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Fitopatologa Enfermedades

CFAM - Ing. Alejandro Fuentes

INTRODUCCION A LA FITOPATOLOGIA
La importancia de la Fitopatologa nunca debe ser subestimada. La salud de las plantas
es vital para el desarrollo del progreso humano y social. Debido al incremento de la
explosin demogrfica, la Fitopatologa se hace cada vez ms importante y su estudio
necesario, porque el hombre se encuentra totalmente dependiente de las plantas para
obtener productos alimenticios, textiles, qumicos, energticos, etc.
Del total de las plantas cultivadas en el mundo, el 80 % se destina a la alimentacin, y
aunque se cultivan aproximadamente 300 especies, el 95 % de los productos
alimenticios se obtienen de solo de algunos cultivos como (maz, arroz, papa, caa de
azcar, frijol, pltano, coco, etc.) Estos cultivos a su vez son susceptibles al ataque de
8000 especies de hongos, 500 especies de nematodos, 175 especies de bacterias y 300
especies de virus. As, encontramos que todos y cada uno de los cultivos son
potencialmente susceptibles a una enfermedad particular.
El crecimiento y rendimiento de las plantas depende de la disponibilidad del agua y de
los nutrientes del suelo donde se desarrolla y del mantenimiento, dentro de ciertos
lmites, de algunos factores del ambiente como la temperatura, la humedad, la
luz.Dependen tambin de la proteccin que tengan contra el ataque de los parsitos.Es
muy probable que todo lo que afecta la salud de las plantas influye en su crecimiento y
produccin, lo cual disminuye de manera notable en utilidad para la naturaleza y para la
humanidad.Las causas ms comunes del crecimiento deficiente de las plantas y de la
destruccin de cosechas son los fitopatgenos,el clima desfavorable, las malezas y las
plagas de insectos.Las enfermedades que sufren las plantas, as como sus causas, son
semejantes a las que atacan a los animales y al hombre.
Aunque no hay pruebas de que las plantas sufran dolores o molestias, el desarrollo de
sus enfermedades sigue las mismas etapas y es, por lo comn, tan complejo como el
desarrollo de las enfermedades en los animales y el hombre.
DEFINICIN DE LA FITOPATOLOGA.
De forma simplista se dice que la Fitopatologa proviene del vocablo griego, phitonplanta, pathos-enfermedad y logos-estudio, es el estudio de las enfermedades de las
plantas. Sin embargo, ante la amplitud de esta definicin, se han realizado varios
intentos de obtener una definicin ms precisa.
La definicin ms completa de fitopatologa puede ser como sigue: Es la ciencia que se
encarga del estudio de las alteraciones morfo- fisiolgicas de las plantas,
ocasionadas por la irritacin continua de un agente, las caractersticas de ste
(bitico o abitico), la forma en que las causa, las condiciones ambientales que la
propician y los mecanismos de defensa y proteccin de la planta. Todo esto para
optar por el mejor control.
La fitopatologa utiliza las tcnicas bsicas y los conocimientos de la botnica,
micologia, bacteriologa, virologia, nematologia, anatoma vegetal, fisiologa vegetal ,
gentica , bioqumica ,horticultura ,edafologa, silvicultura, qumica , fsica ,
meteorologa y muchas otras ramas de la ciencia .La fitopatologa se beneficia de los
avances de cualesquiera de esas ciencias , cabe hacer notar muchos de los avances en
otras ciencias estn logrando intentar resolver los problemas fitopatolgicos y el buen
conocimiento de por lo menos ,los conceptos bsicos de estas ciencias afines es
indispensable para la buena preparacin de todo fitopatlogo .
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IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS EN LA


ECONOMIA DE LAS SOCIEDADES
Las enfermedades de las plantas son uno de los principales problemas que se tiene que
afrontar en la agricultura porque reducen las cosechas, desmejora la calidad del
producto, limitan al mismo tiempo la disponibilidad de alimentos y materias primas
para una serie de industrias.
Para las personas que dependen de la agricultura, las enfermedades de las plantas
pueden marcar la diferencia entre una vida normal y una acosada por el hambre, incluso
la muerte por inanicin. La muerte de 250,000 Irlandeses en 1,845 como consecuencia
del tizn tardo de la papa, y gran parte del hambre que padecen en la actualidad
millones de personas que viven en las regiones rurales subdesarrolladas, son ejemplos
tristes de las consecuencias de las enfermedades de las plantas
En los pases desarrollados, donde el alimento es abundante, las enfermedades de las
plantas provocan prdidas econmicas a la agricultura, propician el aumento en el
precio de los productos y destruyen la belleza del medio ambiente al daar a las
plantas ornamentales de las casas , parques avenidas y bosques .
Las enfermedades de las plantas reducen la variedad de las plantas que pueden
desarrollarse en una determinada zona geogrfica al destruir a todas las plantas de
ciertas especies susceptibles a una enfermedad particular.
Ejemplo: El castao americano fue aniquilado de los bosques de Norteamrica por el
tizn del castao causado por Endothia parasitica.
Las enfermedades de las plantas tambin han hecho cambiar las costumbres de los
pueblos .Ejemplo :algunos pases han tenido que sustituir el trigo por el centeno o
maz debido a la Roya Negra del trigo (Puccinia graminis).En Inglaterra en el siglo
XIX el caf fue sustituido por el t debido a que los cafetales en una de sus colonias
en Ceiln fueron arrasados por las Royas (Hemileia vastatrix).Fusarium oxysporum var.
Cubense, obligo a muchos pases a dejar de cultivar pltanos .En el Per se
promociono el cultivo del lino durante la Segunda Guerra Mundial ,pero en muy poco
tiempo fue prcticamente arrasado por el Fusarium oxysporum sp.lini
Las enfermedades de las plantas son tambin las responsables de la creacin de nuevas
industrias ,por ejemplo los que producen productos qumicos ,maquinaria agrcola y
las que desarrollan mtodos necesarios para controlar las enfermedades. El monto de
las prdidas vara desde porcentajes mnimos hasta el 100%.
HISTORIA DE LA FITOPATOLOGIA
A travs de la historia, la Fitopatologa se ha dividido en cinco pocas ms o menos
definidas que son: Era antigua, era media, era pre-moderna, era moderna y era actual.
ERA ANTIGUA. El origen de las enfermedades se atribua a los dioses (castigo
divino), al grado tal que los romanos tenan un dios llamado Robigus, al que adoraban
anualmente para prevenir el ataque de la roya de los cereales. Es importante mencionar
que Teofrasto (300 aos A. C.) escribi un tratado sobre royas, marchitamientos,
acorchados y otras enfermedades.
ERA MEDIA. Abarca del siglo XVI al siglo XVII, y dentro de los principales avances
cientficos de esta poca destacan:

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1743. Needham reporta los primeros nematodos parsitos en semillas de trigo.


1765. Leevenhoek inventa el microscopio.
1774. Fabricius sostuvo que los hongos asociados a las lesiones de las plantas eran
organismos diferentes.
1807. Prevost observa la germinacin de esporas del carbn del trigo, e infiere que este
penetra a las plantas jvenes, a las que posteriormente causa el carbn.
1847. Louis y Charles Tulasne comprueban las observaciones de Prevost, en el agente
causal de la roya y el carbn.
ERA PREMODERNA. Comprendida en el periodo de 1850 a 1900. Se crea la teora
patogenista, y se comprueba durante esta etapa que los hongos son organismos capaces
de provocar diversas enfermedades en las plantas. Destacan de forma sobresaliente:
1853. Antn De Bary publica un tratado sobre hongos
(cenicillas, royas y carbones). Prueba que un hongo es la
causa del tizn tardo de la papa y lo nombra Phytophthora
infestans. Este hongo provoc en 1845-1846 una gran
epifitia en Irlanda, lo que como consecuencia provoc que
una tercera parte de la poblacin muriera por hambre o
desnutricin severa. Con esta catstrofe empieza el estudio
de la Fitopatologa moderna, basndose en la teora
patogenista. Por esta razn, de Bary es considerado el
Padre de la Fitopatologa.
1858. Jun y De Bary publican Las enfermedades de las
plantas cultivadas, sus causas y prevencin.
1870. Louis Pasteur demuestra la invalidez de la teora de la generacin espontnea de
manera irrefutable.
1875. Robert Koch demuestra que los microorganismos son la causa de las
enfermedades de las plantas. A l se debe el mtodo de estudio y comprobacin de los
agentes causales de las enfermedades empleado hasta la fecha, y que se conoce como
los Postulados de Koch.
POCA MODERNA.(1900-1950). Se crea la teora predisposicionista, que sustenta
la idea de que se depende ms del medio ambiente que del patgeno para cuasar la
epifitia.
POCA ACTUAL. (1951 a la fecha). El estudio de la Fitopatologa se lleva a cabo con
un enfoque ms integral, pero haciendo nfasis en aspecto fisiolgico y bioqumico del
proceso patolgico.
En 1956 , Gierer y Schramm demostraron que la protena contenida en los virus
poda separarse y que el cido nucleico solo, tena la capacidad de infectar a una
planta y de volver a producir un virus completo.
En 1967, en Japn, Doi y Cols observaron cuerpos semejantes a los micoplasmas en el
floema de las plantas infectadas por varias enfermedades transmitidas por chicharritas
El mismo ao, Ishiie y cols. Demostraron que los sntomas y los corpsculos
semejantes a los micoplasmas desaparecan temporalmente cuando las plantas
infectadas eran tratadas con antibiticos (tetraciclinas). Desde entonces se han
encontrado corpsculos semejantes en otras muchas enfermedades del tipo de las
escobas de brujas y amarillamientos que con anterioridad se pensaban eran ocasionadas
por virus.
En 1972, Davis y Cols observaron un microorganismo helicoidal y mvil asociado
con la enfermedad del achaparramiento del maz y de otras enfermedades de las plantas.
Los espiroplasmas se asemejan a los micoplasmas y bacterias en algunos aspectos, pero
an se desconoce la relacin que tienen con ellos y con otros microorganismos.

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En 1971, Diener sealo que la enfermedad del tubrculo fusiforme de la patata era
ocasionada por una pequea molcula de ARN infeccioso al que llamo viroide. Los
viroides son demasiado pequeos para multiplicarse y constituyen los agentes
infecciosos ms pequeos que se conocen. En la actualidad se sabe que varias
enfermedades de las plantas son ocasionadas por viroides.
En 1972, Windsor y Black observaron organismos parecidos a las rickettsias en el
floema de las plantas de trbol infectadas por la enfermedad de la hoja redondeada. Al
ao siguiente se observaron organismos similares en la Vid infectada por la enfermedad
de Pierce, en los duraznos infectados por el falso durazno, y en otros. Estos organismos
patgenos son transmitidos por las chicharritas y se encuentran exclusiva o
primordialmente, en los elementos del floema o del xilema de las plantas. Al parecer
representan un nuevo tipo de bacteria del cual se sabe muy poco acerca de su naturaleza
y propiedades.
ENFERMEDAD
Es un mal funcionamiento de las clulas y tejidos de las planta, causado por un agente y
que generalmente est acompaada por anormalidades visibles en la planta.
Enfermedad puede ser definida tambin como un proceso dinmico, desencadenado por
un agente causal (bitico abitico), el cual bajo la interferencia de varios factores
altera morfologica y fisiologicamente la planta, la que sufre cambios en su
funcionamiento que pueden causarle hasta la muerte. Estas alteraciones son
manifestadas por las plantas enfermas en forma de sntomas.
SINTOMAS
Las manifestaciones visibles de las enfermedades se llaman sntomas. La planta
enferma puede presentar varios, los cuales van apareciendo en las diferentes etapas del
desarrollo de la enfermedad, Este conjunto de manifestaciones se llama Sndrome.
La observacin del cuadro sintomtico de las enfermedades es muy valiosa para la
identificacin de los agentes causales.
Descripcin de algunos sntomas
Necrosis. Definida como la muerte de los tejidos o parte de estos, producto de algn
agente de dao.
Manchas foliares, son zonas localizadas, de color oscuro en la que se ha producido la
muerte total o parcial del tejido.
Lesiones foliares, se producen por la unin de varias manchas foliares que al agregarse
forman una gran zona necrtica. Hay enfermedades muy agresivas que reducen
grandemente el rea fotosinttica al formar dichas lesiones.
Tumores, son provocados por alteraciones del mecanismo hormonal que se manifiestan
con deformaciones en forma de abultamientos debido se a la produccin anormal y
aumento en el tamao de las clulas. Los tumores localizados se convierten en
obstculos que impiden la circulacin en los rganos afectados.
Podredumbres hmedas se manifiestan con ablandamientos de los tejidos
acompaadas por exudaciones o descarta de lquido.
Marchitamientos, es la perdida de turgencia por afecciones del sistema vascular o por
deterioro del sistema radicular.
Chancros o canceres, este tipo de lesiones se localizan bsicamente sobre el floema y
la corteza. Se producen estos sntomas cuando al patgeno le interesa el tejido leoso o
semileoso. Los canceres tienen forma de herida abierta en las cuales los bordes han
cicatrizado formando una callosidad.
Aublos o tizones: cuando los rganos areos de las plantas se necrosan, debido a una

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gran proliferacin de manchas foliares o a la accin de toxinas que no necesariamente


forman manchas necrticas; es frecuente observar los campos como si hubiesen sido
quemados.
Alteraciones del tamao de los rganos: algunas enfermedades se manifiestan con
aumento o disminucin de los rganos de las plantas, como reduccin del limbo,
reduccin o aumento del largo de los entrenudos hipertrofia o hipotrofia de los frutos.
La mayora de las enfermedades virales reducen el tamao de las hojas y de los frutos,
Mildius polvorientos, se manifiestan con la presencia de una capa blanquecina en
forma de talco o ceniza sobre hojas, tallos y frutos.
Mildius vellosos, se presentan como una capa de aspecto algodonoso, principalmente
sobre el envs de las hojas.
Fumagina, se presenta como un deposito o capa en forma de holln sobre hojas, tallos y
frutos. Es causada por Capnodium sp. un hongo que no es fito parsito, sino que se
desarrolla sobre los excrementos y exudados de insectos picadores chupadores,
afectando indirectamente la funcin fotosinttica.
Antracnosis, son necrosis de aspecto hundido que afectan tallos, hojas, races, flores y
frutos.
Mosaicos, son alteraciones de la coloracin que se presentan en las hojas y frutos en
forma de combinacin de colores; los mosaicos casi siempre estn acompaados de
deformaciones, disminucin del tamao y cambios en la textura de las hojas.
Escobas de bruja, proliferacin de hojas de menor tamao que las hojas normales.
Foliacin de estambres. Las flores no desarrollan estambres normales y en su lugar
se desarrollan pequeas hojas.
Etiolacin: Es una reduccin en grosor de algunos rganos de la planta, el cual se
desarrolla en forma de hilo aplanado.
Pstula: Es un sntoma caracterstico de las royas, son de aspecto erupente, o como una
protuberancia acompaada de un polvillo de color rojo, violeta o amarillento.
Carbones: polvillo de color negro que va acompaado con deformacin de rganos.
Hipertrofia, definida como el aumento anormal del tamao de los tejidos, a causa de un
aumento de la divisin celular.
Hiperplasia, definida como el aumento anormal del tamao de los tejidos, a causa de
un aumento del tamao de las clulas.
Hipotrofia, definida como la disminucin del tamao de los tejidos, a causa de una
disminucin de la divisin celular.
Sntomas Primarios, se presentan cuando las plantas proceden de material de siembra
sano y las infecciones ocurren en el campo durante la estacin de siembra, es tpico de
las enfermedades virales observar en los campos de papas o de cucurbitceas plantas
que solo presentan los sntomas en las hojas nuevas, esto quiere decir que las
infecciones ocurrieron en el campo despus de que las plantas se han desarrollado.
Sntomas secundarios, se presentan cuando las plantas proceden de material de
siembra contaminado, por ejemplo, virosis en cucurbitceas virosis en el cultivo de la
vainita, las plantas provienen de semillas contaminadas, inmediatamente emergen y se
observan manchas tpicas en las hojas cotiledonares.
SIGNOS
Las manifestaciones visibles de los agentes causales, se llaman signos y pueden estar
constituidos por micelio, esporas, esclerocios o cuerpos fructferos cuando se trata de
enfermedades causadas por hongos. Por flujos bacterianos o exudaciones cuando son
enfermedades causadas por bacterias, por quistes o agallas cuando son causadas por
nematodos. En una planta enferma es posible encontrar un signo principal y un signo
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secundario.
Signo principal, corresponde al verdadero agente causal de la enfermedad y signos
secundarios, que corresponden a organismos responsables de otras enfermedades o a
contaminantes establecidos como saprofiticos de los tejidos enfermos.

Esquema en el que se muestran las funciones bsicas de una planta y la interferencia que sobre ellas ocasionan algunos
tipos comunes de enfermedades

ENFERMEDAD VERSUS DAO


A simple vista pueden parecer similares, pero existen diferencias asociadas
principalmente a la duracin
La mayor o menor duracin temporal de la alteracin condiciona realmente el concepto
o la diferencia de enfermedad o dao, veamos.
ENFERMEDAD
DAO
Si la alteracin es de larga duracin o Si la alteracin es de corta
permanente
duracin
Si la asociacin entre la causa de la Si la asociacin entre la causa
alteracin y la planta que la sufre es de la alteracin y la planta que
continua o permanente
la sufre es discontinua
EJEMPLOS
Deficiencias nutricionales
Cortes de partes de la planta por
daos mecnicos
Tumores bacterianos
Anillamientos

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Manchado de hojas por bacterias u Desrraigamiento por viento


hongos
Decaimientos
Las enfermedades y los daos pueden temer orgenes similares, biticos o
abiticos.
ENFERMEDAD
BITICAS

ABITICAS
Deficiencias Nutricionales
Contaminacin ambiental

Virus
Bacterias
Hongos

DAO
BITICOS

ABITICOS
Viento granizo
Condiciones extremas de humedad
(sequas inundaciones)
Condiciones extremas de temperatura
(ejemplo: heladas)
Pesticidas

Moluscos
Insectos
Roedores
Lagomorfos (conejos liebres)
Aves
Mamferos

CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES.


Durante mucho tiempo, las enfermedades se clasificaron de acuerdo a su etiologa(etoscausa, logos-estudio), es decir, el agente causal. En la actualidad existen otras
clasificaciones que toman en cuenta diferentes criterios, como el tipo de sntomas, la
planta atacada, el rgano daado, etc. A continuacin se mencionarn algunas de estas
clasificaciones.
POR LA NATURALEZA DEL AGENTE CAUSAL.
Enfermedades abiticas, no parasitarias o no infecciosas.
1. Temperaturas muy altas o muy bajas
2. Falta o exceso de humedad en el suelo
3. Falta o exceso de luz
4. Falta de oxgeno
5. Contaminacin atmosfrica
6. Deficiencia de nutrientes
7. Toxicidad mineral
8. Acidez o alcalinidad del suelo (pH)
Enfermedades biticas, parasitarias o infecciosas.
1. Enfermedades ocasionadas por hongos
2. Enfermedades ocasionadas procariontes (bacterias y micoplasmas)
3. Enfermedades ocasionadas por plantas superiores parsitas
4. Enfermedades ocasionadas por virus y viroides
5. Enfermedades ocasionadas por nematodos

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6. Enfermedades ocasionadas por protozoarios


POR LA PARTE AFECTADA DE LA PLANTA.
Raz.

Tallo.
Hojas.
Peciolo.
Flor.
Fruto.
POR EL TIPO DE PLANTA AFECTADO.
Hortalizas: tomate, pepino, calabaza, etc.
Frutales: durazno, ciruelo, manzano, etc.
Gramneas:maz, trigo, cebada, etc.
Leguminosas: frijol, arveja, soya, etc.
POR LOS SNTOMAS QUE OCASIONAN.
Necrosis: tizones, manchas, pudriciones, etc.
Hipoplasia: enanismo, clorosis, arrosetado, etc.
Hiperplasia: gigantismo, hipercroma, etc.
POR LA INVASIN DE TEJIDOS.
Localizadas, que atacan de forma limitada al hospedero, de tal forma que la lesin que
causan es de forma y tamao definidos.
Extensivas, en las que el patgeno ataca a varios tejidos de uno o varios rganos, sin
que la lesin se limite a una forma y tamao definidos.
Sistmicas, en las que el patgeno invade los haces vasculares, causando dao en todos
los rganos.
POR LA DURACIN DEL PARASITISMO.
Crnicas, cuando el patgeno se mantiene durante mucho tiempo antes de causar la
muerte del hospedante.
Agudas, si el patgeno es tan perjudicial que mata a la planta en poco tiempo.
POR LA FRECUENCIA CON QUE APARECEN.
Endmicas, que ocurren de manera regular en un determinado lugar.
Espordicas, que se dan en intervalos de tiempo muy largos.
POR EL DAO AL CULTIVO.
Calidad. Afectan la calidad de la cosecha.
Cantidad. Disminuyen la produccin

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COMPONENTES DE UNA ENFERMEDAD.


Para que se produzca una enfermedad deben confluir tres factores
-Husped (Planta en la cual se desarrolla la enfermedad)
-Organismo causal (el que produce enfermedad)
-Ambiente (condiciones que favorecen el desarrollo de una enfermedad)

ORGANISMO CAUSAL
El organismo causal NO es la enfermedad propiamente tal.
Este debe ser claramente identificado: cul es la causa de la enfermedad?
Debe ser caracterizado: cul es la forma de actuar?
Debe justificarse: cmo se asocia a la planta?, cmo la afecta?
PRUEBAS DE CAUSALIDAD
El rol de un organismo como causa de una enfermedad puede probarse (Postulados de
Koch).
El rol de un nutriente como asociado a una enfermedad puede probarse.
Sin embargo hay casos en que solo puede asociarse una causa a un posible efecto.
Postulados de Koch
Para que una enfermedad sea considerada transmisible debe cumplir requisitos
enunciados por Robert Koch.
1. El Patgeno debe estar presente en todos los individuos(husped) con la
misma enfermedad.
2. El Patgeno debe ser recuperado del individuo enfermo y poder ser aislado
en medio de cultivo.
3. El Patgeno proveniente de ese cultivo debe causar la misma enfermedad
cuando se lo inocula a otro husped sano.
4. El husped experimentalmente infectado debe contener el mismo patgeno
del husped enfermo

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PARASITISMO Y ENFERMEDAD
Un parsito es el organismo que vive de otro organismo del cual obtiene su alimento,
ya sea fuera o dentro de l. A la relacin que se establece entre un parsito y su
hospedero se le denomina parasitismo. Un fitoparsito es un organismo que se asocia
de manera estrecha con una planta y que se produce o desarrolla a expensas de ella. Por
lo comn la obtencin de los nutrientes y el agua de la planta hospedera por el parsito
ocasiona una menor eficiencia en el desarrollo normal de la planta y provoca una
disminucin en su posterior desarrollo y reproduccin.

Esquema en el que se presentan la forma y el tamao de algunos de los fitopatgenos en relacin a la clula vegetal

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Cuando el parasitismo implica una alteracin fisiolgica de la planta, por una irritacin
continuada, se traduce en enfermedad.
As, en la mayora de los casos, el parasitismo se encuentra estrechamente relacionado
con la patogenecidad, debido a la capacidad que tiene el parsito de invadir y
establecerse en su hospedero por lo general provoca el desarrollo de la enfermedad.
Una excepcin a esta relacin patgeno-parsita la constituyen las fumaginas. La
fumagina es patgeno, pero n parsito de la planta husped.
Al causante de la enfermedad se denomina agente patgeno, y se identifica como
enfermedad a la relacin de parasitismo entre el patgeno y la planta susceptible.
A la planta que sirve de alimento al patgeno se le denomina husped. Sin embargo,
aunque esta denominacin est muy generalizada, el nombre correcto debera ser
hospedadora.
NIVELES DE PARASITISMO
Los hongos son hetertrofos es decir necesitan alimentarse de compuestos orgnicos
ms o menos complejos sintetizados por otros organismos, especialmente por las
plantas auttrofas con la excepcin de los organismos exopatgenos (por ejemplo las
fumaginas.
Anton de Bary (1884) estableci una primera clasificacin que sigue utilizndose en la
actualidad:

Saprfitos obligados.

Parsitos facultativos.

Saprfitos facultativos.

Parsitos obligados.

Hoy se reconocen tres modos de nutricin en los hongos, saprotrofa, necrotrofa y


biotrofa.
Lewis(1973),propuso una posterior clasificacin de los hongos, atendiendo a dos
criterios, a su comportamiento ecolgico y a la forma de nutrirse:
-Saprofitos obligados: viven sobre materia orgnica muerta y solo pueden extraer
nutrientes de la materia orgnica muerta, es decir, saprfitos con nutricin saprotrofa
(Penicillium, Aspergillus,y Mucor). Prcticamente ninguna de estas especies se puede
clasificar como fitopatogeno de importancia, tan solo la negrilla o fumagina(causada por
varios gneros de hongos), que se alimentan de la melaza segregada por pulgones o
cochinillas, creando una pelcula que dificulta la fotosntesis de la planta.
-Necrtrofos facultativos: se trata de simbiontes facultativos, es decir, pueden o no vivir
asociados con otros organismos vivos. Si son simbiontes, su nutricin es necrotrfica, es
decir, obtienen los nutrientes de tejidos muertos de las plantas vivas(sus enzimas
extracelulares matan a distancia). Y si estn como saprfitos su nutricin ser saprotrofa
Ejm: Rhizopus, Rhizoctonia, Pythium, Fusarium, la mayora de las bacterias
Fitopatgenas. Muchas de estas especies causan podredumbres radiculares y muerte de
plntulas.
-Necrtrofos obligados: invaden un tejido y hacen que muera. Escasa capacidad
saproftica(Fusarium oxysporumfsp. Verticillium, Septoria). Los principales sntomas
son las marchiteses vasculares.

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-Biotrofo facultativo: pueden estar o no como simbiontes.Si son simbiontes tienen


nutricin bitrofa, es decir slo obtienen nutrientes de clulas vivas. Y si estn como
saprtrofos su nutricin ser saprtrofa (Hongos micorrticos, carbones).
-Bitrofos obligados: crecen en la naturaleza solo como simbiontes y con una nutricin
bitrofa (Carbones, Royas, Oidios, Mildius, todos los virus fitopatgenos).
Un patgeno, es aquel organismo que tiene la capacidad de producir enfermedad.
Se debe tener siempre en cuenta que todo Patgeno es un parsito y que no todo
parsito es un patgeno ya que no necesariamente un parsito puede causar enfermedad

Morfologa y divisin de algunos de los grupos de fitopatgenos


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PATOGNESIS
1.1. DEFINICIN
El patgeno logra establecerse en el hospedero y causarle una
enfermedad mediante un proceso denominado patognesis.
1.2. LOS CICLOS DE LA PATOGNESIS
La comprensin de los ciclos de la patognesis es de vital importancia
para poder disear estrategias racionales en el control de enfermedades.
El ciclo genrico de patognesis est constituido por dos subciclos
(primario y secundario) y etapas fundamentales como es: infeccin,
colonizacin,
reproduccin,
sobrevivencia,
diseminacin
e
inoculacin, penetracin.

Por lo tanto en el ciclo vital del patgeno se alternan una fase interactiva
con la planta y otra de sobrevivencia impuesta por la ausencia del
husped o por las condiciones ambientales. En el caso de los hongos, la
reproduccin sexual suele estar asociada con condiciones ambientales
adversas, tales como temperaturas desfavorables o agotamiento del agua
o nutrientes. Cuando las condiciones ambientales son favorables y existe
disponibilidad de nutrientes en abundancia, los ciclos que suelen
predominar son los secundarios con su produccin de esporas asexuales.
Estos ciclos secundarios suelen ser los responsables de la mayor parte
de los daos econmicos.
El ciclo primario se inicia despus de un periodo de inactividad
(dormancia) del patgeno a partir del inculo (unidad infectiva) producido
por los propgulos o estructuras de supervivencia (inculo primario).
Los ciclos secundarios se inician durante la etapa de actividad del
husped y del patgeno, a partir del inculo producido tras la

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multiplicacin del patgeno en las infecciones primarias dndonos a lugar


(inculo secundarios). El nmero de ciclos secundarios, que determina la
dinmica de la enfermedad, depende de la estrategia y capacidad
reproductiva del patgeno, de la poblacin del husped y de las
condiciones ambientales favorables.
Los agentes fitopatgenos se clasifican en dos categoras principales, en
relacin a los ciclos de la patognesis que originan: monocclicos y
policclicos. Los patgenos monocclicos tienen un mximo de un ciclo
(primario) por estacin de crecimiento de la planta, mientras que los
patgenos policclicos tienen ms de una generacin por estacin,
pudiendo llegar a tener muchas generaciones por ao.
La gran mayora de los hongos fitopatgenos de suelo son monocclicos.
Sin embargo no todos los patgenos monocclicos son de suelo, ya que
se consideran monocclicosa numerosos carbones y algunas (pocas)
especies de roya.
CLASIFICACIN DE LOS AGENTES PATGENOS EN CATEGORAS:
1. MONOCCLICO: Desarrollan un solo ciclo de la enfermedad al ao.
Ejemplo
- Carbones de cereales
- Marchitez vascular
- Pudricin de races.
2. POLICICLICO: Produce mas de un ciclo de enfermedad al ao o por
campaa (2 a 30). Son diseminados por el viento principalmente y
causan epiftias explosivas. Ejemplo.
- Tizn tardo o Rancha de la papa.
- Oidiosis.
- Manchas o Tizones foliares.
- Royas de cereales.
- Mildius.
3. POLITICOS: Requieren ms de un ao para completar su ciclo de
enfermedad. Ejemplo.
-Marchitez vascular y pudricin de races o mdula por hongos en
especies perennes

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1.3. ETAPAS FUNDAMENTALES DE LA PATOGNESIS


1.3.1. DISEMINACIN
Se refiere a la distribucin del patgeno en una zona determinada.
Debido a que el nicho ecolgico de los patgenos se limita a sus
hospederos, deben tener mecanismos especficos de dispersin
altamente eficientes. Las vas de dispersin son las siguientes:
Viento. Es el ms efectivo, ya que permite a los patgenos distribuirse
incluso a grandes distancias. Lo presentan exclusivamente los hongos,
por la estructura aerodinmica de sus esporas. La dispersin area
involucra tres fases: liberacin, dispersin y depositacin de las
esporas. La dispersin puede ser rpida y a distancias cortas, o bien
lenta y a grandes distancias en las capas superiores del aire, donde las
esporas viajan durante semanas.
Agua. Los patgenos llegan rpidamente a otros hospedantes, pero
solo a cortas distancias. Tanto la mayora de las bacterias como
algunos hongos son transportados por este medio, ya sea por pelculas
de agua o por las pequeas gotas de lluvia. En este caso es ms
eficiente la dispersin por lluvia cuando va acompaada por viento, ya
que al caer la lluvia sobre el patgeno forma una suspensin de
esporas o bacterias que puede ser llevada varios metros de distancia
por el mismo impacto del agua, o bien por las corrientes que se forman
en su superficie. La lluvia es un medio de dispersin local muy
importante.
Suelo. Los patgenos que afectan nicamente tejidos subterrneos
son la minora. Sus patrones de dispersin son muy restringidos, en
donde el tiempo juega un papel muy importante. Los nemtodos lo
hacen por sus propios movimientos, y los hongos deben desarrollar
micelios saprofticos desde la planta infectada hasta la planta que van a
infectar. A pesar de esta aparente desventaja, los patgenos del suelo
presentan una mayor facilidad de adaptacin al medio, al tener la
capacidad de vivir saprofticamente, lo que les permite sobrevivir
mucho ms tiempo sin estar en contacto con sus hospederos. Cabe
sealar que es indispensable que los suelos sean muy hmedos para
que todos estos procesos puedan ocurrir.
Vectores. Una gran variedad de microorganismos y animales se
alimentan de plantas. Durante su alimentacin, la mayora se mueve de
una planta a otra, algunas veces a largas distancias, de tal manera que
pueden transportar con ellos a los patgenos, convirtindose en sus
vectores, ya que de acuerdo a la definicin, un vector es aquel
organismo que transmite o dispersa a un patgeno. La dispersin por
vectores es particularmente importante en los virus, debido a que por
su simplicidad morfolgica dependen de ellos para su dispersin. Sin
embargo, algunas enfermedades bacterianas y fungosas se
caracterizan por su transmisin por vectores. Los insectos son los
vectores ms comunes, que en orden de importancia serian: los fidos,

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los cicadlidos, los hempteros, los ortpteros y los colepteros.


Tambin son importantes los nemtodos.
Semilla y propagacin vegetativa. Las semillas que dispersan a
diversos patgenos (virus y hongos principalmente) provienen de
plantas enfermas. Lo mismo sucede con los rganos de reproduccin
vegetativa(Agrobacterium tumefaciens, virus y viroides).
Diseminacin mecnica. Esta dispersin se da cuando una planta
enferma se pone en contacto con una planta sana producindole algn
tipo de herida que permite el contagio. Ocurre de forma natural para
algunos virus de gran importancia, pero es propiciada en gran medida
por el hombre, principalmente son sus herramientas.
El hombre es en s mismo un vehculo de los patgenos, ya que es
capaz de desplazarse a grandes distancias en tiempos cada vez ms
cortos. De igual forma todos los implementos agrcolas pueden
convertirse en medios de dispersin, si no se toman las debidas
precauciones, principalmente manteniendo el equipo limpio.
M
e
d
i
o
s
d
e

1.3.2. I
NOCULACIN
Es la depositacin del inculo en la zona de infeccin del hospedero,
en donde inculo es aquella porcin del patgeno capaz de ser
diseminado y causar infeccin (partculas virales, bacterias, esporas de
hongos, huevecillos de nemtodos, etc.), y la zona de infeccin es el
lugar de la planta susceptible a la entrada del patgeno. Los virus son
depositados directamente por sus vectores en su zona de infeccin. Es
necesario que las gotas de agua que contienen bacterias lleguen a
heridas o aberturas naturales. Las esporas de los hongos deben caer
en los sitios por los que estas puedan penetrar, es decir, si un hongo
penetra por las hojas, es en estas en donde deben caer las esporas, ya
que si caen por ejemplo en los tallos no podrn penetrar, y no se diga
si cae en el suelo, en donde no tienen absolutamente ninguna
posibilidad de prosperar en su ataque.

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1.3.3. PREPENETRACIN
Se refiere a todas aquellas actividades que desarrollan los patgenos
en su zona de infeccin, antes de haber penetrado al huesped. Las
bacterias pueden multiplicarse en las cavidades estomticas. Las
esporas de los hongos germinan para poder penetrar. Los nemtodos
ponen en actividad su estilete que les permite entrar a la raz.
FENMENOS DE PREPENETRACIN
Con la idea de simplificar, nos centraremos en el caso de infeccin
causada por hongos fitopatgenos.

Germinacin de las esporas del hongo


El proceso de la germinacin en las esporas del hongo es anlogo
en muchos aspectos al de la germinacin de las semillas.
Absorcin de agua
Actividad enzimtica
Utilizacin de reservas de la espora
Desarrollo de primera hifa: tubo germinativo
Tiempo requerido: 1 6 horas

Factores que afectan a la germinacin de las esporas


Agua.- Claramente la humedad es necesaria para la germinacin
de las esporas, pero la cantidad requerida del ambiente exterior
vara.
Adicionalmente, las fluctuaciones en la disponibilidad de agua
pueden resultar fatales si la germinacin ha comenzado.
Temperatura.-Para cada espora de hongo hay una temperatura
en la cual la germinacin es ms rpida.
Luz.- La luz tambin influye en el proceso de germinacin de los
hongos.

1.3.4. PENETRACIN
Es la entrada del patgeno al interior de la planta, y puede ser de dos
tipos:
Penetracin activa o directa. El patgeno entra a la planta utilizando
recursos propios, ya sea de forma mecnica (por presin del patgeno
que origina una ruptura en la epidermis del vegetal), o qumica (los
patgenos secretan enzimas que degradan los tejidos del hospedero).
Penetracin pasiva o indirecta. El patgeno utiliza aberturas
naturales o heridas de la planta. Los virus penetran a sus hospederos
pasivamente, por medio de sus vectores. Las bacterias generalmente
penetran a travs de las aberturas naturales como estomas, lenticelas,
tricomas, nectarios, hidatodos, etc., o por heridas. Los hongos
generalmente penetran activamente, aunque tambin aprovechan las
heridas que puedan encontrarse en sus zonas de infeccin. Lo mismo
ocurre con los nemtodos, que provocan con su estilete numerosas
heridas en un punto hasta que la abertura sea tal que permita su paso
al interior de las races.

17

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P
e
n

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Penetracin en superficies cuticularizadas y suberizadas


Numerosos hongos fitopatgenos pueden penetrar las cubiertas
protectoras de las plantas verdes. Bajo condiciones favorables del
medio ambiente las esporas germinan en la zona de infeccin y
producen un tubo (tubo germinativo) que desarrolla una hifa joven se
adhiere a la superficie de la planta, con frecuencia como resultado de
la accin adhesiva de las sustancias gelatinosas segregadas por ella.
En algunos hongos, la punta de la hifa se ensancha y forma una
estructura discoidal entera o ramificada, el apresorio, que segrega
sustancias gelatinosas que lo mantiene sujeto a la superficie de la
planta. El apresorio es generalmente el pice del tubo germinativo
morfolgicamente modificado y engrosado, que proporciona al hongo
la capacidad de adherencia a la superficie del husped.
Desde la base del apresorio en contacto con la superficie del husped
se diferencia una hifa especializada (hifa de penetracin o clavija de
penetracin) que crece en el interior del tejido vegetal.
Despus de haber penetrado la cubierta de la planta, ms all de la
clavija de penetracin, el micelio aumenta en dimetro y se desarrolla
como hifa, bien dentro o entre las clulas de las plantas atacadas. A
esta parte engrosada del micelio se le conoce como haustorio.

1.3.5. INFECCIN
Una vez que el patgeno est dentro de la planta, ocurre la infeccin
propiamente dicha, que es el establecimiento de la relacin fisiolgica
entre el patgeno y su hospedero, es decir, cuando el patgeno
empieza a desarrollarse a expensas de la planta.
Formas de ataque por los patgenos de las plantas
Produccin de enzimas que degradan la pared celular

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Aparentemente la primera respuesta patolgica de los tejidos


carnosos atacados, la maceracin, es un resultado de la hidrlisis de
los materiales pcticos en las laminillas medias por los enzimas
pectolticos segregados por el patgeno.
Los hongos que descomponen la madera de construccin atacan
tambin por accin enzimtica. Las podredumbres blancas
comienzan por la desintegracin enzimtica de la lignina, mientras
que las podredumbres pardas lo hacen por la destruccin de la
celulosa.
Las especies de Fusarium que producen marchitez vascular y las
especies de Verticillum producen enzimas pectolticos que
contribuyen a la obturacin final del xilema de las plantas infectadas.
La produccin de enzimas pectolticos apropiados, sin embargo
puede no ser el nico requisito para la patogenicidad de todas las
combinaciones conocidas planta patgeno.
Produccin de toxinas
Las toxinas son productos microbianos no enzimticos, de bajo peso
molecular, que perjudican las clulas vegetales y contribuyen al
desarrollo de los sntomas en la planta enferma.
Muchos parsitos facultativos matan las clulas de las plantas que
infectan a alguna distancia del foco actual de infeccin.
La bacteria del fuego bacteriano del tabaco (Pseudomonas tabaco)
produce una toxina que mata las clulas de las hojas del tabaco.
Las toxinas son, con toda probabilidad, tambin la causa de la
necrosis producida en las infecciones de Botrytis del haba.
Respuesta de la planta atacada
La respuesta de la planta atacada lleva finalmente a producir
cambios apreciables que llamamos sntomas.
Las toxinas y enzimas hidrolticos producidos por el patgeno son
las responsables de las reacciones necrticas de las clulas de las
plantas atacadas.
1.3.6. INVASIN O COLONIZACIN
Al establecerse la infeccin, el patgeno ya es capaz de extenderse en
su hospedero. Algunos patgenos lo hacen en los espacios
intercelulares, otros dentro de las clulas, tambin pueden crecer
epidrmica o sub epidermicamente, o invadiendo tejidos conductores,
otros pueden desarrollarse sin ningn lmite en todos los tejidos y
rganos de la planta.
1.3.7. PERIODO DE INCUBACIN.
El tiempo que transcurre entre la infeccin y la aparicin de los
sntomas se conoce como perodo de incubacin. El patgeno se
encuentra activo, pero los efectos de su dao no pueden detectarse a
simple vista.

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1.3.8. MANIFESTACIN DE LOS SNTOMAS.


El proceso de patognesis concluye en cada planta cuando aparecen
los sntomas, que se definen precisamente como la manifestacin
visible de una enfermedad.
1.3.9. SOBREVIVENCIA:
El establecimiento de un patgeno de plantas en una posicin
geogrfica presupone su capacidad para sobrevivir, no solamente
durante sus relaciones parasitarias con el husped, sino tambin en la
estacin en la cul los huspedes no estn creciendo.
Los patgenos pueden sobrevivir entre periodos de cultivo por medio
de estructuras especializadas de descanso, funcionando como
saprfitos en el suelo, o en residuos de plantas, o viviendo en
asociacin ntima con algunas plantas vivas (huspedes alternativos) o
insectos.
1.3.9.1.

Sobrevivencia mediante estructuras especializadas en


descanso
Las estructuras permanentes de patgenos de plantas pueden ser
tan simples como conidios o tan complejas como peritecas.
Aparentemente las ascosporas o conidios derivados de ellas,
sirven para llevar el patgeno, causando la lepra o abolladura de
la hoja del melocotonero (Taphrina deformans) durante el
invierno.
Los conidios de Alternaria solani, el patgeno del negrn de la
patata y del tomate, sobreviven a lo largo de 18 meses en las
hojas enfermas secas.
Las clamidosporas de paredes gruesas especializadas de
Fusarium y otros hongos imperfectos, las esporas de muchos
hongos del carbn y las uredosporas y teliosporas de ciertas
royas son importantes estructuras permanentes.
Algunos hongos sobreviven en forma de esclerocios en las
estaciones desfavorables. El hongo omnvoro que produce la
podredumbre algodonosa de las habas, lechugas, etc. (Sclerotinia
sclerotiorum), puede sobrevivir aos en la atmsfera seca. Sin
embargo decae rpidamente en el suelo caliente hmedo.

1.3.9.2.

Sobrevivencia como saprfitos


La capacidad de sobrevivir saprofticamente permite sobrevivir a
muchos patgenos de plantas en ausencia de crecimiento de
plantas susceptibles.
La fase de sobrevivencia saproftica general tiene lugar en el
suelo y afecta tanto a patgenos de suelo como a patgenos de
partes areas que sobreviven en los restos vegetales.

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Rhizoctonia solaniy, Pythium debaryanum (que causan


marchiteces de plntulas de semillero (o cada de plntulas) y
podredumbre de races) son habitantes del suelo, parsitos no
especializados, con una amplia extensin de huspedes, y son
capaces de sobrevivir indefinidamente en el suelo como
saprfitos.
El balance microbiolgico en el suelo afecta marcadamente a la
supervivencia como saprfitos de los patgenos, existiendo
numerosos casos de antagonismo y parasitismo entre los
patgenos y otros microorganismos del suelo.
Ciertos patgenos sobreviven entre las estaciones de crecimiento
como saprfitos en los tejidos muertos de plntulas susceptibles.
Estos microorganismos estn solo incidentalmente asociados en
el suelo y viven slo en tanto que los restos de los tejidos de las
plantas susceptibles son an tiles para proporcionar materia
nutritiva. La roa del manzano (Venturia inaequalis) vive
parsitode las hojas y frutos durante la estacin de crecimiento
pero se hace saprfito a la cada de las hojas.
1.3.9.3.

Sobrevivencia y asociacin vital con las plantas


Brefeld y Falk (1905) fueron los primeros en reconocer que el
patgeno del carbn del trigo, Ustilago tritici, entra por el estigma
y estilo e infecta a las semillas jvenes, en las cuales sobrevive
durante el periodo de no crecimiento como micelio.
El hongo Colletotrichum indemuthianum, organismo que produce
la antracnosis de la juda, puede tambin infectar las semillas y,
salvo que la semilla este muerta, nuevas infecciones son
iniciadas por el hongo en las plantitas de juda de semillero recin
brotadas.
En Mjico, el mildiu de la patata (Phytophthora infestans) produce
oosporas, pero en las regiones ms fras el hongo pasa el periodo
desfavorable como micelio dentro de los tubrculos enfermos.
Los virus de plantas que han obtenido mayor importancia
econmica han sobrevivido slo porque son capaces de invadir
sistemticamente sus huspedes. Se reconoce ahora que las
partes vegetativas usadas por la propagacin de las plantas son
de gran importancia como asilo o albergue de virus de plantas de
estacin en estacin. Una parte de los virus fitopatgenos puede
pasar a las generaciones sucesivas de las plantas susceptibles
por la semilla de las plantas infectadas.

1.3.9.4.

Sobrevivencia en asociacin con insectos


Muchos insectos son portadores del inculo durante la estacin
de crecimiento, y varios patgenos importantes de plantas
sobreviven entre las estaciones de crecimiento en el interior del
insecto.

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LA CAUSA DE ENFERMEDAD. ETIOLOGA.


1. NATURALEZA MULTICOMPONENTE
La causa de la enfermedad tiene naturaleza multicomponente: agente
causal, la planta y el medio ambiente. Por consiguiente la enfermedad es
una funcin multiplicativa, de manera que si uno de ellos es limitante el
producto final (la enfermedad) expresa esta restriccin.
El tiempo que transcurre con la interaccin condiciona la magnitud de la
enfermedad que influye en una poblacin de plantas. El estudio del
desarrollo en el tiempo de la cantidad de enfermedad en la poblacin de
plantas lo realiza la Epidemiologa.
Esta interaccin entre los 3 componentes etiolgicos (patosistema) se
suele representar grficamente con el llamado triangulo de la enfermedad,
donde cada lado del mismo representa efectos bidireccionales.

Algunos autores asignan cada lado del triangulo etiolgico a cada uno de
los componentes causales de la enfermedad, de modo que el tamao de
cada lado es proporcional a la suma total de las caractersticas de cada
componente donde el rea del triangulo representara la magnitud de la
enfermedad.
Cuanto ms virulento, abundante y activo sea el patgeno, de mayor
longitud ser el lado del patgeno y tambin mayor ser la magnitud
potencial de la enfermedad. De la misma manera cuanto ms favorables
sean las condiciones ambientales que favorecen al patgeno (temperatura,
humedad, viento, etc.) que reducen la resistencia del hospedante mayor
ser el lado del ambiente y mayor tambin la magnitud potencial de la
enfermedad.

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Sin embargo este modelo de triangulo hace referencia a la magnitud de la


enfermedad en un momento determinado. El dao final causado en el
cultivo depende no solo de esa magnitud si no de su duracin. La magnitud
de la enfermedad y el tiempo que dura esta actividad del patgeno son los
dos factores que van a determinar el efecto final del patgeno sobre el
cultivo.
TIZONTEMPRANO
(Alternaria solani)

SINTOMAS:
Hojas y tallos presentan manchas necrticas en forma de anillos
concntricos.
Amarillamiento generalizado, cada de hojas, muerte precoz.
Pudricin del tubrculo oscuro, seco y coriceo.

Tizn tardo de la papa


Nombre Vulgar: Tizn tardo
Nombre cientfico: Phytophthora infestans
Sntomas: inicialmente aparecen pequeas lesiones verde plido a verde
oscuro. Bajo condiciones favorables para su desarrollo estas lesiones
crecen rpidamente, se tornan marrones a negras, y se transforman en
lesiones necrticas que pueden matar totalmente el tejido foliar, e incluso
terminar matando a la planta. Se puede observar tambin un halo clortico
alrededor de la lesiones. Ante condiciones de alta humedad aparece un
moho blanquecino en los bordes de las lesiones.
Transmisin: la principal va de transmisin son los tubrculos infectados.
Infecciones secundarias se producen a travs de los tejidos foliares
infectados
rganos que ataca: follaje y tubrculos

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Momento del ciclo: todo el ciclo del cultivo


Condiciones predisponentes: temperaturas templadas alrededor de los
21C favorecen el rpido desarrollo de la enfermedad. La presencia de
agua libre sobre las hojas es necesaria para la germinacin de las esporas.

2. ATRIBUTOS DEL AGENTE CAUSAL BITICO


Hay 3 atributos del patgeno que se denominan de forma distinta segn el
autor.
As VAN DER PLANK (1968) considera:
Patogenicidad; atributo cualitativo que se refiere a la capacidad de
una especie de ser capaz de actuar como agente de enfermedad en las
plantas. El atributo puede ser dividido en virulencia y agresividad.
Virulencia; capacidad de un cierto genotipo (raza fisiolgica) del
agente causal de ser patognico en cierto cultivo y en otro no.
Agresividad; atributo que tienen componentes (razas agresivas) de la
especie patgena de causar ms o menos enfermedad en determinado
cultivar.
En cambio NELSON (1973) tiene otra posicin, quizs ms simplista y
directa:
Patogenecidad; atributo cualitativo de cualquier agente microbiano de
causar enfermedad en plantas.
Virulencia; atributo cualitativo del patgeno que define la cantidad de
enfermedad que puede producir en la planta.
Agresividad; agentes de igual virulentos, donde unos sern mas
agresivos que otros y causen la misma enfermedad en un menor
tiempo.
3. ATRIBUTOS DE LA PLANTA
Al igual que otros organismos, las plantas se encuentran sometidas al
ataque de numerosos y diferentes microorganismos patgenos, que
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incluyen nemtodos, virus, bacterias y hongos. Tanto las partes areas


como las subterrneas estn en continuo contacto con potenciales agentes
patgenos. Cada especie vegetal est afectada aproximadamente por ms
de 100 tipos distintos de hongos, bacterias, virus y nematodos. En el medio
natural cada planta suele ser atacada por varios cientos o miles de
individuos de un mismo tipo de patgeno. A pesar de que estas plantas
resultan en menor o mayor grado daadas, muchas de ellas sobreviven a
estos ataques y algunas de ellas continan desarrollndose y
multiplicndose.

La mayora de los patgenos atacan slo una parte especfica de la planta


y produce una serie de sntomas caractersticos, tales como necrosis,
manchas, secado de hojas, alteraciones en las races. Algunas especies de
patgenos, en su mayora hongos y nemtodos, penetran directamente las
capas superficiales por presin mecnica o mediante ataque enzimtico.
Otras especies pasan a travs de aperturas naturales (como los estomas y
lenticelas). Un tercer grupo invade slo el tejido que previamente ha sido
daado. Mientras que otros patgenos son capaces de alcanzar el interior
de la planta a travs de vectores, es el caso de muchos virus que son
introducidos directamente en el floema de muchas plantas por la accin de
insectos y otras especies chupadoras tales como pulgones. Para evitar el
ataque de estos patgenos la planta debe ser capaz de detectarlos tan
rpidamente como sea posible, con objeto de evitar su rpida proliferacin.
El tiempo que tarde la planta en detectarlos, va a determinar, en gran
medida, el xito frente al patgeno.
En general, las plantas contrarrestan el ataque del patgeno mediante
caractersticas estructurales (barreras fsicas) o por medio de reacciones
bioqumicas que tienen lugar en sus clulas y tejidos, los cuales producen
sustancias txicas para el patgeno o crean condiciones que inhiben su
desarrollo. La eficacia de todos estos mecanismos de defensa depende de
la planta husped, del patgeno y de las condiciones ambientales, tal como
hemos visto en el tringulo etiolgico.
Cmo se defienden las plantas?
Exceptuando la posibilidad de desplazamiento, que les permitira buscar
ambientes ms favorables. Las plantas difieren de los animales en dos
aspectos que determinan profundamente las estrategias a seguir para
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defenderse de los patgenos. En primer lugar, las plantas carecen de un


sistema inmunolgico, de forma que no existen clulas especializadas para
defenderse de organismos patgenos, cada clula individual debe tener la
capacidad de responder al ataque del patgeno. En segundo lugar, las
plantas pueden perder porciones considerables de su estructura sin que
ello traiga consigo problemas de supervivencia, pudiendo inducir la muerte
de rganos invadidos por el patgeno para evitar la propagacin de este al
resto de la planta, y este mecanismo de defensa conocido como respuesta
hipersensible (HR) es el ms utilizado por las plantas para defenderse
frente a los organismos patgenos. Este tipo de defensa puede a su vez
activar otros mecanismos ms duraderos y ventajosos para la planta, como
es la denominada resistencia sistmica adquirida (SAR), que consiste en la
generacin de clulas resistentes frente a futuros patgenos de la planta.
DEFENSA ESTRUCTURAL
Estructuras de defensa preexistentes
La primera lnea de defensa de las plantas ante el ataque de los patgenos
es su superficie, la cual estos ltimos deben penetrar para causar infeccin.
Algunas defensas estructurales se encuentran ya en las plantas incluso
antes de que el patgeno entre en contacto con ellas. Esas estructuras
incluyen.
La cantidad y la calidad de la cera y de la cutcula que cubren a las
clulas epidrmicas,
La estructura de las paredes celulares de estas ltimas,
El tamao, localizacin y forma de los estomas y lenticelas.
La presencia en la planta de tejidos protegidos por paredes celulares
gruesas que obstaculizan el avance del patgeno.
Estos mecanismos de defensa son los que suelen funcionar en los casos
de resistencia no husped, es decir, cuando el agente bitico interacciona
con una especie de planta no hospedera. Es lo que ocurrira con una
espora de roya amarilla de trigo que cayese sobre una hoja de olivo.
Es el tipo de resistencia ms eficaz y comn en la naturaleza, ya que como
hemos mencionado antes, lo ms frecuente es que no coincida el patgeno
con su especie hospedera.
Estructuras de defensa que se forman en respuesta a la presencia del
patgeno.
Aunque algunos patgenos se ven imposibilitados de entrar e invadir a las
plantas debido a que stas presentan estructuras de defensa internas o
superficiales preformadas, la mayora de ellos logran penetrar en sus
hospedantes y producir diversos grados de infeccin. Sin embargo, incluso
despus de que el patgeno ha penetrado las estructuras de defensa
preformadas de las plantas muestran varios grados de resistencia que
consisten en la formacin de uno o ms tipos de estructuras que tienen
ms o menos una cierta efectividad para contrarrestar las invasiones
posteriores de los patgenos sobre ellas. Algunas de las estructuras de
defensa formadas, incluyen a los tejidos que impiden el avance del
patgeno (hacia el interior de la planta), por lo que se les denomina
estructuras histolgicas de defensa; otras comprenden las paredes de las
clulas invadidas y se les denomina estructuras celulares de defensa;
todava otras incluyen al citoplasma de las clulas atacadas y al proceso se
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le denomina reaccin de defensa citoplsmica. Por ltimo, la muerte de las


clulas invadidas puede proteger a la planta de otras invasiones, por lo que
se le denomina al proceso reaccin necrtica o reacciones de
hipersensibilidad.
CC
F
S

Formacin de una capa de corcho entre las zonas sanas e infectadas de la hoja. CC = capa de corcho; S = zona
foliar sana; I = zona foliar infectada; F = felgeno. (Segn Cunningham, 1928.

ESTRUCTURAS HISTOLGICAS DE DEFENSA


a. Formacin de capas de corcho La infeccin que ocasionan los
hongos, bacterias e incluso algunos virus y nematodos en las plantas
con frecuencia inducen a la formacin de varias capas de clulas de
corcho ms all de la zona donde se ha producido la infeccin. Las
capas de corcho no solo inhiben el avance que pueda intentar el
patgeno sobre las otras clulas, sino tambin bloquean la difusin de
cualquier sustancia que el patgeno pueda secretar. Adems, estas
capas detienen el flujo de agua y nutrientes desde las zonas sanas
hasta la zona infectada y suprimen la nutricin del patgeno.
Micelio

Epidermis
Grano de
Almidn
Corcho

b. Formacin de las capas de abscisin. La capa de abscisin consta de


una abertura que se forma entre dos capas circulares de clulas foliares
en torno al foco de infeccin. Despus de que esta se ha producido, la
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lmina media localizada entre esas dos capas de clulas se disuelve a


lo largo del grosor de la hoja, separando por completo la zona central
del resto de la hoja. Gradualmente, esta zona se seca, muere y se
desprende, llevndose consigo al patgeno.
Este mecanismo tiene lugar sobre las hojas jvenes y funcionales de los
frutales de hueso duro despus de haber sido infectadas por distintos
agentes patgenos y tiene como consecuencia la aparicin de sntomas
caractersticos llamados cribados.

Capa de abscisin
Zona Interna
Clulas lignificadas

Zona Sana

Capa de abscisin

c. Formacin de tlides. Las tlides se forman en los vasos xilemticos de


la mayora de las plantas. Se trata de crecimientos excesivos del
protoplasto de las clulas parenquimatosas, las cuales se proyectan
hacia los vasos xilematicos y pueden debido a su tamao y abundancia
obstruir complemente a los vasos.

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Desarrollo de tlides en
los vasos xilmicos.
Vista de un corte
longitudinal
(A)
y
transversal
(B)
de
vasos sanos (izquierda)
y de los vasos con
tlides. Los vasos de la
derecha
estn
completamente llenos
de tlides. PP = placa
de perforacin; V =
vaso xilmico; XP =
clula parenquimatosa
del xilema; T = tlides

d. Depsito de sustancias gomosas. Muchas plantas despus de haber


sufrido daos o haber sido infectadas por algn patgeno, producen
varios tipos de gomas alrededor de las lesiones. La secrecin de gomas
es un fenmeno bastante comn en los frutales de hueso, pero tambin
se produce en la mayora de las plantas. La funcin defensiva que
desempean las gomas se debe al hecho de que se depositan con gran
rapidez en los espacios intercelulares y dentro de las clulas que
rodean el sitio de la infeccin, formando as una barrera impenetrable
que encierra por completo al patgeno. De esta forma, el patgeno
queda aislado, carece de nutrientes y muere tarde o temprano.

ESTRUCTURAS CELULARES DE DEFENSA


Las estructuras celulares de defensa incluyen cambios morfolgicos en la
pared celular o cambios derivados de ella cuando la clula es invadida por
el patgeno. Tres tipos principales de estas estructuras se han observado
en las enfermedades de las plantas:
a) Hinchamiento de la capa externa de la pared celular de las clulas
parenquimatosas que entra en contacto con grupos de bacterias
incompatibles, se hincha, y este hinchamiento va acompaado de la
30

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produccin de material fibrilar amorfo que rodea y atrapa a las bacterias y


evita que se multipliquen;
b) Engrosamiento de las paredes celulares en respuesta a algunos virus y
hongos patgenos.
c) Depsitos de calosa, (llamados papilas) en la superficie interna de las
paredes celulares en respuesta a la invasin por hongos patgenos.

Apresorio

Hifa en el
Citoplasma

Pared Celular

Cubierta
protectora

Hifa penetrante an
encerrada en la cubierta

Formacin de una cubierta protectora en torno a una hifa que perfora la pared celular.

REACCIN DE DEFENSA CITOPLSMICA


En algunos casos de hongos poco patgenos y de crecimiento lento que
inducen enfermedades crnicas o condiciones casi simbiticas, el
citoplasma de las clulas envuelve al grupo de hifas y el ncleo se extiende
hasta el punto donde se divide en dos partes. En algunas clulas invadidas,
la reaccin citoplsmica es anulada y su protoplasto desaparece en tanto
aumente el desarrollo del hongo. Sin embargo, en algunas de las clulas
invadidas el citoplasma y el ncleo se agrandan. En estos casos, el
citoplasma se hace granular y denso, y varias partculas o estructuras
aparecen en l. Por ltimo, el micelio del patgeno se desintegra y se
detiene la invasin.

REACCIN DE DEFENSA NECRTICA: DEFENSA MEDIANTE


HIPERSENSIBILIDAD
En la mayora de las relaciones que se establecen entre el hospedante y el
patgeno, este ltimo puede llegar a penetrar la pared celular, pero tan
pronto como entra en contacto con el protoplasto de la clula, el ncleo se
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desplaza hacia l y en poco tiempo se desintegra y aparecen en el


citoplasma granulados de color caf y en forma de resina, primero en torno
al patgeno y despus por todo el citoplasma. Mientras aumenta el cambio
de coloracin del citoplasma de la clula vegetal y se produce la muerte,
las hifas del hongo empiezan a degenerar. En la mayora de los casos, las
hifas no se desarrollan fuera de las clulas vegetales, por lo que cesa la
invasin de esas hifas.
La reaccin hipersensible es frecuente y eficaz en variedades de plantas
resistentes a enfermedades causadas por virus, nematodos y hongos
biotrofos obligados.

Etapas de desarrollo de la reaccin de defensa necrtica en la clula de una variedad muy resistente de papa
infectada por Phytophthorainfestans, N = ncleo; FP = filamentos protoplsmicos; Z = zoospora; H = hifa; G =
material granular; CN = clula necrtica. (Segn K. Tomiyama, 1956. Ann. Phytopathol. Soc. 21: 54-62.)

(Bacteria Xanthomonas)
MECANISMOS DE DEFENSA BIOQUMICA
Aun cuando las caractersticas estructurales proporcionen a las plantas
varios grados de defensa contra el ataque de los patgenos, cada vez se
hace ms evidente que la resistencia de una planta al ataque de un
patgeno no radica tanto en las barreras estructurales sino en las
sustancias que producen sus clulas antes o despus de haberse iniciado
la infeccin. Exudados fungitxicos, de las hojas de algunas plantas,
como es el caso del tomate y la remolacha azucarera, se encuentran en
una concentracin suficiente para inhibir la germinacin de las esporas de
los hongos Botrytris y Cercospora, respectivamente, que se encuentran en
el roco o en las gotas de lluvia depositadas sobre esas hojas.
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Asimismo, en el caso del carbn de la cebolla ocasionado por el hongo


Colletotrichun circinans, las variedades resistentes tienen en general
escamas rojas y contienen, aparte de los pigmentos rojos, los compuestos
fenlicos cido protocatquico y catecol.

Colletotrichun circinans

De igual forma, en presencia de tierra hmeda o gotas de agua que


contienen conidios del hongo que ocasiona el carbn de la cebolla y que se
depositan sobre la superficie de las cebollas rojas, las sustancias
fungitxicas se difunden en el lquido, inhiben la germinacin de los
conidios y hacen que stos revienten, protegiendo as a la planta de la
infeccin. Tanto los exudados fungitxicos como la inhibicin de la
infeccin estn ausentes en las variedades de cebolla de escama blanca
susceptibles a esos patgenos.

DEFENSA DEBIDA A LA FALTA DE FACTORES ESENCIALES


-Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patgeno. Es posible
que las plantas de una determinada especie o variedad no sean infectadas
por un patgeno si las clulas de su superficie carecen de factores de
reconocimiento especficos (molculas o estructuras especficas)que son
reconocidos por el patgeno. Si este ltimo no reconoce a las plantas como
uno de sus hospedantes, es posible que no se fije a la planta o que no
produzca sustancias infecciosas como enzimas, o estructuras, como
apresorios, ganchos de infeccin. No se sabe qu tipos de molculas o
estructuras intervienen en el proceso de reconocimiento de plantas y
patgenos, pero se piensa que incluyen quiz varios tipos de
oligosacridos y polisacridos y protenas o glucoprotenas (lectinas).
-Falta de receptores sensibles del hospedante para las toxinas del
patgeno. En las combinaciones hospedante-patgeno en las que el
patgeno (por lo comn un hongo) produce una toxina especfica para el
hospedante, se piensa que la toxina, es la causa de los sntomas que
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muestra la planta y se adhiere y reacciona con los receptores o sitios


sensibles especficos de la clula.
Slo las plantas que tengan dichos receptores o sitios sensibles se
enfermarn. Las plantas de otras variedades o especies que carezcan de
dichos receptores o sitios sensibles permanecern resistentes a la toxina y
no desarrollarn sntomas.
-Falta de nutrientes esenciales para el patgeno. De esta manera, para
que Rhizoctonia infecte una planta, esta ltima debe contar con alguna
sustancia necesaria para la formacin de un colchn de hifas, a partir de
la cual el hongo enva hacia la planta sus hifas de penetracin. En las
variedades en las que no se forma esta sustancia no se produce la
infeccin, es decir se convierten en resistentes.

En algunas relaciones hospedante-patgeno, la enfermedad se desarrolla,


pero su magnitud puede disminuir por el hecho de que estn presentes (o
ausentes) ciertas sustancias del hospedante en bajas concentraciones. Por
ejemplo, la pudricin blanda bacteriana de las papas, causada por Erwinia
carotovora var. atroseptica, es menos severa en papas con un bajo
contenido de azcares reductores que en papas con un alto contenido de
este compuesto.

-Inhibidores presentes en las clulas vegetales antes de la infeccin


No se sabe con certeza si cualquier planta es resistente o no a las
enfermedades slo porque en sus clulas existe un compuesto inhibidor
antes de que se produzca la infeccin. Son varias sustancias de defensa
metablica (bioqumica)que actan como inhibidores. Total 109
compuestos fenlicos y taninos, existentes en altas concentraciones en las
clulas de las hojas o frutos jvenes, se han propuesto como el factor que
determina la resistencia de los tejidos jvenes a los microorganismos
patgenos como Botrytis. Otros tipos de compuestos preformados, como
por ejemplo las saponinas tomatina en el tomate y la avenacina en las
avenas, tienen actividad antifngica, pero se desconoce su contribucin en
la resistencia de sus hospedantes contra los hongos patgenos.
Adems de los compuestos antifngicos de molcula simple, mencionados
anteriormente, se ha dado a conocer que varias protenas funcionan como
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inhibidores de las enzimas hidrolticas de los patgenos que intervienen en


la degradacin de la pared celular del hospedante. Por otra parte, las
clulas vegetales tambin contienen enzimas hidrolticas, algunas de las
cuales, como las glucanasas y las quitinasas, causan la degradacin de
los componentes de la pared celular del patgeno y, por tanto, contribuyen
a la resistencia de la infeccin.

Marchitez vascular

DEFENSA BIOQUMICA INDUCIDA POR EL ATAQUE DEL PATGENO


-Inhibidores bioqumicos que producen las plantas en respuesta a los
daos ocasionados por el patgeno
Las clulas y tejidos vegetales responden a los daos ocasionados ya sea
por los patgenos o por agentes mecnicos o qumicos mediante una serie
de reacciones bioqumicas que tienden a aislar al agente causal y a sanar
la zona afectada. Con frecuencia, esa reaccin est relacionada con la
produccin de sustancias fungitxicas en torno a la zona daada y a la
formacin de capas de tejidos protectores como
los callos y el corcho. Algunos de los agentes
qumicos producidos de esa forma se hallan en
concentraciones lo bastante altas como para
inhibir el desarrollo de la mayora de los hongos
y bacterias que, por lo tanto, son incapaces de
infectar a la planta. Dichos agentes incluyen a la
mayora de los compuestos fenlicos tales como
los cidos clorognico y cafico, a los productos
de la oxidacin de los compuestos fenlicos y a
las fitoalexinas, que en su mayora tambin son
compuestos fenlicos.
Inductor de defenzas
-Defensa por medio de la reaccin de hipersensibilidad
La reaccin de hipersensibilidad es uno de los mecanismos de defensa
ms importantes de las plantas. Esto ocurre solamente en combinaciones
incompatibles entre plantas hospedantes y patgenos como hongos,
bacterias, virus y nematodos. En estas combinaciones, no se observa
diferencia ninguna en la forma de penetracin del patgeno en la epidermis
de plantas susceptibles y resistentes. Sin embargo, despus de la
infeccin, las clulas infectadas en las variedades resistentes pierden
rpidamente su turgencia, se vuelven de color caf y mueren; mientras que
en las clulas infectadas de variedades susceptibles sobreviven mucho
ms tiempo.

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Los procesos involucrados en la reaccin hipersensible comprenden la


prdida de la permeabilidad de las membranas celulares, aumento de la
respiracin, acumulacin y oxidacin de compuestos fenlicos y la
produccin de fitoalexinas. Como resultado final, de esta intensa actividad
intracelular, se produce la muerte y colapso de las clulas infectadas y las
que las rodean. As, los hongos y las bacterias fitopatgenas que se
encuentran dentro del rea de actividad de la reaccin hipersensible,
permanecen aislados por el tejido necrtico y mueren rpidamente.

DEFENSA DEBIDA A UNA MAYOR CONCENTRACIN DE


COMPUESTOS FENLICOS
Algunos de los fenoles relacionados con la resistencia a las enfermedades
se encuentran profusamente en las plantas ya sea sanas o enfermas, pero
su sntesis o acumulacin al parecer aumenta despus de haberse
producido la infeccin. A estos compuestos se les puede denominar
compuestos fenlicos "comunes". Sin embargo, algunos otros fenoles
no los producen las plantas sanas, excepto cuando son estimuladas por
algn patgeno o por el dao ocasionado por un agente qumico o
mecnico. A estos compuestos se les conoce como fitoalexinas.
-Compuestos fenlicos "comunes". Se incluye en este grupo a un
conjunto de compuestos fenlicos que, aunque suelen estar presentes
tambin en las plantas no infectadas, aumentan su concentracin de forma
considerable tras la entrada del patgeno. Protegen a la planta frente al
patgeno y se ha comprobado que su formacin despus de la entrada del
patgeno, es mucho mayor en variedades resistentes que en variedades
susceptibles.

Estructuras del fenol y de la quinona y de tres compuestos fenlicos comunes de las plantas que son
txicos para los patgenos.

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FENOLES, ANTECEDENTES DE LA ASPIRINA

Entre los fenoles se encuentra el cido saliclico, precursos de la aspirina.Tiene propiedades antispticas
y antiinflamatorias, y estn presentes en muchas plantas,como en el Sauce Blanco y el Tomillo

Ftoalexinas. Las fitoalexinas son sustancias txicas que las plantas


producen en cantidades apreciables slo despus de haber sido
estimuladas por los diferentes tipos de microorganismos fitopatgenos, o
bien despus de haber sufrido daos causados por agentes qumicos o
mecnicos.
Las fitoalexinas se producen por las clulas sanas adyacentes a las clulas
necrticas y daadas, en respuesta a sustancias (llamadas inductores) que
se difunden a partir de las clulas daadas. La resistencia se produce
cuando una o ms fitoalexinas alcanzan una concentracin suficiente para
inhibir el desarrollo del patgeno. Es decir son sustancias que se producen
tanto en variedades resistentes como susceptibles, pero solo en las
primeras alcanzan concentraciones suficientes.

La mayora de las fitoalexinas conocidas son txicas para los hongos


fitopatgenos, que inhiben su desarollo, pero algunas tambin son txicas
a bacterias, nematodos y otros organismos patgenos.
Varias docenas de compuestos qumicos que tienen propiedades qumicas
similares a las de las fitoalexinas se han aislado de plantas que pertenecen
a ms de 20 familias.
En algunos casos parece ser que la produccin de fitoalexinas es inhibida
por unas sustancias (llamadas supresoras) producidas por el patgeno. Se
sabe tambin que muchos hongos fitopatgenos metabolizan(transforman)
la fitoalexina de su planta husped a un compuesto no toxico y que, por
tanto, disminuyen su efectividad.

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DEFENSA DEBIDA A LA RESISTENCIA INDUCIDA


En las plantas, la resistencia inducida es el tipo de resistencia que aparece
despus de que las plantas han sido pre inoculadas con varios agentes
biticos o previamente tratadas con varios agentes qumicos o fsicos. La
resistencia inducida es no especfica debido a que, sin importar el tipo de
agente o patgeno utilizado como inductor, el nivel de resistencia en la
planta aumenta ante la amenaza de varios patgenos.
Por ejemplo, la infeccin que causa el virus del mosaico del tabaco en
plantas de tabaco hipersensibles induce una resistencia sistmica ante este
virus, as como ante otros virus, hongos (Phytophthora), bacterias
(Pseudomonas tabaci) y fidos.

La resistencia contra un determinado patgeno tambin puede inducirse


inoculando previamente a la planta con una de las razas incompatibles del
patgeno, con bacterias o esporas de hongos, muertas con calor, o bien
inoculando a la planta con el patgeno mientras sta es todava joven y
an no es susceptible al patgeno.

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Septoria tritici ,es un hongo que causa enfermedad en las plantas de trigo
causando necrosis foliares. Se ha visto que inoculaciones con aislados
poco o nada virulentos aumentan los niveles de resistencia frente a otros
aislados ms virulentos. Es un ejemplo de resistencia inducida.

GENETICA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS


Introduccin
La informacin gentica de todos los organismos, es decir, la informacin
que determina qu es lo que un organismo puede ser y hacer, est
codificada en su DNA (cido desoxirribonucleico). En el caso de los virus
esta informacin est codificada en su RNA (cido ribonucleico). En todos
los organismos, la mayor parte del DNA existe en los cromosoma(s). En los
procariontes, es decir, los organismos que carecen de un ncleo
organizado y limitado por una membrana, como por ejemplo las bacterias y
los micoplasmas, slo existe un cromosoma que se localiza en el
citoplasma mientras que en los eucariontes, es decir, los dems
organismos, existen varios cromosomas, los cuales se encuentran en el
ncleo. Sin embargo, muchos de los procariontes (si no es que todos) y
cuando menos algunos de los eucariontes inferiores tambin tienen
molculas de DNA circular ms pequeas (los plsmidos) en su
citoplasma. El DNA de los plsmidos tambin lleva informacin gentica,
pero se multiplica y distribuye independientemente del DNA de los
cromosomas. Adems, todas las clulas de los organismos eucariticos
tienen DNA en sus mitocondrias. Las clulas vegetales, adems de que
contienen DNA nuclear y mitocondrial, tambin tienen DNA en sus
cloroplastos.

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La informacin gentica del DNA est codificada en forma lineal, segn el


orden de sus cuatro bases orgnicas (A = adenina, C = citosina, G =
guanina y T = timina). Cada triplete de bases adyacentes codifica para un
aminocido en particular. Un gen es un segmento de una molcula de
DNA, por lo comn constituido de casi cien a quinientos o ms tripletes
adyacentes, que codifica para una molcula de protena o, en algunos
casos, una molcula de RNA.. Cada gen codifica para una protena distinta.
Son las protenas, que forman parte de la estructura de las membranas
celulares o que actan como enzimas, son las que le dan a las clulas y
organismos sus propiedades caractersticas como forma, tamao y color y
determinan qu tipos de sustancias qumicas sern producidas por las
clulas.
De hecho, no todos los genes de una clula se expresan en todo momento,
ya que los diferentes tipos de clulas en diferentes momentos tienen
funciones y necesidades distintas. El hecho de qu genes son activados,
cundo son activados o desactivados y por cunto tiempo permanecen
activos, est bajo el control de otros segmentos de DNA llamados
promotores o terminadores, que funcionan como seales para que los
genes se expresen o dejen de expresarse, respectivamente; o bien sirven
como seales para la sntesis de RNAs y protenas. En muchos casos de
las interacciones que se establecen entre el hospedante y el patgeno, los
genes de un componente son inducidos para que se expresen gracias a la
accin de una sustancia producida por el otro componente. Por ejemplo,
los genes que codifican para que las enzimas del patgeno degraden la
pared celular del hospedante al parecer son inducidos por la presencia, en
ste ltimo, de macromolculas de la pared celular que sirven de sustrato
de esas enzimas. Asimismo, los genes que determinan las reacciones de
defensa del hospedante, por ejemplo, la produccin de fitoalexinas, tal
parece que son inducidas por ciertas molculas inductoras que produce el
patgeno.

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Genes y enfermedad
Cuando plantas diferentes como el tomate, el manzano o el trigo tienen una
enfermedad debido a la infeccin por un patgeno, este ltimo en general
es distinto y con frecuencia especfico para una determinada planta
hospedante. De esta manera, el hongo Fusarium oxysporum f. sp.
lycopersici que causa la marchites del tomate ataca slo a esta planta y
carece de efecto sobre el manzano, el trigo o cualquier otra planta.
Asimismo, el hongo Venturia inaequalis, que causa la roa del manzano,
afecta slo a este rbol, mientras que el hongo Puccinia graminis f. sp.
tritici, que causa la roya del tallo del trigo, ataca slo al trigo. El factor que
permite el desarrollo de una cierta enfermedad en un hospedante es la
presencia, en el patgeno, de uno o ms genes que determinan la
especificidad o la virulencia sobre el hospedante en particular; adems, se
piensa que el hospedante tiene ciertos genes que determinan su
susceptibilidad y especificidad para cierto patgeno.
El gen o los genes que determinan la virulencia en el patgeno
generalmente son especficos para uno o varios tipos relacionados de
plantas hospedantes. Asimismo, los genes que hacen que una planta
hospedante sea susceptible a un determinado patgeno slo existen en
esa planta Por lo tanto, lo que determina el inicio y desarrollo de las
enfermedades en las plantas es la presencia e interaccin de genes
especficos que determinan la virulencia en el patgeno y la susceptibilidad
en la planta hospedante. As, el patgeno posee un juego de genes para la
virulencia que existe especficamente en l y que acta especficamente
sobre su hospedante. Por otra parte, cada hospedante tiene un juego de
genes que determinan su susceptibilidad contra un patgeno en
particular, y esos genes slo existen en ese hospedante en particular y, al
parecer, slo son especficos de un determinado patgeno.

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Tipos de resistencia de las plantas ante el ataque de los patgenos


Las plantas son resistentes a ciertos patgenos debido a que pertenecen a
grupos taxonmicos que son inmunes a esos patgenos (resistencia de
plantas no hospedantes), porque tienen genes que proporcionan
resistencia directa ante los genes que determinan la virulencia del
patgeno en particular (resistencia verdadera) o bien debido a que por
varias razones, las plantas escapan o toleran la infeccin causada por esos
patgenos (resistencia aparente).Cada tipo de planta, como por ejemplo la
papa, el maz o el naranjo, es hospedante de un grupo pequeo y distinto
de patgenos que constituyen una pequea proporcin del nmero total de
fitopatgenos conocidos. En otras palabras, no cualquier planta es
hospedante de la vasta mayora de fitopatgenos conocidos. Las plantas
no hospedantes son inmunes, es decir, son totalmente resistentes a todos
los patgenos, an en las condiciones ambientales ms favorables para el
desarrollo de la enfermedad (resistencia de plantas no hospedantes).
RESISTENCIA VERDADERA
La resistencia a las enfermedades que es controlada genticamente por la
presencia de uno, varios o muchos genes para la resistencia en la planta
contra el ataque del patgeno se conoce como resistencia verdadera. En
este tipo de resistencia, el hospedante y el patgeno son ms o menos
incompatibles entre s debido a la falta de reconocimiento qumico entre
ellos porque la planta hospedante se defiende a s misma del patgeno
mediante los diferentes mecanismos de defensa que ya tiene, o activados,
en respuesta a la infeccin por el patgeno. Existen dos tipos de
resistencia verdadera: horizontal y vertical.
a) Resistencia horizontal
Todas las plantas tienen un cierto nivel de resistencia no especfica pero no
siempre la misma, que es eficaz contra cada uno de sus patgenos. Este
tipo de resistencia a veces se denomina como resistencia no especfica,
cuantitativa o general, pero se conoce ms comnmente como resistencia
horizontal. La resistencia horizontal est bajo el control de muchos genes

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(quiz docenas o cientos de ellos), de ah el nombre de resistencia


polignica o de genes mltiples. Cada uno de estos genes por separado es
ineficaz para contrarrestar el efecto del patgeno. El gran nmero de genes
que participan en la resistencia horizontal al parecer controlan diversas
etapas de los procesos fisiolgicos de la planta, que generan las sustancias
y estructuras que constituyen sus mecanismos de defensa.
b) Resistencia vertical
Muchas variedades vegetales son bastante resistentes a algunas razas de
un patgeno pero, en cambio son susceptibles a otras razas del mismo. En
otras palabras; dependiendo de la raza del patgeno utilizada para infectar
a una variedad vegetal, sta puede ser resistente a una raza de patgeno y
susceptible a otra. Este tipo de resistencia en las plantas permite
diferenciar claramente entre las razas de un patgeno, ya que es efectiva
contra ciertas razas especficas del mismo e ineficaz contra otras. A este
tipo de resistencia, se denomina como resistencia especfica, cualitativa o
diferencial; pero se conoce con ms frecuencia como resistencia vertical.
La resistencia vertical por lo general es controlada por uno o algunos
genes (de ah el nombre de resistencia monognica u oligognica). Al
parecer, estos genes controlan una etapa importante de la interaccin que
se establece entre el patgeno y la planta hospedante y, por tanto, tienen
una funcin importante en la expresin de la resistencia vertical. En
presencia de la resistencia vertical, el hospedante y el patgeno al parecer
son incompatibles y el primero generalmente responde desarrollando una
reaccin de hipersensibilidad y, de esta forma, el patgeno no puede
establecerse ni multiplicarse en la planta hospedante.
RESISTENCIA APARENTE
Bajo ciertas condiciones o circunstancias, algunas plantas o variedades
muy susceptibles de esos cultivos pueden permanecer libres de la infeccin
o los sntomas y la variedad se comporta como resistente.
La resistencia aparente que muestran algunas plantas a las enfermedades
y de las que se sabe son susceptibles en general, es el resultado de los
procesos llamados escape y tolerancia a la enfermedad:
1. Escape a la enfermedad ocurre escape cuando los tres componentes
del tringulo etiolgico (husped susceptible, patgeno virulento y
condiciones ambientales favorables) no coinciden con el tiempo.
La mayora de las variedades de trigo duro que se siembra en
Andalucia son susceptibles a septoria, roya de la hoja y roya amarilla.
Sin embargo en 1995 -1996 hubo una epidemia de septoria pero no de
roya amarilla. En 1996 -1997 hubo epidemia de roya de la hoja pero no
de septoria. 1997-1998 hubo epidemia de roya de la hoja y de
septoria, pero no de roya amarilla. Estos datos indican que cada ao
hay escape a un gran nmero de enfermedades, porque no se dan las
condiciones ambientales para que desarrolle la enfermedad.
2. La tolerancia a la enfermedad es la capacidad de las plantas para
producir una buena cosecha aun cuando sean infectadas por un
patgeno. Evidentemente, las plantas tolerantes son susceptibles al
patgeno pero no son destruidas por l y, en general, muestran pocos
daos causados por los organismos patgenos.

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EL CONCEPTO DE GEN POR GEN


La coexistencia que existe entre las plantas hospedantes y sus patgenos
en la naturaleza indica que ambos han evolucionado juntos. Dicha
evolucin gradual, de resistencia y virulencia, puede explicarse por medio
del concepto gen por gen, de acuerdo con el cual, por cada gen que
confiere resistencia en el hospedante, hay un gen correspondiente en el
patgeno que le confiere virulencia, y viceversa. En todas estas
enfermedades, se ha demostrado que siempre que una variedad es
resistente a un patgeno como resultado de 1, 2, 3 genes de resistencia,
el patgeno tambin tendr 1, 2 3 genes de virulencia, respectivamente.
MEJORAMIENTO GENTICO DE LAS PLANTAS PARA OBTENER
RESISTENCIA A LAS ENFERMEDADES
Casi todo el mejoramiento gentico de las plantas se hace con el fin de
desarrollar variedades que sean de alta productividad y buena calidad.
Cuando se obtienen dichas variedades, se prueban para determinar su
resistencia contra algunos de los patgenos ms importantes que existen
en el rea donde se desarrolla la variedad vegetal y donde se espera
cultivarlas. Si la variedad es resistente a esos patgenos, se procede a
distribuirla entre los agricultores para su produccin inmediata. Sin
embargo, si es susceptible a uno o ms de ellos, la variedad se guarda, se
descarta o, en ocasiones, se entrega para su produccin si se logra
controlar al patgeno por otros medios, como el qumico.

Tcnicas que se utilizan en el mejoramiento gentico clsico para


obtener resistencia a las enfermedades
Los mismos mtodos que se utilizan para mejorar cualquier caracterstica
heredable se utilizan tambin para mejorar genticamente a las plantas
para hacerlas resistentes a las enfermedades, y dependen del sistema de
cruza de la planta (por autopolinizacin o por polinizacin cruzada).
Las siguientes tcnicas son las que ms se utilizan en el mejoramiento
gentico de las plantas para hacerlas resistentes a las enfermedades.
1. Seleccin masiva de semillas provenientes de las plantas con la ms
alta resistencia que sobreviven en un campo donde la infeccin natural
ocurre regularmente. Se trata de un mtodo sencillo que apenas mejora
a las plantas lentamente y en las plantas que muestran polinizacin
cruzada no existe control de la fuente de polen.

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2. Seleccin del pedigr o de lneas puras, consiste en que las plantas


individuales altamente resistentes y sus progenies se propagan por
separado y se inoculan varias veces para probar su resistencia a las
enfermedades. Este mtodo es fcil de realizar y muestra su mayor
eficacia en el caso de cultivos que se auto polinizan, pero es bastante
difcil de aplicar en plantas que muestran polinizacin cruzada.

3. Seleccin recurrente o retrocruza, es en la que una variedad til pero


susceptible de un cultivo se cruza con otra variedad cultivada o silvestre
que es resistente a un patgeno en particular. La progenie se prueba
entonces para verificar su resistencia al patgeno y los individuos
resistentes se retro cruzan para obtener la variedad deseada. Esto se
repite varias veces, hasta que la resistencia se estabiliza en el acervo
gentico de la variedad til. Este mtodo es tardado y su efectividad
vara en forma considerable con cada caso en particular. Su aplicacin
es un poco ms fcil con cultivos que muestran polinizacin cruzada que
en plantas que se autopolinizan.

4. Otras tcnicas clsicas de mejoramiento gentico para obtener


resistencia a las enfermedades comprenden: el uso de hbridos de la
F1 de dos lneas distintas pero homocigticas que tienen genes de
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resistencia diferentes, lo cual permite sacar ventaja del fenmeno de


heterosis; el uso de mutantes inducidos natural o artificialmente (con luz
UV o rayos X) que muestren una mayor resistencia; y la alteracin del
nmero cromosmico de las plantas y la produccin de euploides (4n,
6n) o aneuploides (2n 1 2 cromosomas) por el uso de qumicos como
la colchicina o mediante radiaciones.

Ventajas y problemas del mejoramiento gentico para la obtencin de


resistencia vertical u horizontal:
La resistencia a las enfermedades puede obtenerse al incorporar en una
variedad vegetal uno muchos genes de resistencia. Algunos de estos genes
pueden controlar etapas importantes del desarrollo de las enfermedades
otorgndole a la planta algn tipo de resistencia. Otros genes pueden controlar
otros eventos de menor importancia en el desarrollo de las enfermedades, por
ende, tienen una funcin relativamente menor en el proceso de resistencia a
las enfermedades. Evidentemente, uno o unos cuantos genes que
desempean una funcin importante pueden ser suficientes para hacer que
una planta sea resistente a un patgeno (resistencia monognica, oligognica o
vertical). Sin embargo en algunos casos, se requerrn muchos genes de
menor efecto para lograr una resistencia eficiente a una determinada
enfermedad (resistencia polignica u horizontal). Mientras que una planta
muestra resistencia vertical es decir puede ser totalmente resistente a un
patgeno, otra planta con resistencia horizontal nunca es completamente
resistente o totalmente susceptible. Adems, la resistencia vertical es fcil de
manejar en un programa de mejoramiento gentico, por lo tanto, suele
preferirse ms que la resistencia horizontal, pero ambas tienen sus ventajas y
limitaciones.
GERMOPLASMA DE PAPA SILVESTRE CONTIENE UNA CLAVE A LA
RESISTENCIA A ENFERMEDADES
Cientficos del Servici de Investigacin Agrcola (ARS-2010) han identificado
germoplasma de una especie silvestre de papa que ofrece resistencia a
algunas enfermedades principales de la papa.
Genetistas Dennis Halterman y Shelley Jansky descubrieron la especie
silvestre de papa en estudios realizados en la Unidad de Investigacin de
Cultivos de Hortalizas mantenida por el ARS en Madison, Wisconsin.
Han identificado una especie silvestre llamada Solanum verrucosum que
contiene un gen que confiere resistencia al tizn tardo, el cual se considera la
enfermedad ms destructiva de la papa. Se puede cruzar la especie silvestre

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con especies cultivadas de papa, y intentos estn en curso para transferir el


gen de resistencia al tizn tardo a las papas cultivadas.
Los cientficos tambin estn usando S. verrucosum para crear una papa que
tiene resistencia a tanto el tizn tardo como el tizn temprano, el cual es una
enfermedad fngica que principalmente afecta las hojas y el tallo de la papa,
pero, sin control, puede reducir significativamente los rendimientos del cultivo.
Para crear una papa con resistencia a mltiples enfermedades, los cientficos
cruzaron S. verrucosum con otra especie silvestre de papa que tiene
resistencia al tizn temprano, y luego cruzaron el hbrido silvestre con una papa
cultivada. Actualmente tienen plntulas en un invernadero para utilizacin en
pruebas de campo.
Halterman y Jansky tambin estn buscando resistencia a la verticilosis de
papa, la cual es otra enfermedad fngica que puede persistir en el suelo por
hasta 10 aos. Estn desarrollando un marcador molecular para evaluar el
germoplasma de la papa como parte de la bsqueda para fuentes de
resistencia contra esta enfermedad. Descubrieron resistencia en la especie
silvestre S. chacoense y la cruzaron con una papa cultivada, posiblemente
entonces se logre controlar dicha enfermedad con la inclusin de este gen
duradero y til por muchos aos.

Marchitez por Verticillium

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