefaleas (dolores de cabeza) náuseas. escalofríos. Las estrategias multimodales. Después de algunos días puede haber dificultad respiratoria que puede agravarse produciendo lo que se conoce como . Respiratorios y Esofágicos! Amoxi 2gr v. RESUMEN Las infecciones relacionadas con los catéteres vasculares son un problema de especial relevancia por su frecuencia.QUIRURGICO • Mala respuesta a Tratamiento Médico • Completa Tratamiento Médico con Mala Evaluación Hemodinámica • Baja CF (<2) • Insuf Aortica o Valvular Aguda o Severa • Endocarditis Micóticas PROFILAXIS 1. Procedimientos Dentales./e. SINTOMAS Los síntomas se parecen a un estado gripal: fiebre. las heces y la orina. En la actualidad. que incluyen acti. 1 hora previa al procedimiento 2./e. Ocurre cuando respiramos en lugares abiertos o cerrados (galpones. terapéuticos y preventivos de este tipo de infecciones. Orales.5 mg/kg i.

Para los pacientes significa aumentar y prolongar hospitalizaciones. se observa hasta en 40% de ellos. Otro mecanismo es la destrucción autoinmune de los neutrófilos debido a sustancias producidas por el tumor5. algunos hantavirus (incluso el virus Sin Nombre) nunca se aislaron en cultivo celular. Seoul y Puumala. es una enfermedad inmunológica en la cual se presenta una disminución de los neutrófilos <1000/mm3. Además. TRATAMIENTO La terapia de sostén es la base del tratamiento. La causa es el desplazamiento de la médula ósea de las células normales por las células neoplásicas. Quimioterapia mieloablativa: BCNU. co-morbilidades. Las pruebas serológicas incluyen la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes (IFA). se los puede identificar mediante la neutralización de virus. Puumala. ifosfamida. Si se encuentran virus. Los hantavirus pueden presentar reacciones cruzadas en algunos ensayos serológicos. elevar el costo del tratamiento. metotrexate. Hantaan. Las infecciones por hantavirus generalmente se diagnostican por serología. 2. con disminución de los neutrófilos normales circulantes. 3. Factores de riesgo . infecciones o procesos hereditarios. Hantaan. fármacos empleados en la quimioterapia. retrasar los nuevos ciclos de quimioterapia e incluso mortalidad."síndrome cardiopulmonar por hantavirus". Hantaan y Puumala. adriamicina. Etiología 1. Se puede detectar el ARN vírico en la sangre o tejidos con pruebas de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). dependiendo de varios factores tales como: edad. Se han desarrollado kits comerciales de ensayos ELISA y/o inmunotransferencia para los virus Dobrava. cisplatino. La Ribavirina puede ser útil en casos de FHSR. tipo de cáncer. inmunotransferencia y neutralización del virus. destrucción precoz de los neutrófilos: en casos de lupus. etc. sin embargo. docetaxel. Se han descrito ensayos PCR que pueden diferenciar algunos hantavirus. granulopoyesis ineficaz: en caso de anemia aplasica y leucemia ya que se agrede el proceso de producción de neutrofilos en la medula ósea 4. NEUTROPENIA Neutropenia La neutropenia. quimioterapia. ensayos por inmunoabsorción ligados a enzimas (ELISA). No existe tratamiento específico. la recuperación no siempre es exitosa. la que sobrepasa el 30% en aquellos que presentan bacteriemia. DIAGNOSTICO Se puede realizar un diagnóstico definitivo si se aísla el hantavirus del paciente. DTIC. Para algunos virus se han descrito pruebas de RT-PCR en tiempo real. pero actualmente no es eficaz para el SPH. lo que conlleva a un alto riesgo de infecciones. de preferencia con unidades de terapia intensiva que cuenten con asistencia respiratoria mecánica. CPT-11.. Aquellos pacientes con síndorme cardiopulmonar por hantavirus deben ser asistidos en establecimientos hospitalarios. Es una complicación frecuente de los pacientes que reciben quimioterapia por cáncer. topotecan. Sin Nombre y otros virus. Seoul. que si bien es poco frecuente puede llevar a la muerte si no ser tratado a tiempo. un ensayo publicado identifica los virus Dobrava.. La presencia de IgM específicos en el suero de la fase aguda o un aumento el título de IgG es de diagnóstico. Enfermedad onco-hematológica: se presenta neutropenia en diferentes situaciones –la leucemia aguda–. También los síndromes mielodisplásicos producen neutropenia por fallo de la médula ósea. Pueden ser necesarios cuidados intensivos. Las infecciones por hantavirus también se pueden diagnosticar mediante la búsqueda de antígenos en tejidos con inmunohistoquímica. carboplatino. En la literatura se han descrito pruebas inmunocromatográfica de anticuerpos IgM rápidas para las infecciones agudas por virus Dobrava.

Escalofríos Diagnóstico 1. Sinusitis 4. Orina completa 5. Uso de penicilinas 7. Hemocultivo 4. Ulceras 3. Transfusión de granulocitos en caso necesario HEMOFILIA La hemofilia es una enfermedad hemorrágica transmitida genéticamente que consiste en la baja concentración de factores de coagulación específicos. GENES AFECTADOS : Hemofilia A: Gen factor VIII Hemofilia B: Gen factor IX SINTOMAS Hemorragias musculares y articulares .1. No obstante. Malestar general 7. Durante muchos años se consideró como una entidad intratable. hoy en día esta esperanza ha aumentado notablemente gracias a los tratamientos profilácticos disponibles. 2010). Leucemia 5. Las mujeres son portadoras de la enfermedad. con una esperanza de vida aproximada de 12 años. especialmente en las rodillas. los codos y los tobillos. Biopsia de medula osea 3. 2. por otro lado si el cultivo sale negativo se debe administrar vancomicina y aminoglucósidos. Déficit de vitamina b12 4. Hematuria Hematomas Hemorragias de vías urinarias y digestivas Sangrado prolongado producido por heridas. lo que implica reconocer y atender las necesidades que trascienden el aspecto biológico de los pacientes como aquellas de tipo psicológico y social. Infecciones como VIH o hepatitis 6. Llinás & Pauwels. Anemia 2. 2005). Si el paciente presenta fiebre y neutropenia: realizar hemocultivos. Si el cultivo sale positivo se debe ajustar el tratamiento según los resultados. administrar tratamiento antibiótico empirico y evaluar luego de 48 a 72 horas. PCR Tratamiento 1. mientras que se manifiesta únicamente en los hombres (Duarte. Llagas en ano o recto 6. Hemograma completo con formula leucocitaria 2. Tos 5. siendo las deficiencias más comunes las del factor VIII (hemofilia A) y del factor IX (hemofilia B). Fiebre 2. extracciones dentales y cirugía Sangrado espontáneo DIAGNOSTICO Historia clínica con énfasis en: Antecedentes heredofamiliares · Patrón de herencia · Semiología de la hemorragia · . llegando incluso a los 70 años (Philipp. Quimioterapia 3. Urocultivo 6. Antecedentes familiares Signos y síntomas 1.

La tabla 3 resume la posología de acuerdo con con. En términos generales se incluyen leucemias agudas y crónicas.nolíticos. La dosis calculada del FVIII se infunde cada 8-12 h. o en su defecto como tratamiento oportuno a demanda. así como diversos tratamientos y pronóstico. y linfoide o mieloide según su procedencia. y el FIX cada 12-24 h.diciones típicas. velocidad de instalación. LEUCEMIA Se entiende por leucemia la infiltración de la sangre periférica por leucocitos tumorales malignos. . tanto de escrutinio como confirmatorios.5 Puede ser: § Concentrados recombinantes § Derivados de plasma sanguineo (Crioprecitados) Otras medidas o Hemofilia A o Desmopresina Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico * En la recapitulación histórica de la hemofilia.vados plasmáticos de los FVIII.tático deficiente en dosis óptima y suficiente de acuer. FIX y FVII. pode. · Pruebas de laboratorio v Biometria hemática.tico muy cercano al «normal».mos ver que el tratamiento evolucionó desde la simple aplicación de crioterapia y presión local en el sitio de la hemorragia en tiempos de la reina Victoria hasta la actualidad. El total de casos estimados (leucemias crónicas y agudas) a tratar por año sería aproximadamente entre 450 – 500 casos país. este último consiste en la infusión a la brevedad del factor hemos.mofilia se basa en la reposición del factor faltante. además de complejos activados y adyuvantes como los antifibri. El estándar de oro para el manejo actual de la he. en que la terapia de sustitución suficiente y oportuna le confiere al paciente un estatus hemostá. generalmente originarios de la médula ósea. según la velocidad de instalación y grado de madurez de la célula maligna involucrada. El paciente con inhibidor requiere un tratamiento diferente que escapa al alcance de esta revisión.do con la gravedad de la lesión.mostáticas locales. Este concepto involucra una gama importante de neoplasias que pueden tener muy diferentes formas de presentación. Ahora se dispone de productos liofilizados. de preferencia en su formato profiláctico. tanto recombinantes como deri. análogos de la desmopresina y gomas he.Exploración física · Exámenes de laboratorio. tiempos de coagulación (generalmente con resultados dentro de límites de normalidad) v TTPa anormalmente prolongado v Determinación de niveles séricos del factor estudiado (FVIII \ FIX) Valores menores al 30% Diagnóstico genético (portadoras) ▪ Niveles del Factor de Coagulación Deficiente ▪ Pruebas genéticas como el análisis mutacional estudian directamente al gene alterado causante de la hemofilia en células sanguíneas Diagnóstico prenatal ü Evaluación de la presencia de mutaciones en el gen mediante PCR en muestras de vellosidades coriónicas ü Evaluación de los niveles del factor determinado en muestras de líquido amniótico por amniocentesis TRATAMIENTO Concentrados del factor deficiente Ø Hemofilia A --> FVIII Ø Kg * Nivel Deseado de FVIII (%) * 0.

de la falta de maduración hacia las células definitivas funcionales.Nódulos (cuello. también disminuye la producción de plaquetas (fragmentos celulares que auxilian en la coagulación de la sangre). 2. y plaquetas.Cansancio
 . Derivados de la invasión de la médula ósea por las células neoplásicas o leucémicas: disminución de los hematíes. inhiben a las células precursoras hematopoyéticas normales mediante mecanismo mal conocidos. Derivados de la invasión de las células leucémicas en otros órganos: dolor óseo espontáneo o a la presión (muy frecuente en los niños.
 . Esta inhibición de las células hematopoyéticas normales tiene dos importantes Implicaciones clínicas: 1) las principales manifestaciones son consecuencia de la falta de hematíes. etc. desplazamiento de los leucocitos pudiéndose producir una mayor tendencia a sufrir infecciones y disminución de las plaquetas produciéndose hemorragias más o menos intensas. llegándose a confundir en ocasiones con enfermedades reumáticas).Palidez
 . A medida que se acumulan los blastos leucémicos en la medula osea.
 . Donde esta inhibición se debe. Hemorragia anormal.Fisiopatología: Los estudios morfológicos y de cinética celular han indicado que en las leucemias agudas existe un bloqueo en la diferenciación de las células precursoras leucémicas y que los blastos leucémicos tiene un ciclo de regeneración prolongado en lugar de acortado. Se cree probable que las células leucémicas inhiban de manera activa a las células precursoras normales mediante mecanismos celulares o humerales. La propia enfermedad: cansancio. ganglios aumentados de tamaño.Hematomas por el cuerpo 
 . lo que produce anemia.Infecciones: pues las células leucémicas no tienen capacidad de combatir infecciones como los glóbulos blancos normales. más que de una rápida proliferación de las células transformadas. pérdida de peso. sudoración nocturna abundante. provocando el surgimiento de hematomas por la piel y mayor riesgo de hemorragia. eliminar a todas las células leucémicas del organismo.Aumento de la encía
 
 . axilas e ingle)
 . cuyo principal objetivo es erradicar. Por tanto.Anemia: ya que la médula ósea pasa a ser sustituida por células leucémicas y la producción de glóbulos rojos disminuye. entre Otras. Anemia. la acumulación de los blastos leucémicos en las leucemias agudas es consecuencia. El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones que por lo general presentan los pacientes en su ingreso como son: 1.Dolores óseos
 . Infecciones pulmonares y generalizadas.Infecciones
 . .Plaquetopenia o trombocitopenia: pues de la misma forma como se reduce la producción de glóbulos rojos y blancos. Tratamiento médico: El tratamiento está dirigido hacia 2 aspectos importantes: el primero de ellos es el específico antileucémico y se basa en el uso de medicamentos de origen químico que se les conoce con el nombre de quimioterapia. a la sustitución física de los precursores normales por el clon de células leucémicas en expansivo. sobre todo. debilidad. 3. Signos y síntomas: . 3.Hemorragias
 . 1. leucocitos. el objetivo consiste en reducir la población del clon leucémico en grado suficiente para permitir la recuperación de las células precursoras normales. y 2) terapéuticamente. 2. hipertrofia de las encías.Fiebre 
 . en parte. es decir. Sin embargo en algunos pacientes la medula no está totalmente ocupada por células malignas. pero es hipo celular.

Se deberán utilizar los medicamentos indicados. instalación y uso de catéteres centrales. es muy importante tener en cuenta que el tratamiento en contra de la leucemia es multidisciplinario. también con el propósito de seguir la erradicación de las células malignas residuales que pudieran desarrollar resistencia a los de primer uso. La quimioterapia. la habilitación de cuartos de aislamiento con servicios de mantenimiento e intendencia que permitan lograr un ambiente libre de bacterias. la ausencia de cualquier síntoma o signo de que la leucemia persista con infiltración. Durante el proceso el paciente deberá tener un “estado libre de leucemia” en la Médula ósea y el futuro deberá ser la recuperación a una hematopoyesis normal.4. Trasplante de médula ósea (MO). con factores de mal pronóstico. las dosis recomendadas. es decir. en nuestro medio no todos los centros cuentan con los medicamentos recomendados y los resultados no serán reproducibles. Es un tipo de tratamiento complejo y de alto costo. pero en el intento. Consolidación. lo más importante es el personal de enfermería. la intervención del infectólogo para la detección de infecciones. como padecimientos preexistentes. Mantenimiento. Por ejemplo en la LAL del adulto. El objetivo es llegar a la remisión completa (RC). apoyo de banco de sangre para el soporte de transfusiones de plaquetas y eritrocitos (incluso productos radiados). 2. ya sea profilácticos o terapéuticos. y sobre todo. área de preparación de medicamentos de alta especialización. cardiopatías y otras enfermedades frecuentes entre los pacientes que sufren de leucemia. 1. Cualquier otra complicación adyacente que el paciente pueda tener (co-morbilidad). Inducción de la remisión. adriamicina. datos no antes vistos con otros esquemas. que implica la participación de otros especialistas como apoyo al hematólogo. 3. Terapia de apoyo. que requiere de un donador de MO compatible y de un padecimiento inactivo con alta probabilidad de recaída temprana o tardía o. y por otro lado. se recuperan con la enfermedad. Por lo anterior. Este tratamiento es tóxico y requiere que su uso sea sólo en instituciones que tengan los recursos de apoyo suficientes. El tratamiento antileucémico también será diferente para los distintos tipos de leucemia y para las formas agudas. ya que tampoco cuentan con suficiente apoyo para el paciente durante la fase de máxima mielo supresión. Se divide en 3 fases: 1. Este primer proceso puede llevar de 6 a 8 semanas para lograr la RC. dexametasona en combinación con arabinosido de citosina y methotrexate) logra un 90% de RC y cura en el 50% de los casos. en caso necesario. un laboratorio con protocolo de manejo de muestras de pacientes en protocolos de tratamiento específico y el manejo de muestras especiales (preparación de concentrados de leucocitos en la citometría hemática buffy coat y lograr una lectura óptima). también erradica a las precursoras normales y se hace necesaria la reposición de una nueva médula normal compatible. 2. lo cual habla de leucemia resistente cuyo pronóstico es pésimo. y desafortunadamente en otros casos. Se prefiere mantener al paciente bajo el efecto de quimioterapia ante la posibilidad de actividad leucémica incipiente y que con el tratamiento mantenga efecto hasta desaparecer la enfermedad. la normalización de los valores de la sangre del paciente. incluso la alimentación estéril. diabetes. Desafortunadamente. Implica el uso de los mismos medicamentos que se usaron en la inducción o la combinación de otros quimioterápicos. hipertensión. y el uso adecuado de antibióticos o antimicóticos. auxiliar y administrativo. el utilizar el esquema HyperCyVAD (dosis escaladas de ciclofosfamida. que con todo el grupo se esperan los resultados que tienen en otros países. El tipo alogénico (hermano compatible idéntico) es la mejor selección ya que el receptor lo acepta tan solo por identidad parcial (los únicos de aceptación total son los gemelos idénticos) y por tanto . 3. Los logros de la quimioterapia y los nuevos medicamentos con nuevas combinaciones y con más especificidad obligan la implementación de los grupos multidisciplinarios con la dirección del hematólogo. vincristina. Es un procedimiento con tendencias más curativas ya que utiliza megadosis de quimioterapia para erradicar a las células leucémicas. por ejemplo.

M.produce un rechazo del injerto contra el huésped. huesos y ganglios linfáticos.Se presenta con mayor frecuencia en hombres . 2010)
 .Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la 
 enfermedad activa . riñones.M. el que a su vez produce injerto contra leucemia y se incrementa la erradicación de la clona leucémica. en todas sus formas (TBC-TF).34 defunciones por 100. la tasa de morbilidad por tuberculosis. o bien derrame pleural.000 habitantes en 2008 
 (DEIS/Programa Tuberculosis MINSAL). . . Exámenes de laboratorio e imagenología: • Hemograma • Biopsia de medula osea o aspirado de medula osea Procedimiento diagnostico por excelencia. Tuberculosis se transmite de persona a persona por vía inhalatoria (en aerosoles) produciendo TBC pulmonar. para valorar manifestación de hepatoesplenomegalia. • Estudios bacteriológicos y/o virales.En los últimos 20 años. (Al-Tubaikh. del timo o de ganglios.4 por cien mil.Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000) . llegando a 1. • Tomografía. TBC Enfermedad infecciosa crónica multisistémica que afecta principalmente al parénquima pulmonar. meninges.
 Esta es producida por una bacteria aerobia. • Ultrasonografía. en casos graves del síndrome (grados 3-4) la morbimortalidad se incrementa a pesar del manejo especifico.
 .En el año 2003.
 . la más baja históricamente registrada en Chile. Bovine contagia a personas que están en contacto leche de vacas contaminadas produciendo inicialmente TBC intestinal. para detectar crecimiento mediastinico. 75 % de los casos en Chile .6% anual. • Química sanguínea • Electrolitos plasmáticos • Pruebas de función hepática • Radiografía de tórax. • Puncion lumbar para estudar el LCR en busca de celulas blasticas. para localizar ganglios retroperitoneales.La TBC pulmonar es la forma de presentación más frecuente. También puede transmitirse a otras partes de cuerpo incluyendo. Existen dos grupos de bacilos gram (-) que infectan seres humanos Mycobacterium tuberculosis y Mycobacteriumbovine. fue de 18. la reducción de la tasa de mortalidad por tuberculosis fue de 
 6. no obstante.La TBC se enmarca en el “Reglamento sobre Notificación de Enfermedades Trasmisibles de Declaración Obligatoria” Epidemiologia 
 .

FISIOPATOLOGIA: Una persona susceptible inhala micobacterias y se infecta. La bacteria entra en estado de latencia y el avance de la enfermedad hacia la fase activa se detiene.
 Tanto los síntomas sistémicos como pulmonares suelen ser crónicos y pueden remontarse a semanas o meses Clasificaciónde la Tuberculosis según la (ATS) Datos de la historia clínica.Sudor nocturno . sin enfermedad (ejemplo: PPD (+). la exploración física. que son racimos de bacilos vivos y muertos. no está clínicamente activa Clase 5: sospecha de enfermedad.Fatiga . Los granulomas se transforman en masa de tejido fibroso. los linfocitos específicos de la TBC destruyen bacilos y tejido normal. El tubérculo ulcerado cicatriza. que resulta de disminución en las defensas del hospedador. Los bacilos también se transportan a través del sistema linfático y del torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo (riñón. sintomas y signos Tos . La infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposición. lo que da como resultado otra bronconeumonía y formación de tubérculos. y posteriormente se extiende a los pulmones adyacentes.Pérdida de peso . la persona puede desarrollar enfermedad activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunitario. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) envuelven gran parte de las bacterias. sin evidencia clínica de 
 tuberculosis activa) Clase 3:enfermedad. cuya porción central se le conoce como tubérculo de Ghon. sin infección Clase 1: exposición .sin indicios de infección Clase 2:infecccion latente. Rx tórax y estudios microbiológicos se utilizan para clasificar la TBC Clase 0: sin exposición . seguidas de periodos e actividad renovada.
 Después de exposición y la infección inicial. El proceso puede ser prolongado. el sistema inmunitario inicia una respuesta inflamatoria. diagnostico pendiente. al hilio de los pulmones. La bacteria se vuelve transmisible por el aire y resulta en mayor diseminación de la enfermedad. prueba cutánea. Algunas personas desarrollan TBC por reactivación. . Las bacterias se transmiten por las vías espiratorias a los alveolos. Como respuesta.Hemoptisis
 La tos puede ser no productiva o expectorante con esputo mucopurulento. En este caso. Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la enfermedad activa. rodeadas de macrófagos que constituyen una pared protectora. clínicamente activa Clase 4: enfermedad. También ocurre con reinfección y activación de las bacterias en estado de latencia. el tubérculo de Ghon se ulcera y libera el material caseoso en los bronquios. el pulmón infectado sigue inflamándose. hueso. corteza cerebral) y áreas de los pulmones (lóbulos superiores). A menos que pueda detenerse el proceso se difunde lentamente hacia abajo. que luego se calcifica y forma cicatriz colagenosa. Se forman nuevas masas de tejido “granulomas”. pues se caracteriza por remisiones largas cuando se detiene la enfermedad. El material (bacterias y macrófagos) se vuelve necrótico y forma una masa caseosa. Esta reacción de los tejidos resulta en acumulación de exudado en los alveolos y provoca bronconeumonía. donde se depositan y empiezan a multiplicarse.

Examen histopatológico: como biopsia de tejidos. Embarazo. ya sea con la baciloscopía o el cultivo 
 2. Esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crónicos 5. insuficiencia hepática descompensada. indicaciones de corticosteroides y reacciones adversas a drogas del tratamiento. con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. . Esquema secundario: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos grupos que consulten nuevamente con baciloscopías positivas (recaídas y abandonos de tratamientos anteriores) 4. también llamados Vírgenes de Tratamiento (VT). que son: hepatitis y reacciones alérgicas. Esquemas primario simplificado: Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin confirmación bacteriológica 
 3. enfermos con pesos extremos. Esquema de tratamiento primario Los enfermos nuevos. 
 En los todos los esquemas se distinguirá una Fase Inicial. siendo un complemento 
 importante para algunas formas de TBC extrapulmonares Prueba cutánea de tuberculina: para averiguar si uno ha estado infectado 
 con Mycobacterium tuberculosis Frotis de bacilo acidorresistentes 
 TRATAMIENTO Consta de tratamiento preferentemente ambulatorio controlado y con quimioterapia abreviada.DIAGNOSTICO Historia clínica 
 Exploración física Rx tórax: para evaluar la extensión lesional. el programa de MINSAL cuenta con esquemas de tratamiento diferenciados de acuerdo a la clasificación de los enfermos distinguiéndose: 
 1. Siendo estos el elemento básico para el diagnóstico. insuficiencia renal. El aislamiento del bacilo de Koch mediante: Técnicas bacteriológicas: baciloscopía y cultivo. Esquemas diferenciados en situaciones especiales: dirigidos a TBC con VIH (+)/SIDA. Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las manifestaciones más importante y frecuentes. con administración diaria de las dosis (DD) y una de continuación (o consolidación) con dosis intermitentes bisemanales (DB).