You are on page 1of 9

Askep Kardiovaskulalr : AMI OMI

A. Pengertian Akut Miokard Infark ( AMI )
Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba
tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh
gumpalan darah karena pecahnya plak. (Kabo, 2008).
Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
B. Etiologi akut miokard infark (AMI)
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner, dan
kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh dan dapat menyebabkan infark
miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang
melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat
secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung
mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat
terpenuhi. (Corwin, 2000).
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklorosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklorosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah
non infark mengalami dilatasi. Secara morfologis, AMI dapat transmural atau subendokardial. AMI dapat trasmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi
pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI

(Tjokonegoro & Utama. Perubahan EKG pada AMI Daerah Iskemia : inversi gelombang T. C. atau rasa tercekik Lokasi bagian tengah dada. karena iskemia berat. belakang tulang dada. Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner. karena perubahan repolarisasi Daerah Luka : elevasi segmen ST. Enzim – enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ). rasa tertindih beban berat.sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). tetapi dari penelitian populasi usia lanjut. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. 1996). Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI. Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis. menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada. sakit. lemas. Tanda dan Gejala akut miokard infark (AMI) Keluhan : rasa tidak enak. sehingga lebih diagnostik untuk AMI. sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ). Berbeda dengan SGOT dan LDH. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner. dan pingsan Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo. biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin. pengertian Old infark miokard (OMI) Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo. dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit. keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. D. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI. punggung. kerap menjalar ke bahu. 1997) . Old infark miokard (OMI) 1. 1997). sesak nafas.

kinin. sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. sifatnya seperti ditusuk-tusuk. kemudian dihantarkan ke thalamus. Dispnea d. sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark. sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine. kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer. Menekan kerja parasimpatis. sehingga merangsangf rasa mual / muntah. serat saraf aferen. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri. Tanda dan Gejala Old Infark Miokard Tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut : a. atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung. Patofisiologi Old infark miokard (OMI) a. dan akhirnya yekanan darah meningkat. akumulai cairan di saluran pencernaan. tertindik. sehingga gerakan peristaltik menurun. sehingga sel mati. leher kiri dan lengan atas kiri. terjadilah edmatosa sel. Etiologi Old infark miokard (OMI) Old Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus 3. b. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). korteks serebri. kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam. 1) 2) 3) Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner. Abnormal Pada pemeriksaan EKG . dan dipersepsikan nyeri. 4. rasa penuh di lambung. Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal c. dinding arteri menjadi permeable. b. impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis. ditekan..2. hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Mekanisme nyeri pada OMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob). sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat.

Komplikasi E. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. 1. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Tidak semua literature mendukung konsep ini. akan tetapi semuanya masih controversial. c.e. . Konsumsi alcohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. peningkatan tekanan darah. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia. b. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. pemicu aritmia jantung. organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. d. yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya: a. Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae. Hipertensi sistemik. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi. FAKTOR RESIKO AMI dan OMI Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI. mengurangi adhesi platelet.

g. yaitu sebesar 20-40 %. peningkatan kolesterol darah. DM tidak tergantung insulin. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan pactor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan. 2. peningkatan tekanan darah. Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause). obesitas. yaitu diantaranya: a. Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. b. hipertensi sistemik. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis). hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan. c. Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner.e. dan tingkat aktivitas yang rendah. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan lakilaki pada wanita setelah masa menopause. . Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. f.

sinis. Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar lakilaki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. merokok. peradangan selaput jantung. kompetitif. Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Dapat terjadi syok kardiojenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Apabila jaringan parut ini cukup luas. Penatalaksanaan .d. (Ilham. 1. g. (Corwin. (biasanya beberapa hari setelah infark). terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. 6. G. pekerja professional/non-manual. KOMPLIKASI AMI dan OMI Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Skotlandia. ambisius. 2. Setelah infark miokard sembuh. dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. Dapat terjadi perikarditis. 4. struktur sosio-ekonomi. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama. kemurnian air. 5. Ras/Suku Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. e. 3. gila hormat. 2010). kasar. Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri F. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar. kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. 2009). Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. f. dan kehidupan urban. pengacara dll).

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol. Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: a. sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. g. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. atenolol. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan.Misalnya captropil d. e. akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. c. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. b. karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan. Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten. dapat menurunkan beban kerja jantung. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 2. f. d. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase b. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidakboleh lebih dari 12 am pasca serangan. Pengobatan Awal Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung. menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.1. Obat-obatan antikoagulan . Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Pasang monitor kontinyu EKG segera. Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. pindolol. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya: a. dan nadolol) c. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. e. Prosedur ini bisa memperbaiki beberapa gejala yang menyebabkan penyumbatan arteri. Prosedur ini menggunakan kateter yang lentur dengan balon di ujungnya. d. adalah prosedur non-bedah dengan invasi minimal yang digunakan untuk membuka pembuluh darah yang menyempit.com/ 4.Obat. kadang . atau Angioplasti Koroner.5-1. yang dikembungkan pada tekanan tinggi di dalam dinding arteri yang menyempit.com. http://www. Menurut Suzanne dan Brenda (2002) angioplasty koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Penderita mengalami serangan iskemik berulang 15%-30% dan perdarahan otak 0. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerotik. pada kebanyakan penyelidikan reperfusi akibat terbukanya pembuluh darah di capai pada 75 % penderita b. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan dosis atau kombinasi obat thrombolitik apapun. sehingga banyak daerah jantung beresiko mengalami iskemia. Pasien tersebut juga yang tidak berespon terhadap terapi medis dan memenuhi kriteria untuk dilakukan bedah pintas arteri koroner.sg) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA). seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent). 3. Angioplasti koroner perkutan merupkan usaha revaskularisasi lain disamping thrombolisis karena trombolisis mempunyai kekurangan. PTCA boleh dilakukan apabila kardiologis yakin bahwa prosedur akan memperbaiki aliran darah ke jantung. Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini. Kekurangan itu dapat berupa. Tindakan ini akan merontokkan plak arteri dari pembuluh darah dan memperbaiki aliran darah ke otot jantung.singhealth. Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon.5% Prosedur Pelaksanaan .medistra. pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional Atherectomy). Angioplasti angioplasti koroner trasluminal perkutan / percutaneous transluminal coronary angioplasty ( ptca ) non medikasi pembedahan Banyak pengertian tentang angioplasti koroner transluminal perkutan atau biasa disingkat dengan PTCA ( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty ) diungkapkan oleh berbagai sumber antara lain : b. Terdapat kelambatan antara waktu obat thrombolitik diberikan dan reperfusi (rata-rata 45 menit ) c.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Indikasi Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan PEMBEDAHAN +OBAT Menurut Suzanne dan Brenda(2002) pasien yang mempunyai yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70℅ lumen internal arteri koroner besar. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak. a. Tidak ada tanda klinik yang tepat untuk menyatakan adanya reperfusi d.Missal: heparin dan enoksaparin. Dari (www. c. seperti nyeri dada atau sesak napas.

Balon diisi dengan larutan kontras bertekanan selama kurang lebih 30 sampai 60 detik. memepercepat penyembuhan miokardium. PTCA dilaksanakan di laboraotorium kateterisasi jantung. kemudian akan memecah atau menekan lesi arteriosklerosik jika kateter berujung balon telah dipasang pada posisi yang benar. serta problem restenosis dan reklusi belum sepenuhnya diatasi. 4. terapi dapat lebih tepat katena anatomi koroner diketahui. panjang dan kalsifikasinya sebelum kawat penunjuk dimasukkan melalui arteri yang dituju. Delayed PTCA : PTCA dilaksanakan 1-7 hari setelah thrombolisis. Tujuannya untuk reperfusi dan menyelamatkan miokardium. Immediate PTCA :PTCA dilaksanakan setelah thrombolisis yang berhasil. Tujuannya untuk mencegah reoklusi dan mempercepat penyembuhan miokardium. Kerugiannya adalah biaya. Rescue (salvage) PTCA : Dilaksanakan bila trombolisis gagal. Tunika media dan adventisia arteria koroner juga ikut teregang. 2. Lesi ditentukan lokasi. Tujuannya mencegah reoklusi. Biasanya ditentukan dengan peningkatan lebar lumen arteri sebanyak 20 % atau lebih. 3.1. Pengembangan mungkin diperlukan sampai beberapa kali untuk menghasilkan efek yang diinginkan. dan mengurangi resiko perdarahan.Santoso ( 1997 ) . pembuluh darah dapat lebih baik dibuka. Cara lain untuk mengukur keberhasilan PTCA adalah bila stenosis yang tersisa kurang dari 50% atau perbedaan tekanan darah dari sisi yang mengalami lesi ke sisi yang lainnya kurang dari 20 mmHg dan tidak ada tanda klinis trauma arteri. keterlambatan pelaksanaan bila harus menyiapkan laboratorium kateter. dapat meningkatkan harapan hidup. Keuntungannya adalah thrombolitik terkontraindikasi. Tujuannya untuk reperfusi dan menyelamatkan miokardium. Kemudian kateter berujung balon yang bisa dikembangkan dimasukkan melalui kawat penunjuk dan dipasang sesuai letak lesi. fasilitas dan tenaga ahli terbatas. Suzanne dan Brenda(2002) Menurut Santoso T (1997) PTCA pada infark akut dapt dilaksanakan sebagai berikut. Direct PTCA : PTCA dilaksanakan tanpa sebelumnya penderita diberi terapi thrombolitik.