N.

° 44 •ABRIL 2000

PUBLICACION
CIENTIFICO TECNICA
PARA EL PROFESIONAL
DE LA CLINICA DE
PEQUEÑOS ANIMALES

Director:

Dr. Fidel San Román Ascaso

INTERPRETACIÓN
DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Dirige y coordina esta monografía:

Dra. Paloma García

AULA
VETERINARIA

Monografías
de actualidad

PUBLICACIÓN EDITADA POR LUZÁN 5 S.A. DE EDICIONES

CANIS ET FELIS N.o 44

taff
PROGRAMA 2000
N.o 43 (Febrero)
BASES PARA LA GESTIÓN
EN CENTROS VETERINARIOS
Juan A. Aguado
N.o 44 (Abril)
INTERPRETACIÓN DE
ELECTROCARDIOGRAMAS
Paloma García

DIRECTOR:
Dr. Fidel San Román Ascaso
Director del Hospital
Clínico Veterinario.
Catedrático de Cirugía.
Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de
Madrid
DIRECTOR HONORARIO:
Dr. Juan José Tabar Barrios
Centro Policlínico Veterinario
Raspeig. San Vicente. Alicante

N.o 45 (Junio)
PATOLOGÍA DEL OÍDO
EN PERRO Y GATO
Fidel San Román
o

N. 46 (Agosto)
ENFERMEDADES ESPINALES (II)
Tomás Fernández
N.o 47 (Octubre)
MEJORA Y CONSERVACIÓN
GENÉTICA CANINA
Cecilio Barba
N.o 48 (Diciembre)
ATOPIAS Y ALERGIAS ALIMENTARIAS
EN PERRO Y GATO
Ana Ríos

DIRECTORA DE LA MONOGRAFíA:
Paloma García Fernández
Profesora Titular de Cirugía.
Dpto. Patología Animal.
Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de
Madrid
COLABORADOES:
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M. A. Cabezas Salamanca
R. Cediel Algovia
P. García Fernández
A. Soto Bustos
M. Rabanal
A. Peña Rodríguez
C. Pérez Díaz
M. Sánchez de la Muela
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Dirección Comercial:
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Reproducción Fotográfica e
Infografía:
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Supervisión y Corrección de
Textos:
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Asistente de Corrección:
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Composición de Textos:
M.ª Dolores Llano García
Colaboradores:
Beatriz García Martín
Cristina Plaza Fonseca
Enrique Leiva
Pablo Bravo Avilés

Pasaje Virgen de la Alegría, 14
Teléfono 91 405 72 60 / 91 405 15 95
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ISSN: 1133-2751
Imprime: EGRAF, S.A.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

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CANIS ET FELIS N.o 44 ndice EDITORIAL INTERPRETACIÓN DEL ECG ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA BIBLIOGRAFIA ÍNDICE DE COLABORADORES INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS .

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La electrocardiografía. Los procedimientos quirúrgicos y anestesiológicos se han visto definitivamente beneficiados por el auxilio de la electrocardiografía. Como casi siempre. seguimiento y prevención de enfermedades cardíacas resulta ya imprescindible en Veterinaria.o 44 ditorial L evolución imparable del desarrollo tecnológico en Veterinaria a finales del siglo XX y ahora.CANIS ET FELIS N. ya que en la actualidad. registro de los cambios de potencial del músculo cardíaco. Un grupo de extraordinarios veterinarios de nuestro hospital. estamos ya en esta fase final. coordinados por la Profesora Dra. Su aplicación en el diagnóstico. nuestros queridos animales de investigación. El resultado es este manual que tenemos entre manos. ninguna clínica que se precie puede prescindir de su uso. ésta tiene que estarlo por su entidad plenamente justificada. ha llevado a la necesidad de dominar y hacer uso de nuevas técnicas por par te de nuestros colegas veterinarios. y entusiastas de esta técnica. siendo necesarios para revalidarla y luego aplicarla en Medicina humana. En el caso de la electrocardiografía. en forma de registro gráfico previo a la cirugía o como sistema de registro continuo durante la intervención. y derivada de los muchos conocimientos en electromiografía. ya a comienzos del nuevo milenio. Enhorabuena a los autores y a la editorial Luzán. lo que ha beneficiado extraordinariamente a nuestros pacientes evitando complicaciones y fracasos. A Fidel San Román Ascaso Catedrático de Cirugía Universidad Complutense de Madrid INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS . aunque son los primeros sufridores de cualquier técnica y de su desarrollo. surgió en la clínica humana como consecuencia de una larga investigación realizada en humanos y animales. no llegan a ser beneficiarios de esa innovación tecnológica antes de que sea necesaria y asequible para su uso en la clínica veterinaria. Si la existencia de alguna de las monografías antes publicadas está aconsejada en las bibliotecas de nuestras clínicas. que llena definitivamente el hueco que existía y responde totalmente a las expectativas. Paloma García. tuvo —pienso— la genial idea de hacer una monografía en el seno de Canis et Felis para apor tar a otros profesionales las experiencias de su uso en la práctica clínica.

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C. debemos tener en cuenta unos conocimientos básicos tanto para su realización como para su interpretación. dando lugar a la aparición de artefactos que nos pueden dificultar un diagnóstico. C ABEZAS SALAMANCA. Cátedra de Cirugía. Facultad Veterinaria. Hay que tener en cuenta que el trazado electrocardiográfico se puede alterar por distintos motivos. Es importante conocer los valores normales del electrocardiograma de un animal para poder comparar los de nuestro paciente con éstos y poder detectar posibles patologías. Universidad Complutense de Madrid uso de la electrocardiografía como método diagnóstico está muy extendido en la práctica veterinaria.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS P. G ARCÍA F ERNÁNDEZ. También nos puede ayudar el cálculo del eje cardíaco. A. ya que por sí solo no nos da una información definitiva. Para poderle sacar un mayor partido. pero solamente acompañándolo de otras pruebas. E L CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG . P ÉREZ DÍAZ Dpto. Patología Animal II. M.

el valor máximo de los intervalos PR. ya que está sujeto a muchas influencias extracardiacas y a las pequeñas alteraciones del segmento ST. debemos evitar al máximo cualquier defecto tanto en la técnica como en la observación y examen del registro realizado para poder valo- a b Fig. el ECG es también susceptible de variaciones de un día para otro. Además de estas consideraciones constitucionales. como ejemplo. 1b. el peso. — Ejemplo de electrocardiograma de un animal joven de 8 meses. . La morfología de las distintas derivaciones del ECG de los individuos normales no siempre es uniforme. pueden dar lugar al registro de falsos bajos voltajes. Los distintos aparatos electrocardiográficos pueden responder a una misma señal eléctrica con una frecuencia que no es idéntica. y con un fin determinado para evitar cualquier error. Por ello. los pequeños cambios en el ECG deben correlacionarse siempre con las condiciones clínicas. Algunas ondas Q que se ven con un electrocardiógrafo pueden incorporar- CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG se en la onda R con otro aparato de registro. cualquiera de ellas nos pueden inducir a interpretaciones incorrectas en el ECG. por lo que se hace necesario revisar cada trazado del ECG de manera ordenada. las variaciones en la técnica de obtención del ECG pueden dar lugar a una modificación en el mismo. o el contacto inadecuado de los electrodos con la piel. como son la frecuencia cardíaca. el eje principal. QRS y QT. Y a pesar de una técnica meticulosa. incluyendo el empleo de una solución alcohólica en lugar de una salina para el contacto de los electrodos. el contorno de las ondas P y el patrón de QRS. así como la configuración del segmento ST y de la onda T. Pueden presentarse algunas dificultades a la hora de interpretar el ECG y considerarlo normal o no. El segmento ST y la altura de la onda T pueden ser diferentes por variaciones en la frecuencia de respuesta y por no poder reflejar cambios propios de un estado patológico. criterios que pueden no encontrarse en otro ECG ulterior. 1a. cambios en la excursión de QRS en algunos pacientes pueden tener criterios marginales de hipertrofia ventricular en un trazado. que puede que sea el más variable de todas las ondas. así como la conformación del mismo tórax. la raza. Por esta razón.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS P ARA la interpretación de un electrocardiograma (ECG). — Ejemplo de electrocardiograma de un animal adulto de10 años. Así. hay que tener en cuenta una serie de parámetros que todos conocemos. 1). Otros factores técnicos. Fig. como la edad (fig. la posición anatómica del corazón dentro del tórax. nombraremos el patrón de la onda T. diversas variables constitucionales pueden modificar un electrocardiograma. el ritmo base.

En pacientes con alto compromiso cardio-respiratorio o en el caso de los gatos. pero en ocasiones muy excepcionales tendremos que recurrir a este tipo de inmovilización química.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS rar. o las almohadillas centrales plantares. localizado en la aurícula derecha. del corazón. representan la suma de todas las fuerzas eléctricas que componen el ciclo cardiaco (fig. que es el marcapasos intrínseco más rápido.. por toda la pared ventricular. pues el registro es muy recomendable que se haga con el animal consciente y sin ningún tipo de sedación o tranquilización. Hay que obser var al animal durante la toma del registro y así se podrá anotar los trazos correspondientes a movimientos del animal o los asociados a la respiración. y es entonces cuando la transmisión se continúa. Para llegar al diagnóstico de una enfermedad cardíaca.03 mg/kg) en combinación o no con la ketamina (10 mg/kg) y/o diacepam (0. pero es de inestimable valor. 2 ). radiografía de tórax. aprovechando las zonas de escaso pelaje como son las axilas y el pliegue de la babilla. hasta el nódulo auriculoventricular. pues el movimiento o los temblores suelen ser más frecuentes y el trazado del ECG se hace ilegible. si es necesario. gracias a las fibras de Purkinje. nal del paciente es el decúbito lateral derecho. a continuación. el ápex. Bajo condiciones normales. 2. TÉCNICA HABITUAL La interpretación de un electrocardiograma se hará más sencilla si siempre lo registramos con el animal en la misma posición. o los codos y las rodillas. La posición convencio- CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG Fig. la situación del animal puede ser la esternal o variar en tanto en cuanto el animal no se estrese demasiado.. Las deflexiones del electrocardiograma (ECG). y a través de las ramas derecha e izquierda del fascículo de Hiss. el impulso se inicia en el nódulo sinoauricular. ecocardiografía. obteniendo: LA. Para estudios electrocar- . con las extremidades extendidas perpendicularmente al eje longitudinal del cuerpo. el ECG no nos será definitivo. El corazón tiene células especializadas que marcan el paso de la despolarización espontánea y un sistema de conducción tisular rapidísimo que transmite el impulso eléctrico desde las células de los marcapasos de una manera organizada y coordinada a través del corazón. pues sin ella tampoco podremos dar el diagnóstico. LL y RL. y que nos sea de utilidad esta prueba diagnóstica complementaria. pero de manera que el animal se encuentre más o menos cómodo y tranquilo. RA. Toda sedación produce cambios en el ritmo..3 mg/kg). para lo que recomendaremos la utilización de acepromacina (0. hay que complementar siempre con otra serie de pruebas: analítica sanguínea. Los electrodos se colocan uno en cada una de las extremidades. tanto del lado derecho como del izquierdo. desciende por cada lado del septo interventricular hacia la punta.— Representación electrocardiográfica del ciclo cardíaco. Después se transmite a toda la aurícula. aunque debemos evitar la posición de pie.

adhesivos. . Además del código de color.. y con la misma finalidad de obtener un contacto íntimo. y que se sitúa en diferentes posiciones (sobre la 7. 4). 3. tenemos: negro para el neutro N. en el caso del electrodo explorador también puede ser marrón. son más recomendables las pinzas por ser menos lesivas.. con las iniciales en mayúscula y utilizando la denominación inglesa de las extremidades. agujas. CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG Con estos electrodos podremos obtener las derivaciones bipolares estándar (fig. También utilizaremos. aVL: LA (+). comparado con RL y RA (-). comparado con RA y LL (-). así. denominado electrodo explorador. se debe colocar un quinto electrodo (V o C). Y se obtienen al comparar el electrodo colocado en: Fig. para que el animal esté lo más quieto posible durante el registro. Estas seis derivaciones conjuntas forman el Sistema Hexaxial de Bailey.º espacio intercostal en la unión costocondral.. rojo para RA. Derivación III: comparando LA (-) con LL (+).ª vértebra torácica. y respectivamente a los electrodos mencionados. aVF: LL (+). verde para LL o LF. A los adhesivos les haremos contactar más íntimamente aplicando esparadrapo sobre ellos y sobre la extremidad con cierta tensión. podemos utilizar cualquiera de ellos.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS diográficos completos. Entre las pinzas de cocodrilo y las agujas. y aún así debemos asegurarnos de que no sean extremadamente incómodas. suelen estar escritas las iniciales correspondientes en cada electrodo de la extremidad donde deben colocarse. y para evitar confusiones. lo más importante es que éstos deben contactar íntimamente con la piel para conseguir un buen registro. y son las que con más frecuencia se registran y sobre las que se hacen la mayoría de los informes electrocardiográficos (fig. Derivación II: comparando RA (-) con LL (+). Normalmente tienen un código de colores. 3): Derivación I: comparando RA (-) con LA(+). con el que impregnaremos la piel del animal antes de colocar los electrodos.— Representación vectorial de las derivaciones bipolares. comparado con LL y LA (-). Las derivaciones amplificadas se obtienen al comparar un miembro con los otros dos y son: aVR: RA (+). Hay varios tipos de electrodos: pinzas cocodrilo. una sustancia conductora. como es una solución salina. alcohol o bien un gel electroconductor.. Las derivaciones monopolares torácicas o precordiales se utilizan en casos muy contados o en estudios cardiológicos especiales. amarillo para LA. 6..).

º espacio intercostal izquierdo. aVL. deberemos establecer un orden en la obtención de los datos y de la información que se deriva de este registro. 4.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig. y podría ser el que exponemos a continuación: . craneocaudal y ventrodorsal). — El 5. En cuanto a las derivaciones ortogonales que toman los tres planos del tórax (de derecha a izquierda. aVF). así como su correspondencia con las fases del ciclo cardiaco se representan en la figura 2. — La línea media dorsal entre las dos escápulas: V10. Las distintas ondas. III). tanto bipolares (Y. como las amplificadas (aVR.º espacio intercostal derecho cerca del esternón: CV5RL o rV2. — El 6. — La unión costocondral: CV6LU o V4. que se corresponden respectivamente con los ejes CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG espaciales (X. su denominación. cerca del esternón: CV6LL o V2. Como ya hemos mencionado. — Ejemplos de las distintas derivaciones electrocardiográficas. El electrocardiograma puede definirse como la representación gráfica de los cambios eléctricos que se producen en el miocardio durante el ciclo cardiaco. II. se usan con más frecuencia para el registro electrocardiográfico en caballos más que en la clínica de pequeños animales. Y y Z). para la interpretación completa de un electrocardiograma.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Primero, estudiar si el trazado es
legible o no, si es válido o no. Deben
excluirse aquéllos que técnicamente sean
equívocos en el registro, desestimándose.
— Determinar el ritmo.
— Se debe indicar la frecuencia cardíaca.
— Hay que determinar los intervalos
y la magnitud de los complejos PQRST.
Esto se hace normalmente en la derivación estándar II. Para la interpretación
correcta del ECG, el clínico debe familiarizarse principalmente con los complejos QRS.
— Estudiar las derivaciones estándar I,
II, y III, y localizar cualquier anormalidad.
— Analizar también las derivaciones
de las extremidades aVR, aVL, aVF, y
detectar si existen alteraciones significativas.
— Calcular el eje eléctrico del complejo QRS, midiéndolo en grados.
Con todo ello conseguiremos un
informe electrocardiográfico completo,
sin que se nos pase por alto ningún
dato importante.
El primer paso para obtener una
buena información de un ECG es conseguir un trazado legible, y para ello, el
aparato de registro, el electrocardiógrafo, debe tener unas mínimas posibilidades y características técnicas con las que
podamos optimizar nuestro trazado.
ELECTROCARDIÓGRAFO
Uno de los dispositivos a tener será:
Control de la sensibilidad
Con este mando conseguimos variar

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

el número de centímetros del papel a lo que equivale1
mV en el ECG. Normalmente se ajusta a 1 cm/mV, pero
en algunos casos, como cuando los complejos tienen
gran amplitud, lo podemos ajustar, haciendo disminuir la
sensibilidad, para que el registro sea más legible y valorable. Es importante dejar registrado sobre el papel la
sensibilidad empleada en amplitud para el registro del
ECG, aunque muchos de los aparatos de registro lo
hacen de manera automática.
Velocidad del papel
La velocidad seleccionada en el electrocardiógrafo
puede modificarse, y aunque existen aparatos en el mercado con los que podemos ajustar la velocidad a la que
deseemos, lo más habitual y práctico es el registro sólo a
dos velocidades: a 50 mm/seg o a 25 mm/seg.
Cuando registramos a 50 mm/seg, tenemos la equivalencia de 1 mm = 1 mV = 1 cm. En este caso cada cuadrado pequeño sobre el eje horizontal representa 0,02
segundos; y como mínimo debemos registrar cuatro complejos QRS en cada una de las derivaciones, excepto en
la derivación II, en que recogeremos, al menos, seis complejos QRS.
Cuando seleccionamos la velocidad de 25 mm/seg,
cada cuadrado pequeño se debe multiplicar por 0,04
para calcular la duración de la actividad eléctrica en
segundos.
Filtros
Es otra de las posibilidades técnicas con las que debe
contar nuestro electrocardiógrafo. Con ellos conseguimos evitar artefactos en el trazado; pueden disminuir la
altura de los complejos QRS, pero es muy recomendable
su utilización.
Selector de derivaciones
Normalmente nosotros tenemos que ir cambiando el
mando para seleccionar la derivación que queremos
registrar.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

EL PAPEL DE REGISTRO Y LOS
INTERVALOS
El papel de registro se trata de un
papel milimetrado, con líneas verticales así como horizontales. Para facilitarnos las mediciones y la exactitud de
éstas, cada cinco líneas verticales y
horizontales la quinta línea es más
oscura que las restantes. Las líneas
horizontales se espacian 1 mm, que
representa 0,1 mV, cuando el electrocardiograma se estandariza a 1 mV.
Así, diez cuadrados pequeños verticales equivalen a 1 mV de electricidad.
Las líneas verticales son líneas de
tiempo, cuyo intervalo es de 0,02
segundos cuando el papel corre a una
velocidad de 50 mm/seg. Cinco cuadrados pequeños, por lo tanto, serán
igual a 0,1 seg. Y en el caso de seleccionar la velocidad de 25 mm/seg, el
intervalo será de 0,04 seg.
Los valores de la duración y de la
magnitud del ciclo cardiaco de cada
electrocardiograma se miden expresando la duración en segundos.
La amplitud de las deflexiones,
positivas o negativas, se miden desde
la línea isoeléctrica hasta la punta de
la inflexión de la onda en cuestión.
Las medidas de su duración también
hay que realizarlas, y se hacen desde
el inicio hasta el final del segmento
específico.
En la parte superior del papel de
registro del electrocardiograma, existen unas marcas que representan intervalos de tiempo. Cuando en el aparato
se selecciona una velocidad de 50
mm/seg, el tiempo entre estas dos marcas es 1,5 seg. Estas marcas nos pue-

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

den ayudar a la hora de calcular la frecuencia cardíaca,
ya que si contamos los complejos que existen durante 3
seg (dos intervalos de los mencionados) y los multiplicamos por 20, obtenemos la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (lpm).
INTERFERENCIAS EN EL REGISTRO
Las causas más frecuentes de interferencias en el registro de un ECG son:
— Mal contacto: electrodos sucios, corroídos, mal lubrificados o mal posicionados.
— Interferencias por otros aparatos que operan a la
misma frecuencia que nuestro electrocardiógrafo, o
que se encuentran en la sala de registro o conectados
a la misma red (aparato de rayos X, radiocassete, fluorescentes, peladoras). Es recomendable que el animal
se encuentre sobre una superficie aislante (tablero
especial, aislante, etc.) a la hora de realizar el registro
para evitar este tipo de interferencias, y realizar el
registro en una estancia donde no estén funcionando
otros aparatos eléctricos.
— Movimiento del animal: temblores, movimiento voluntario de las extremidades, movimientos respiratorios, etc.
— Colocación incorrecta de los electrodos.
— Proximidad de teléfonos móviles (fig. 5).
FRECUENCIA CARDÍACA
El averiguar la frecuencia cardíaca, el número de latidos por minuto, es un procedimiento bastante sencillo,
tan sólo debemos de contar el número de complejos que
se registran durante seis segundos y multiplicarlo por
diez o realizar cualquier otra combinación aritmética a
la que estemos acostumbrados.
Los valores medios de la frecuencia cardíaca son:
— Perros adultos: 70-160 latidos por minuto.
— Razas pequeñas: hasta 180 lpm.
— Cachorros: hasta 220 lpm.
— Gatos: 160-240 lpm, con una media de 197 lpm.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

La frecuencia cardíaca depende
generalmente del nódulo senoauricular, ya que es el marcapasos normal
del corazón, que se encuentra en la
pared posterior de la aurícula derecha. Cuando falla este nódulo, otras
regiones del corazón son capaces de
actuar como marcapasos ectópicos o
posibles, y en condiciones de urgencia
o patológicas son capaces de iniciar el
latido y de encargarse de la actividad
automática. Así, podemos tener diversos tipos de marcapasos: un marcapasos auricular ectópico, un marcapasos
ventricular, un marcapasos del nódulo
auriculoventricular.
Cuando la frecuencia cardíaca está
aumentada, el número de latidos por
minuto es mayor de lo normal, lo que
se denomina taquicardia; y cuando,
por el contrario, están disminuidos, lo
que registraremos es una bradicardia,
pero además, dependiendo del lugar
donde se origine el impulso, podremos
tener:
— Taquicardia sinusal: frecuencia
mayor de lo normal pero con un ritmo
normal. Significa que el impulso se origina en el nódulo senoauricular.
— Bradicardia sinusal: frecuencia
inferior a la normal pero con un ritmo
normal, originada en el nódulo senoauricular.
— Taquicardia ventricular.
RITMO CARDÍACO
Lo obtendremos al comparar el espacio de tiempo que existe entre los complejos; y con ello podremos saber si es
un ritmo regular o irregular. En el primer

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

Fig. 5.— Ejemplos de interferencias:
• Manipulación sobre una de las extremidades.
• Pérdida de conexión en un electrodo.
• Efecto del alcohol sobre un electrodo.
• Temblor del animal.
• Temblor más acusado, con jadeo y movimiento.

caso, el espacio de tiempo entre los complejos registrados
es constante; en el segundo caso, no. Si además contamos
el número de complejos por minuto y lo comparamos con el
número normal de la especie, no sólo obtendremos la frecuencia cardíaca, sino que a la vez vamos a saber si el
ritmo cardiaco está aumentado en frecuencia, es decir, si

El ritmo normal en el perro es el ritmo regular sinusal. También se conoce como el eje eléctrico medio del ventrículo. entran dentro de los denominados ritmos variables junto a otros como son el de fibrilación auricular (ritmo variable donde no hay P verdaderas sino muchas espigas auriculares ectópicas) y que a lo largo de la monografía se irán comentando con más detalle. arritmia sinusal con o sin marcapasos migratorio. es decir. así como a signos o síntomas clínicos que recojamos en la exploración del paciente. nodal. es decir. En razas braquicéfalas. EJE ELÉCTRICO El eje eléctrico se puede definir como la dirección preponderante de la corriente eléctrica durante la despolarización ventricular. el vector resultante con magnitud y dirección de la suma de todos los potenciales de acción generados por las células cardíacas al activarse durante la despolarización del ventrículo. Para los gatos. La arritmia sinusal y el marcapasos migratorio senoauricular (en este caso la onda P si cambia de morfología). ventricular). se hacen más marcadas las pausas sinusales. fibrilación ventricular. . que entrarían también dentro de los ritmos patológicos y que se definen en capítulos posteriores. Éste se describirá como un ritmo normal o anormal en función del resto de los parámetros o signos que encuentre el clínico en ese animal. si el animal tiene una bradicardia. como la taquicardia paroxística (auricular. en la práctica es suficiente el cálculo del eje de la onda de despolarización ventricular. pero. tenemos que unirlos conjuntamente a varios hallazgos en el trazado. aleteo auricular. está disminuido. asociado a taquicardia cuando se trata de un animal nervioso o muy excitado. suelen tener un ritmo considerado dentro de los parámetros de normalidad por su constitución. Aunque puede calcularse cada uno de los ejes correspondientes a la activación auricular. lo que puede acercarse a la definición de bloqueo sinoauricular o parada sinusal. como ya hemos comentado. y donde las ondas P son idénticas. los únicos ritmos normales son o el ritmo sinusal normal o la taquicardia sinusal por nerviosismo o excitación.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS hay una taquicardia o. pues corresponden casi todos ellos a estados patológicos y se CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG deben apreciar conjuntamente con otras alteraciones en el ECG para evaluar su importancia.12 seg o un 10%. La dirección del eje eléctrico se expresa como una desviación del eje en grados de los seis ejes del sistema de referencia (fig. ya que es la expresión vectorial media de la onda de despolarización ventricular. a menudo. originado el impulso en el nódulo sinoauricular en el que los intervalos R-R varían más de 0. El eje eléctrico principal del complejo QRS se expresa como desviación del eje en tres tipos: — Eje eléctrico normal: 100°. para lograr definirlos y que nos verifiquen la existencia real de un problema cardiaco y su intensidad. En nuestros pacientes podemos encontrar cualquiera de estos ritmos. aleteo ventricular. 6). La arritmia sinusal es un ritmo regular irregular. por el contrario. y en este ritmo de arritmia sinusal respiratoria. y. — Desviación a la izquierda: por debajo de 40° en perro y 0° en gatos (Levoeje). ventricular y de repolarización ventricular. que provoca un aumento en la frecuencia cardíaca durante la inspiración y una disminución de la frecuencia cardíaca durante la espiración. fibrilación auricular. supraventricular. ya que tienen un grado más o menos importante de obstrucción de las vías aéreas. También podemos ver descritos otros ritmos denominados ritmos rápidos.

7 y 8). conocido como sistema de referencia triaxial. el cual es en realidad la media de todos los vectores de la actividad eléctrica originada en la despolarización ventricular. el método que se utiliza para calcular el eje eléctrico es el del plano frontal (el primero descrito). — Se dibujan las paralelas a esos puntos. Si esta derivación es positiva. Las líneas perpendiculares se señalan a través del punto calculado sobre las líneas de la derivación. Normalmente. — El otro sistema incluye el examen de las seis derivaciones para determinar cuál es la derivación más isoeléctrica y más pequeña. de las ondas positivas y negativas en la derivación I se calcula para tener el eje de la derivación I. El electrodo positivo de esta derivación en el sistema hexaxial nos aproxima al eje eléctrico. El eje eléctrico verdadero corre perpendicular a esta derivación isoeléctrica. Normalmente se utilizan la derivación I o la III para calcular el eje. — El tercer método es mediante unas tablas en las que se representan los distintos valores del eje eléctrico para cada uno de los valores que CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG existan de la semisuma de los complejos QRS en las d e ri vaciones I y II (fig. basado en el triángulo de Einthoven. El eje eléctrico principal es la línea dibujada desde el centro del sistema hacia el punto de intersección de las perpendiculares. Por lo que es necesario construir un diagrama. El cálculo del eje eléctrico se puede determinar por tres métodos: — Uno que incluye el uso de un sistema de derivaciones bipolar. o se buscará la derivación con la deflexión de onda R de mayor voltaje. Por lo que la derivación perpendicular a ésta será el eje eléctrico principal. o hexaxial si se incluyen las derivaciones amplificadas. en milímetros. — Representación vectorial de las distintas derivaciones. y gráfico del eje cardíaco. La suma algebraica en milímetros de las amplitudes. Fig. Usando la figura 6 calculamos el eje: — Se calcula la suma algebraica de las deflexiones positivas y negativas de los complejos QRS en dos derivaciones (normalmente la I y la II). Lo mismo se hace en la derivación III.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Desviación a la derecha: por encima de 100° en perro y 160° en gatos (Dextroeje). . — Se proyectan esos vectores en relación al centro de la escala a lo largo de las líneas del diagrama. 6. Y tiene un signo positivo o negativo. entonces el eje va en dirección hacia el polo positivo de esa derivación.

7. — Tablas para el cálculo del ejercicio del eje cardíaco. CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG .INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG . — Tablas para el cálculo del ejercicio del eje cardíaco. 8.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig.

poste rior y ve n t ra l m e n te . que dan lugar al complejo QRS. 2 y 3). y a la activación ventricular (vectores 1. dibujamos una línea hacia el centro. En un perro normal. y a la recuperación auricular (onda Ta). Cada área o porción muscular del corazón tiene su propio vector. Proporciona una gran ayuda en la localización de las dilataciones cardíacas. resultante a su vez de la suma de los potenciales de acción de las células de esa área. CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG 27 . la cual no suele verse en el ECG por quedar incluida en el QRS. II. El eje eléctrico principal es una determinación muy útil en la evaluación de las enfermedades cardíacas.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Donde se cortan esas líneas. El ECG es la representación gráfica de los vectores correspondientes a la activación auricular (onda P). III y aVF. Esta configuración de los complejos representa la posición del corazón y la dirección de la distribución de la despolarización en cada derivación. a la recuperación ventricular (onda T). dando lugar a una onda R en las derivaciones I. En estas derivaciones da lugar a una deflexión positiva porque la onda de despolarización se dirige hacia el electrodo positivo en la correspondiente derivación. — El ángulo que forma esa línea con el 0° es la media del eje eléctrico. la porción principal del complejo QRS se dirige hacia la izqu i e rda. mientras que un eje entre +40° y –90° suele estar asociado a un aumento del ventrículo izquierdo. Un eje por encima de +100° hasta –90° en el perro es un indicativo fiable de un aumento ventricular derecho.

La onda S: es la deflexión negativa que sigue a la R. Refleja la activación de del miocardio en la base de los ventrículos. es decir.04 seg en la derivación II. En los perros esta onda P puede variar en amplitud y polaridad de una manera cíclica. Complejo QRS Representa la contracción la despolarización y la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo.09 seg en gatos. Después de ella hay una breve pausa hasta que el impulso pasa al nódulo auriculoventricular. Tiene una duración normal de 0. es decir corresponde a la activación ventricular. Después se produce la despolarización ventricular. tanto positiva como negativa. Se produce por la despolarización de la mitad y de la porción apical del septo.13 seg en perro y 0. siendo estos valores válidos tanto para perros como para gatos. R. Esto se conoce con el nombre de marcapasos migratorio. y lo que nos indica es que la aurícula derecha se encuentra aumentada de tamaño.05 seg). ya que los voltajes se suman. no ocurre lo mismo con la altura (amplitud) del complejo QRS. Onda P Intervalo PR Representa la despolarización y contracción de la aurícula. la activación auricular. La onda P puede ser también negativa. y se denomina Intervalo PR. Cuando es la amplitud de la onda P lo que aumenta se denomina P pulmonale. y S. que dan lugar a las ondas Q. Se origina por la distribución del impulso eléctrico hacia la superficie de ambos ventrículos Se inicia por la activación del miocardio en la base de los ventrículos. un aumento de es ta onda P no necesariamente es indicativa de una hipertro- CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG Despolarización auricular y tiempo hasta el inicio de la actividad ventricular. Es la primera deflexión hacia arriba que precede al complejo QRS. La prolongación de la onda P se conoce como onda P mitrale y a menudo indica un aumento auricular izquierdo impor tante. que da lugar a un desplazamiento temporal del marcapasos inicial del ciclo cardiaco. permitiéndose así que la sangre pase de la aurícula a los ventrículos. Este período se registra como una línea breve isoeléctrica. La onda R: es la deflexión positiva del complejo. que aunque puede variar mucho . Es un periodo isoeléctrico corto antes de la repolarización ventricular. Se produce por la despolarización de la porción apical y del vértice del septo. por lo que se la considera isoeléctrica. ya que el impulso tarda más tiempo en atravesar la aurícula. Se origina por la difusión del impulso hacia la superficie de ambos ventrículos. La onda Q: es la deflexión negativa que precede a la R. Un intervalo más corto de lo normal suele indicar una preexcitación ventricular. La onda R es la deflexión más importante y suele ser positiva en la derivación II. asociada con la respiración. Debe medir 0.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS TERMINOLOGíA DEL ELECTROCARDIOGRAMA: ONDAS E INTERVALOS fia auricular. y es debido a una inhibición vagal del nódulo sinoauricular. En las razas grandes.05-0. se baraja dentro de los límites normales (0.06-0.04 mV y 0. En los pequeños animales se lleva a cabo en tres fases claramente diferenciadas.

No debe tener una depresión superior a 0. Normalmente. El bloqueo de rama derecha lo apreciaremos al comprobar el retraso o la interrupción en la conducción de la rama derecha del fascículo de Hiss. aunque debemos diferenciar con una disminución de esta onda la presencia de fluido en la cavidad pleural o saco pericárdico. Se considera un indicador importante de enfermedad miocárdica grave. A menudo. Segmento ST Es la porción del electrocardiograma que sigue a la onda S y precede a la onda T. el anterior y el posterior. originada por infartos miocárdicos. Los animales obesos suelen tener una onda R menor.2 mV o una amplitud superior a 0. que se caracteriza en el ECG por una onda S más profunda y ancha.15 mV. no lo hace el contorno o la forma del complejo. y son especialmente preocu- . y aVF.08 seg. es un hallazgo casual en animales sin otros signos de enfermedad cardíaca. El bloqueo de rama izquierda es un retraso en la conducción por la rama izquierda del fascículo de Hiss o de ambos fascículos. Debe ser una línea recta. Estos parámetros son indicativos de isquemia o hipoxia miocárdica. Un complejo QRS más ancho y alto suele corresponder con un aumento del tamaño del ventrículo izquierdo. junto con la desviación a la derecha del eje eléctrico. horizontal y sin desviaciones. II. III y aVF. pero si existen otros síntomas. especialmente en las derivaciones I. por tratarse de un periodo isoeléctrico. II. a no ser que la rama derecha también lo esté. es positiva en las derivaciones I.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS entre dos animales. será un dato más de alteración en el miocardio. y se caracteriza por una prolongación de los complejos QRS igual o superior a los 0. ya que la rama izquierda es una estructura extensa y difícil de lesionarse.

0.4 mV (4 cuadrados). La altura o amplitud de la onda P no debe exceder de 4 cuadrados o 0.12-0. en las derivaciones II. En razas grandes.0 mV. potasio principalmente. la anchura máxima será de 3 cuadrados o 0.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS pantes si se desarrollan en el transcurso de una enfermedad o una anestesia. La altura máxima de esta onda (R) es de 25 a 30 cuadrados. Medidas normales (derivación II. Representa la repolarización y el llenado de los ventrículos.06 segundos. Su duración depende de la frecuencia cardíaca y suele ser 0.140.06 hasta 0. la altura máxima no debe sobrepasar los 0. Segmento S-T Se deben recoger las seis derivaciones de las extremidades con una amplitud estándar de 1mV.05 seg. La anchura máxima del complejo QRS. Y positiva o isoeléctrica en la derivación I. y aVF. . Debe ser positiva siempre en las derivaciones II y aVF. Puede ser tanto positiva como negativa. CRITERIOS EN UN ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL DEL PERRO Intervalo P-R (desde el principio de P hasta el principio del complejo QRS).2 mV (2 cuadrados) por debajo de la línea base en las derivaciones II y III . Y aunque digamos que la onda T es bastante constante en amplitud. Complejo QRS (desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S).04 seg.4 mV. o 2. debe ser de 2. La altura de la onda R se mide desde la línea base hasta su pico.04 seg (2 cuadrados). Intervalo QT Incluye la activación y recuperación ventricular. Anchura (duración): máxima. Suele ser bastante constante en los pequeños animales de compañía. no lo es en tamaño y polaridad.5 a 3. La duración de la onda P no debe exceder de 2 cuadrados o 0. En razas pequeñas 0.5 cuadrados). Esta onda no suele medir más del 25% de la onda R. Amplitud (altura) de la onda R (desde la zona basal hasta el vértice superior): máxima. en perros de menos de 20 kg. III. pero normalmente no superan los 3.18 seg para gatos.5 a 3.5 mV en perros sanos con edades inferiores a los dos años de edad. 1cm =1mV) Onda T Onda P Anchura (duración): máxima 0. Para gatos. En aquellos perros de más de 20 kg.5 cuadrados o 0.0 mV (30 cuadrados).22 seg en perros y 0. CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG Como depresión: no más de 0. Corresponde a la recuperación ventricular. Anchura (duración): 0.0 mV. a 50 mm/seg. Onda U De origen no bien conocido (recuperación de los músculos papilares. o de la red de Purkinje). La amplitud de la onda R puede ser mayor de 2. La anchura del complejo QRS se mide desde el principio de la onda Q hasta el punto en que la onda S vuelve a la línea base.06 seg (3 cuadrados).3 mV. que varía en gran medida en los pequeños animales de compañía. Amplitud (altura): máxima 0.13 seg (de 3 a 6. Suele estar asociada a cambios electrolíticos. de 2.05 seg (2.5 cuadrados).

05-0.15 mV (1. Daremos como resumen de los parámetros normales para pequeños animales los que figuran en la tabla I (Tilley.04 0.2 0. 1992).25 0.09 < 0.5 hasta 12.13 0.4 0.06-0. Negativa en las derivaciones V10 y CV5RL (excepto en el Chihuahua).INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS En la derivación CV6LL puede llegar a 0-3 mV. Eje eléctrico principal: en el plano frontal desde 40° hasta 100°.04 0. sin depresiones ni elevaciones desde la línea base.15-0. Amplitud (altura): no debe ser más de un cuarto de la amplitud de la onda R. Onda T Puede ser positiva o negativa. es decir. Intervalo Q-T (desde el inicio de Q hasta el final de T).15 seg hasta 0.5 cuadrados) por encima de la línea base en las derivaciones II y III.0 < 0.06 < 0.9 0. Como elevación: no más de 0. Anchura: de 0.04 < 3.18 . El segmento ST no debe tener cambios de repolarización. más rápido cuando la frecuencia cardíaca tiene un intervalo Q-T más corto.12-0.5 cuadrados): puede variar según la frecuencia cardíaca.25 seg (desde 7. TABLA I Duración (seg) Onda P Intervalo PR QRS Intervalo QT CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG Voltaje (mV) Perro Gato Perro Gato 0.

.

Los complejos prematuros y los latidos de escape de origen supraventricular son impulsos ectópicos que tienen ondas P con una morfología distinta a la de los latidos de origen sinusal. Las modificaciones en la onda P pueden no estar relacionadas con modificaciones auriculares de origen patológico. y en relación 1:1 con los complejos QRS. La fibrilación y el flutter auricular son taquiarritmias caracterizadas por la presencia de ondulaciones de la línea base (ondas f y F.°. SOTO BUSTOS Cardio Vet A onda P es la representación gráfica de todas las fuerzas eléctricas que se producen durante la despolarización auricular. L CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA . las ondas “P pulmonale” pueden indicar una dilatación de la aurícula derecha y las ondas “P mitrale” pueden aparecer en casos de dilatación de la aurícula izquierda. ya que los valores. Los bloqueos auriculo ventriculares (de 1. 2. e incluso pueden no aparecer. Así. anterógradas. y del grado de entrenamiento al que esté sometido. el voltaje y la duración de esta onda pueden variar significativamente en función del peso vivo del animal. son las tres características que definen un ritmo de base sinusal. La presencia de ondas P positivas en derivación II.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Á. Los cambios en la duración y el voltaje de la onda P del ECG pueden sugerir agrandamiento (fundamentalmente dilatación) auricular. respectivamente) en ausencia de ondas P claramente visibles.° y 3.er grado) son defectos de conducción auriculoventricular que cursan con alteraciones en el intervalo P-R del ECG y/o ondas P aisladas.

1997) realizado en perros nórdicos de trineo se determinaron valores de amplitud de onda P de 0. 1992. se la denomina P pulmonale.4 mV. 1987). — Ondas P pulmonale (0.4 mV (en el perro) o de 0. 1987): PATRONES DE AGRANDAMIENTO Los cambios en la onda P del ECG pueden sugerir agrandamiento (funda- CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA Fig. En ocasiones. 1992) (Edwards. se puede apreciar una deflexión negativa o pequeña depresión de la línea base después de la onda P. que representa la repolarización auricular. 1999). La aurícula derecha (AD) se despolariza en primer lugar (el nódulo sinusal (NS) se encuentra en esta zona) y la aurícula izquierda (AI) se activa más tarde. y tiene un aspecto picudo al ser alta y delgada (Tilley. (Tilley. El NS es el marcapasos normal del corazón y es el que rige la frecuencia en un ritmo fisiológico. denominada onda Ta. Este retraso en la conducción del estímulo aparece representado en el electrocardiograma (ECG) por el segmento P-R. 1. L A Se puede sospechar la existencia de una hipertrofia/dilatación de la aurícula derecha por un incremento en el voltaje de la onda P en las derivaciones II. las ondas P son positivas en derivación II (Tilley. Edwards. 1). Agrandamiento de aurícula derecha (AD) onda P es la representación gráfica de la resultante de todas las fuerzas (campos) eléctricas que se producen durante la despolarización de ambas aurículas. valor en el límite de la normalidad. para que se complete el llenado ventricular. La onda P puede ser positiva o negativa dependiendo de la derivación que estemos considerando. 1992). iniciándose entonces la despolarización auricular. previene que és te llegue demasiado pronto a los ventrículos. estas consideraciones serán importantes cuando se estudien los patrones de agrandamiento auriculares.2 mV (en el gato). sin que ello determinase que existía dilatación de la AD. Sin embargo. La presencia de ondas P pulmonale se puede asociar a (Tilley. como consecuencia de agrandamiento de la AD.5 mV de voltaje) en un perro de raza Yorkshire Terrier con colapso traqueal*.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS ¿QUÉ REPRESENTA LA ONDA P EN UN ELECTROCARDIOGRAMA? mentalmente dilatación) o alteraciones en la conducción interauricular (Fisch. El NAV retiene el impulso cierto tiempo. . cuando existen ondas P pulmonale. III y aVF. En un ritmo de base sinusal normal. Este impulso se dirige hacia el nódulo a u ri c u l oventricular (NAV). en un estudio clínico (Hinchcliff. En derivación II. 1992) (fig. En el NS se genera el impulso eléctrico. a la onda P mayor de 0.

Edwards. — Isquemia. 1992): — Alteraciones en la conducción del estímulo desde el nódulo sinusal al NAV. comunicación interventricular. ya que es esta cámara cardíaca la que más contribuye a la duración de la onda P. 2. 1953. 2). — Insuficiencia valvular tricúspide de carácter degenerativo (endocardiosis tricúspide). — Dirofilariosis. neumonía. En este estudio se vio que la duración media de la onda P de todos los individuos integrados en el estudio era de 0.. 1987) (Fig. Hamlin y Patterson..06 seg de duración) en un perro Caniche con una endocardiosis valvular mitral crónica en fase avanzada*. — Cardiopatías congénitas: estenosis aórtica. 1987). colapso funcional de la mucosa dorsal de la traquea). 1996) sobre registros ECG.. El término de mitrale se le otorgó porque esta alteración es la que aparece de forma típica en la endocardiosis valvular mitral crónica.). esta alteración electrocardiográfica de la onda P puede presentarse también en otras situaciones (Tilley. 1992. 1998. — Endocardiosis valvular mitral crónica. La presencia de ondas P anormalmente altas también puede ser un artefacto que aparece en electrocardiogramas que tienen ritmos sinusales a frecuencias cardíacas elevadas. Lannek.. 1992. entre otras. Edwards. displasia tricúspide. que producen hipertensión pulmonar y la consiguiente sobrecarga del hemicardio derecho. Loney and Jones. 1977). 1966). 1995.04 seg) de estudios anteriores (Tilley. Agrandamiento de aurícula izquierda (AI) En un estudio reciente (Blumenthal et al.. (Friedbreg. en la aurícula izquierda. se obtuvieron datos discrepantes con los valores considerados como el límite de duración normal de la onda P (es decir.04 seg (en el perro y el gato) se la denomina onda P mitrale (Tilley.. 1993. 1961. Horwitz et al.. CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA . — Miocarditis. 1992. Cuando esta onda aparece con una anchura superior a 0. 1987. como consecuencia del reflujo sanguíneo a través de la válvula mitral y de la sobrecarga de volumen que aparece Fig. valores superiores a los que se aceptaban como normales. ductus arterioso persistente. 0. En dicho estudio también se determinó una diferencia significativa entre la duración de la onda P entre sexos y entre distintos Las modificaciones en la anchura de la onda P indican principalmente agrandamiento en la aurícula izquierda.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Enfermedades pulmonares crónicas (bronquitis. de 364 perros cazadores no anestesiados. analizados mediante computadora. Houston et al. Edwards. — Patologías cardíacas congénitas (comunicación interauricular. y esto no implica la existencia de una aurícula derecha aumentada de tamaño (Moïse. — Ondas P mitrale (0. Sin embargo. Tilley. hipoxia de la AI.449 seg.

en el caso de la hembras. . 1998).INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS pesos.061 seg. Lichtman et al. 1992.. y los complejos QRS presentan una morfología igual a la de un ritmo sinusal normal. II. como en el tamaño y la forma de la onda P. Nótese la variación de morfología de la onda P a lo largo del trazado*. En él se obtuvieron valores medios de la anchura de esta onda en Pastores Alemanes de 0. Así. 1985) males que suele aparecer dentro de los ritmos o arritmias sinusales como variante normal y fisiológica... mientras que en los machos su valor medio fue de 0. Los intervalos P-R permanecen constantes.052 seg. sin que ello tenga ninguna relación con una modificación anatómica de carácter patológico de la AD. El marcapasos migratorio está particularmente acentuado en los casos de arritmia sinusal marcada (Tilley. la onda P varía tanto en amplitud como en morfología (Tilley. en ritmos cardíacos lentos. Moïse. 1998) (fig. apareciendo un fenómeno similar al que ocurre en seres humanos. pero nunca llegando a ser negativa en ninguna de las derivaciones caudales (I. 3. 1997). Sabiendo que este NS comprende una zona de aproximadamente 40 mm de diámetro (Boineau et al. El balance entre el estado de activación autónomo simpático y parasimpático influye tanto en la frecuencia cardíaca (FC). la amplitud de la onda P puede ser mayor. — Marcapasos migratorio. respectivamente). 3). 1984). pudiendo ocultar y confundir esta circunstancia la evidencia de una patología cardíaca (Huston et al.438 seg. tuvieron un valor medio de 0.. el marcapasos migratorio se produce por un cambio en el marcapasos cardíaco dentro del NS. denominado síndrome del corazón atlético. Respecto al peso vivo. 1997). 1998). En otro estudio (Hinchcliff. debido a la influen- MIGRATORIO Es un fenómeno frecuente en los registros electrocardiográficos de perros nor- CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA Fig. Tung et al. 1985.416 seg y 0. en el cual. nunca acortados. III y aVF). Se puede concluir que la onda P es un dato clínico de relevancia. MARCAPASOS (TILLEY. Típicamente. 1990) también es discrepante con los valores considerados normales para la anchura de la onda P. 1992. pero que también puede aparecer indirectamente relacionada con el peso vivo del animal (Blumenthal et al. 1996) y con el grado de entrenamiento al que estén sometidos (Hinchcliff.454 seg. Otro estudio (Rezakhani et al.. Por el contrario. como antes veíamos. en los que los intervalos R-R son largos. se midieron valores medios de duración de la onda P de 0. 1973.. que va originando cambios graduales en la configuración de la onda P.453 seg. observaron que aquellos perros de menos de 20 kg tenían valores de la duración de la onda P significativamente inferiores a los de perros con más de 20 kg de peso (0. realizado con perros de trineo muy entrenados. Moïse. las ondas P aparecen más altas durante los períodos de taquicardia sinusal (Moïse. que puede indicar características morfológicas y funcionales cardíacas de las aurículas. 1990).

1998: Primero. No siempre la ausencia de la onda P o su morfología nos indican el lugar de origen de los CPSV. pudiendo existir: — Complejos prematuros auriculares (CPA). debido a que la despolarización prematura Los complejos prematuros supraventriculares son impulsos prematuros (aparecen antes de tiempo) que se generan en un foco ectópico distinto del NS. La conclusión es que la morfología de la onda P puede variar según el ritmo cardíaco que exista. el cual está a su vez gobernado por la influencia del tono simpático y parasimpático existente (Moïse. No exige ningún tratamiento ya que se le considera un fenómeno fisiológico sin implicación patológica alguna. 4). 4. Se caracterizan porque en el CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA Fig. la conducción a través del Haz de Hiss y de los ventrículos es normal. ya que la conducción del estímulo eléctrico a partir del NAV sigue las vías normales de conducción. bifásicas. II y III). — (Registro ECG con las derivaciones I. Aunque se pueden englobar ambos tipos dentro de una misma denominación complejos prematuros supraventriculares. 1992) trazado ECG se presentan como un fenómeno eléctrico prematuro y suelen ir seguidos de una pausa compensatoria. Comple jo prematuro supraventricular. (Moïse. como describe Kittleson1. . Se pueden originar en diversos puntos del tejido auricular. ondas P´ y pueden ser negativas. Como las ondas P se originan por encima del tejido ventricular. igual a la de los ritmos sinusales normales. debida al período refractario en el que se encuentra el NS en el momento en que debe generar el siguiente estímulo sinusal normal (fig. Se las denomina por ello. Nótese que este complejo aparece antes de tiempo. Todo esto dependiendo del lugar de origen del impulso prematuro dentro del área supraventricular. — Complejos prematuros auriculoventriculares (CPAV). es decir. Los complejos QRS tienen una conformación normal. 1998). como complejos prematuros auriculares y ritmos o taquicardias auriculoventriculares (Tilley. 1998). no tiene onda P y va seguido por una pausa compensatoria*. su configuración es distinta a la de las ondas P de los latidos de origen sinusal. ONDAS P ANORMALES Las ondas p en los complejos prematuros supraventriculares (CPSV-ondas P´) (Tilley. o estar ausentes. positivas (pero diferentes a las ondas P de latidos sinusales). Existen varias razones por las que pueden no aparecer ondas P´ en los CPSV.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS cia que tiene el tono parasimpático durante estos ritmos cardíacos más lentos. 1992). Es importante diferenciar el marcapasos migratorio de arritmias potencialmente graves. que hace que la conducción eléctrica cardiaca sea más lenta durante estas fases. a menos que exista un defecto en la conducción intraventricular de forma concomitante.

las ondas P´ que aparecen después de los complejos QRS en los CPSV suelen tener su origen en la zona AV (Kittleson1. y dado que la significación clínica de ambos es la misma. La taquicardia auricular puede ser constante o paroxística. y entonces pueden aparecer frecuencias normales.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS (complejo prematuro) se origine en el tejido auricular. Igualmente. y suele presentarse con un ritmo muy regular. II. Sin embargo. — Hipertiroidismo en gatos. 1998). Aunque la aparición de una onda P´ de polaridad positiva en derivaciones I. aunque podemos encontrarnos taquicardias auriculares en las que se disparen salvas aisladas de CPSV. como frecuentemente se asumía (Kittleson1. ya que no se pueden distinguir las ondas P de latidos sinusales normales de las ondas P´ cuando la taquicardia auricular es continua (Tilley. los CPSV se asocian a dilatación auricular debida a: — Enfermedades valvulares (endocardiosis mitral. — Si aparecen salvas de taquicardia supraventricular (auricular o AV) paroxística. es decir. — Hipoxia miocárdica. Cuando estos complejos aparecen en un número de tres o más se les denomina taquicardia supraventricular. 1975). se les puede denominar simplemente CPSV (Kittleson1. así. su onda P´ se solape con el complejo QRS o la onda T del complejo P-QRS-T anterior. De todos modos. cuando el CPSV se origina en la zona auriculoventricular (AV) (CPAV) y no se produce una conducción retrograda del estímulo ni la consiguiente despolarización auricular. — Si aparecen en ritmo bigémino (latido sinusal-CPSV) o trigémino (latido sinusal-latido sinusal-CPSV o CPSVCPSV-latido sinusal). Waldo et al. Tercero. sólo se requiere cuando son: — Más frecuentes de 20 CPSV por minuto. Segundo.. III o aVF en un CPSV se suele relacionar con que la despolarización prematura proviene de la zona auricular.). El tratamiento (ver fibrilación auricu- CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA lar) depende de la frecuencia de presentación. como se indica a continuación (Edwards. — Hipocaliemias. las ondas P´ negativas potencialmente pueden estar producidas por despolarizaciones de la zona AV y de la aurícula izquierda. La frecuencia suele ser alta. los intervalos R-R son constantes. — Miocarditis. pero que al aparecer de forma precoz. entonces dicho complejo QRS oculta a la onda P´. 1987) (tabla I). etc. igualmente existe taquicardia auricular y taquicardia AV. En general. 1998). 1987). La taquicardia auricular se asocia a las mismas causas que producen CPSV. si el CPSV procede de la zona AV pero la despolarización auricular (representada por la onda P) y la despolarización ventricular (representada por el complejo QRS) se dan simultáneamente. — Pericarditis. — Descensos patológicos del tono vagal. El diagnóstico diferencial de la taquicardia sinusal puede ser difícil.. apareciendo además en: . existen algunas diferencias importantes entre la taquicardia sinusal y auricular. 1998. por lo que una onda P´ no se debe relacionar automáticamente con un CPAV.. consecuentemente. no existe un criterio absoluto para diferenciar si un complejo prematuro procede del tejido auricular (CPA) o de la región AV (CPAV). — Si existen síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o de bajo gasto cardíaco. — Intoxicación por digitálicos.

b-bloqueantes) y distintos agentes anestésicos y tranquilizantes: fenotiacinas (acepromacina. En el caso de mantenerse una sucesión de latidos de escape. • Las ondas P pueden ser positivas. tendrán una u otra morfología. 1992.). los bloqueos sinusales y AV: Son latidos originados en focos ectópicos que aparecen en períodos de pausa. generalmente de forma secundaria a una valvulopatía senil degenerativa. Dependiendo de su lugar de génesis. — Intoxicaciones por digitálicos (se produce taquicardia auricular con bloqueos A-V). y están producidos por las mismas circunstancias que la bradicardia sinusal. • Revierte con una maniobra vagal (presión en globos oculares o en los senos carotídeos). síndrome de Addison. • No suele revertir con maniobras vagales. medetomidina). — Síndrome de pre-excitación (síndrome de Wolf-Parkinson-White). Estos complejos prematuros suelen aparecer antes de establecerse una fibrilación auricular. gastrointestinales. que es una bradiarritmia mucho más grave. — Endocrinopatías (hipotiroidismo. CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA . al igual que los CPSV. 1987) res). De igual modo que los latidos de escape. intracraneales. y si lo hace. etc. propionil promacina). respiratorias.. se establece un ritmo de escape. sólo diferenciándose de éstos porque aparecen en períodos de pausa como defensa ante la inactividad cardiaca. etc. Siempre son secundarios a otra situación patológica. torácicas. • Ocurre en animales nerviosos o muy estresados. — Administración de fármacos antiarrítmicos (digoxina. pueden existir ritmos de escape auriculares o AV.). regresa a taquicardia sinusal tras cesar dicha maniobra. • Los intervalos R-R son constantes. • Los intervalos R-R tienden a variar en longitud.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS TABLA I Diferencia entre taquicardia sinusal y auricular Taquicardia auricular Taquicardia sinusal • Suele aparecer en animales mayores.. Edwards. — Enfermedades que cursan con aumento de tono vagal (patologías faríngeas. pueden producirse en focos auriculares (complejos de escape auriculares) o AV (complejos de escape supraventricula- — Hipotermia. de frecuencia cardiaca siempre baja. a2–adrenérgicos (xylacina. Complejos de escape supraventriculares: Ondas P´ (Tilley. Como en el caso de los complejos prematuros supraventriculares. • Las ondas P son iguales a las del ritmo sinusal normal. como mecanismo defensivo del corazón para evitar períodos de asistolia. pero son de distinta morfología a las normales del ritmo sinusal regular.

a menos que exista un defecto asociado en la conducción intraventricular. (Konings et al. si existe. siempre a frecuencia ventricular alta (generalmente superior a 180 lpm en perros y 240 lpm en gatos) (Edwards.º grado para evitar que la frecuencia ventricular se dispare a niveles peligrosos (Zipes. laciones irregulares de amplitud y morfología variables. Los intervalos R-R son muy irregulares. que se propagan sin que exista una contracción auricular eficaz (Ruffy. Aunque esta arritmia se ha descrito también como variante normal en perros sanos. 1994) (fig. no se los debe eliminar. debido a un mecanismo defensivo cardíaco en el cual aparece un bloqueo AV de 2. 1998). 1998). sino que aparecen ondulaciones de la línea base que se propagan en distintas direcciones. — Fibrilación auricular en un perro Montaña del Pirineo con una cardiomiopatía dilatada. simpaticomiméticos (isoproterenol) o la implantación de un marcapasos permanente. está indicado el tratamiento a base de fármacos parasimpaticolíticos (atropina. de la que se debe averiguar su causa primaria. denominadas ondas F. . glicopir rolato). A veces. Al igual que en los complejos prematuros supraventriculares. Dado que los latidos de escape son un mecanismo defensivo para evitar la asistolia cardiaca. lo que se traduce en el electrocardiograma como un ritmo no sinusal (no existen ondas P) e irregularmente irregular (Zipes. Esto se explica porque no todas las ondas F que se registran son trasmitidas a través del nódulo AV. 5. fundamentalmente de Ausencia de onda P: Fibrilación auricular (FA) (Ondas F) Esta es una arritmia caracterizada porque no existen ondas P claramente visibles. En el registro electrocardiográfico aparece una actividad eléctrica auricular en forma de pequeñas ondu- CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA Fig. las ligeras oscilaciones de la línea isoeléctrica (ondas F) y la irregularidad en los intervalos R-R*. sin llegar hasta los ventrículos. lo que causa un ritmo ventricular muy irregular (Zipes. 1987). Siempre es necesario investigar la causa primaria que está produciendo esta bradiarritmia e instaurar una terapia específica. Falk y Podrid. Se producen como consecuencia de la génesis de impulsos auriculares desorganizados causantes de depolarizaciones. Nótese la ausencia de ondas P. y tratar con rapidez. — Animales braquicéfalos (aumento de tono vagal debido a su conformación anatómica). 1992). 5). En gatos es siempre patológica y se la considera una arritmia grave. Se debe tratar la causa primaria que los está produciendo. los complejos QRS tienen una conformación normal.. 1998). 1994. La respuesta ventricular es muy irregular.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Síndrome de seno enfermo (Sick Sinus Syndrome). cancelándose muchos impulsos auriculares debido a la colisión de las ondas eléctricas por bloqueo en la unión AV.

). ya que la arritmia suele estar relacionada con una patología cardiaca primaria grave y avanzada. perros y gatos.).. fármacos bloqueantes (propranolol. 1992). neoplasias intracardiacas. 1992). El tratamiento indicado para la FA. que suele ser secundaria a una cardiomiopatía restrictiva o hipertrófica (Nelson et al. pero sin llegar a ser oscilaciones tan marcadas . 1998. Es importante diferenciar esta arritmia de oscilaciones de la línea base debidas a artefactos. alteraciones electrolíticas (principalmente la hipercaliemia).. 1976). traumatismo o anestesia. etc. Otras causas menos frecuentes son: cardiopatías cardiacas congénitas avanzadas (estenosis pulmonar o aórtica. denominadas ondas F. Tilley. 1988). Spaulding et al. 1992. Ausencia de onda P: Flutter auricular (Ondas F) (Edwards. 1998. la fibrilación auricular suele ser secundaria a una afección cardiaca grave (Nelson. En el flutter auricular tampoco existen ondas. en la cual la cardioversión de la fibrilación auricular a un ritmo de base sinusal se produce en muy pocos casos. los bloqueantes del canal de calcio (diltiazem. 1971). Las etiologías que más frecuentemente producen FA son la cardiomiopatía dilatada (especialmente en perros de razas grandes y gigantes) y las enfermedades valvulares crónicas muy avanzadas (endocardiosis va lvular auri c u l ove n t ri c u l a r. El flutter auricular es una taquiarritmia de transición que suele derivar en una fibrilación auricular. 1992) Este tipo de arritmia no es tan frecuente como la fibrilación auricular.. Suele existir una relación fija entre las ondas F y los complejos QRS (2:1.). El objetivo del tratamiento antiarrítmico de la FA es reducir la frecuencia auricular.. al igual que para las demás taquiarritmias supraventriculares (CPSV.. también está asociada a una afección auricular grave en los pequeños animales. Al igual que en la fibrilación auricular. Sin embargo. Tilley. 1975. solos o en combinación con digoxina. flutter auricular…). aunque no existe un valor constante para el intervalo P-R. Ti l l ey. 3:1. y también asociada a distintas patologías sistémicas de origen extracardiaco. como última opción. y. 1998. al igual que en seres humanos. la FA es una arritmia rara y.. El pronóstico de esta arritmia es especialmente grave en aquellos pacientes de razas de tamaño pequeño y medio. Bohn et al. que requieran tratamiento. 1987. 1971. taquicardia auricular.. traumatismo cardiaco (Patterson et al. se basa en el empleo de digitálicos (principalmente digoxina) como primera opción (excepto en el caso de gatos con FA secundaria a una cardiomiopatía hipertrófica) (Tilley.. 1961. etc.. en los que se puede presentar de forma espontánea debido al gran tamaño auricular. Silber et al. fundam e n ta l m e n te en perros de ra z a s pequeñas y miniatura) (Tilley. 1994.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS razas grandes. atenolol). CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA En el caso de los gatos. las deflexiones de la línea base son muy evidentes. siendo los valores más deseables en el perro en torno a 100-160 latidos por minuto (lmp). Bonagura et al. ductus arterioso persistente. al igual que la fibrilación auricular. 1992). En ocasiones. aunque ciertos autores recomiendan reducir esta frecuencia hasta 70100 lpm en el caso del perro y a 80-140 lpm en el caso del gato (Nelson et al. Sisson. 1992. Spaulding et al. Bohn et al. etc. a pesar del tratamiento (Tilley. 1986. Tilley. apareciendo ondulaciones de la línea base más evidentes que en el caso de la fibrilación auricular. la frecuencia ventricular es muy irregular por el desarrollo de un bloqueo AV de 2. 1987). Tilley. Bonagura. 1992. intoxicación digitálica.º grado como mecanismo defensivo (Edwards. 1976. 1977).

intoxicación digitálica) o en la implantación de un marcapasos ventricular permanente. — Distrofia muscular fascioescapulohumeral: en estos casos la pared auricular es extremadamente fina. o aberrante. etc. 1998). al ritmo se le puede denominar fibrio-flutter o flutter-fibrilación (Edwards. 1983). No se produce un incremento en la FC tras la administración de atropina. Bloqueo auriculoventricular de 1. TILLEY.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS como en el caso del flutter auricular. Se produce por una incapacidad de las aurículas para contraerse (Kittleson1. perros mestizos. Consecuentemente. — Intoxicación digitálica. Springer Spaniel Inglés (Tilley. El tratamiento está basado en la corrección de la causa primaria (hipercaliemia. y de 0. Como antes se ha señalado. que pueden acompañarse frecuentemente por complejos de reentrada con un patrón de bloqueo de rama derecha del Haz de Hiss. Shi-tzu. Tilley. existe un ritmo de escape a una FC baja de 40-60 lpm (Kittleson2. 1992) Se define como un retraso en el paso de impulso eléctrico a nivel AV. ALTERACIONES EN EL SEGMENTO P-R Y ONDAS P AISLADAS.05-0.06 a 0. en las cuales se ha destruido gran parte del miocardio auricular y éste es reemplazado por tejido fibroso (Kittleson1. También es necesario tratar la ICC que pudiese desarrollarse como complicación. ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN DE ESTÍMULOS: BLOQUEOS CARDÍACOS El intervalo P-R comprende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La morfología de los complejos QRS es normal. 1992) función de marcapasos del nódulo sinusal o de conducción de estímulos hasta el NAV. el cual se representa electrocardiográficamente en una prolongación del intervalo P-R (superior a .09 seg en el gato (Edwards. 1987). 1998). obligando a este nódulo a tomar el mando marcapasos del corazón (Kittleson2. 1987. ni aparecen ondas P. 1987). amiloidosis.er grado (Edwards. 1987. 1998). 1998). entre otras. La distrofia muscular antes mencionada se ha descrito en perros de las razas Springer Spaniels. Su etiología y tratamiento son los mismos que para la fibrilación auricular. AUSENCIA DE ONDA P: PARO AURICULAR PERSISTENTE (EDWARDS. las causas pueden ser: Es una arritmia caracterizada por la ausencia de ondas P y por un ritmo de escape con presencia de complejos QRS de morfología típica supraventricular o muy similar. El rango normal de este intervalo es de 0. Existen otras etiologías. cardiopatía muy avanzada. y puede estar originada por intoxicación digitálica e hipercaliemia severa. La destrucción o afuncionalidad del tejido miocárdico auricular (tanto del nódulo sinusal como de los tractos internodales) producen una pérdida de la CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA — Hipercaliemia. También pueden aparecer complejos de escape de origen supraventricular. como son: distrofia muscular. incrementando su duración en el caso de que coexista un bloqueo de rama del Haz de Hiss. No aparecen ondas P en ninguna de las seis derivaciones.13 seg en el perro.. En estos casos. y representa el tiempo transcurrido desde la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarizacion ventricular.

). No requieren un tratamiento específico y no inducen a ninguna modificación hemodinámica apreciable. etc. 1987). que llega finalmente a dar un bloqueo AV de 2. doxorrubicina. bacterianas…). 6) (Edwards. 6. etc. perros de conformación braquiocefálica como los Pequineses. Bóxer. — Hipercaliemias. Se asocia a: — Incrementos patológicos de tono vagal (pueden aparecer en perros braquicéfalos de forma fisiológica). . — Inducidos por distintos agentes tranquilizantes y anestésicos (xilacina. — Procesos que cursen con aumento patológico del tono vagal (patologías intratorácicas. Pug. algunos de los estímulos no llegan a atravesar el NAV. Nótese además la presencia de ondas P mitrale*. se debe averiguar y tratar la causa primaria que los está produciendo. Como primera medida.º grado con una onda P aislada. etc.er grado en un perro sano de raza Pequinés. — Secundariamente a una dilatación auricular (endocardiosis valvular mitral crónica. En este caso. etc. existe una sucesión de bloqueo AV de 1. el cociente P/QRS no será igual a uno. es decir.13 seg en el perro y superior a 0. Bloqueo auriculoventricular de 2.14 seg de anchura. — Inducidos por anestésicos. acepromacina). y en el trazado aparecen ondas P aisladas sin complejos QRS que las sigan. — Intoxicaciones por digitálicos.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS 0. — Filariosis. 1992) CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA Fig.09 seg en el gato (fig. gastrointestinales. cardiomiopatía dilatada. medetomidina. donde el intervalo P-R tiene 0. Sin embargo. sino superior.er grado. Los bloqueos AV de 2. — Neoplasias cardiacas. 1987). sin com- Los intervalos P-R puede aparecer prolongados también secundariamente a un ritmo cardiaco lento (en bradicardias sinusales o arritmias sinusales muy marcadas) (Edwards. — Cardiopatías leves. — Miocarditis (protozoarias. también se pueden asociar a: — Desequilibrios electrolíticos (hipercaliemias e hipocaliemias). intracraneales. Tilley. es decir.º grado (Edwards.º grado se pueden dividir en dos subtipos: Tipo A (Mobitz I): en el que el intervalo P-R se va alargando progresivamente. etc. — Intoxicaciones por digitálicos.). — Bloqueo auriculoventricular de 1. especialmente Cocker Spaniels). — Cardiopatías diversas. Este tipo de bloqueos puede ser un hallazgo no patológico normal en perros con exceso de tono vagal fisiológico. — Alteraciones en el NAV (por ejemplo: fibrosis microscópica idiopática que aparece en perros viejos. β-bloqueantes. 1987.

3:1. Tilley.º grado Mobitz tipo II. Bloqueo auriculoventricular de 3. etc. y las ondas P que van seguidas por complejos QRS poseen un intervalo P-R siempre constante (fig. Aparecen ondas P sin relación con los complejos QRS. La frecuencia auricular suele ser levemente taquicárdica y el ritmo de los ventrículos responde al marcapasos A-V. Nótese la ausencia de complejo QRS tras la tercera onda P*. — Bloqueo auriculoventricular de 2. Fig. Suele existir una relación cons tante entre las ondas P y los QRS. que puede ser 2:1. Estos bloqueos de 2. 1987. 3:2. Existe por lo tanto una descoordinación entre el ritmo auricular (ritmo gobernado generalmente por el nódulo sinusal) y el ritmo de los ventrículos (bajo el control de un punto por debajo del bloqueo). . y de nuevo comienza con la sucesión de P-QRS con bloqueo AV de 1.º grado sólo requieren tratamiento si causan sintomatología de ICC aguda o de bajo gasto cardiaco.º grado Mobitz tipo I. con frecuencias de hasta 60 lpm. o de 40 lpm si el marcapasos es un foco ventricular. — ECG realizado a 25 mm/seg. Nótese el progresivo aumento que va experimentando el intervalo P-R.er grado (bloqueo AV completo o disociación AV) (Edwards.er grado (fig.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS plejo QRS. 7. CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA Fig. 8. siendo tanto los intervalos P-P como R-R relativamente constantes (fig. 9). Tipo B (Mobitz II) : estos bloqueos se cara c te rizan porque aparecen ondas P aisladas que no van seguidas de complejos QRS. hasta que llega a interrumpirse totalmente el paso del estímulo a través del nódulo auriculoventricular (onda P que no va seguida por un complejo QRS)*.. 7). siempre que se haya eliminado una causa primaria que los pueda estar originando. pero presentando un intervalo P-R siempre variable. 8). Es una arritmia g rave que no suele responder al tratamiento médico y que generalmente exige la implantación de un marcapasos artificial permanente. todos los impulsos auriculares quedan bloqueados y no existe conducción a través del NAV. Bloqueo auriculoventricular de 2. y la terapéutica es la misma que para la bradicardia sinusal. 1992) En este caso.

er grado (bloqueo auriculoventricular completo) con un ritmo de escape idioventricular.º grado. — En fases terminales de ICC. etc. Aparece en: — Cardiopatías graves. — Agravamientos de bloqueos AV de 1. NOTA * Todos los registros ECG son de derivación II y están realiza dos a 50 mm/seg y 1 cm = 1mV. Se puede iniciar la terapia con atropina o seguir el protocolo diseñado para el tratamiento de la bradicardia sinusal. — Bloqueo auriculoventricular de 3. — Hipercaliemias severas. — Intoxicaciones graves por digitálicos o agentes anestésicos. — Cardiomiopatía hipertrófica. — Neoplasias cardiacas infiltrativas. a menos que se indique lo contrario.er y 2. CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA . El tratamiento está enfocado a eliminar la causa primaria que los produce. — Fibrosis idiopática microscópica.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig. Nótese la total desincronización entre la despolarización auricular (ondas P) y la despolarización ventricular (complejos QRS)*. sólo se aumenta la supervivencia de pacientes aquejados de esta arritmia con la implantación de un marcapasos artificial. Sin embargo. 9. — Miocarditis.

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El estímulo eléctrico que circula a través de los ventrículos aporta datos de relevancia en la contracción mecánica ventricular. L CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR .INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS M. por lo que es la parte más importante de un electrocardiograma. su medición y sus valores normales. En este capítulo se determinará el significado de cada una de las ondas que componen el complejo QRS. Rabanal Cardio Vet E complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. y posteriormente se realizará un repaso de las distintas patologías que pueden provocar modificaciones tanto en cada una de las ondas como en todo el complejo QRS en general.

— Posibles variaciones en la morfología del ventriculograma. “rS”. el complejo se empieza a medir a partir de la onda R. Si existen variaciones significativas. Fig. “Rsr”. Variaciones normales*: “qRs”. acaba donde termina la onda R. “QS”. La amplitud del complejo (la diferencia de potencial) viene determinada por la medida que va desde la base de la onda R en la línea isoeléctrica hasta su punto más alto. “qRS”. Tanto la rama derecha como ambos fascículos de la rama izquierda se continúan con las fibras de Purkinje. “RR”. pero otras deben ser consideradas como anómalas (fig. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . mientras que en minúscula aparecen las de pequeño voltaje. “r S R”. donde se divide en dos ramas: una que se dirige hacia el ventrículo derecho (rama derecha del Haz de Hiss) y otra hacia el ventrículo izquierdo (rama izquierda del haz de Hiss). queda retenido durante unos instantes e inicia su propagación a los ventrículos a través del Haz de Hiss. Éste penetra en el anillo fibroso A-V y sigue una trayectoria. un complejo entramado de pequeñas terminaciones en el subendocardio a lo largo de las paredes libres ventriculares. Cuando el impulso eléctrico llega al nódulo A-V. hacia la válvula aórtica. 1). “rSr”. Esta conducción es rápida. E Posibles variaciones del complejo QRS El complejo QRS en un mismo registro electrocardiográfico debe mantener una morfología similar a lo largo de cada derivación. debe considerarse como una situación anormal. 2) L complejo QRS precede al PR o PQ y se mide según la duración en la línea basal desde el inicio de la onda Q (primera deflexión negativa del complejo en la derivación II) hasta el final de la onda S (última deflexión negativa del complejo en la derivación II). Las ondas de gran amplitud se indican con letra mayúscula. que a su vez se divide en dos fascículos a la altura del tercio proximal del septo interventricular: fascículo anterior y fascículo posterior de la rama izquierda del Haz de Hiss. permitiendo una contracción simultánea ventricular.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS DETERMINACIÓN DEL COMPLEJO QRS TRANSMISIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO A TRAVÉS DEL VENTRÍCULO (Fig. la despolarización de las células estimula la contracción del miocardio. La morfología del complejo QRS admite ciertas variaciones. “r S R”. “qrS”. similar a la del septo interventricular. “RS”. “qR” y “R”. “QrS”. Variaciones anómalas: “QR”. 1. En la mayoría de las ocasiones. “Rs”. y si no existe onda S. “R s R”. Cuando no existe onda Q. “rs R” ó “rS’Rs”.

Onda R Es la primera deflexión positiva del complejo QRS en la derivación II y repre- senta la despolarización ventricular de derecha a izquierda. La presencia de ondas Q profundas en las derivaciones I. llegando su separación a la línea isoeléctrica y no presentándose como una simple escotadura o melladura en la pendiente de la onda).9 mV . ésta suele ser la onda. El impulso eléctrico se desplaza desde la superficie septal izquierda hacia la derecha.05 seg (razas de pequeño tamaño) 3. III y aVF debe ser considerada patológica. Aumento en la amplitud de la onda R Un aumento en la amplitud de la onda R se puede presentar por tres etiologías diferentes: — Por una hipertrofia/dilatación del ventrículo izquierdo. Al ser mucho mayores los vectores originados por el ventrículo izquierdo. en concreto. QRS: duración Onda R: amplitud Onda Q: duración Onda Q: amplitud Onda S: amplitud Perro Gato 0. — Por un bloqueo de conducción intraventricular. 2).06 seg 0. — Por la formación de complejos ventriculares prematuros o de complejos de escape ventriculares originados en el ventrículo derecho. la primera se denomina R y la siguiente R’ (tabla I). Un aumento de la onda Q suele relacionarse con un aumento del ventrículo derecho. Debido a la gran masa del ventrículo izquierdo. los que se crean en el ventrículo derecho pasan inadvertidos. describiéndose un vector eléctrico que se desplaza de izquierda a derecha y de caudal a craneal (fig. Collie. Por esta razón.5 mV (razas de pequeño tamaño) 0. Los gatos con aumento del ventrículo derecho no suelen mostrar este patrón.35 mV 0. y desde la superficie septal derecha hacia la izquierda. la onda R se relaciona con alteraciones en el ventrículo izquierdo(fig.01 seg 0.0 mV 2.05 seg CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR 0. a través de la conducción entre las fibras musculares por las paredes libres ventriculares. II.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Onda Q Es la primera deflexión negativa del complejo QRS en la derivación II y representa la despolarización de la parte apical y media del septo interventricular (tabla I). a excepción de pacientes de razas de tórax estrecho y profundo (Setter. TABLA I Valores normales máximos para las deflexiones del complejo QRS Comp. cuando la rama izquierda del Haz de Hiss es la que está afectada..). Cuando en el complejo QRS existe más de una onda positiva (que deben estar bien diferenciadas. El impulso se transmite desde las terminaciones del subendocardio del sistema de Purkinje hacia la superficie epicárdica de ambos ventrículos. con diferencia.. más importante de todo el complejo. 2).5 mV 0.

Puede ser observada en pacientes asintomáticos. RBB = Rama derecha del Haz de Hiss. LP en Essentials of Canine and Feline Electrocardiography. II. corazón senil del Bóxer.ª ed. Si alrededor del corazón existe una Es la segunda onda negativa del complejo QRS en la derivación II y representa la despolarización de la zona alta de las paredes ventriculares y del septo interventricular. Fig. 2. enfisema o neumonía. Se relaciona. Philadelphia. tumores pulmonares o pleurales. puede también ser un error de estandarización. Lea & Febiger. edema pulmonar. hernia diafragmática. Una tercera onda negativa en la derivación II se denominaría S’ (tabla I). pero también se relaciona con ciertas patologías. con causas patológicas extracardíacas: cantidad importante de fluido o de algún tipo de tejido (obesidad). Cardiomiopatía después del tratamiento con adriamicina. Onda S — Patologías extracardíacas: derrames pleurales 16 o pericárdicos.. 1992). neumotórax. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . Es importante observar esa alteración de forma sostenida en diferentes electrocardiogramas y en diferentes momentos. cardiomiopatías neoplásicas infiltrantes. en la raza Sharpei (donde todo el registro es también de bajo voltaje. 3. — Patologías cardíacas: lesiones importantes en el miocardio (microisquemias difusas. generalmente. (Tilley. y se registran de forma atenuada. LBB = Rama izquierda del Haz de Hiss. en este caso por los pliegues de la piel tan exagerados que presenta esta raza). III y aVF. fibrosis miocárdica). los complejos ventriculares no se transmiten bien a la superficie.5 mV en las derivaciones I. — Procesos no patológicos cardíacos (menos usuales): corazón horizontal (en donde todos los complejos se registran de un modo muy isoeléctrico. — Esquema de la transmisión del impulso eléctrico en el ventrículo y su representación gráfica en el electrocardiograma.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Disminución en la amplitud de la onda R Una disminución del voltaje de la onda R se presenta cuando la onda R es inferior a 0.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Las regiones basales tanto de las paredes libres ventriculares como del septo interventricular son las últimas en ser activadas. donde este patrón se puede presentar en gatos sanos.5 mV debe considerarse patológica. Aumento en la amplitud de las ondas S Existen dos situaciones en las que se puede observar un aumento evidente de las ondas S (fig. raramente se presenta en la derivación I. — En el bloqueo de conducción intraventricular. puede considerarse una hipertrofia/dilatación ventricular derecha. Cuando se presenta un patrón del tipo SI. ya que la despolarización se desplaza alejándose del electrodo positivo (fig. en concreto cuando se ve afectada la rama derecha del Haz de Hiss. Siempre la aparición de ondas S de un valor superior a 0. La onda S suele visualizarse normalmente en la derivación III y de forma variable en la II. el aumento del ventrículo derecho a menudo no se detecta en el registro. 2). No ocurre lo mismo en el gato. La amplitud (altura) se mide en milivoltios (mV) mientras que la duración (anchura) en segundos (según pruebas complementarias y evolución). 3): — Complejos ventriculares prematuros originados en el ventrículo izquierdo. El registro es negativo en la derivación II. Así como el aumento en el tamaño del ventrículo izquierdo se aprecia fácilmente en un electrocardiograma mediante un aumento en la amplitud de la onda R y también en la duración del complejo QRS. 3. SII y SIII en el perro. Cuando se refleja electrocardiográficamente. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . — Determinación de amplitudes y duraciones de las distintas ondas del complejo QRS. lo hace modificando las ondas Q y las ondas S. Fig.

/neg. aVL Derivac./(iso./(neg. conducto arterioso persistente de derecha a izquierda. como: estenosis pulmonar./(iso. por dos situaciones: por los aumentos de tamaño ventriculares. “neg. III y aVF.) Derivac.) pos. onda R./iso.” = polaridad positiva. comunicación interventricular o tetralogía de Fallot. aVR Derivac. ALTERACIONES DEL COMPLEJO QRS EN GENERAL La morfología del complejo QRS. modificaciones en el segmento ST y en la onda T y en ocasiones taquicardia sinusal (tabla III). también muy grande y positiva. pos. como la bronconeumopatía obstructiva crónica. o la bronquitis o una fibrosis pulmonar en pacientes seniles./iso./iso. III neg. y negativas en la derivación a VR (tabla II). aVF pos. neg. La polaridad del complejo QRS es un parámetro importante para hallar el eje eléctrico cardíaco. Las indicacio nes entre paréntesis se refieren a que se presentan con menor frecuencia. y por la desincronización de la despolarización de ambos ventrículos. II Derivac./iso. El complejo se hace totalmente distinto al normal. — Insuficiencia mitral y tricúspide. neg. Las patologías que producen un aumento ventricular derecho suelen también producir ondas P pulmonale.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS En ambas situaciones el ventriculograma tiene una morfología del tipo “rS” asociada a una onda T.” = polaridad negativa e “iso. pos. puede verse alterado Presencia de cardiomegalias Las patologías más habituales que suelen relacionarse con estas modificaciones del ventrículo derecho son: — Patologías cardíacas congénitas. *Abreviaturas: “pos./(neg. el ventriculograma.) pos. III y aVF.” = isoeléctrico en la línea basal. iso.) Derivac. — Filariosis. — Cor pulmonale secundario a enfermedades pulmonares difusas crónicas. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . I neg./iso. y en las derivaciones en las que es positivo. la TABLA II Polaridad de las ondas del complejo QRS en las distintas derivaciones* Onda Q Onda R Onda S Derivac. ondas Q y S. se vuelve a menudo de signo negativo./iso pos. iso.) pos. Puede existir un incremento en la duración del complejo. Un electrocardiograma normal suele tener polaridades positivas en las derivaciones II. II. pos. El hemangiosarcoma de aurícula derecha. displasia de tricúspide. iso./(iso. y (–) para las deflexiones que están por debajo de la línea isoeléctrica. neg. pos. neg. POLARIDAD DEL COMPLEJO QRS Cardiomegalia ventricular derecha Para determinar la polaridad de un complejo QRS debe realizarse el sumatorio de los valores de las diferentes ondas que componen el complejo con su signo correspondiente: (+) para las deflexiones que están por encima de la línea basal. en las derivaciones I.

El aumento del ventrículo izquierdo suele asociarse muy frecuentemente con dilatación auricular izquierda y.35 mV en la derivación II. la comunicación interventricular o en el conducto arterioso persistente). • Morfología del complejo QRS en forma de "W" en la derivación V10. o por una sobrecarga de presión. — La hipertensión arterial de origen renal o extrarrenal también puede provocar una hipertrofia ventricular izquierda.7 mV. • Onda S en la derivación CV6LL superior a 0. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . Las causas más frecuentes para un aumento ventricular son: Cardiomegalia ventricular izquierda — Patologías cardiacas congénitas. por dos mecanismos: por una sobrecarga de volumen que presenta una hipertrofia excéntrica (se presenta en la insuficiencia aórtica. En el registro. • Onda S en la derivación CV6LU superior a 0. II. la insuficiencia mitral. Este segundo tipo de modificación ventricular puede realizarse.05 mV en la derivación I. • Eje eléctrico superior a 103º. • Relación onda R/onda S en derivación CV6LU menor a 0. como estenosis aórtica. se crea una hipertrofia concéntrica que se evidencia en la estenosis aórtica.8 mV. • Ondas S en las derivaciones I. electrocardiográficamente. dirofilariosis y la amiloidosis renal por un tromboembolismo de las arterias pulmonares también producen este aumento ventricular derecho. o las deformaciones torácicas (como un pec tus excavatum o una cifoescoliosis) son otras causas. La obesidad que provoca una mala oxigenación. En este caso.87. conducto arterioso persistente. El ventrículo izquierdo puede aumentar su tamaño de dos formas: desarrollando una dilatación con un aumento de la luz de la cámara y con un adelgazamiento importante de la pared ventricular. con ondas P mitrale. • Onda S superior a 0. comunicación interventricular o insuficiencia valvular mitral. • Onda T positiva en la derivación V10 (excepto en la raza Chihuahua). a su vez. por tanto. es muy probable que exista un aumento ventricular derecho. las ondas R suelen presentarse con un voltaje menor que cuando se trata de una hipertrofia excéntrica. pero la polaridad del ventriculograma es mayoritariamente positiva en la derivación II. Si se presentan en el registro los siguientes hallazgos electrocardiográficos. III y aVF. • Onda S superior a 0. Suele presentarse también un levoeje cardiaco (tabla IV). — Insuficiencia mitral adquirida y cardiomiopatía dilatada. Suele aumentar la amplitud de la onda R y la duración total del complejo QRS.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS TABLA III Criterios para determinar la existencia de una hipertrofia/dilatación ventricular derecha. o hipertrofiándose. también pueden apreciarse junto a esta alteración cambios en el segmento ST y en la onda. En la sobrecarga de presión.

• El segmento ST suele estar desnivelado.5 mV en las derivaciones II. III y aVF de las razas enanas. la amplitud de la onda R está incrementada en las derivaciones I. fusionándose directamente con la curva de la onda T. se les denominará en función de cuál de ambos ventrículos se despolarice inicialmente. II y III.0 mV.06 seg. y superior a 2.0 mV en las derivaciones II y aVF.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS TABLA IV Criterios para determinar un aumento del ventrículo izquierdo • La duración del complejo QRS en razas pequeñas y medianas es superior a 0. De las tres posibilidades. mientras que en la hipertrofia excéntrica y en la dilatación cardíaca.5 mV en la derivación CV6LL.5 mV. formando complejos QRS de retraso derecho (se inicia la despolarización en el ventrículo izquierdo) o de retraso izquierdo (la despolarización del ventrículo derecho ha sido anterior). — Preexcitación ventricular cuando el estímulo sinusal entra a los ventrí- culos por un punto que no es el habitual.0 mV en pacientes de tamaño mediano y grandes.5%. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . 4). • La amplitud de R en la derivación II en los pacientes de más de dos años es superior a 3. • La onda T suele estar aumentada (superior al 25% de la onda R). la que presentaba una mayor incidencia entre los pacientes con arritmias eran las extrasístoles ventriculares (45%). 4). y la onda R es superior a 1. y en razas grandes superior a 0. Es superior a 3. mientras que los bloqueos de conducción intraventricular se presentaban en un 4%. activando precozmente (“preexcitando”) el tejido ventricular (fig.0 mV en la derivación CV6LU y a 2. y la preexcitación no alcanzaba el 1% de las arritmias observadas. El porcentaje de aparición de estas arritmias es significativamente bajo en la totalidad de los pacientes. • En perros de menos de dos años con tórax profundo. Desincronización en la despolarización de ambos ventrículos La desincronización de la despolarización de ambos ventrículos puede producirse a raíz de tres situaciones distintas relacionadas con la conducción y la formación del impulso eléctrico: — Bloqueos de conducción intraventricular (bloqueos de conducción a través de las ramas del Haz de Hiss derecha o izquierda) (fig. Para identificar los complejos que se forman a partir de una desincronización de la despolarización de los ventrículos.05 seg. • El eje eléctrico suele presentarse desviado a la izquierda (inferior a +40º) • En una hipertrofia concéntrica. la onda R en la derivación I es mayor que en III y aVF. de los casos. aproximadamente. — Complejos QRS originados en cualquier punto del ventrículo derecho o izquierdo (fig. 4). • La suma de la onda R en la derivación I y aVF ha de ser superior a 4. Sobre un estudio de 3000 perros sólo se observaron en un 1. la onda R no ha de ser superior a 3. • No existe onda S en la derivación I. Utiliza unas vías accesorias que cortocircuitan el nódulo A-V.

En la derivación II.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Complejos QRS de retraso en la conducción en el ventrículo derecho La morfología de los complejos ventriculares en los que se produce un retraso en la despolarización del ventrículo derecho se debe a dos situaciones distintas: — La despolarización se inicia en los ventrículos a partir de un foco situado en el ventrículo izquierdo y la transmisión se dirigirá hacia el ventrículo derecho. 5). Fig. pero la del ventrículo derecho será mucho más lenta al realizarse a través de las células del miocardio que transmiten el impulso eléctrico a una velocidad menor de la que puede alcanzarse a través de las vías especializadas de conducción. — Representación esquemática de un impulso ectópico originado en el ventrículo izquierdo y de su registro electrocardiográfico. — La despolarización del ventrículo izquierdo se origina a través de una vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V y que lleva inicialmente el estímulo sinusal al ventrículo izquierdo (preexcitación ventricular izquierda o tipo A). complejos de escape originados en el ventrículo izquierdo) (fig. por lo que la lectura más predominante será positiva al dirigirse el estímulo eléctrico hacía el electrodo lector para la derivación II (fig. — Cuando existe un bloqueo de conducción en la rama derecha del Haz de Hiss. Complejos QRS de retraso en la conducción en el ventrículo izquierdo En estos casos ocurre lo contrario que en los ventriculogramas anteriores: ahora es el ventrículo izquierdo el que tarda más tiempo en despolarizarse. la despolarización del ventrículo izquierdo por las vías normales será de duración normal. Fig. lo que se estará registrando es una diferencia de potencial que se dirige en sentido opuesto (hacia la dere ch a ) de donde está colocado el lector que registra la derivación II (extrasístoles ve n t ri c u l a res izquierdas. 5). — Representación esquemática de un impulso ectópico originado en el ventrículo derecho y de su registro electrocardiográfico. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . 4. 5.

hipoadrenocorticismo. que es precisamente el nódulo AV.. fenotiacidas.. hipertiroidismo e hipotiroidismo. — Patologías adquiridas: fibrosis valvular mitral. — Procesos extracardíacos: uremias elevadas. Las etiologías más frecuentes para cada uno de estos mecanismos de desincronización de despolarización ventricular pueden ser las siguientes.. dopamina. pancreatitis. No es una patología primaria. — Parada sinusal. necesitándose un foco que mantenga la despolarización de los ventrículos y.). pericarditis. — Intoxicación severa con digitálicos. miocarditis. — Patologías no cardiacas: hipoxias. simpaticomiméticos (dobutamina. — Farmacológicas: intoxicación con digitálicos. hipercaliemias. PREEXCITACIÓN VENTRICULAR Donde unas vías accesorias rodean el nódulo AV y son capaces de transmitir el impulso originado en el nódulo sinusal hacia el ventrículo sin pasar por el “controlador de frecuencia ve n t ri c u l a r”. sino que se presenta siempre a raíz de otros procesos. piometra. hipertermia. consiguientemente. COMPLEJOS PREMATUROS VENTRICULARES Son complejos ventriculares. Aunque pueden aparecer en pacientes sanos sin ninguna afección clínica (estrés y ansiedad). Suelen ser de origen congénito y.. — Traumatismos torácicos. conducto arterioso persistente. atropina. En estos casos. la contracción ventricular. en el caso de que los complejos de escape o las extrasístoles ventriculares derechas se originen en el ventrículo derecho. cardiomiopatías. el bloqueo de conducción intraventricular se hallará en la rama izquierda del Haz de Hiss y la preexcitación ventricular se iniciará en el ventrículo derecho. originados en un foco ectópico ventricular. neoplasias.. se suelen relacionar con las siguientes patologías: — Patologías cardiacas: ICC. dilatación-torsión de estómago.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Los mecanismos que generan este tipo de complejos QRS serán exactamente los mismos que los que originan complejos de retraso derecho pero inversos. salvo en situaciones específicas. displasia de tricúspide. porque el origen y la transmisión es del mismo tipo. que se transmiten de forma anómala por el ventrículo. cardiomiopatía hipertrófica. anestésicos generales. cardiomiopatía idiopática en la raza Bóxer y en el Doberman. síndrome del seno enfermo. acidosis. anemia. algunos antiarrítmicos. generando un ventriculograma anormal. infartos en el miocardio. parvovirosis. se mantienen inactivas.. COMPLEJOS O RITMOS DE ESCAPE VENTRICULARES Aunque su morfología es exactamente igual que la de las extrasístoles ventriculares. defectos cardíacos congénitos. neoplasias de la base del corazón. traumatismos cardíacos.. estos complejos se originan a raíz de una situación totalmente distinta.. diabetes mellitus. Este paso directo del estímulo se puede apreciar en: — Defectos congénitos: defectos del septo auricular. la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es extremadamente baja o este impulso queda bloqueado de forma sostenida en la zona de la unión AV. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . borreliosis. como pueden ser: — Bloqueo AV de tercer grado o completo. uremias elevadas.

• Complejo QRS > 0. II. III y aVF. III y aVF. • Levoeje marcado. • Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones II. En el gato > 0. defectos del septo atrial o ventricular. Esto provoca una conducción totalmente anómala que se refleja en unos ventriculogramas con impor tantes modificaciones (fig. En el gato > 0. a la rama izquierda.06 seg. En esta alteración se produce un trastorno en la conducción a través del Haz de Hiss en la zona superior. según la frecuencia cardíaca) o alternante. En el gato > 0. • Levoeje marcado. • Complejo QRS positivo en aVR. II. Es de signo invertido en aVR y aVL. III y aVF. También TABLA V Signos electrocardiográficos para los distintos bloqueos de conducción intraventricular Tipo de bloqueo intraventricular Alteraciones electrocardiográficas Bloqueo de rama derecha (RBBB) • Complejo QRS > 0. que puede afectar a la rama derecha.08 seg (> 0. • Puede presentarse de forma intermitente (por ejemplo. si el bloqueo es completo. y del tipo qR en las derivaciones II. 6). • Complejo QRS ancho y positivo en I. según la frecuencia cardiaca) o alternante. con morfología RSR' o rsR' en CV5RL. • Dextroeje. si el bloqueo es completo. • Dextroeje. Las posibles etiologías de estas alteraciones de la conducción intraventricular son: — Patologías cardíacas congénitas: estenosis subaórtica.06 seg.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR (tabla V). • Ondas Q pequeñas frecuentemente en la derivación I .07 seg en razas pequeñas).06 seg.07 seg en razas pequeñas).08 seg (> 0. CV6LU. III. • Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones I y aVL. • Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones II. III y aVF. • Complejo QRS > 0. • Complejo QRS de duración normal. • Puede presentarse de forma intermitente (por ejemplo.08 seg (> 0. Bloqueo de rama izquierda (LBBB) Bloqueo fascicular anterior izquierdo Bloqueo fascicular posterior izquierdo Bloqueo de rama derecha y fascicular anterior CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . o a su fascículo ante- rior o posterior o a ambos. aVL. si el bloqueo es completo.07 seg en razas pequeñas). y del tipo qR en la derivación I y aVL. • Complejo QRS de duración normal. aVF. • Ondas S profundas en I. y del tipo qR en la derivación I y aVL.

metástasis de tumores mamarios. una preexcitación ventricular y una extrasístole ventricular o un complejo de escape ventricular). Cardiomiopatías isquémicas. — Traumatismos torácicos. y la forma hipertrófica y restrictiva para bloqueos fasciculares. — Cardiomiopatías: la forma dilatada para la rama derecha. — Valvulopatías crónicas. 6. Cirugías cardíacas. — Neoplasias cardíacas (hemangiosarcoma.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig. — Desequilibrios electrolíticos: hipercaliemias. CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR . — Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. sobre todo en los gatos. en asociación con la hernia peritoneopericárdica congénita. — Tripanosomiasis. — Sin patologías aparentes (no el bloqueo de rama izquierda). — Representación esquemática de la formación del complejo QRS en una despolarización ventricular normal y a partir de distintas desincronizaciones de despolarización entre ambos ventrículos (bloqueo de conducción intraventricular.

.

pudiendo ser encontradas como hallazgos ocasionales en pacientes sanos que carecen de cualquier tipo de lesión cardiaca o enfermedad alguna. son poco específicas. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . Sin embargo. son anomalías electrocardiográficas que aunque resulten muy sensibles. Como esquema de los principales procesos que se asocian a las alteraciones de estos parámetros del registro electrocardiográfico. TEJEDOR E.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS J. — Toxicidad (digoxina). — Infarto de miocardio. — Otros procesos patológicos variados. también debe tenerse en cuenta que no siempre es tas anomalías están relacionadas con procesos patológicos. — Alteraciones electrolíticas (potasio y calcio). y a modo de resumen. Asimismo. Ambos parámetros deben ser valorados con detenimiento y es muy importante descartar que no sean fruto de artefactos eléctricos y/o interferencias ligadas a la realización del electrocardiograma. citaremos los siguientes: — Hipoxia e isquemia miocárdica. pudiendo estar asociadas tanto a patologías cardiacas como a enfermedades o procesos sis témicos. YNARAJA RAMÍREZ Cardio Vet L AS alteraciones de la onda T y del segmento S-T constituyen un hallazgo frecuente en los registros electrocardiográficos.

además. CORRELACIÓN CON LAS FASES DEL CICLO CARDIACO Dentro del ciclo cardiaco normal. representativa de la de la población canina y felina sana. negativa. L A El segmento ST representa la fase temprana de repolarización ventricular..). miocarditis. Significado de la onda T Significado del segmento S-T onda T representa el período de repolarización ventricular. la duración de la onda T será.. La onda T puede ser positiva. El voltaje también debe guardar una proporcionalidad con el complejo QRS. en donde la mayoría de las ocasiones es ta onda es positiva. considerándose una relación normal hasta de 4:1. el voltaje de esta onda con respeto al complejo QRS será menor. puesto que el proceso de repolarización es más lento que el proceso de despolarización. contrariamente a lo que sucede en el hombre. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . es decir. Una muestra de tamaño adecuado. ha sido necesario llevar a cabo diversos estudios. bifásica o incluso isoeléctrica en algunos casos. El segmento S-T coincide con el inicio del período refractario del músculo cardiaco ventricular. así como un estudio estadístico adecuado. Sin embargo. son los requisitos para realizar este estudio. tras la apertura de la válvula aórtica. MEDIDAS NORMALES DE LA ONDA T Y DEL SEGMENTO S-T Para determinar los límites electrocardiográficos normales de la onda T y del segmento S-T en el gato y en el perro. van a ser de signo opuesto a los generados durante la despolarización ventricular. durante el cual no hay prácticamente modificación en la actividad eléctrica cardiaca. mayor que la duración del complejo QRS. considerada como el tiempo que transcurre desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS SIGNIFICADO DE LA ONDA T Y DEL SEGMENTO S-T. la onda T se inicia durante la sístole ventricular. una técnica estandarizada para recoger esos valores normales. así como del tiempo que transcurre hasta que se completa esta fase. ya que los potenciales eléctricos generados durante el proceso de repolarización serán no solamente menores sino que. pericarditis. que tiene su continuidad con el período de repolarización ventricular representando por la onda T. la onda T no debe superar la cuarta parte (25%) del voltaje de los complejos QRS. teniendo en cuenta siempre que se trata de comparar ondas obtenidas en la misma derivación electrocardiográfica. por esta circunstancia. tras el cierre de la válvula sigmoidea aórtica y la apertura de las válvulas auriculoventriculares. presentándose bifásica o negativa cuando existe algún proceso patológico (isquemia miocárdica. el segmento ST se relaciona con el inicio de la sístole ventricular. durante el cual se produce la relajación de las fibras musculares del miocardio de los ventrículos y se prepara el músculo cardiaco para la fase de llenado ventricular. En este último aspecto cabe destacar que. se trata de un período de pausa. Por tanto. siendo el aspecto y la duración de esta onda dependientes de los distintos vectores eléctricos que se forman durante la repolarización. considerando para ello una serie de requisitos que permitan obtener unos resultados fiables y representativos de las medidas normales de estos dos parámetros en las poblaciones caninas y felinas. Durante el ciclo cardiaco. terminando cuando se inicia la diástole ventricular.

con respecto al nivel de la línea basal. debe tenerse en cuenta que la onda T puede verse alterada por muchas y muy diversas causas. aunque en la mayoría de las ocasiones suele ser positiva. negativa o bifásica. ALTERACIONES DE LA ONDA T En general.3 mV de amplitud. pudiendo al menos descartar un proceso patológico asociado. negativa o bifásica. para el perro. Tampoco debe presentarse con una elevación superior a 0. se recogen en la tabla I.15 mV. será necesario recurrir a técnicas diagnósticas más complejas o analíticas clínicas completas que incluyan ionograma y equilibrio ácido-base o gasometrías.2 mV. la mayoría de las veces.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Estos valores aceptados internacionalmente como normales. Una exploración clínica detallada. Y en el caso del gato. para poder determinar la probable causa de la anomalía. • Segmento S-T No debe presentar una marcada depresión ni elevación. No debe exceder 0. • Segmento S-T No debe estar deprimido más de 0. estos valores son los que se recogen en la tabla II. En otros casos. No debe exceder la cuarta parte (25%) de la amplitud de la onda R. con una técnica estándar de registro del ECG. con respecto al nivel de la línea basal isoeléctrica. TABLA II Valores normales de la onda T y del segmento S-T en el gato sano • Gato • Onda T Puede ser positiva. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . TABLA I Valores normales de la onda T y del segmento S-T en el perro sano • Perro • Onda T Puede ser positiva. complementada con una analítica sanguínea general y una radiografía de tórax son suficientes. por lo que resulta difícil poder concretar en muchas ocasiones la causa original que es responsable de una alteración detectada en el trazado del ECG.

Por tanto. Se trata de aquellas anomalías de la onda T que se producen como consecuencia de un cambio en la morfología normal de los complejos QRS. Otro tercer tipo de anormalidades que deben considerarse son aquellas que no están relacionadas con ningún proceso patológico. por tanto. — Alteración primaria. consecuentemente. ni enfermedad cardíaca alguna. • Complejos QRS de morfología aberrante. una oxigenación deficiente del músculo cardiaco. en tres tipos las anormalidades de la onda T tanto en el perro como en el gato: — Ondas T anormales que no tienen asociado ninguna patología. finalmente podemos dividir. han determinado cambios electrocardio- Fig. Uno de estos grupos comprende las anormalidades de esta onda. todos ellos totalmente independientes de la morfología de los complejos QRS. Abarca distintos procesos.— Bloqueo de conducción intraventricular. Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiss. • Dilataciones de las cámaras cardiacas ventriculares. Onda T superior al 25% de la amplitud de la onda R. además. y. considerando estos cambios como totalmente independientes de la despolarización (alteración primaria). de la despolarización ventricular. en pacientes caninos y felinos. en ausencia de enfermedad cardiaca. siendo por tanto un hallazgo ocasional. Abarcan tanto los bloqueos de conducción intraventricular de la rama derecha del Haz de Hiss.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Las distintas alteraciones de la onda T que podemos encontrar. 1. algunos factores fisiológicos que pueden determinar una onda T alterada. Éstas pueden observarse en los siguientes casos: • Defectos de la conducción intraventricular. o que pueden estar relacionadas con distintos factores fisiológicos. así como alteraciones que atañen al control del sistema nervioso autónomo. pueden clasificarse en dos grandes grupos. y otro segundo grupo que abarcaría las alteraciones de la onda T dependientes del proceso de despolarización (alteración secundaria). tanto en el perro como en el gato. Existen. 2). Deficiencias de oxígeno (hipoxia miocárdica) Se ha comprobado que un estado de hipoxia por una ventilación deficiente y. — Alteración secundaria. como es el caso de los complejos prematuros o extrasístoles ventriculares (fig. Por ello. que puede encontrarse en pacientes totalmente saludables. ni tan siquiera con un proceso patológico de origen extracardiaco. y que pueden ser un hallazgo ocasional en pacientes sanos. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . como los de la rama izquierda (fig. no debe relacionarse necesariamente y en todas las ocasiones una onda T anormal con una patología cardiaca primaria. Como ejemplos podemos citar algunas alteraciones respiratorias. 1).

derrame pleural.. 4a y 4b). Infarto de miocardio El infarto de miocardio es otra de las causas de alteración de la onda T. como se puede Fig. son procesos que pueden asociarse a esta alteración de la onda T. Dentro de las más frecuentes. por tanto. Cualquier patología respiratoria de base que curse con una ventilación deficiente. podemos citar: tromboembolismo y oclusión de una de las arterias coronarias. Una patología cardiaca primaria también puede ser causa de hipoxia miocárdica y. se observaron T positivas y superiores al 25% de la amplitud de la onda R correspondiente. son muy diversas. y que por tanto pueden llegar a relacionarse con una anormalidad de la onda T. Alteraciones electrolíticas Fundamentalmente. — Neumotórax. por tanto. Las causas de infarto de miocardio. que los cambios debidos a hipercaliemia. Resulta necesario puntualizar que los cambios asociados a los cuadros de hipocaliemia son considerados generalmente menos fiables.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS gráficos que afectan a la onda T durante este estado de hipoxia. aproximadamente). 3).. presentándose ondas T superiores al 25% de la amplitud de su onda R y ondas T negativas o con un cambio de la polaridad. Se ha demostrado que un infarto agudo de miocardio produce alteraciones en la onda T. 2. producir en la endocarditis bacteriana o septicemia. puede dar lugar a ondas T superiores en amplitud al 25% de su onda R. Concretamente. Se ha podido comprobar el acaecimiento de infartos de miocardio en patologías cardiacas primarias. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . relacionarse con alteraciones de la onda T (fig. — Taquicardia ventricular paroxística. las alteraciones que afectan al ion potasio son las que van a producir cambios característicos en la onda T. Onda T positiva y superior al 25% de la amplitud de la onda R.. y suelen retornar a los límites normales en un plazo corto de tiempo (tres semanas. Los casos de colapso traqueal. Estos cambios electrocardiográficos típicos del infarto de miocardio evolucionan rápidamente. Fig. por ejemplo. en la estenosis pulmonar(figs. menos específicos. Morfología aberrante de los complejos QRS y onda T superior al 25% de la onda R. bronconeumonía. contrariamente a lo que sucede en el hombre. 3.

Puede determinar la presencia de ondas T superiores al 25% de la amplitud de la onda R. — Cetoacidosis. Generalmente. estado de shock. También podemos encontrar alteraciones ligadas al tratamiento médico con otras sustancias como podrían ser: isoproterenol. que pueden ser tanto positivas como negativas.). se presentarán determinadas alteraciones electrocardiográficas. Toxicidad Ondas T alternantes Diversas sustancias farmacológicas usadas habitualmente en la clínica vete- Consisten en una alteración rítmica de la configuración de la onda T. procainamida. — Onda T negativa y superior al 25% de la amplitud de la onda R.. que se produce sin que ocurran cam- CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . pudiendo apreciarse este tipo de ondas T cuando la concentración de potasio sérico resulta mayor de 5. Durante la hipercaliemia es característica la presencia de ondas T picudas. cuadros de fiebre. — Hipocaliemia. siendo con diferencia la digoxina. se tratan de sustancias utilizadas en el tratamiento de enfermedades cardiacas. habitualmente cuando sus concentraciones séricas exceden las dosis terapéuticas por cualquier razón. 4a y b.. y de polaridad positiva. Figs. se trata de alteraciones muy diversas. Se consideran en general estos cambios de la onda T como poco específicos. A continuación se citan algunos de los procesos patológicos más frecuentemente relacionados: — Anemia. — Uremia. pudiendo corresponderse con alguna enfermedad determinada o ser un hallazgo secundario a un proceso puntual y concreto (por ejemplo. — Shock. — Hipoglucemia. — Fiebre. rinaria pueden dar lugar a anomalías de la onda T. la que puede con mayor frecuencia asociarse con alguna alteración de la onda T. por su uso extendido.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Hipercaliemia.. Enfermedades metabólicas En general. quinidina. En función de la concentración sérica de potasio..5 mEq/l.

Las variaciones electrocardiográficas que podemos hallar con relación a este parámetro son diversas tanto en el per ro como en el gato. de que no se trata de un artefacto que modifica la línea basal. por tanto. Alteraciones relacionadas con depresión del segmento S-T: Isquemia miocárdica Una deficiente circulación sanguínea puede dar lugar a una depresión del segmento S-T .INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS bios en los complejos QRS. y de esa manera evitar la sobreinterpretación de los signos electrocardiográficos. Es posible relacionar las alteraciones en el segmento S-T con los bloqueos de la conducción eléctrica a nivel intraventricular que producen una morfología aberrante de los complejos QRS. presentando éste una depresión o una elevación que no se ajusta a la realidad de ese paciente. los cuales presentan con frecuencia alteraciones que afectan al segmento S-T. Tratamiento El tratamiento médico que establezcamos no debe dirigirse nunca a cambiar la alteración que detectemos y que afecte a la onda T. ALTERACIONES DEL SEGMENTO S-T Para valorar correctamente las variaciones de este parámetro. Igualmente. también se pueden relacionar con procesos de hipertrofia cardiaca o con la existencia de complejos prematuros o extrasístoles ventriculares. Por lo tanto. Este tipo de arte fa c tos debe valorarse determinando con seguridad la ausencia de los mismos. El jadeo intenso del paciente o un movimiento corpo- ral pueden alterar la apariencia de del segmento S-T. A continuación se citan los procesos patológicos que pueden dar lugar a variaciones significativas del segmento S-T. pudiendo ser también una variación fisiológica en algunos animales sanos. se ha podido comprobar la presencia de ondas T de gran tamaño y de polaridad positiva. Es importante. sino que debe ir dirigido siempre a eliminar o corregir la causa primaria que desencadene esa alteración de la onda T. también en esta ocasión. asegurarnos. y teniendo en cuenta la diversidad de etiologías asociadas a las anomalías de la onda T. así como del tono simpático. Hay que considerar que en muchas patologías cardiacas es frecuente la presencia de un riego coronario insuficiente para mantener las necesidades de un músculo cardiaco que realiza un trabajo CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . Las alteraciones del segmento S-T pueden clasificarse en dos desviaciones con respecto a la normalidad: depresión y elevación anormales con respecto al nivel de la línea basal o línea isoeléctrica. considerando una línea imaginaria que se extienda entre la onda P y la onda T1. Es ta alteración electrocardiográfica que implica a la onda T está relacionada con distintos procesos: — Aumentos de los niveles de catecolaminas en sangre. la alteración del segmento S-T puede ser secundaria a cambios o anormalidades de la configuración de los complejos QRS. La mayoría de ellos se ha podido demostrar tanto en la especie canina como en la felina. los tratamientos serán consecuentemente muy diversos. al igual que ocurría con la onda T. Durante la hipocalcemia. debe tenerse en cuenta como línea basal o línea isoeléctrica el nivel del segmento T-P. — Hipocalcemia.

especialmente cuando se sospecha de una enfermedad cardiaca. nóstico diferencial patologías extracardiacas que cursen con un aumento de este ion cuando se aprecie depresión marcada del segmento S-T. pueden modificar el segmento S-T. disminución de la amplitud de la onda P. dando lugar a una depresión del mismo. como ocurría con la onda T. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . Esto ocurre en numerosas patologías cardiacas primarias. la depresión del segmento S-T puede relacionarse con infarto de miocardio. pero también puede afectar al segmento S-T. De igual manera que como ocurría con la onda T. no pudiendo por tanto diferenciar qué alteración de potasio puede estar asociada a una depresión del segmento S-T.). El aumento del ion potasio en sangre puede modificar este parámetro electrocardiográfico. 5a y b. — Hipocaliemia. En el perro se puede asociar además con infarto miocárdico agudo subendocárdico Entre otras alteraciones electrocardiográficas. a partir de una determinada concentración sérica de potasio podrá apreciarse una depresión del segmento S-T.. Probablemente. 5a y 5b). y especialmente el síndrome urológico felino. tanto el aumento como el defecto de este ión dan lugar a la misma anomalía electrocardiog ráfica.5 mEq/l. son. es un proceso menos frecuente. concretamente cuando la concentración de potasio sérico resulta mayor de 6. Por tanto. Por tanto. causas de hipercaliemia. Ya hemos comentado con anterioridad la escasa frecuencia de aparición espontánea de esta patología en animales de compañía.. aunque no se trata de una alteración patognomónica de ninguna patología cardiaca en concreto (figs. Sin embargo.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS excesivo como consecuencia de una lesión que le impide su normal funcionamiento. deben incluirse en el diag- Figs. dando lugar a una depresión. se trata de un indicio electrocardiográfico que debe tenerse muy en cuenta. Algunas enfermedades renales. Alteraciones electrolíticas Las variaciones del ion potasio. — Hipercaliemia. fundamentalmente si viene acompañada de otras alteraciones electrocardiográficas (aumento del intervalo P-R. provocando una depresión del mismo. con frecuencia. — Marcada depresión del segmento S-T. del intervalo Q-T.

Pseudodepresión del segmento S-T — Digoxina. — Otras causas descritas de elevación del segmento ST son: • Pericarditis.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Hipocalcemia. y nunca frente a la alteración electrocardiográfica detectada. se ha podido comprobar la presencia de ondas T de gran tamaño y de polaridad positiva. En el gato está descrito que la elevación del segmento S-T puede asociarse a intoxicación digitálica. infar tos transmurales. tanto en perro como en gato. en este caso. Tratamiento El tratamiento. • Hipoxia miocárdica. CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA . y tan sólo se aprecian en algunos casos de enfermedad cardiaca con dilataciones auri c u l a re s considerables o en casos de taquicardia. con la presencia de infartos de miocardio. y que no existe ninguno que pueda utilizarse en todos aquellos casos en que encontremos esta alteración electrocardiográfica en perros y gatos. debe ir dirigido hacia la causa desencadenante del proceso. Se trata de una alteración relativa. al igual que en las anomalías de la onda T. puesto que se produce como consecuencia de la presencia en el electrocardiograma de ondas Ta. posteriores a la formación de la onda P. Alteraciones relacionadas con elevación del segmento S-T — La elevación del segmento S-T se relaciona también. es evidente que los tratamientos serán muy variados. así como episodios traumáticos. Estas ondas Ta son ondas de repolarización auricular. Otras causas de depresión del segmento S-T Otras causas serían la intoxicación digitálica. Durante la hipocalcemia. Dadas las múltiples causas que hemos revisado que pueden producir anomalías en este segmento.

.

como bradicardia. La enfermedad del seno enfermo produce en el ECG distintas arritmias. tercer grado o completo. La alternancia eléctrica no es una arritmia como tal. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . En muchos casos no se debe a enfermedad del propio sistema de conducción. segundo.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS ANTONIO PEÑA RODRÍGUEZ Centro Veterinario Lisboa. y dentro de éstos. bloqueo o parada sinusal e intercaladas fases de taquicardia. Otro grupo importante y habitual de causas de bloqueos es la intoxicación por fármacos que se estén administrando en dosis altas o que no son eliminados de forma adecuada por el organismo. y bloqueos de ramas del Haz de Hiss. la enfermedad del seno enfermo. Por último. sino a enfermedades sistémicas que influyen sobre el corazón. por lo que es importante realizar un correcto diagnóstico de la ar ritmia que obser vamos en el ECG ya que la mayoría de estos tratamientos van encaminados a corregir la etiología del bloqueo. Los dividimos en bloqueos sinusales y aurículoventriculares. están los efectos de la hipercaliemia sobre el corazón. la alternancia eléctrica y los efectos sobre el ECG de la hipercaliemia. Esta elevación del potasio sérico produce alteraciones en la conducción intraventricular y una falta de actividad del miocardio auricular que se traduce en complejos QRS anómalos y en depresión o ausencia de ondas P. Se observan cambios de voltaje de distintas ondas dentro de un mismo ECG. destaca la int oxicación digitálica y la producida por antiarrítmicos. respectivamente. Los bloqueos cardiacos se clasifican según la zona del sistema de conducción que se ve afectada. Los tratamientos varían según el tipo y la gravedad del bloqueo. de primer. En estos pacientes el tratamien to va encaminado a reducir la sobredosis y a proporcionar un tratamiento de soporte hasta que desaparezcan los efectos sobre el corazón. En este sentido. Madrid L AS alteraciones en la conducción intracardiaca comprenden los bloqueos cardiacos a distintos niveles.

Las fibras Fig. Otro aspecto importante de este sistema es que permite la contracción casi simultánea de todo el tejido ventricular esencial para generar una presión eficaz en las cavidades ventriculares. En este mecanismo influyen los iones de sodio. las vías internodales. calcio y potasio. El estímulo generado en el nódulo sinusal se transmit e a las fibras internodales. y así difunde a toda la masa muscular auricular y finalmente al nódulo AV. — Vías de conducción intracardiaca y su localización en el corazón. las aurículas se contraen antes que los ventrículos y así permiten el llenado ventricular antes de enviar la sangre a los pulmones y a la circulación periférica. El nódulo sinusal se localiza en la parte superior de la aurícula derecha. el nódulo auriculoventricular (AV). ya que es la estructura dentro del sistema de conducción que tiene una frecuencia mayor de emisión de impulsos. 1. 1). CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . Cuando este sistema funciona normalmente. L SISTEMA DE CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA El corazón está dotado de un sistema especial para generar impulsos rítmicos que provocan la contracción y la conducción de éstos a todo el corazón. En él se genera el impulso rítmico normal autoexcitador. por delante de la desembocadura de la vena cava. veremos su origen y relación con patologías cardiacas o extracardiacas y la base de su tratamiento. Este nódulo marca el ritmo de los impulsos. Vamos a explicar sus características en el ECG para llegar a su diagnóstico y poder diferenciarlas de otras arritmias cardiacas. el Haz de Hiss. las ramas del Haz (izquierda y derecha) y la red de Purkinje (fig.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA AS alteraciones de la conducción y generación del impulso a nivel intracardiaco incluyen una serie de anomalías en el ECG de las que podemos destacar los bloqueos cardiacos a distintos niveles del sistema de conducción. Estas vías de conducción están compuestas por el nódulo sinusal.

lo que origina la onda P en el ECG. produciéndose entonces latidos de escape. media y posterior. CONTROL DEL CORAZÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO El corazón es controlado por el sistema simpático y parasimpático (fig. realiza un retraso en la conducción y luego continúa por el Haz de Hiss y sus ramas para estimular el miocardio ventricular y despolarizarse. Así. y su inhibición causa bradicardia y disminución del gasto cardiaco. que precede a la onda T que representa la repolarización ventricular. el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga a través del miocardio auricular. el impulso llega al nódulo AV. para pasar luego a la red de Purkinje y excitar el miocardio ventricular. pero a modo de resumen. Más tarde se produce una pausa. Esta transmisión es casi inmediata por todo el sistema ventricular (Guyton). También producirá la disminución del gasto cardiaco incluso hasta en un 50%. Las terminaciones simpáticas se distribuyen de forma homogénea por todo el corazón. A continuación se transmite hacia el nódulo AV. debemos tener en cuenta esta circunstancia a la hora de valorar posibles alteraciones en la conducción por poder llevarnos a error. Al llegar a este punto. en el caso de dilatación de Fig. este viaja por el Haz de Hiss y sus ramas izquierda y derecha. Esto sucede porque la liberación de acetilcolina provoca una disminución del ritmo del nódulo sinusal y ralentiza la transmisión del impulso a través del nódulo AV y hacia los ventrículos. Una estimulación simpática provoca un aumento en la frecuencia y en la fuerza de contracción del corazón. Por otro lado. Debido a la posibilidad de encontrar dilataciones de cámaras cardiacas en los pacientes a los que realizamos un ECG. y la transmisión por ellas es muy rápida debido a la mezcla de fibras musculares y de fibras especializadas de conducción. las fibras parasimpáticas tienen mayor distribución en los nódulos sinusal y AV.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS internodales son tres: anterior. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . La estimulación parasimpática generará una bradicardia que podrá llegar a parada si la estimulación es muy intensa. Una vez que llega el impulso al nódulo AV. lo que permite el llenado ventricular después de la sístole auricular. resultando el segmento PR. REPRESENTACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN EN EL ECG Este punto lo vamos a explicar de forma más visual en la figura 3. Este nódulo se localiza en la pared septal de la aurícula derecha. lo que veremos como complejo QRS en el registro. justo tras la válvula tricúspide. menos en el miocardio auricular y menos aún en el miocardio ventricular. en el que se produce un retraso del impulso. segmento ST. 2). Tras pasar estas fibras. — Inervación del corazón por el sistema nervioso autónomo. 2.

. Las alteraciones de la conducción intracardiaca son: — Bloqueo sinusal. Bloqueo sinusal Dentro del bloqueo sinusal hay que hacer una diferencia más teórica que práctica entre el bloqueo sinusal como tal y la parada sinusal. — Bloqueos auriculoventriculares (AV): • De primer grado. • Combinaciones de varios tipos de bloqueos. Derivación II. • De segundo grado: . pero su significado clínico puede ser distinto. — Síndrome del seno enfermo. Ambas alteraciones nos aparecerán igual tanto en la auscultación como en el ECG. La clasificación se hace partiendo de la distribución anatómica y de la gravedad de estas anomalías. Otro ejemplo puede verse en animales sometidos a entrenamiento en los que puede haber bradicardia o incluso bloqueos AV de primer grado como resultado de reflejos originados por una mayor salida de sangre en cada latido y por un mayor desarrollo del miocardio. • Del fascículo anterior izquierdo (hemibloqueo anterior izquierdo). como veremos más adelante. 1 cm = 1 mV. lo que podría hacernos diagnosticar un bloqueo AV de primer grado. el segmento PR puede sobrepasar el valor normal por un ensanchamiento de la onda P y no por un retraso en la conducción del impulso. — Bloqueos de rama del Haz de Hiss: • De rama derecha. — Hipercaliemia. 50 mm/seg. mientras que la parada CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . • Del fascículo posterior izquierdo (hemibloqueo posterior izquierdo). — Alternancia eléctrica.Mobitz I. • De rama izquierda.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig. — Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. aurícula izquierda. — De tercer grado o completo. El bloqueo sinusal es el fallo en la transmisión del impulso generado en el nódulo sinusal.Mobitz II. pasamos a ver los diferentes tipos de alteraciones que nos vamos a encontrar. 3. Tras esta introducción de la base fisiológica y anatómica del sistema de conducción.

El bloqueo AV de tercer grado o completo es el más grave. deben descartarse alteraciones auriculares tales como dilatación. Además. y las ondas P pueden variar. pero es reservado o malo si la enfermedad primaria es más grave. el pronóstico es bueno si la causa es toxicidad a fármacos. Esta arritmia puede encontrarse de forma habitual en razas braquicéfalas en las que la respiración provoca un aumento del tono vagal. puede haber debilidad. También la vamos a producir por presión de los globos oculares y de senos carotídeos. El bloqueo AV de primer grado es el más leve de todos y se causa por retraso en el paso del impulso por el nódulo AV. pero el segmento PR siempre tiene el mismo valor. Debe realizarse la prueba de respuesta a la atropina (administración subcutánea de 0. lo que traerá como consecuencia un latido de escape con origen por debajo del nódulo sinusal. Todos los impulsos llegan a los ventrículos.03 mg/kg de atropina y realización de electrocardiogramas a los 10. ya que hay una ausencia total de impulsos supraventriculares que estimulen los ventrículos. síncopes o incluso muertes súbitas. cardiomiopatía y neoplasias (hemangiosarcoma). BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES Los bloqueos auriculoventriculares (AV) se originan por el retraso o interrupción en la conducción del impulso supraventricular a través del nódulo AV. La base de la terapia es actuar sobre la causa primaria que origina estos bloqueos. la frecuencia cardiaca puede va ri a r dependiendo de la causa. aunque otros sí lo hacen. El tratamiento médico sólo es necesario si aparecen síntomas tales como intolerancia al ejercicio y síncopes en reposo o durante una actividad física. Se clasifican en tres grupos dependiendo de la severidad de la interferencia en la transmisión.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS sinusal ocurre por no originarse este impulso. Si no aparecen estos escapes. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . debe valorarse la colocación de un marcapasos artificial. Haz de Hiss o porciones proximales de sus ramas. Si no hay respuesta a la terapia y los síntomas son graves. masas mediastínicas) y en manipulaciones quirúrgicas de estas zonas. fibrosis. Si vuelve a ser normal nos debe hacer sospechar de una posible influencia vagal. tumores de cuerpos carotídeos. isoproterenol o glicopirrolato si fuese necesario. pero puede agravarse en el caso de otras etiologías. En casos más raros puede encontrarse en el síndrome del seno enfermo por defecto de aparición de latidos ectópicos o por la depresión del nódulo sinusal tras una taquicardia. neoplasias cervicales o torácicas que estimulen terminaciones vagales (carcinoma de tiroides. El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por una interrupción de uno o más impulsos supraventriculares que no llegan a los ventrículos. 20 y 30 minutos tras la aplicación) para ver si el ritmo se regulariza. los complejos QRS son normales pero pueden ensancharse si hay una dilatación cardiaca o una alteración en la conducción intraventricular. En cuanto a patologías cardiacas que originen esta arritmia. En gatos. así como en alteraciones electrolíticas. Si el origen es extracardiaco. Deben retirarse medicaciones que provoquen toxicidad y tratar con atropina. El pronóstico es favorable en perros que respondan al tratamiento médico o si la causa es toxicidad a otra medicación. resulta más frecuente su aparición en pacientes tratados con digitálicos o antiarrítmicos del tipo β-bloqueante. La característica electrocardiográfica del bloqueo sinusal es una distancia entre dos ondas R igual o mayor al intervalo R-R considerado como normal en el ECG que valoramos. lo que se combina con latidos de escape ventricular para evitar la parada cardiaca.

Bloqueo AV de segundo grado Los bloqueos AV de segundo grado se caracterizan por la ausencia del paso del impulso supraventricular hacia los ventrículos en algunos de los latidos que se registran en el ECG (fig. lo que requerirá rea- CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . el intervalo PR va alargándose progresivamente en latidos sucesivos hasta que se bloquea la onda P. siendo suficiente la retirada de la medicación para conseguir un ritmo sinusal en 48 horas. 3:1. Mobitz I (o fenómeno Wenckebach) y Mobitz II. Como causa más frecuente es tá la intoxicación digitálica. Tras administración de atropina intravenosa. debe aplicarse la terapia más adecuada en cada caso. En ambos tipos. aunque la mayoría no sigue este patrón y sólo se prolonga el PR del latido que justo precede al del bloqueo.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Pasamos a destacar las características más relevantes de cada tipo de bloqueo AV. se observa un efecto paradójico. En el caso de que se asocie a bloqueo de rama. Puede ser de mayor o menor gravedad dependiendo de la frecuencia con la que aparece el bloqueo y del origen del mismo. La diferencia esencial entre los dos tipos de bloqueo AV de segundo grado hace referencia al intervalo PR de los latidos precedentes. son estimulación vagal e hipo e hipercaliemias. Además. Siempre hay que tener en cuenta que puede estar falsamente prolongado en casos de dilatación de aurícula izquierda al ensancharse la onda P. Las causas cardiacas las podemos ver en casos de degeneración senil del nódulo AV (más en Cocker) y en miocarditis. debe hacerse un seguimiento exhaustivo por la posibilidad de progresar a bloqueos AV de mayor grado. la frecuencia cardíaca puede ser normal o más lenta y el ritmo se rompe por la ausencia de uno o más complejos QRS. También es frecuente en casos de hipertono vagal. los intervalos PR son siempre constantes y suele encontrarse una relación entre ondas P y complejos QRS que se mantiene en todo el trazado (Ej. En el tipo Mobitz II. 2:1. 4:1). aunque no siempre servirá como medio diagnóstico de dicha sobredosis. También puede verse en animales tratados con βbloqueantes y con otros fármacos tales como xilacina y medetomidina. hay una onda P por cada complejo QRS. además de los fármacos. El tratamiento no es necesario ya que no provoca síntomas hemodinámicos. Bloqueo AV de primer grado Lo que caracteriza a este tipo de bloqueo es la prolongación del intervalo PR por encima de 0. encontramos en el ECG una frecuencia normal siempre que no haya otras arritmias adicionales. Además. Estos bloqueos de segundo grado se clasifican en dos tipos. debe reducirse la dosis del fármaco o retirarlo. Ambos tipos pueden aparecer en animales sanos y no representar una amenaza. En el caso de producirse por intoxicación médica. atendiendo a diferencias electrocardiográficas. 3).09 seg en el gato.13 seg en el perro y de 0. En el Mobitz I. por lo que no tendrá significación clínica. Las causas extracardiacas más comunes. Hay que considerar el aumento del PR como algo habitual en razas gigantes y en el corazón de atleta. pero no un QRS por cada onda P. ya que se calcula que ocurre sólo en el 50% de los casos (Tilley). y puede registrarse este tipo de bloqueo. veremos una onda P por cada QRS y un QRS por cada onda P. El origen más frecuente de esta arritmia suele ser intoxicación digitálica moderada. Si la causa es una masa cervical o torácica que origine un estímulo vagal.

En el tipo Mobitz II. al producirse por enfermedad cardiaca y haber fallo cardiaco o síncopes. Bloqueo AV de tercer grado o completo El bloqueo AV de tercer grado representa la forma más severa de alteración en la conducción del impulso intracardiaco. En el Mobitz II es peor si se debe a alteración cardiaca y por poder evolucionar a bloqueo AV completo. y en administración intravenosa de atropina. Se observarán más ondas P que complejos QRS.02 mg/kg/8-12 h SC 0. TABLA I Fármaco Perro Gato Atropina 0. investigar la causa de esta influencia. por lo general el nódulo sinusal. Otras causas son por fármacos tales como xilacina. pero puede afectarse si hay además un bloqueo de rama (fig.02-0. En estos casos el pronóstico mejora considerablemente si se implanta un marcapasos. y las aurículas bajo otro punto. Estos complejos QRS pueden tener forma normal.4 mg/250 ml glucosa 5% (IV a efecto) 0.4). Los ventrículos están bajo el control de marcapasos localizados por debajo de la zona del bloqueo. debe valorarse la implantación de un marcapasos. Este tipo de bloqueo se suele ver en pacientes geriátricos con fibrosis del nódulo AV. isoproterenol o glicopirrolato (tabla I). medetomidina. se percibe una marcada bradicardia y puede haber síncopes y fallo cardiaco congestivo.01-0. El pronóstico en el Mobitz I es favorable.4 mg/250 ml glucosa 5% (IV a efecto) Glicopirrolato 0. Todos los impulsos auriculares se bloquan completamente y no hay conducción AV. Si no hay respuesta a la medicación. ya que no suele haber compromiso hemodinámico. IV No aconsejado Dopamina 2-8 µg/min CRI 2-5 µg/min CRI CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . antiarrítmicos como la quinidina.01 mg/kg/8-12 h IM. si desaparece el bloqueo.005-0.04 mg/kg SC 0.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS lizar la prueba de atropina y. la terapia se encamina a mejorar la transmisión del impulso a través del nódulo AV e incrementar la frecuencia cardiaca con atropina. La frecuencia de los QRS suele ser inferior a 60 lpm en perros y de 100 lpm en gatos. sobre todo si se acompaña de bloqueos de rama.04 mg/kg SC Isoproterenol 0. En el ECG encontraremos como signo más claro la falta de relación entre las ondas P y los complejos QRS y la variación en los espacios PR del registro. Haz de Hiss o sus ramas. del Haz de Hiss o de sus ramas. Clínicamente. y es más fácil que progrese hacia un bloqueo AV completo.02-0. El tratamiento no suele necesitarse en el bloqueo AV tipo Mobitz I. El tipo Mobitz II suele asociarse más frecuentemente a alteraciones cardiacas tales como fibrosis del nódulo AV.

o por fármacos inyectados. El único tratamiento efectivo en este tipo de arritmias es la colocación de un marcapasos. enfermedad de Lyme.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS También en endomiocarditis bacterianas. En cualquiera de los casos. Derivación II. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . La terapia médica no suele tener efecto. bien por las propias agujas. — Bloqueo AV de tercer grado. aunque puede producir una ligera mejoría en la frecuencia ventricular. El pronóstico es malo. o bien permanente. Otra causa menos frecuente en la clínica diaria radica en las punciones cardiacas repetidas en maniobras de reanimación cardiopulmonar en las que quedan afectadas zonas del miocardio. miocardiopatía hipertrófica. si se trata de un caso de intoxicación digitálica. crecimientos tumorales. el impulso que llega a la red de Purkinje provoca una despolarización anormal y la aparición de formas aberrantes del complejo QRS. que mantendremos hasta la desaparición del bloqueo. pero se puede utilizar además dopamina y corticoides si sospechamos una causa inflamatoria. intoxicación digitálica severa. si la causa del bloqueo no es reversible. 50 mm/seg. hipercaliemia y en algunas anomalías congénitas tales como la estenosis aórtica y defectos del septo ventricular. Muchas veces nos marca el pronóstico la existencia de otras patologías extracardiacas. 4. aunque se puede mejorar la expectativa y la calidad de vida del paciente si se coloca un marcapasos. Fig. no debe emplearse un antiarrítmico para tratar esta arritmia. Este bloqueo o retraso del impulso puede verse en una de las ramas de forma individual o en varias de forma combinada. Los fármacos utilizados son los mismos que en el bloqueo AV de segundo grado. bien temporal. BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Los defectos en la conducción intraventricular dan como resultado alteraciones en la transmisión del impulso a través de las ramas del Haz de Hiss.5). ya que suprimiría los lati- dos de escape que son los que hacen que el corazón no sufra una parada (fig. Como consecuencia del bloqueo. 1 cm = 1 mV.

enfermedad pulmonar obstructiva crónica.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Hay varias posibilidades de bloqueo intraventricular: — Bloqueo de rama derecha (BRD). en fibrosis valvulares. en alteraciones cardiacas congénitas. 50 mm/seg. Bloqueo de rama derecha El bloqueo de rama derecha no suele llevar consigo ningún efecto hemodinámico y suele ser un hallazgo electrocardiográfico casual. ancho y hay ondas S en derivaciones I.— Bloqueo AV de tercer grado con aparición de latidos de escape ventriculares. en hipercaliemias y en traumatismos cardia- A continuación exponemos las características de los tipos más frecuentes de bloqueos intraventriculares. enfermedad miocárdica. En derivación V10 se observa onda S. • Ondas S anchas en CV6LL y CV6LU y el QRS es positivo en CV5RL con patrones de tipo RSRo . • Suele haber dextroeje. — Bloqueo de rama izquierda (BRI). Las características de este tipo de bloqueo se recogen en la tabla II.06 seg en gatos. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . III y aVF. TABLA II Bloqueo de rama derecha • Frecuencia normal y ritmo regular a menos que haya arritmia sinusal. 5. II. El bloqueo de rama derecha aparece en dilataciones de ventrículo derecho. — Varias combinaciones de los anteriores. originando un bloqueo completo. Las derivaciones aVR y aVL suelen ser positivas. — Bloqueo de las tres porciones. — Bloqueo del fascículo posterior izquierdo (BFPI). • Las ondas P son normales pero el QRS es alto. • QRS con duración mayor de 0. pero Fig.08 seg en perros y de 0. metástasis de adenocarcinomas mamarios). 1 cm = mV. Derivación II. neoplasias (hemangiosarcoma. — Bloqueo del fascículo anterior izquierdo (BFAI). filariosis. la más significativa es la aparición de complejos QRS anchos y altos por encima de los limites normales y con un voltaje más negativo que positivo en derivación II por tener sólo el componente del ventrículo izquierdo.

enfermedad miocárdica. III y aVF. Bloqueo de rama izquierda El bloqueo de rama izquierda suele asociarse. No requiere tratamiento específico y debe de valorarse este hallazgo como sospecha de otra patología en estos pacientes. En los gatos. • El QRS es positivo en I. En los gatos se asocia a hernias peritoneopericárdicas. Al igual que en la arritmia anterior. Debido al bloqueo. a diferencia del tipo anterior. trauma y estenosis subaórtica. El examen clínico de estos pacientes revela un desdoblamiento del segundo ruido cardiaco por cierre ta rdío de la vá lvula pulmonar al ret ra s a rse la sístole del ventrículo derecho. Esto también condiciona el pronóstico del paciente. En estos animales habrá que realizar controles mensuales para poder descubrir este problema lo antes posible. La terapia va encaminada hacia la causa que provoca el bloqueo.06 seg en gatos. III y aVF. hay que diferenciar es te ECG del que se ve en dilatación del ventrículo izquierdo. por lo que habrá que realizar radiografías y ecografías. TABLA III Bloqueo de rama izquierda • Frecuencia normal y ritmo regular a menos que haya arritmia sinusal. aVL y CV 5RL. suele asociarse a cardiomiopatía y su pronóstico suele ser desfavorable.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS cos o tras paradas cardiacas. neoplasia. • La onda Q es visible en II. Los síntomas en el paciente no ocurren por la arritmia per se. CV6LL y CV6LU. especialmente a hipertrofia de ventrículo izquierdo. sino por la patología cardiaca que la provoca. y puede verse en I. II. y que son más positivos que negativos en derivación II por tener el componente de despolarización del ventrículo derecho y no del izquierdo. • En las derivaciones precordiales CV6LL y CV6LU los QRS son positivos. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . Se asocia a hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. a grave si aparece junto a bloqueos fasciculares de la rama izquierda por poder derivar en un bloqueo cardiaco completo. y son negativos en aVR. siendo de duración mayor a 0. • Las ondas P son normales o más anchas si la aurícula derecha está dilatada. Las características electrocardigráficas aparecen en la tabla III. El pronóstico varía desde favorable si aparece como hecho aislado. a enfermedad cardiaca. la despolarización ventricular se inicia en el ventrículo derecho y luego pasa al izquierdo pero de forma más lenta. pero resaltaremos que se verán complejos QRS más anchos y altos de lo normal. Tras hacer el ECG podemos necesitar de radiografías y de ecografías para diferenciarlo de una dilatación de ventrículo derecho. No encontraremos déficit de pulso y la función cardiaca es normal siempre que no haya otra patología cardiaca asociada.08 seg en perros y a 0.

aVF y CV6LU. •Suele haber patrón “M” en el QRS de la derivación precordial CV5RL. y cuando se presenta deben descartarse causas de hipertrofia ventricular izquierda. No hay terapia específica. pero sin llegar a los valores de bloqueos de rama completos. • En I y aVL se observa un modelo qR como despolarización ventricular. hernias diafragmáticas). Bloqueo de rama derecha y de fascículo anterior izquierdo Este tipo de bloqueo se caracteriza por la combinación del patrón de cada bloqueo (tabla V). mientras que la del ventrículo derecho se hace por las vías normales. TABLA V Bloqueo de rama derecha y de fascículo anterior izquierdo • La duración del QRS es mayor a 0. • La duración del QRS es normal o algo más prolongada. Esta arritmia es poco frecuente en el perro. No provoca signos hemodinámicos pero se asocia a cardiomiopatía hipertrófica y restrictiva del gato. cardiomiopatía isquémica y a reparaciones quirúrgicas de defectos cardiacos. masas intratorácicas. pero los gatos que manifiesten esta arritmia deben examinarse para descartar cardiomiopatías e hipertiroidismo. III y aVF.07 seg.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Bloqueo del fascículo anterior izquierdo El bloqueo del fascículo anterior izquierdo es el más frecuente en veterinaria. hipercaliemia y alteraciones en la posición del corazón en el tórax (ej. El pronóstico es reservado y depende de la mayor o menor gravedad de la causa. • Suele haber levoeje (entre –30° y –90°). • Onda S ancha y profunda en I. Se asocia a cardiomiopatía hipertrófica. la despolarización del ventrículo izquierdo se realiza a través del fascículo posterior. III. Las características electrocardiográficas se encuentran en la tabla IV. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . II. hipercaliemia. • Marcado levoeje. • Hay ondas S profundas en II. En estos casos. • En I y aVL se observa un modelo qR como despolarización ventricular. TABLA IV Bloqueo del fascículo anterior izquierdo • La frecuencia y el ritmo son normales.

6). En el caso de derrames pericárdicos. Debe realizarse maniobra vagal o prueba de respuesta a la atropina para valorar la influencia vagal en estos casos. bloqueo sinusal o parada sinusal. puede haber taponamiento cardiaco si la cantidad de líquido es grande. Es una arritmia muy poco frecuente. que suele relacionarse con afecciones del nódulo sinusal por fibrosis y parece tener una mayor frecuencia de aparición en hembras de Fig. Suele ser más frecuente identificarla por cambios en el QRS (fig. 1 cm = 1 mV. Se produce cuando la onda P. Puede derivar en bloqueos completos que necesitarán la implantación de un marcapasos. El tratamiento varía según la causa. taquicardia supraventricular) y en bloqueos de rama. sobre todo si no puede tratarse la patología causante. Alternancia eléctrica La alternancia eléctrica no se considera una arritmia real. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . pero también se observa en casos de frecuencias cardiacas altas (ej. siendo la causa una prolongación en la recu- peración de la fase refractaria de la despolarización de las fibras miocárdicas. 6. Si se originan por bloqueo de rama o por taquicardias. Síndrome del seno enfermo (Sick Sinus Syndrome) La enfermedad del nódulo sinusal puede provocar diferentes arritmias tales como bradicardia sinusal.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS No suele re qu e rir tratamiento y debe tratarse la causa primaria. lo que se compagina con fases de taquicardia. 25 mm/seg. el QRS y/o la onda T sufren una alteración en su amplitud dentro de una misma derivación. Su origen son los movimientos del miocardio. Los animales que presentan esta arritmia suelen tener además lesiones a nivel del nódulo AV y/o de las ramas del Haz de Hiss. Derivación I. — Alternancia eléctrica. En el caso de los gatos. no debe confundirse con ritmos bigéminos de extrasístoles ventriculares o con diferencias en el voltaje por efecto de la respiración. También debe observarse la frecuencia cardiaca tras ejercicio en estos animales. en los que no se verá incremento de ésta si está afectado el nódulo sinusal. como ocurre en los derrames pericárdicos. no suele requerir tratamiento. por lo que habrá que realizar una pericardiocentesis.

— Nivel de potasio mayor a 7 mEq/l: la onda P comienza a tener menor voltaje y aumenta su duración. administrar gluconato cálcico y. además. Hipercaliemia Las patologías más frecuentes en las que encontramos hipercaliemia son: En perros. y hay depresión del ST. sobredosificación intravenosa de potasio. ya que la terapia médica (basada en atropina y digoxina) puede agravar la arritmia contraria a la que se intenta corregir y son muchos los efectos secundarios. La forma de los complejos QRS puede parecerse a la que vemos en ritmos ventriculares. diremos que la presencia de alguno de estos tipos de arritmias en el ECG nos debe llevar a establecer un diagnóstico diferencial de la etiología de su aparición.5 mEq/l: disminuye el volt aje de la onda R. Para disminuir el potasio sérico se debe de realizar fluidoterapia. más raro.5 mEq/l: desaparece la onda P y disminuye el ritmo incluso por debajo de 40 lpm. Puede monitorizarse el ECG mientras se realizan estos tratamientos. inyectar insulina regular. en cetoacidosis diabética. síndrome de Addison. insuficiencia renal (por fallo oligúrico o por obstrucción uretral). pero se ha demostrado experimentalmente que el nódulo sinusal sigue produciendo impulsos. Los cambios en el ECG van a ir apareciendo según sea el incremento del nivel sérico de potasio. se prolonga el QRS y el segmento PR. secuencialmente. — Nivel de potasio mayor a 8. los QRS y los PR son más largos y se prolonga el intervalo QT. Así. Otra causa puede ser la intoxicación digitálica.5 mEq/l: incremento en la amplitud de la onda T. No se registran ondas P porque no hay actividad en el miocardio auricular. La hipercaliemia provoca alteraciones en el ECG como resultado de su acción sobre la conducción intraventricular. shoc k. En gatos. fibrilación ventricular o asístole ventricular. — Nivel de potasio mayor a 6. nos puede hacer diagnosticar otras patologías extracardiacas que deberemos tratar. en acidosis metabólica. vamos a encontrar: — Nivel de potasio mayor a 5. Como hemos observado. Para terminar. acidosis metabólica y en casos de transfusiones de sangre almacenada. El tratamiento de elección es la colocación de un marcapasos. diabe tes cetoacidótica sin tratamiento. — Nivel de potasio mayor a 10 mEq/l: los QRS se hacen mucho más anchos y los estadios finales son fluter ventricular. se observa con frecuencia en el síndrome urológico felino a las 24 horas de una obstrucción total. tras infusión de potasio y. CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA . El tratamiento se basa en acabar con la causa que ha provocado la hipercaliemia. la terapia depende mucho de la causa y. que se volverá fina y picuda. en casos de emergencia. en casos de Addison. en insuficiencia renal.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Schnauzer miniatura.

tanto en medicina humana como en la clínica veterinaria. constituye un sistema de comunicación de gran valor entre los especialistas y los propios pacientes con patologías cardiovasculares. La impor tancia de este sis tema de diagnóstico a distancia es doble: por un lado permite obtener de manera sencilla y asequible la opinión y el análisis de cada prueba diagnóstica por parte de un especialista. 2 E. BERNAL1. o de las especialidades a las que más claramente está dirigida. razón por la cual esta técnica ha tenido un gran desarrollo en medicina humana. como puede ser la cardiología.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS J. YNARAJA RAMÍREZ1 2Centro 1Cardio Vet Veterinario Zou electrocardiografía transtelefónica es hoy en día una realidad establecida en todo el mundo. Por otro. aun en el caso de carecer de una base sólida de conocimiento de la técnica en sí. L A CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . abriendo una puerta de acceso a todos los profesionales a esta importante prueba diagnóstica.

La telemedicina es hoy en día un hecho asentado. digestivo. incluso de imágenes tridimensionales en tiempo real. que van desde la ventaja de diagnosticar e incluso tratar médica o quirúrgicamente enfermedades en puntos geográficamente no accesibles para el especialista. dermatología. cirugía. la posibilidad de transmitir datos e imágenes a través de Internet y los modernos sistemas de videoconferencia han dado el espaldarazo final al telediagnóstico. a velocidades hoy inimaginables. más aún) una gran cantidad de posibilidades sobre muchos aspectos de la medicina. histopatología…. UNA NUEVA FORMA DE PRACTICAR LA MEDICINA EN EL SIGLO XXI El telediagnóstico es sin duda una realidad que con toda seguridad revolucionará la forma de practicar la medicina en el próximo milenio. que abarca multitud de medios diagnósticos: radiología. Estos avances se han instalado en un tiempo récord. sino incluso en el mercado doméstico. De ellas. neurología. En los últimos años. ecografía. Es primordial. electrocardiografía. De hecho. Para tener una idea del impacto actual que Internet tiene en relación con la medicina. sino de situaciones prácticas reales que hoy en día ya se están utilizando satisfactoriamente en todo el mundo. pero resulta indiscutible que la telemedicina está aportando (y en futuro muy próximo. En dos o tres años. Las aplicaciones de la telemedicina son casi infinitas y es probable que sea el tiempo el que termine por definir los campos en los que será más útil. En estos momentos nadie duda de que la aplicación de las nuevas tecnologías será decisiva en un futuro muy cercano. El diagnóstico y tratamiento de urgencia de un pasajero con un infarto de miocardio durante el vuelo en una línea aérea o una cirugía asistida desde miles de kilómetros en plena guerra de Yugoslavia son dos claros ejemplos de las posibilidades de estas técnicas. y que permite acercar la electrocardiografía y la cardiología a muchos veterinarios generalistas que hasta el momento podían no encontrarse cómodos en estas disciplinas. oncología. abriendo infinitas posibilidades. asequible y de gran utilidad. laparoscopia. y por lo tanto con aplicación práctica inmediata en la casi totalidad de las disciplinas médicas: cardiología. la expansión de la fibra óptica y de otras tecnologías permitirán la transmisión de datos. basta con conocer algunos de los últimos datos publicados: unos 60 millo- CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . No hablamos. hasta acercar en el tiempo y la distancia al enfermo y su médico y a los profesionales entre sí. práctica. etc. por lo tanto de posibilidades más o menos remotas. endoscopia. la electrocardiografía transtelefónica constituye una técnica diagnóstica sencilla. no sólo en los grandes centros hospitalarios y centros públicos. por lo tanto. lo que le está marcando un desarrollo vertiginoso al que los veterinarios deberíamos estar muy atentos.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS A irrupción de las nuevas tecnologías de la comunicación e información en todos los ámbitos profesionales e incluso personales son hoy en día una realidad que está influyendo significativamente en las formas en que tradicionalmente se realizaban las cosas. Es evidente que no va a desplazar al sistema convencional en cuanto a la relación física médico-enfermo. L LA TELEMEDICINA. que la clínica veterinaria de animales de compañía se incorpore al mismo tiempo que lo hacen otras profesiones a este mundo de nuevas posibilidades. la telemedicina es una de las áreas médicas a las que más tiempo e interés se les está dedicando en estos momentos. tanto para los profesionales sanitarios como para los propios pacientes.

cada vez son menos las clínicas que carecen de un ordenador personal y de una impresora. rápida y asequible a centros de referencia. LA TELEMEDICINA EN CARDIOLOGÍA La cardiología es una de las especialidades que más se está beneficiando de estos avances. ya que estamos hablando de factores que en breve pudieran resultar limitantes para la viabilidad de las clínicas veterinarias. Ambas pruebas pueden ser remitidas de manera sencilla. en medicina humana. En estos momentos cualquier clínica veterinaria tiene a su alcance una gran cantidad de medios informáticos y ofimáticos que le permiten acceder a un gran número de posibilidades: desde el mantenimiento de una eficaz base de datos de los clientes. Internet ha creado una generación de nuevos enfermos más informados. pasando por la posibilidad de comunicación y transmisión de información mediante módem. en poco tiempo tampoco se entenderá que carezcan de algunos de los equipos anteriormente mencionados. Esto no significa que nos conformemos con la situación actual. así como en el manejo de antiarrítmicos.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS nes de estadounidenses consultan las páginas de la red para encontrar soluciones a sus enfermedades. donde los especialistas pueden representar un apoyo inestimable para muchos veterinarios generalistas que encuentren dificultades en la correcta interpretación de estas pruebas o carezcan de una base científica sólida en cardiología. impresos e informes de aspecto profesional. aunque aún sean pocas las que cuentan con algunos otros periféricos de gran interés. que piden a sus doctores que estén enterados de todos los avances: “¿ha leído el último artículo sobre leucemia que ha salido en la página web de la clínica Mayo?”. vasodilatadores y de otros medicamentos comúnmente empleados en el tratamiento de estas patologías. Mientras el envío de CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . Se trata de una especialidad en la que los estudios radiográfico y electrocardiográfico siguen constituyendo los elementos básicos del diagnóstico. alcanzan nuestro ámbito casi al mismo tiempo de su implantación en medicina humana. fundamentalmente: módem. mientras que hoy casi no hay un universitario que no tenga su propio correo electrónico. y lo que es más importante para nuestra profesión. De la misma forma en que hoy no se entendería la existencia de un centro veterinario sin teléfono. a cualquier persona del mundo. Debemos ser conscientes de la decisiva importancia que tendrá en poco tiempo la optimización de estos medios. Es cierto que los veterinarios nos hemos sumado a estos avances. aunque algo tarde y con demasiada lentitud. todo ello con unos costes casi irrisorios si los comparáramos con el precio de hace pocos años: cualquier ordenador personal actual tiene más potencia que las computadoras que se utilizaron para poner al hombre en la luna. La telemedicina. en segundos. fuentes del departamento de salud norteamericano consideran que el 70% de los enfermos que visitan a un especialista se ha pasado antes por Internet para conocer más a fondo su enfermedad y sus posibles tratamientos. escáneres y cámaras digitales. ha representado un medio indispensable para el diagnóstico de ciertas arritmias y en el seguimiento en general de los enfermos con patologías cardiovasculares. Estos ejemplos pueden dar idea del tremendo rendimiento potencial que puede llegar a tener un uso adecuado de las nuevas tecnologías. Los avances tecnológicos suceden cada vez en ciclos más cortos de tiempo. Afortunadamente. con acceso a Internet. el acceso a la primitiva Internet estaba restringido al Pentágono. hasta la creación rápida y sencilla de documentos.

Un simple fax o un sencillo emisor de envío transtelefónico son suficientes para que el especialista reciba instantáneamente el registro electrocardiográfico. recomendar un tratamiento. con las alteraciones electrocardiográficas encontradas. de la misma forma en que hoy lo son para muchos profesionales liberales. La historia clínica y otros datos recogidos de medios de diagnóstico complementarios (analítica. en ambos casos a través de una simple línea telefónica (fig. De esta forma el veterinario puede remitir todos los electrocardiogramas que realiza o simplemente aquellos cuya interpretación pudiera resultarle más compleja. Este sistema consiste en un sencillo transmisor por tátil capaz de grabar y enviar los LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA Entre los medios de diagnóstico.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS electrocardiogramas está prácticamente resuelto gracias al fax y a la electrocardiografía transtelefónica. permiten al especialista emitir los posibles diagnósticos diferenciales. Es muy probable que las cámaras digitales se convier tan en poco tiempo en herramientas indispensables para nuestra profesión. es más que probable que las cámaras digitales sean las que finalmente resuelvan el problema. por sus múltiples utilidades en la clínica diaria. en muchos casos. ecocardiografía. peritos o diseñadores. 1): — Mediante un fax convencional. En este caso se trata simplemente de enviar el registro electrocardiográfico desde la clínica en la que se realiza la exploración al centro de recepción. — El diagnóstico electrocardiográfico a distancia es el pionero de la telemedicina por no necesitar grandes medios para su puesta en práctica. no sólo por su mayor comodidad y rapidez. sino sobre todo. que se encargará de procesar e interpretar el electrocardiograma y de emitir el correspondiente informe para el veterinario. al no necesitar medios tan sofisticados como por ejemplo requiere la transmisión de imágenes en movimiento. El envío de los electrocardiogramas puede realizarse principalmente por dos mecanismos.) aportados por el veterinario de origen. dentistas. como consecuencia de la baja penetración en las clínicas del correo electrónico y de escáneres capaces de capturar radiografías con la suficiente calidad. 1. etc. y de esta manera el veterinario sigue con el control del caso y al mismo tiempo puede apoyarse en el asesoramiento del especialista cuando lo considere necesario. Fig. así como. radiología. En este sentido. CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . — El segundo método es la electrocardiografía transtelefónica propiamente dicha. el sistema de envío de radiografías es ta aún por resolver. la electrocardiografía puede considerarse pionera en utilizar la modalidad de la telemedicina. Este es el método más utilizado por las clínicas veterinarias que disponen de un electrocardiógrafo en su propia clínica. como arquitectos. ya que se viene empleando de es ta forma desde hace varias décadas.

coincidiendo muchas veces con la sintomatología clínica. con capacidad para transmitir en tiempo real un registro electrocardiográfico al hospital. — El centro de recepción recibe la señal acústica por teléfono y la convierte en un registro electrocardiográfico normal. bien en papel convencional o mediante programas informáticos que realizan las primeras medidas de frecuencia. marcapasos. y se evita que médicos sin preparación o experiencia suficiente en Fig. arritmias. En estos casos. En estos pacientes. el empleo de emisores transtelefónicos ha mostrado similares o incluso mejores resultados que el Holter en el diagnóstico de arritmias en seres humanos (fig. De esta manera se eliminan costes. transformándolos en una señal sonora que se emite por un teléfono convencional. — Diagnóstico de arritmias paroxísticas: no todas las arritmias son continuas. etc.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS electrocardiogramas. Algunas de ellas aparecen en momentos determinados del día. con un bajo coste. donde es el cardiólogo el que interpreta el electrocardiograma y emite el diagnóstico. En algunos estudios. bien en papel convencional o mediante programas informáticos que realizan las p ri m e ras medidas de frecuencias. La electrocardiografía transtelefónica se viene utilizando de manera sistemática en medicina humana desde hace varias décadas. 2). ondas e inter valos (fig. 2. ya que el paciente puede disponer de un emi- sor de su propiedad y enviar un electrocardiograma al centro médico en el momento en que se encuentre mal. los centros sanitarios de asistencia primaria son los que realizan el electrocardiograma mediante el emisor transtelefónico y envían la señal al centro de diagnóstico. 3). De esta forma. de forma que su cardiólogo puede determinar la situación clínica y seguir la evolución del paciente en cada momento. siendo hoy en día un sistema indispensable en un gran número de situaciones: — Pacientes con anginas de pecho. El centro de recepción recibe la señal acústica por teléfono y la convierte en un registro electrocardiográfico normal. — Como telediagnóstico de referencia entre profesionales: personal sanitario en grandes centros de trabajo. consultorios privados. ondas e intervalos. o pequeños centros de salud que no cuenten con un cardiólogo. la electrocardiografía transtelefónica es una clara alternativa del Holter. al no ser necesaria la existencia de un cardiólogo en centros médicos o poblacionales de pocos habitantes. se reducen el número de visitas al hospital y pueden solucionarse muchas situaciones de urgencia en el mismo instante en que éstas suceden. Estos pacientes pueden disponer de equipos portátiles en propiedad. — Como medio de diagnóstico en aviones. coincidiendo con la presencia de las arritmias. barcos y en cualquier situación en la que pueda presentarse una emergencia cardiaca y no sea posible el traslado del paciente a un centro médico. CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . arritmias en tratamiento.

Desde ese momento. 3. En medicina veterinaria. por lo tanto. etc. que permite a todas las clínicas. Tampoco precisan de ningún tipo de instalación ni prácticamente de mantenimiento. alquilar un emisor transtelefónico y pagar únicamente por cada electrocardiograma interpretado. resulta posible su empleo ambulatorio. la electrocardiografía transtelefónica nace de la mano de Larry P. Algunas de ellas aparecen en momentos determinados del día. el voltaje y el empleo de los filtros más adecuados. de manera que los emisores apenas constan de uno o dos botones para su uso y son. independientemente de su volumen de trabajo y de su nivel de conocimientos en cardiología. en medicina de grandes animales y en medicina de animales exóticos: animales salvajes de zoológicos y reservas. 4). ligeros y sencillos. Sólo en España son más de 400 las clínicas veterinarias que utilizan habitualmente la electrocardiografía transtelefónica. En estas circunstancias. la técnica se va propagando por todo el mundo. la única alternativa posible es la electrocardiografía transtelefónica. Fig. — No todas las arritmias son continuas. existiendo en la actualidad centros de diagnóstico transtelefónico veterinarios en prácticamente todos los países occidentales. VENTAJAS DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA FRENTE A LA ELECTROCARDIOGRAFÍA CONVENCIONAL El equipo de transmisión transtelefónico es más económico que un electrocardiógrafo convencional. Muchas clínicas no desean o no pueden adquirir un electrocardiógrafo por la dificultad de amortizarlo. se han recibido más de 10.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS cardiología tengan que aventurarse a tomar una decisión en patologías cardiovasculares graves. tremendamente simples de manejar. En muy poco tiempo. en el centro de diagnóstico electrocardiográfico a distancia de Cardio Vet. Como ejemplo. coincidiendo muchas veces con la sintomatología clínica. el valor del sistema se hace patente. conectándose al sistema la mitad de las clínicas veterinarias de EEUU y Canadá. siendo por lo tanto también una técnica de gran interés en el medio rural. CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . Los emisores cada vez son más pequeños. Al tratarse de un sistema portátil. lo que permite adquirir una experiencia imposible de igualar mediante sistemas convencionales de remisión de casos clínicos. En estos pacientes la electrocardiografía transtelefónica ha demostrado ser una clara alternativa al Holter. Los centros de recepción acumulan un grado de conocimiento y una casuística que de otra forma sería imposible adquirir. Tilley hace más de quince años. Lo único necesario en la clínica de origen es disponer de un teléfono (fig. Es en el centro de recepción donde se determina la velocidad.000 electrocardiogramas en los últimos tres años. mamíferos de acuario de exhibición.

síncopes. recetar un antiarrítmico sobre la base de una arritmia que aparece en un registro que se ha recibido a través del teléfono. haciendo especial hincapié en la auscultación y en otras pruebas complementarias. con ascitis demostrada ecográficamente. Se debe evitar. La electrocardiografía transtelefónica es. CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA . etc...INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Como desventaja más apreciable de la electrocardiografía transtelefónica y del telediagnóstico en general cabe mencionar la pérdida del contacto físico directo del paciente por parte del especialista. de manera que los emisores apenas constan de uno o dos botones para su uso. consiguientemente. en resumen. ligeros y sencillo. Es en el centro de recepción donde se determina la velocidad. etc. emitir un tratamiento adecuado. el voltaje y el empleo de los filtros más adecuados. diagnóstico de arritmias de cualquier etiología. es posible conocer casi al instante la opinión del especialista en el diagnóstico de estas patologías y en la interpretación de arritmias complejas. 4. con una historia reciente de intolerancia al ejercicio. caquexia. — Los emisores transtelefónicos son pequeños. peso. es una parte más del conjunto de datos que permiten alcanzar un diagnóstico final y. sencillo y de gran valor en la clínica veterinaria de pequeños animales. anorexia. transcribiendo los datos recogidos mediante anamnesis. Lo correcto sería recomendar ese antiarrítmico basándose en las características del paciente (raza. sexo. grama que muestra la fibrilación auricular pertenece a un Mastín. en la sintomatología (tos. un método de diagnóstico asequible. será entonces cuando entre otros medicamentos debería recetarse digoxina. edad. No precisan de ningún tipo de instalación ni mantenimiento. y sin los cuales no sería posible llegar a ninguna conclusión válida. incluyendo lógicamente el electrocardiograma. síncopes. y cardiomegalia y edema pulmonar observados radiográficamente.). exploración física y otros medios de diagnóstico. aunque muy valioso en cardiología. con multitud de aplicaciones prácticas: diagnóstico de patologías cardiovasculares y respiratorias. tos. El valor del electrocardiograma. disnea. fatiga. que adquiere un importante papel como interlocutor. El error en el que se puede incurrir con la electrocardiografía transtelefónica es. por ejemplo. En este caso particular. macho. disnea. de 6 años. estudios preanestésicos. como parte del tratamiento de la patología que está originando este cuadro descrito: una cardiomiopatía dilatada. por lo tanto. si el electrocardio- Fig. enfermedades sistémicas con desequilibrios electrolíticos o ácido-base. Este inconveniente se suple gracias a la labor del veterinario que remite el caso. “tratar” electrocardiogramas. Mediante el diagnóstico a distancia.. así como las características de estos signos) y en los datos recogidos por el examen físico. Los centros de referencia son conscientes de la limitación que un único medio de diagnóstico tiene para obtener conclusiones correctas.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

R. CEDIEL A LGOVIA
M. SÁNCHEZ DE LA MUELA
Dpto. de Patología Animal II. Cátedra de Cirugía

A utilización de fármacos anestésicos, tranquilizantes, sedantes o analgésicos produce alteraciones no sólo en el sistema nervioso central, sino también en el sistema nervioso autónomo. Estas alteraciones conducen a una frecuente y predecible aparición de arritmias cardiacas. Por otro lado, los fármacos empleados como anestésicos y tranquilizantes, e incluso
algunos analgésicos, producen una depresión en dosis y tiempo dependiente de las funciones cardiovascular y respiratoria. Por ello, el período anestésico es un acto clínico con una gran incidencia de arritmias cardiacas.
La gravedad de estas arritmias depende no sólo del protocolo anestésico empleado, sino de las condiciones preexistentes del paciente y del tipo de cirugía a realizar.
El reconocimiento de las mismas debe realizarse de modo muy precoz, ya que algunas de las arritmias típicas durante la anestesia pueden ser muy g raves de no ser reconocidas y tratadas a tiempo.
Existen muchos medios para reconocer las mismas, desde nuestros propios sentidos: tacto (frecuencia
y calidad de pulso), vista (color de las mucosas, relleno capilar), oído (ritmo cardiaco, auscultación de
soplos, reconociminto de edemas torácicos), etc., hasta complejos medios técnicos, como monitores electrocardiográficos, registros electrocardiográficos, pulsímetros, doppler, etc. Éstos son más precisos y ofrecen una información mucho más valiosa de cara al tratamiento.
Los tratamientos de estas arritmias intra o perianestésicas, si bien guardan muchos puntos en común
con los tratamientos establecidos por el cardiólogo, están más enfocados a una estabilización transitoria
(mientras dura la anestesia) del sistema cardiovascular, que a un tratamiento definitivo. Esto se debe a que
en la mayoría de las ocasiones las arritmias (si el paciente supera el período anestésico) suelen desaparecer o minimizarse al desaparecer los efectos anes tésicos.
Las arritmias más g raves a las que se enfrenta un anestesista son aquellas que cursan con una eyección cardíaca mínima o nula (parada cardiorrespiratoria). El reconocimiento de éstas es sencillo si se disponen de los medios necesarios. El tratamiento estas aritmias debe realizarse atendiendo al universalmente conocido A, B, C del tratamiento de las paradas cardiorrespiratorias.

L

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

INTRODUCCIÓN

P

RÁCTICAMENTE todos los
anestésicos, sustancias
neurolépticas, sedantes,
tranquilizantes y algunos analgésicos, presentan actividad sobre ciertos receptores
o secciones del sistema nervioso autónomo. Es tos efectos colaterales provocan en ocasiones cambios en la ritmicidad o automatismo cardiaco.
Por otro lado, los anestésicos provocan depresión y alteraciones en los
mecanismos de regulación de la función cardiovascular y de la función respiratoria. Esto hace que durante una
anestesia aparezcan variaciones de la
ritmicidad cardíaca de muy diversa
índole, dependiendo del protocolo
anestésico elegido y de las condiciones
preexistentes del paciente.
Hoy la esperanza de vida de los
pequeños animales en muchas regiones españolas ha aumentado, debido
al aumento de nivel cultural de la
población, y por tanto, hay más
pacientes de edad avanzada que
desarrollan problemas cardiovasculares propios de la edad y que luego
demuestran durante las anestesias.
En los siguientes párrafos, intentaremos aproximar al lector a las alteraciones más frecuentemente observadas
durante el desarrollo de diversos protocolos anestésicos, sedativos o neuroleptoanalgésicos, observables en la
práctica clínica.
Antes de entrar propiamente en
materia, hay que explicar los medios
técnicos más habituales de los que un
anestesista ha de servirse para la valoración de la función cardiovascular; son

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

la auscultación directa mediante un estetoscopio externo
o un fonendoscopio esofágico, los registros electrocardiográficos y en algunos casos, cada vez mas frecuentes, los
monitores de electrocardiografía. El reconocimiento de
una arritmia cardíaca mediante fonendoscopia es difícil y
no arroja datos determinantes de su verdadera naturaleza. No es el medio de elección, si queremos reconocer
con exactitud la naturaleza de una eventual arritmia
durante la anestesia. Por otro lado, el registro electrocardiográfico en papel resulta incómodo y moderadamente
costoso, aunque como ya hemos visto en otros capítulos
de la monografía, es el único modo de interpretar y valorar con exactitud ciertos tipos de anormalidades en la ritmicidad cardíaca, que nos pasarían desapercibidas con
un monitor. En muchas ocasiones, un ritmo aparentemente normal en un monitor de electrocardiografía puede no
serlo sobre la tira de registro electrocardiográfico, bajo
un estudio más tranquilo y pausado.
Lo que no debemos olvidar es que las misiones del cardiólogo y del anestesista son distintas; mientras que el primero generalmente se encarga de reconocer y tratar patologías que acompañan al paciente en el transcurso de su
vida normal, el segundo debe cuidarse de mantener la estabilidad cardiovascular durante la anestesia y su posterior
recuperación, no intentando tratar en sí la patología, sino
proporcionando una serie de tratamientos rápidos y concretos que mantengan de un modo correcto la función cardiovascular y respiratoria durante este período. Es también
probable que la administración de fármacos anestésicos,
analgésicos o sedantes provoque en sí misma algunos tipos
de arritmias, y que en general éstas sean más llamativas,
más reconocibles también en un monitor, que las de un
paciente despierto que padezca una arritmia o patología
cardiovascular. Por ello, en las siguientes líneas trataremos
sólo sobre algunas de las arritmias que aparecen ocasionalmente durante una anestesia.
ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS DURANTE LA
ANESTESIA
Las arritmias generalmente se deben a alteraciones
en los mecanismos de reentrada de las vías de con-

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

ducción eléctricas del corazón (Whit
y Rosen, 1983). El origen de estos
cambios resulta de las siguientes alteraciones:
— Alteración del nivel de catecolaminas plasmáticas.
— Alteración de los niveles electrolíticos plasmáticos.
— Alteraciones del equilibrio ácidobase.
— Cambios en la temperatura corporal.
— Hipoxia miocárdica (por patologías
previas o inducidas por fármacos anestésicos).
— Alteraciones o estiramientos de las
fibras cardíacas del sistema específico
de conducción durante la anestesia.
Un adecuado manejo antes y durante
la anestesia puede evitar muchas de
estas arritmias. A continuación veremos
las más habituales durante la anestesia,
su etiología y sus posibles tratamientos.
CLASIFICACIÓN Y
DESCRIPCIÓN DE ARRITMIAS
DURANTE LA ANESTESIA
Arritmias supraventriculares
Estas se originan habitualmente por
una mala función en el automatismo
del nódulo sinusal.

Podemos considerar como taquicardia el superar los
siguientes valores de frecuencia cardíaca (Etinger, 1983)
(tabla I).
En este tipo de taquicardias aparecen ondas P de apariencia normal, seguidas de un complejo QRS. La morfología anormal de estas ondas P o su ausencia indicaría
otro tipo de taquicardias.
Etiología
La causa más frecuente de una taquicardia durante una
anestesia es un plano ligero de anestesia o un insuficiente
grado de analgesia durante una intervención. Puede existir
también una taquicardia debido a una hipotensión, originada por pérdida de sangre o como consecuencia de un
plano anestésico excesivo. Otras causas son: las fases iniciales de un shock, septicemia, hipoxia, acidosis, hipertiroidismo, hipocaliemia, insuficiencia cardíaca, hipertermia o
aquellos casos en los que nos enfrentemos a una mala calidad de inducción con excitación del paciente.
Algunas sustancias administradas por el anestesista
pueden provocar una taquicardia pasajera, como la
atropina (Atle, 1980; Fox, Tilly y Liu, 1983), los barbitúricos de acción ultracorta durante la inducción o sustancias como la ketamina.
Consecuencias
Las repercusiones más directas serían:
— Reducción del tiempo de llenado ventricular.
— Reducción del riego miocárdico.
TABLA I

Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un ritmo cardíaco rápido y regular, que tiene su origen en Nódulo Sinusal (Atle, 1980). Es
la arritmia que se observa más frecuentemente en anestesia (Seeler, 1997).

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

Perros medianos y grandes

FC > 160 lpm*

Perros pequeños

FC > 180 lpm

Cachorros y gatos

FC > 220 lpm

*lpm = latidos por minuto

En el monitor electrocardiográfico o en la tira de registro del ECG. ejerciendo presión en los globos oculares o en las bifurcaciones de las arterias carótidas. Esto origina irritabilidad miocárdica. basta con profundizar el mismo o administrar un analgésico potente y de actuación rápida. Tratamiento Es necesario determinar la causa de la taquicardia y corregirla. Etiología — Sobredosificación anestésica. propranolol. y si la etiología no parece clara. Podemos corregir la taquicardia con un fármaco β-bloqueante. de forma más o menos regular y/o constante. — Taquicardia sinusal. son más propensas a sufrir bradicardia al ser más sensibles a la estimulación vagal. con la producción de acidosis respiratoria. podemos observar segmenos T-P muy largos. manipulación de nervios o paquetes vasculonerviosos). — Estimulación parasimpática (tracción visceral. Un problema con las mismas consecuencias hemodinámicas se presenta cuan- CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA Fig. atenolol. — A largo plazo se produciría una hipoxemia y acidosis metabólica. edemas. TABLA II Perros medianos y grandes FC > 80 lpm* Perros pequeños FC > 90 lpm Cachorros y gatos FC > 110 lpm *lpm = latidos por minuto . en un plazo relativamente largo de tiempo de anestesia. Estas frecuencias cardíacas elevadas producen consecuencias hemodinámicas relativamente graves. — Disminución del volumen sistólico y gasto cardíaco. sobre todo en pacientes con patología cardiovascular previa a la intervención. Algunas razas. etc. realizar una maniobra vagal. — Sobrecarga de fluidos. esmolol. — Intubación endotraqueal. do la conducción de estos impulsos se ve entorpecida en su transmisión al músculo miocárdico adyacente. 1. Bradicardias La bradicardia sinusal ocurre cuando el nódulo auricular emite un ritmo de descargas menor de lo normal. Podemos considerar como un ritmo bradicárdico aquel que no supera los valores de la siguiente tabla (tabla II). Si el origen es un plano ligero de anestesia.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Aumento del trabajo cardíaco en condiciones de baja oxigenación. las braquicéfalas. en la que la reducción del gasto cardíaco puede desencadenar una descompensación general.

conviene considerar la posibilidad de administrar aminas simpaticomiméticas. de 1 a 2 mg/kg vía iv) (Atlee. — Enfermedad renal o cardiomiopatía dilatada del gato(Atle. o cuando la situación de hipoperfusión en el miocardio es prolongada. — Uso de bloqueantes α-2 adrenérgicos (xilacina. medetomidina). propofol.. Tilley. pero que se anticipa al ritmo que se estaba manteniendo con regularidad. El tratamiento de una bradicardia se basa fundamentalmente en la administración de parasimpaticolíticos. El descenso de la oxigenación miocárdica puede conducir a la aparición de ritmos de escape. esto podría indicarnos que el paciente está predispuesto a padecer otras arritmias más graves. hay que intentar establecer la etiología y corregir los motivos. — Uso de sustancias con efecto βbloqueante adrenérgico (fenotiacinas. Dentro de las causas predecibles de una bradicardia durante la anestesia. El tratamiento farmacológico consiste en la administración de quinidina (1-2 mg/kg iv) o procainamida (sólo en el perro. además de aumentar la frecuencia cardíaca. Muir. por aparecer una grafía aparentemente normal. siempre que la situación no sea de emergencia. Complejos auriculares prematuros Es un tipo de arritmia que se presenta de forma ocasional bajo anestesia general.. 1980. la bradicardia inducida puede intentar compensarse por el paciente. fentanilo. La atropina es la más comúnmente utilizada. — Hipotermia. Si se reconoce un origen multifocal. con ondas P de distinta morfología. En este último caso además.04 mg/kg (iv).. y en general no se tratan. En cualquier caso. Con la ayuda de otro tipo de monitorización simple. alfentanil. — Ciertos analgésicos opiáceos agonistas puros. proporcionando una elevación de la presión ar terial. Tratamiento El tratamiento de la bradicardia depende de que aparezcan signos de CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA bajo gasto cardíaco e hipotensión o no. Consecuencias La más inmediata. Se reconoce. En estos casos. 1985). tienen efecto vasoconstrictor sobre las arterias.02 a 0. Otras posibili- . no provocan problemas hemodinámicos. sulfentanil etc. como la morfina. Pero en ciertos casos. sobre todo si de administran vía intravenosa y de forma rápida. con la aparición de ritmos de escape ventriculares. Sólo si aparecen signos hemodinámicos de hipotensión. Ettinger y Suter. sobre todo cuando el animal está en condiciones de hipotermia. Si estos “latidos” no son demasiado numerosos. es un descenso en el gasto cardíaco. 1978.). Éstas. como taquicardia supraventricular o fibrilación auricular (Atlee.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Hipercaliemia. deben tratarse. como la atropina o el glicopirrolato. está la administración de ciertas sustancias farmacológicas (Calder wood y Soma. la atropina no proporciona el efecto deseado. podremos determinar si la bradicardia es o no grave. como la presión arterial media (manómetro aneroide) o sistólica (Doppler). en la presión arterial y en la oxigenación tisular. — El halotano también puede producir bradicardia en ciertas circunstancias. 1975. en dosis de 0. 1980). La isoprenalina (isoproterenol) en dosis de 2 a 10 µg/kg (iv) o la dobutamina a ritmo de infusión de 1 a 10 µg/kg/min (iv) son las alternativas en estas situaciones. pueden provocar efectos de bradicardia. 1980). 1970).

En cualquier caso. En el monitor o en el trazado electrocardiográfico se observa una línea base ir regular con ausencia de lo que se pueda reconocer como ondas P. CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA Tratamiento De presentarse durante el desarrollo de una anestesia. Es necesario. En muchas ocasiones. Pueden ser de morfología idéntica entre sí o presentar distintas morfologías.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS dades de tratamiento. su aparición depende de los agentes anestésicos empleados. el tratamiento debe consistir en las pautas de soporte vital típicas para el shock y la recuperación cardiopulmonar. Etiología Se originan a través de estímulos eléctricos generados por zonas miocárdicas ventriculares (también zonas de la red de Purkinje) irritadas. según se originen a partir de uno o varios focos ectópicos ventriculares. no debe tratarse. y sin que antes exista una onda P. Es una arritmia grave que provoca una fuerte inestabilidad cardiovascular. La fibrilación auricular es aún más frecuente en gatos y perros que el flutter. La quinidina (1-2 mg/kg iv lento durante la anestesia y de 6 a 8 mg/kg im en el período postquirúrgico) o el propranolol pueden contrarrestar la fibrilación de modo pasajero durante la anestesia. En el flutter podemos observar unas ocilaciones rítmicas de la línea base del trazado electrocardiográfico. esta arritmia suele presentarse ya antes del procedimiento anestésico en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. la digitalización intravenosa. Fibrilación auricular y flutter Las dos son arritmias poco frecuentes durante la anestesia inhalatoria. valorar la necesidad de la intervención ante el riesgo anestésico. anoxia tisular y acidosis. Arritmias ventriculares Complejos prematuros ventriculares o extrasístoles ventriculares Son bastante frecuentes en el desar rollo de una anestesia. nos enfrentamos a un shock. que además sulen acompañarse de un aparente bloqueo auriculoventricular. son la administración de β–bloqueantes adrenérgicos. Es decir. aunque de presentarse. que en ocasiones provoca la muerte del paciente. aparición de edemas. son más habituales en perros de razas grandes o gigantes y en pacientes que generalmente la sufren como parte de una forma avanzada de enfermedad cardíaca. Si la fibrilación es pasajera o no se observan estos cambios. Descripción Estos CPVS aparecen como complejos QRS aislados de morfología anormal entre fragmentos de trazado electrocardiográfico normal. o utilización de los bloqueantes de los canales celulares del calcio. Consecuencias de la fibrilación auricular Se puede observar un déficit general de presión arterial que desencadena una situación de insuficiencia cardiaca aguda. Suele cursar con un ritmo ventricular rápido y con numerosas ausencias de pulso. y si es posible estabilizar al paciente antes de la anestesia. bien por fármacos anestési- . y de observarse cambios hemodinámicos de consideración. pues.

De mantenerse éstas durante el transcurso de la anestesia. Según Muir (1977). por tanto. — Hipoxia miocárdica.3-0. desencadena en muchas ocasiones la aparición de un ritmo bigémino ventricular.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS cos. — Enfermedad miocárdica primaria.5mg/kg (cada 20 ó 30 minutos hasta un máximo de 3-4 mg/kg) o una infusión de lidocaína a ritmo de 20-80 µg/kg/min. — Irritación farmacológica. existirá un menor volumen circulante por minuto (son latidos inefi- CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA Fig. planos ligeros de anestesia junto a estímulos dolorosos pueden provocar extrasístoles por una sobreestimulación simpática. — Sensibilización del miocardio por catecolaminas. — Extrasístole ventricular. Es decir. deberemos intentar equilibrar el medio interno del paciente. Si se observa una perfusión tisular buena y una buena presión arterial. — Endocarditis bacteriana o vírica. Ettinger. incluso antes de abordar la anestesia. La aparición de muchas extrasístoles ventriculares está ligada a los primeros minutos de la anestesia. En los casos en los que se conozca la etiología de estas extrasístoles. tratarlas o no. Fox. — Desequilibrios ácido básicos. — Enfermedades sistémicas. el uso de barbitúricos como fármacos para la inducción anestésica. Cuanto más numerosas sean éstas. o corregir el desequilibrio o la alteración que las origine. deberemos recurrir a la procainamida. tras unos minutos. En caso de superar los 6-8 µg/ml (dosis tóxica de lidocaína). 1983. Metz y Maze. En los casos en los que se observe inestabilidad hemodinámica. Las causas se pueden resumir en (Atle. 2. Más recientemente. cuando los efectos de irritación de los barbitúricos o las catecolaminas endógenas desaparecen. — Sensibilización del miocardio por barbitúricos o halotano (Munson y Tucker. 1975. — Anormalidades electrolíticas. el tratamiento puede retrasarse o no realizarse. Tratamiento Consecuencias Se observa una ausencia de onda de pulso cada vez que aparece una extrasístole. Otros autores han observado la aparición de extrasístoles debidas a la concurrencia de presiones arteriales elevadas junto a un ritmo cardíaco rápido. un mayor descenso de la presión arterial y un deficiente riego de diversos órganos. y desaparecen sin tratamiento. 1983). o propranolol en el gato. — Miocarditis traumática. 1980. el tratamiento farmacológico consistirá en lidocaína iv en dosis de 0. — Dolor por planos ligeros de anestesia. se ha demostrado la seguridad del uso del smolol vía iv en el control a corto plazo de estas arritmias. 1983): cientes) y. aunque la observación y monitorización cardiovascular se deben intensificar ante la posibilidad de un agravamiento de la situación. endotoxinas o como consecuencia de hipoxia miocárdica o sistémica. dependerá de las repercusiones hemodinámicas observadas. . de 1 a 2 mg /kg iv en el perro (nunca en gato).

Es una situación que de no corregirse puede desencadenar un fallo cardíaco fatal. 7 y 8 constituyen una taquicardia ventricular paroxística). En el gato. . podemos entrar fácilmente en una fibrilación ventricular y en asistolia. En el trazado electrocardiográfico. En ocasiones es necesario retirar el agente anestésico inhalatorio. 6. Esto es debido a un retra- Fig. en el perro utilizaremos lidocaína o procainamida. precedidas de complejos normales. Fig. y tratar la situación como si de una parada se tratase. tal como vimos en el caso de las extrasístoles. los complejos 4.13 seg. o en la pantalla del monitor. quinidina o propranolol. mayor déficit cardiovascular se produce. Anormalidades de conducción Bloqueos atrioventriculares Son arritmias que se producen con cierta frecuencia durante la anestesia. aparecen extrasístoles de modo más o menos continuo. 3.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Taquicardia ventricular Según algunos autores. 5. — Extrasístoles ventriculares multifocales (el primer complejo es una extrasístole izquierda. 4. el complejo noveno es una extrasístole derecha. CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA Tras una taquicardia ventricular no tratada. En casos extremos deberá aplicarse cardioversión externa junto al tratamiento farmacológico indicado. Es una situación grave que debe ser tratada. Cuanto más numerosas son las extrasístoles. El bloqueo de primer grado tanto en perro como en gato se considera como un alargamiento del segmento PR mayor de 0. nos encontramos ante una taquicardia ventricular cuando vemos tres o más complejos prematuros ventriculares seguidos. Esto ocurre cuando un foco ectópico ventricular actúa independientemente del nódulo sinusal. — Taquicardia ventricular.

— Anormalidades congénitas o enfermedad cardiaca adquirida. — Hipoxia. más aún cuando se superponen las actividades eléctricas de aurículas y ventrículos. Existe un tercer tipo de bloqueos: cuando no hay correspondencia entre ondas P y complejos QRS. medetomidina) (Vaha–Vahe.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS so de la conducción del nódulo auriculoventricular. se tratan con atropina. — Alteraciones electrolíticas. Parada cardiorrespiratoria Definición Es la ausencia de bombeo de sangre desde el corazón. Los bloqueos de segundo grado. 5. ya que producen una grave deficiencia cardiaca. CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA . 1989). No hay pulso o es tan débil que no se detecta. — Presencia de toxinas de origen infeccioso. Aún se mantiene controversia sobre la conveniencia o no de tratar la bradicardia inducida por los bloqueantes α-2 adrenérgicos. 1989). Los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado deben tratarse. — Incremento del tono vagal. Etiología — Utilización de ciertas sutancias como bloqueantes α-2 adrenérgicos (xilacina. y de no responder. En el monitor se pueden ver ondas P aisladas y complejos QRS aislados y de morfología anormal. Los bloqueos auriculoventriculares de segundo grado se tratan cuando producen hipotensión e inestabilidad cardiovascular. mediante atropina (Vaha-Vahe. estamos ante un bloqueo auriculoventricular de segundo grado. excepto los producidos durante sedaciones con bloqueantes α-2 adrenérgicos. hay una disociación total entre la actividad del nódulo sinusal y la actividad ventricular. El gasto cardíaco es prácticamente nulo. con isoprenalina en las dosis mencionadas para las bradicardias. — Traumatismos miocárdicos. Fig. — Hipotermia. — Agentes anestésicos como el halotano. — Bradicardia inducida por medetomidina. Cuando este retraso se agrava y aparecen ondas P aisladas sin ser seguidas de un complejo QRS. Tratamiento Los bloqueos auriculoventriculares de primer grado casi nunca requieren tratamiento. como la medetomidina.

. Generalmente. lingual ni en A. ni en A. hay otras posibles causas de desencadenamiento de este bajo gasto cardíaco. que no se consideran PCR propiamente dicha.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS Fig. 7. El origen de una parada cardiorespiratoria (PCR) está en un mal funcionamiento del corazón con agotamiento de los sistemas de compensación cardiacos. — Bloqueo sinusal incompleto inducido por medetomidina. hay un fallo funcional total. — Bradicardia y bloqueo de 2. inmediata es la ausencia de oxigenación de todos los tejidos. Reconocimiento de una PCR — No se detecta pulso arterial. Como consecuencia. Esto ocurre cuando la presión ar terial sistólica es inferior a 60 mmHg. Fig. — Mucosas pálidas o cianóticas. y aunque determina un gasto cardiaco insuficiente (shock). femoral.° grado. 6. La consecuencia. Es la situación más grave a la que se enfrenta un anestesista. por lo que el nombre más correcto sería parada cardio- CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA rrespiratoria. El sistema que se ve afectado con mayor gravedad es el sistema nervioso central. — No se detecta latido cardíaco por auscultación. que en anoxia total sólo sobrevive de 3 a 5 minutos. se precede de una parada respiratoria.

Es la ausencia total o casi total de actividad eléctrica cardiaca. • Definición — Cardioversión eléctrica.IV: 0.IT: 0. — Desequilibrio electrolítico.5 µg/kg. CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA — Hipotensión prolongada. Arritmias que conducen a un estado de PCR Debido a estos factores. 8). y en ocasiones se aprecian ruidos de vibración irregular. — Disociación electromecánica. pero sin aparición de onda pulsátil. — Ausencia (en casi todos los casos) de trazado electrocardiográfico y de onda de pulso en los monitores correspondientes. • Causas • Etiología — Sobredosificación de anestésicos inhalatorios o intravenosos. — No hay onda de pulso. — No hay gasto cardiaco. pueden aparecer esporádicamente ondas de tamaño considerable y morfología irregular. e incluso complejos más o menos normales. • Signos El trazado electrocardiográfico es una línea irregular.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Dilatacion pupilar sin respuesta a la luz. • Consecuencias Hay básicamente cuatro arritmias por las que se pueden llegar a este proceso de PCR: — Asistolia. el nódulo sinusal es incapaz de iniciar los impulsos eléctricos. Ritmo idioventricular sin pulso • Definición Consiste en la ausencia o disminución drástica de presión arterial debida a un desajuste del funcionamiento eléctrico ventricular. — No hay oxigenación tisular. . • Tratamiento Asistolia — Adrenalina: . — Ritmo idioventricular sin pulso. — Estimulación vagal intensa. . En la auscultación no se escucha latido ninguno. — Hipocalcemia. — El paciente o no respira o tiene movimientos respiratorios infructuosos (estertores agónicos). En el trazado electrocardiográfico aparece una línea irregular con complejos ocasionales de extraña morfología (fig.5 .05 mg/kg. y aunque hay latidos cardiacos. . — Las células del haz de Purkinje son las que toman la iniciativa eléctrica del corazón. — Acusado desequilibrio electrolítico.IC: 0.05 mg/kg. — Taquicardia o fibrilación ventricular. no hay función hemodinámica. — Hiperpotasemia.

Disociación electromecánica • Definición Es una anomalía que se produce cuando. Fibrilación ventricular • Definición Es un estado en el que hay una actividad eléctrica cardíaca totalmente desincronizada. 8. dobutamina). La distribución de diferentes ondas a diferentes velocidades provoca un feed back continuo que mantiene la fibrilación (figs. — Mucosas pálidas y frías. con una anchura mayor a la normal y con regularidad. inducidas por estímulos eléctricos generadas en las fibras ventriculares.. no existe una función hemodinámica correcta. etc. — El trazado ECG presenta complejos QRS bizarros. • Consecuencias — Frecuencia cardíaca muy baja. Administrar oxígeno al ciento por ciento. Corregir desequilibrios electrolíticos. existiendo una actividad eléc- CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA Hay un trazado de ECG normal. 9 y 10).INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS — Anestesia inhalatoria excesivamente profunda (Atle. Suele producirse cuando hay un taponamiento cardiaco. trica aparentemente normal. hidropericardio. Mejorar el pulso con fármacos que aumenten la presión arterial (dopamina. — Gasto cardíaco muy bajo. — Pulso irregular y débil. No se puede palpar el corazón ni el pulso. de morfología anormal. Mejorar la oxigenación y la potencial acidosis. 1980. . — Asistolia. • Signos — Pulso débil con la aparición de “saltos” o ausencias de pulso. Todas las fibras del corazón inician una actividad eléctrica errática. hemopericardio. y la causa última aparece por una alteración en la entrada de calcio en las células miocárdicas.1984). Fig.5 mg/kg iv cada 5 min o goteo lento. Ad m i n i st rar fl u i d ote rapia alcalinizante (suero bicarbonatado 1/6 M 1 mEq/kg cuando no disponemos de un analizador del defecto de bases). • Tratamiento Administrar gluconato cálcico o cloruro cálcico. • Tratamiento • Signos Lidocaína en dosis de 0. como estimulante de la contractilidad cardiaca. pericarditis. pero no hay actividad hemodinámica ni pulso.

10. tiobarbitúricos y catecolaminas endo o exógenas (favorecidos por un estado previo de hipercapnia). — Fibrilación ventricular. como el halotano. Una vez obtenido un ritmo sinusal. El tratamiento consiste en el clásico A (vías respiratorias). hay que administrar un tratamiento de apoyo farmacológico y fluidoterápico destinado a reequilibrar al apaciente. — Taquicardia ventricular que evoluciona hacia fibrilación ventricular. con un shock asociado. Todas estas situaciones desencadenan un fallo cardiaco fulminante. — Se ausculta una especie de murmullo. • Tratamiento — Lidocaína iv.INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS • Signos — Ausencia de pulso. B (respiración). . equilibrar la acidosis. eliminar los edemas y todas las consecuencias derivadas de una PCR. 9. C (soporte cardiovas- CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA Fig. — Irritación miocárdica por diversos agentes. — Cianosis y dilatación pupilar. • Etiología — Estados de shock con anoxia tisular. — En el ECG vemos una línea sinusoidal irregular con esporádicos complejos ventriculares aberrantes. 0. — Estimulación mecánica del corazón. cular) ante una parada cardiorrespiratoria. Fig. — En la zona de proyección cardíaca se palpa una vibración desordenada.5-2 mg/kg. — Cardioversión eléctrica.

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