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ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO


TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

4.1 TRANSMISIN, MORBILIDAD,


SECUELAS
4.1.1

rar que las infecciones alimentarias corresponden a


las llamadas en Espaa toxi-infecciones alimentarias, aunque no exactamente, y las intoxinaciones
a las intoxicaciones propiamente dichas. En las
intoxinaciones se debe haber desarrollado en el alimento, antes de ser consumido, un nmero relativamente elevado de clulas viables, es decir, muy
superior a l 0 5 g- 1 o mI- 1 En cambio, en las infecciones alimentarias, el nmero de clulas viables
presentes en los alimentos puede ser muy reducido,
aunque generalmente es variable.
Estas ltimas enfermedades se caracterizan segn dos parmetros: (1) la dosis infectiva mnima
(DIM), esto es, el nmero de clulas ms pequeo
que iniciarn la infeccin y causarn los sntomas
de la enfermedad en individuos anteriormente
sanos; (2) la dosis infectiva 50% (01 50 ), que se
define como el nmero de clulas que provoca los
sntomas de la enfermedad en el 50% aproximadamente de la poblacin expuesta.

Infeccin frente a intoxinacin

Las enfermedades microbianas que se transmiten por medio de los alimentos se suelen dividir
en dos clases principales.
La primera comprende las enfermedades que son
consecuencia de la presencia en los alimentos de
microorganismos infectivos por ingestin. Estos
microorganismos son capaces de causar enfermedad por la invasin del hospedador o por la liberacin se sustancias txicas (toxinas), resultantes del
crecimiento en el tracto intestinal o en algn otro
rgano. Estas enfermedades generalmente son denominadas 1,1fecciones alimentarias.
La segunda clase de enfermedades transmitidas
por alimentos es consecuencia de la absorcin intestinal de toxinas que ya estaban presentes en
los alimentos antes de su ingestin, como consecuencia del crecimiento y metabolismo en dichos
sustratos de ciertos microorganismos. Pata estas enfermedades hemos adoptado la denominacin
intoxinaciones transmitidas por alimentos, con
el fin de diferenciarlas claramente de los sndromes
clnicos (intoxicaciones) resultantes de la ingestin de sustancias qumicas txicas, tales como los
metales pesados, el etanol y los residuos de biocidas.
Para el lector espaol, quizs sea conveniente acla-

4.1.2

Factores que influyen en la dosis


infectiva de los microorganismos
patgenos presentes en los
alimentos

La interaccin entre un microorganismo infectivo


y el hospedador potencial no se puede evaluar sin

tener en cuenta el modelo de Pasteur de la semilla


y la tierra. En este caso, la semilla incluye el mi-

137

138

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

croorganismo infeccioso, junto con sus caractersticas de enterovirulencia muy variables, y los representantes de la comunidad microbiana del alimento, de la que forma parte. La tierra o terreno
comprende los mecanismos de defensa existentes
en los diversos sistemas del organismo de la persona en riesgo, especialmente los asociados con el
tracto intestinal, que determinan si en la infeccin
aparecern manifestaciones clnicas.
El agente infeccioso

Propiedades intrnsecas del microorganismo La capacidad de una determinada cepa de


un microorganismo patgeno dado para iniciar la
infeccin est influida por varios factores perfectamente definidos. Entre ellos, las propiedades
genotpicas y fenotpicas (virulencia) y las condiciones a las que ha estado expuesto el microorganismo inmediatamente antes de encontrarse con
el hospedador (vanse Cuadros 4.1 y 4.2).
Muchos agentes enteropatgenos atacan ntimamente los enterocitos de la mucosa intestinal mediante la sntesis de protenas bacterianas denomi-

CUADRO

4.1

nadas intiminas. Este ataque puede ir seguido de


apoptosis (del griego ptosis = prolapso o expulsin), es decir, de fragmentacin del ADN y destruccin de otros contenidos celulares, dando lugar finalmente a necrosis y muerte de la clula.
Este acontecimiento asegura el acceso a los
nutrientes, lo que favorece la supervivencia y la
proliferacin e invasin del microorganismo patgeno. Por otra parte, la apoptosis tambin consigue librarse de los enteropatgenos por diseminacin. Algunos microorganismos patgenos han
desarrollado estrategias anti-apoptsicas. La coordinacin de las dos acciones determinar el resultado final del encuentro e interaccin del microorganismo y la clula hospedadora. Algunas
bacterias enteropatgenas, como Shigella spp. y
las cepas verotoxignicas de E. coli, penetran en
el epitelio y lo necrosan, lo que ocasiona el paso
de eritrocitos y protenas sricas a la luz intestinal
y las consiguientes heces sanguinolentas. Las bacterias invasoras, como Salmonella typhi, penetran
en los vasos linfticos y sanguneos y producen
bacteriemia y fiebre, hasta el extremo de que el
paciente sufre delirios y puede morir.

DETERMINANTES DE LA VIRULENCIA.

Atributos genticos*
Factores de virulencia fenotpicos*
Nmeros prevalecientes de ufc/vnc, o microgramos de toxinas en los lugares de actuacin**
Para los microorganismos viables: capacidad o poder de competicin en el lugar de accin

* Entre ellos, adherencia, produccin de toxinas y penetracin capilar.


**Y por lo tanto, influidos por sustancias portadoras, como por ejemplo, grasas en los alimentos.

'.

l
l

lj

-ll
1
j
'

1
1

1
CUADRO

4.2

EXPOSICIN FRENTE A ENFERMEDAD.

La mxima de Pasteur sobre la semilla y el terreno:


Fase 1: supervivencia al paso por el estmago (pH) y el duodeno (complejo bilis)
Fase 2: adherencia a los enterocitos
'Fase 3: supervivencia al antagonismo ejercido por la asociacin microbiana intestinal predominante
en los individuos sanos
Fase 4: ser refractario a los factores de defensa de la mucosa
Fase 5: expresin de los atributos de virulencia

!
J

r
1
1

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

El fenmeno de la coinfeccin Una investigacin concienzuda de un brote de listeriosis en


Filadelfia llev a Schwartz y colaboradores a sugerir la hiptesis de que un segundo microorganismo
patgeno pudiera cambiar el estado de portador
asintomtico previo de un primer microorganismo
hacia la enfermedad clnica. Este cambio podra
realizarse por una modificacin de la flora entrica
normal, por dao o lesin a la mucosa intestinal o
por alteracin de la motilidad de reas particulares
del tracto entrico. De hecho, el aislamiento simultneo de dos patgenos diferentes en el mismo paciente se haba observado anteriormente y se viene
repitiendo desde haceliempo. Pofconsiguiente, una
dosis sumamente baja de un enteropatgeno podra
desencadenar la enfermedad si se ingiriese junto con
otro agente patgeno.
El fenmeno de la coinfeccin muestra una semejanza sorprendente con la que en toxicologa
humana se denomina sensibilidad a varios compuestos qumicos: un compuesto qumico que no produce una intoxicacin aguda en un nivel dado puede
ejercer efectos adversos a la misma concentracin
cuando es ingerido junto con otros compuestos.
Tipo de alimento con el que es ingerido el
patgeno El alimento con el que un microorganismo es ingerido puede influir considerablemente en el nmero de clulas necesarias para iniciar
la enfermedad infecciosa. Por ejemplo, para causar una enteritis bacteriana, son necesarias cifras
de patgenos superiores a 104 clulas. Sin embargo, si estos microorganismos son ingeridos con un
pequeo volumen de agua o de alimento en el in-

CUADRO

4.3

139

tervalo entre las comidas, pasan casi inmediatamente desde el estmago al duodeno y producen
infeccin a un nivel considerablemnte ms bajo
de unidades formadoras de colonias. Otra posibilidad importante es la de que los patgenos se hallen protegidos contra el efecto bactericida considerable del jugo gstrico de los individuos sanos
(vase ms adelante) cuando estn envueltos en
los lpidos de los alimentos.
Como consecuencia de estos fenmenos, la dosis infectiva mnima por va oral de los patgenos
ingeridos con los alimentos puede ser tan baja
como de una a diez clulas.

Resistencia del hospedador


Evidentemente, las personas que ya estn
clnicamente enfermas no se deben exponer a otro
estrs patgeno ingiriendo un alimento contaminado. Sin embargo, la respuesta de los consumidores aparentemente sanos frente a una dosis de
un agente infeccioso perfectamente definida es
muy variable. Est influida considerablemente por:
(i) la acidez y, por tanto, por el efecto letal, del
jugo gstrico; (ii) la defensa inmunolgica humoral y celular, la edad, la gestacin, el modo de vida
y la incompetencia inmune resultante de una enfermedad subclnica, por ejemplo, el SIDA; (iii)
el estado de nutricin; (iv) la capacidad de la flora
inestinal para impedir el asentamiento y la colonizacin de enteropatgenos en las diversas reas
crticas del revestimiento intestinal, exclusin
competitiva; y (v) la exposicin anterior a un patgeno dado, que en algunos casos origina una
inmunidad protectora. Vanse Cuadros 4.3 y 4.4.

EL HOSPEDADOR: DETERMINANTES DE LA RESPUESTA A LA EXPOSICIN A LOS AGENTES PATGENOS

INGERIDOS.

Edad, con acento especial en los recin nacidos prematuros


Funcionamiento gstrico
Defensa de la mucosa
Defensa humoral*
Gestacin
Estado nutricional
Agentes de estrs fisicos, qumicos, fisiolgicos y mentales
*Factores presentes en el suero o en las clulas sanguneas.

140
CUADRO

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

4.4

CONSECUENCIAS DE LA EXPOSICIN PREVIA A MICROORGANISMOS ENTEROPATGENOS.

No se tuvo ninguna evidencia de inmunidad protectora frente a una exposicin previa heterloga (por
cepas similares, pero no idnticas) a E. coli enterovirulento.
Pero, se observ un efecto significativo de una exposicin anterior en la gravedad de la enfermedad
despus de la reinfeccin con una cepa homloga.
La gravedad de la enfermedad tuvo escasa correlacin con los niveles de anticuerpos al antgeno O.
Donnenberg y colaboradores

Los grupos de alto riesgo estn constituidos por


el sector de la poblacin denominado personas
YOPis: young = nios, old = ancianos, pregnant =,
embarazadas, immunocompromised = inmunodeprimidos. Su vulnerabilidad, como consecuencia de
la falta de respuesta inmune, ha sido puesta de manifiesto en muchos trabajos. En la Tabla 4.1, se resume toda esta informacin. En el Cuadro 4.5, se
especifica el papel de la nutricin en el recin nacido. Otro rasgo caracterstico de inters es el carcter grave de las secuelas que se observan en los enfermos YOPI que padecen episodios banales de
intoxicacin alimentaria. Este aspecto ser tratado con ms detalle en el epgrafe 4.1.4.
Por esta razn, las autoridades responsables de
la salud pblica deben tener en cuenta la vulnera-

Tabla 4.1

(Continuacin).

Estado predisponen/e
o agravante

Microorganismo
patgeno o toxinas

Hospitalizacin
Inmunodeficiencia
(iatrognica)

Bacillus cereus
Cryptosporidium spp.
/sospora belli
Listeria monocytogenes
Toxoplasma
Clostridium per:fringens
Escherichia coli
Algas
Campylobacter jejuni
Candida spp.
Cryptosporidium spp.
Escherichia coli
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
/sospora belli
Listeria spp.
Microsporidium
Protozoos
Salmonel/a spp.
Shigella spp.
Toxoplasma gondii
Vibrio vulnificus
Coxiel/a burneti
Cryptosporidium spp.
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
Salmonella spp.
Shige/la spp.
Vibrio cholerae
Escherichia co/i
Salmonella enteritidis
Aeromonas hydrophila
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
Listeria spp.
Vibrio spp.

Retraso mental, psicosis


SIDA

Tabla 4.1 Enfermedades o estados preexistentes que agravan la respuesta de los consumidores a patgenos o toxinas
de incidencia frecuente en los alimentos.
Estado predisponen/e
o agravante

Microorganismo
patgeno o toxinas

Desnutricin
Edad avanzada

Aflatoxinas
Astrovirus/Rotavirus
C/ostridium botulinum
Cryptosporidium spp.
Listeria spp.
Sa/monel/a spp.
Vibrio vulnificus
Listeria spp.
Listeria spp.
Rota virus
Salmonel/a spp.
Vibrio cholerae
contina

Embarazo
Estado neonatal
Hipoacidez

Tumores malignos

Uremia
Varios

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS


CUADRO

4.5

141

DIARREA INFANTIL Y DIETA.

En los casos en que se sospecha que la diarrea infantil puede estar relacionada con un alimento, debe
establecerse su verdadera etiologa. Las posibilidades son:
-

Idioptica, por ejemplo, enfermedad celaca


Alrgica, por ejemplo, a las fresas u otros productos sensibilizan/es
Indigestin debida a un cambio brusco de dieta
Infecciosa, por ejemplo, transmisin de unos nios a otros por medio de juguetes o golosinas que se
llevan a la boca y se pasan entre ellos

bilidad notablemente aumentada de este sector de


la poblacin siempre que planeen y elaboren las
estrategias para la prevencin de las infecciones
transmitidas por alimentos. Esta poltica preventiva es mucho ms eficaz que la simple advertencia
o que el asesoramiento a los sectores de la poblacin en situacin de mayor riesgo.
Aspecto retrospectivo

Por los datos presentados anteriormente resulta


evidente que, en lugar de dosis infectiva mnima,
ha de considerarse la adopcin de la denominacin rango infectivo mnimo. Este ltimo trmino, corriente en medicina clnica, ha sido ya adoptado en dos casos importantes: para Salmonella y
para Listeria monocytogenes. Adems, en microbiologa de los alimentos generalmente se reconoce que los valores limitantes de los determinantes
fisiolgicos del crecimiento, como el pH y la aw,
incluyen un intervalo bastante amplio dependiente de los parmetros intrnsecos y extrnsecos que
influyen en los valores crticos. Por consiguiente,
parece justificado adoptar un enfoque similar ms
amplio para otro parmetro fisiolgico que se ve
afectado por muchos factores: el nmero de clulas microbianas viables o de unidades infecciosas
capaces de desencadenar o producir una enfermedad entrica o sistmica, el intervalo o rango
infectivo mnimo (RIM).
Impacto

Evidentemente, estos datos clnicos obtenidos


ms recientemente tienen implicaciones importantes en la prevencin. Si en determinadas circuns-

--------------

- - - - - - -----

tancias la exposicin a un nmero muy pequeo


de microorganismos presentes en los alimentos, y
tambin en vasos, platos, cucharas y tenedores,
etc., puede causar enfermedad, resulta obvio que
las medidas de higiene se deben aplicar consecuentemente, es decir, no slo en los alimentos sino
tambin en el ambiente y en los utensilios con los
que toman contacto antes de su consumo. El Nuevo Testamento da testimonio del hecho de que el
mundo antiguo hall una solucin prctica a la difusin de las enfermedades infecciosas en este
comportamiento: lavado perfecto de las manos y
desinfeccin de los utensilios antes de consumir
una comida (Marcos VII, 2-4).

4.1.3

Epidemiologa

Morbilidad

A principios de la dcada de los aos 60, generalmente se crea, incluso entre los mdicos, que,
en esencia, la poca de las enfermedades infeccio.-sas haba terminado. El aislamiento de patgenos
no identificados anteriormente, tales como
Legionella spp., He/icobacter pylori y Borrelia
burgdorferi y, sobre todo, el grupo de los virus HIV,
pronto demostr cun tristemente errnea era esta
creencia. Independientemente de la identificacin
de agentes infecciosos nuevos, los epidemilogos
saban muy bien que aunque la mortalidad por las
enfermedades infecciosas habituales en los pases
privilegiados era baja (Figura 4.1 ), las atenciones
mdicas precisas eran importantes (Figura 4.2).
La incidencia verdadera de las enfermedades de
etiologa microbiana transmitidas por alimentos se

142

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Enfermedad cardaca
Tumores malignos

Enfermedades
infecciosas

Enfermedad
cerebrovascular

Accidentes

Enfermedades
infecciosas

Enfermedad cardaca

Accidentes
Neoplasias malignas
Suicidios
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus

Enfermedad
cerebrovascular

Enfermedad
crnica del hgado

Enfermedad
crnica del hgado

Tasa de mortalidad anual


(por 100.000 habitantes)

Figura 4.~

Estadsticas de mortalidad.

desconoce en gran parte. La razn principal de este


desconocimiento es la declaracin insuficiente de
las enfermedades infecciosas en general y de les
brotes y casos transmitidos por alimentos en particular a las autoridades de salud pblica. Se calcula que de hecho slo figuran en las estadsticas
oficiales del orden de un 1-5% de los casos, mientras que los brotes que afectan nicamente a algunos miembros de la familia y los casos individuales permanecen sin declarar. Cierto que la
declaracin de brotes y casos vara mucho de unos
pases a otros. Vanse, a modo de ejemplo, los

40

80

120

160

200

Morbilidad en millones

Figura 4.2

Estadsticas de morbilidad.

Cuadros 4.6 y 4.7. En Espaa, hasta 1997, se venan publicando estadsticas oficiales del nmero
de brotes anuales de toxi-infecciones alimentarias,
en torno al millar, figurando aparte las fiebres tifoidea y paratifoidea, la disentera bacilar y otros
procesos diarreicos, pero a partir del ao citado
slo se dan a conocer los casos de fiebres tifoidea
y paratifoidea, disentera bacilar, botulismo y clera, este ltimo ausente.
La falta de declaracin oficial tiene su origen
en que tanto los pacientes como los mdicos de
cabecera con frecuencia desconocen el papel

CUADRO 4.6
INCIDENCIA APROXIMADA DE LAS ENFERMEDADES ENTRICAS TRANSMITIDAS POR WS ALIMENTOS EN
DOCE PASES LATINOAMERICANOS EN 1995.

PACIENTES
Salmonelosis + shigelosis
Enteritis por E. coli
Enteritis por CI. perfringens
Intoxicacin estafiloccica

16.000
2.500
1.500
4.000
24.000
x

20: unos 500.000

,
143

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS


CUADRO

UNIDOS,

4.7 IMrACTO
1999).

SANITARIO DE LOS ORGANISMOS rATGENOS TRANSMITIDOS roR LOS ALIMENTOS (ESTADOS

Nmero de pacientes, incidencia estimada


Incidencia de la campilobacteriosis, en base a los aislamientos realizados
Nmero de personas ho5pita/izadas
Muertes

etiolgico de los alimentos en los brotes de enfermedades entricas o de otro tipo. Aun en el caso
de que el mdico relacione una gastroenteritis con
un alimento sospechoso, el incidente rara vez se
denuncia a las autoridades. Esto se debe a que, al
no existir muestra alguna del alimento, muchas
veces la sospecha no puede comprobarse. En otras
ocasiones, las muestras slo se obtienen despus
de una demora prolongada y/o despus de haber
estado expuestas a una contaminacin probable
(por ej., cuando han sido recuperadas del cubo de
la basura del consumidor). En la Figura 4.3, se representa la prdida de informacin epidemiolgica
referida a estos procesos.
Una deficiencia intrnseca cualitativa de los datos epidemiolgicos sobre las enfermedades trans-

76
1,8

325
5

X
X
X

106
106
103
103

mitidas por los alimentos es que pocas veces se


identifica el alimento responsable. Este hecho no
debe sorprender, ya que, a menudo, ni siquiera se
tiene en cuenta el papel etiolgico de los alimentos. Adems, el estudio retrospectivo de los brotes, preguntando tanto a las vctimas como a las
personas expuestas, encuentra serias dificultades.
stas son debidas principalmente a la rememoracin incompleta de los acontecimientos, la que a
su vez provoca errores cuando se cumplimentan
los cuestionarios del consumo de alimentos. Aun
en el caso de que se crea que un grupo de pacientes est relacionado con el consumo de un determinado alimento, generalmente resulta imposible
confirmar esta sospecha, ya que no quedan restos
del alimento que puedan ser analizados. Cuando,

Infectados

Muestras
analizadas

----------11

Figura 4.3 Prdida muy importante de informacin sobre la incidencia de las infecciones e intoxinaciones producidas por
los alimentos.

- - --- ----------

----

T
144

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

excepcionalmente, se dispone de muestras, stas


han sido guardadas durante algn tiempo bajo condiciones que han modificado considerablemente
la estructura de su comunidad microbiana. Por consiguiente, se pueden extraer conclusiones no vlidas, aun en el caso de que estas muestras sean examinadas inmediatamente o poco despus de su
identificacin como la causa probable del brote.
La considerable falta de declaracin oficial y la
escasez de datos epidemiolgicos fiables han dado
origen a un banco de datos enormemente falseado
y deficitario sobre los brotes de enfermedad transmitidos por alimentos. No obstante, las clases principales de los alimentos implicados parecen ser
las mismas en todas partes. Las publicadas en los
EE UU, se resumen en la Tabla 4.2; en otros pases industrializados, son similares. Por lo que se
refiere a Espaa, con la reserva de la esperable
menor fiabilidad de las estadsticas oficiales, aspecto en el que se ha avanzado mucho en los ltimos aos, los alimentos implicados ms frecuentemente no son la carne y el pescado, sino la
mahonesa y otras salsas y los productos derivados
de los huevos. En los pases en los que las estadsticas de brotes y casos son ms fiables, lo que difiere ms son los agentes causales. Esto no resulta
sorprendente ya que la eleccin del men y los
hbitos alimenticios varan notablemente en los
distintos pases. En la Europa noroccidental, el orden de frecuencia de las enfermedades clsicas
transmitidas por alimentos es, ms o menos, el siguiente: salmonelosis ""' campilobacteriosis > in-

Tabla 4.2 Frecuencia en la que los distintos alimentos fueron responsables de brotes de infecciones e intoxinaciones
en los EE UU, 1977-1984.

Alimentos

Carne y productos crnicos


Alimentos de origen marino
Carne de aves
Huevos y ensaladas con huevo
Comidas exticas
Hort.alizas
Leche y productos lcteos
Productos de panadera rellenos de nata
Varios

Frecuencia
{AJ) aprox.
25
25
1O
1O
1O
7
5
5
3

toxinacin estafiloccica > enteritis por C/. perfringens ""' intoxinacin por B. cereus, emtica o
diarreica. Tambin la salmonelosis es la infeccin
alimentaria ms frecuente en Espaa. El nmero de
infecciones por Salmonella notificadas al Sistema
de Informacin Microbiolgica en 1999 fue 6.913,
un 3,99% ms que el ao anterior. S. enteritidis fue
la ms frecuente con 3.001 casos notificados
(43,37%), seguida de S. typhimurium con 771 casos (11,14%). En el periodo 1993-98, Salmonella
fue el agente responsable del 49,4% de los brotes.
El nmero de casos de campilobacteriosis aumenta
cada ao: en 1999, se notificaron 5.191 casos confirmados, un 18% ms que en 1998.
El Sistema de Informacin Microbiolgica del
Centro Nacional de Epidemiologa recogi en el
ao 2000 informacin sobre 6.3 11 cepas de Salmonella spp., 5.908 de Campylobacter spp., 472
de Aeromonas spp., 436 de Yersinia enterocolitica
y 138 de Shigella spp.
A la salmonelosis y campilobacteriosis sigue en
frecuencia en Espaa la intoxicacin estafiloccica.
Conocimiento de las causas

y aplicacin prctica
Tal como se ha hecho constar anteriormente, no
existe escasez alguna de informacin etiolgica
sobre las enfermedades de origen microbiano transmitidas por alimentos. Segn se ha indicado en el
Captulo 1, las causas de estas enfermedades se conocen perfectamente. En la mayora de los casos,
se deben cometer dos errores de manipulacin
para poner en peligro la inocuidad del alimento lo
suficiente como para causar enfermedad (vase la
Tabla 4.3). Primero, por supuesto, debe tener lugar
la contaminacin con un microorganismo infectivo
o toxignico. sta puede ser debida a un patgeno
que de modo natural se encuentra en el alimento, o
a uno introducido en un alimento originariamente
libre de l, por la recoleccin, por el sacrificio o
por la preparacin culinaria. Despus, se debe permitir el crecimiento de este contaminante hasta un
nivel que exceda del intervalo o rango infectivo
mnimo, o que, si se trata de un microorganismo
toxignico, supere el nmero de clulas preciso para
producir suficientes toxinas para determinar la enfermedad. A estos dos errores o circunstancias se
les denomina doble fallo.

145

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Tabla 4.3 Mecanismos principales mediante los cuales se


pone en peligro la inocuidad microbiolgica de los alimentos en los EE UU.
%
Defecto o fallo 1: contaminacin
Alimento contaminado de modo
natural calentado insuficientemente
Recontaminacin de origen humano
Recontaminacin a partir del entorno
del alimento
Defecto o fallo 2: crecimiento
Enfriamiento lento despus
del tratamiento trmico
Almacenamiento excesivamente
prolongado antes del uso
Refrigeracin insuficiente

47

32

48
34
19

101"

Frecuencia de observacin(%) en el examen epidemiolgico retrospectivo de brotes de enfermedades de etiologa


microbiana transmitidos por los alimentos.
h La suma de estos porcentajes supone cerca de un 200%, lo
que indica que casi siempre se comete el doble fallo de la
contaminacin, como resultado de una higiene defectuosa, seguida de la colonizacin, debida al uso incorrecto de
la temperatura.

Por consiguiente, la prevencin de todos los tipos de enfermedades de etiologa microbiana transmitidas por los alimentos, en principio, est al alcance. Y, sin embargo, no se ha logrado su control.
Esto es debido a la confianza permanente en el sistema retrospectivo, en vez de depositarla en el sistema prospectivo, de garanta o aseguramiento
de la inocuidad de los productos. Como consecuencia de ello, la incidencia de las enfermedades
entricas transmitidas por los alimentos no est disminuyendo. En Inglaterra y Gales, los casos declarados oficialmente aumentaron, entre 1990 y 2001,
de 15.000 a unos 40.000; mientras que la morbilidad por salmonelas disminuy de 30.000 a casi
15.000, la campilobacteriosis aument de unos
35.000 a casi 54.000, y las virosis entricas de algo
ms de 400 a casi 2.000. Los datos estadsticos correspondientes a Escocia en la dcada 1991-2000
con respecto a la campilobacteriosis, a la salmonelosis y a los procesos entricos por rotavirus se representan en la Figura 4.4. En Espaa, el nmero
de casos anuales de intoxicaciones y taxi-infecciones alimentarias declarados oficialmente desde 1993

7.000
6.000
5.000
(/)

o(/)
<(
(.)

4.000
3.000
2.000
1.000

o
91

92

93

94

95

96

97

98

99

2000

AOS

Campylobacter
Q--0-

Salmonella

0--0- Rotavirus

Figura 4.4

Declaraciones de laboratorio de casos de infecciones gastrointestinales en Escocia durante la dcada 1991-2000.

,
146

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

8.000
7.000
o

6.000

o
.o

5.000

B
~

.!!!
Q)

4.000

3.000

-=

2.000

-o
en
Q)

.E

1.000

o
89

90

91

92

93

94

95

96

97

98

99

2000

AOS

Figura 4.5 Salmone/Ja spp. Espaa. Aos 1989-2000.


Cepas recibidas en el Laboratorio de Referencia de Salmonel/a del Centro Nacional de Microbiologa, Instituto de Salud
Carlos 111, Madrid.

a 1996 oscil entre 20.000 y 30.000, observndose


un aumento en el nmero de casos de salmonelosis
y campilobacteriosis, como se pone de manifiesto

en las Figuras 4.5 y 4.6, que muestran los datos de


1989 a 2000. En Holanda, el nmero de brotes declarados se dobl en el ao 2000, pasando de unos

6.000
5.000

.g

~o

4.000

.o

.!!!
Q)

-o
en
Q)

.E

3.000

2.000

-=

1.000

o
89

91

93

95

97

99

2000

Aos

Figura 4.6 Campylobacter spp. Espaa. Aos 1989-2000.


Casos notificados al Sistema de Informacin Microbiolgica, Centro Nacional de Epidemiologa, Instituto de Salud Carlos
111, Madrid.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

500 anuales a ms de 1.000, lo que representa un


nmero estimado de pacientes probablemente prximo al milln, en una poblacin de unos 15 millones. La participacin de los virus entricos puede
ser de ms del 20%.
De aqu que el fracaso para controlar estas enfermedades evitables haya sido consecuencia de una
actitud o conducta errnea. Por lo que se refiere a
la responsabilidad individua/, se puede decir lo mismo del fracaso del control de las enfermedades venreas, de la mayora de los accidentes de trfico y,
hasta cierto punto, del cncer pulmonar. Con respecto a estas patologas, as como en relacin con
las enfermedades alimentarias, las actitudes de la
sociedad deben cambiar si se quiere conseguir una
reduccin importante de la morbilidad. Para alcanzar este objetivo, se precisa un cambio profundo en
el comportamiento humano, es decir, es necesario
un equilibrio racional entre el riesgo y el placer.
Por desgracia, el cambio de estos hbitos tan arraigados no se consigue fcilmente, en particular,
cuando suponen abstenerse de actividades placenteras, como comer carnes crudas y alimentos marinos crudos.
Sin embargo, con respecto a las actividades de
las industrias alimentarias y a los procedimientos
de la restauracin colectiva, la situacin es totalmente diferente. Ambos sectores estn sujetos a
la inspeccin por parte de la administracin sani-

CUADRO

4.8

taria y a las exigencias por parte de los clientes.


Por ello, harn bien en utilizar adecuadamente los
conocimientos de que se dispone para aplicar los
sistemas preventivos ms eficaces.

Microorganismos patgenos
nuevos o emergentes
El trmino enfermedades emergentes se usa
para designar sndromes que slo desde hace poco
tiempo han suscitado mucho inters. Sin embargo,
este trmino no es del todo correcto porque varias
de estas infecciones e intoxinaciones han convivido con el hombre desde tiempo inmemorial. Slo
hace poco tiempo que han sido identificadas y as
es como han llegado a ser un motivo de preocupacin. Se pueden citar unos cuantos ejemplos. Kist,
en 1986, aport la prueba de que Escherich, durante la ltima dcada del siglo XIX, observ bacterias entricas patgenas, Gram negativas y pleomrficas, que no podan ser cultivadas ni en aerobiosis
ni en anaerobiosis y, por tanto, probablemente se
trataba de Campylobacter spp. Lesage, en 1897,
demostr que determinadas cepas de E. coli podan
causar enteritis, y Lbenau, en 1906, comprob
idntico hecho con respecto a algunos Bacillus spp.
que haban crecido prolficamente en un alimento.
Otro ejemplo lo constituye el papel etiolgico de
Yersinia enterocolitica 0:3 en la diarrea infantil,
serotipo no identificado en los EE UU hasta 1991.

CARACTERIZACIN DE LOS TIPOS PATGENOS EMERGENTES.

Presencia perenne
- Recrudescencia o reemergencia, por ejemplo, Vibrio cholerae

Descubrimiento relativamente tardo, por ejemplo Campylobacter [Escherich] y B. cereus


[lbenau}; EVEC [Bray]
Identificaciones ms recientes, por ejemplo, Cyclospora, priones de las encefalopatas espongiformes
transmisibles
Aparicin nueva
- Resistencia.frente a los antibiticos, por ejemplo, Enterococcus spp. resistente a la vancomicina
- Habituacin a medio cido, por ejemplo, en Salmonella, E. coli y Listeria monocytogenes
Papel etiolgico equivocado, hasta el momento
Mycobacterium paratuberculosis
Aeromonas spp.
Pseudomonas aeruginosa
- Virus de Epstein-Barr

147

148

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Adems, el trmino emergente es muy inexacto. Las especies B. cereus y Cl. perfringens fueron
identificadas como causas de intoxicacin transmitida por alimentos en los EE UU hace relativamente poco tiempo. De un modo similar, el impacto real
de la aparicin en el Reino Unido del fagotipo 4 de
Salm. enteritidis en las aves de corral y en los huevos slo hace unos cuantos aos que fue identificado en todo el mundo. Todo esto a veces provino
simplemente del hecho de no buscar un determinado patgeno en las deposiciones diarreicas. Vase
en el Cuadro 4.8 cmo se ha llegado al conocimiento
de los microorganismos emergentes en relacin con
los alimentos. Y en el Cuadro 4.9 las dificultades
que presentan para su control.
Las mltiples razones que pueden anticiparse
sobre la aparicin de nuevas enfermedades microbianas transmitidas por Jos alimentos pueden agruparse en tres categoras, que representan las tres
eses de la moderna ecologa de la enfermedad:

1 S =Supervisin (o vigilancia)
( 1) Conciencia o conocimiento epidemiolgico intensificado para intentar refrenar o reducir el
coste de la enfermedad mediante la prevencin.

(2) Mtodos diagnsticos muy perfeccionados basados en las caractersticas moleculares de los
patgenos relacionadas con la virulencia.
(3) Mayor conocimiento por parte del pblico y
consiguientemente mejor percepcin de las
causas de enfermedad.

1
j

2 S = Semilla
( 1) Elemento 1 del estilo o forma de vida: un aumento importante de la costumbre de comer
fuera de casa y de los banquetes y celebraciones, con la preparacin y servicio de comidas para colectividades como uno de los
factores contribuyentes ms decisivos en Ja
presentacin de brotes y casos de enfermedades transmitidas por los alimentos.
(2) Produccin en sistemas intensivos de los animales de abasto, con gran proximidad e incluso hacinamiento de stos, lo que determina una elevada proporcin de portadores
sanos y, por tanto, una elevada presin infecciosa en mataderos y lugares donde se preparan los alimentos.
(3) Aumento considerable del comercio internacional de alimentos exticos producidos en

CUADRO

4.9

ALGUNAS DIFICULTADES AADIDAS PARA EL CONTROL O PREVENCIN COMO CONSECUENCIA DE LA

APARICIN DE LOS PATGENOS EMERGENTES EN RELACIN CON LOS ALIMENTOS.

Principios para la gestin procedentes de la ecologa microbiana: los tres niveles de peligro
contaminacin
- colonizacin o crecimiento
- metabolismo = produccin de sustancias txicas
Eliminacin, siguiendo la Trada de Wilson:
control o prevencin de la colonizacin en/.~ribre los alimentos e ingredientes crudos o naturales
- tratamiento trmico adecuado
- cuidado despus del procesado, o tratamiento: para evitar la recontaminacin y la colonizacin
Inhibicin, como por ejemplo, en los productos lcteos y crnicos fermentados
La situacin a grosso modo
- los nuevos patgenos son generalmente controlados al mismo tiempo que los grupos Gram negativos,
Gram positivos y los virus
Algunas excepciones alarmantes en la resistencia y en la persistencia en los alimentos
Resistencia al calor, que alcanza su mxima expresin en los priones
Habituacin a circunstancias cidas en los microorganismos patgenos entricos
Crecimiento psicrotrjico de Yersinia, Listeria y de cepas particulares patgenas de Bacillaceae

!'
!
1

1
1

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

(4)

(5)

(6)

(7)

zonas menos desarrolladas, y consiguiente


mayor exposicin de los consumidores a los
microorganismos patgenos antes menos frecuentes.
Elemento 2 del estilo o forma de vida: aumento de la costumbre de pasar las vacaciones en
zonas tropicales en desarrollo, sucumbiendo
a las tentaciones gastronmicas, con la falsa
suposicin de que los alimentos que se sirven
en los restaurantes caros deben ser inocuos.
Elemento 3 del estilo o forma de vida: una
gran preferencia por los alimentos frescos
o naturales, es decir, no tratados, que impulsa a los empresarios de la restauracin colectiva y a sectores de la industria alimentaria
a comercializar productos de inocuidad microbiolgica dudosa.
Aumento de la resistencia de los microorganismos a las condiciones adversas, determinada fenotpicamente y en parte genotpicamente.
Identificacin del fenmeno de la coinfeccin: desarrollo de la enfermedad entrica por
la infeccin concomitante de dos agentes diferentes (vase el epgrafe 4.1.2).

3 S =Suelo

( l) Progresos importantes en las medicinas preventiva e interna y en la ciruga, que han determinado un aumento considerable en las expectativas de vida y consiguientemente a una
proporcin siempre creciente de ancianos con
resistencia disminuida a las infecciones y probablemente tambin a las intoxinaciones.
. (2) Elemento 4 del estilo o forma de vida: com'""
portamiento o conducta que asume riesgos
en general y, en particular, con respecto a
los alimentos convencionales potencialmente
peligrosos y a los exticos, conio ciertos platos a base de carne cruda (por ej., el filete trtaro), las ostras y almejas crudas y los platos
a base de pescado crudo.
Es especialmente la asociacin de estos tres
grupos de determinantes ecolgicos lo que ha
dado como resultado la preocupacin mundial por
las enfermedades menos comunes transmitidas
por alimentos.

149

Tabla 4.4 Organismos ms recientemente identificados,


probables o sospechosos, como agentes patgenos infectivos
o toxignicos, que pueden ser transmitidos por los alimentos.
Aeromonas hydrophila
Anisakis simplex
Bacillus spp. distintos de B. cereus;
por ej., B. /icheniformis y B. subtilis
Borrelia burgdorferi
Clostridium botulinum toxovariedad G
Clostridium butyricum (cepas especiales)
C/ostridium difficile (?)
Clostridium sordelli
Clostridium spiriforme (cepas concretas)
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis (algas verde azuladas)
Edwardsiella tarda
Enterobacter sakazakii
Enterococcus (cepas concretas)
Enterocytozoon spp.
E. coli, varios tipos enterovirulentos
identificados ms recientemente
Hafnia alvei
Helicobacter pylori (?)
Virus de la hepatitis E
Agentes de las encefalopatas espongiformes
transmisibles (priones)
Klebsiella spp.
Listeria monocytogenes
Virus Norwalk
Plesiomonas shige/loides
Pseudomonas aeruginosa
Providencia alkalifaciens
Pseudoterranova spp.
Rota virus
Virus pequeos redondos sin rasgos distintivos
Streptococcus suis
Streptococcus zooepidemicus
Torovirus
Vibrio hol/isae
Vibrio vulnificus
? = todava no determinado del todo.

En la Tabla 4.4, se relacionan los agentes de


estas enfermedades ms recientemente identificadas. De ellos, se tiene ya un buen conocimiento y
no existen motivos serios para que los consumidores estn preocupados. Otro factor importante que
contribuye a la emergencia de enfermedades transmitidas por los alimentos antes prcticamente desconocidas, es una contaminacin menor de los alimentos con microorganismos enteropatgenos en
el pasado. Actualmente, la contribucin de los pro-

,
!

150
Tabla 4.5

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Ejemplos de productos de origen vegetal que han producido brotes de infeccin intestinal humana.

Principales microorganismos patgenos transmitidos


Brotes de semillas
Cacahuetes
Cebollas
Cereales de desayuno
Chocolate
Coco
Especias
Fresas, frambuesas, etc.
Harina de soja
Hortalizas en ensalada
Maz, congelado
Meln
Sanda
Sidra
Tomates
Zumo de manzana
Zumo de naranja

B. cereus, Salm. muenchen, saint-paul, E. coli O l 57:H7


Serotipos exticos de Salmonella
CI. botulinum A, Cryptosporidium parvum
Salmonella agana
Salm. eastbourne, napoli, nima, typhimurium
Salm. paratyphi B, typhi y un amplio rango de cepas de enteritis
Salm. oranienburg, we/tevreden
Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, calicivirus, virus de la hepatitis A
Salm. tennessee
listeria monocytogenes, Shigella sonnei, E. coli O 157:H7
Salmonella brunei
E. co/i Ol 57:H7, Salm. poona
Salm. javana, Shig. sonnei
E. coli 0157:H7
Sa/m. baildon, javana, montevideo
E. coli Ol 57:H7, Cryptosporidium parvum
Salm. muenchen, Shig. jlexneri

duetos de origen animal, por su mayor contaminacin, est bien documentada y es reconocida de
modo general. Los productos crudos o brutos de
origen vegetal han ganado notoriedad ms recientemente. En la Tabla 4.5, se recogen algunos ejemplos de alimentos de origen vegetal que han producido brotes de infeccin intestinal humana.

4.1.4 Impacto de las enfermedades


transmitidas por los alimentos
Consecuencias mdicas

La mayora de las infecciones transmitidas por


alimentos, por ejemplo, la salmonelosis y la cam-

Tabla 4.6 Complicaciones observadas despus de las infecciones bacterianas y vricas, y de las infestaciones parasitarias,
transmitidas por los alimentos.
Enteritis por
Aeromonas hydrophila

Colecistitis, bronconeumona, meningitis

Bruce los is

Espondilitis, artritis, pericarditis, endocarditis, meningitis, epiddimo-orquitis, abscesos


cerebrales, aortitis

Campilobacteriosis

Colecistitis, colitis, endocarditis, meningitis, artritis, carditis, eritema nodoso, sndrome


hemoltico-urmico, pancreatitis, hepatitis, sndrome de Guillain-Barr, polineuritis febril
aguda, prpura trombocitopnica, aborto, sepsis perinatal, encefalopata, megacolon txico,
peritonitis, uvetis, fibrilacin atrial transitoria, paresia abductora, colon irritable

Enteritis por
E. coli (tipos EVEC)

Artropata seronegativa, eritema nodoso, sndrome hemoltico-urmico, prpura


trombocitopnica, manifestaciones neurolgicas, sndrome de muerte repentina infantil (muerte
en cuna)

Listeriosis

Abscesos cerebrales, pleuritis, peritonitis, abscesos hepticos

Fiebre Q

Sndromes cutneos, endocarditis, hepatitis granulomatosa, meningoencefalitis,


pseudotumores pulmonares

contina

151

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Tabla 4.6

(Continuacin)

Salmonelosis

Colecistitis, colitis, sndrome del intestino irritable, endocarditis, meningitis, encefalopata,


tiroiditis, miocarditis, sndromes reumatoides, enfermedad de Reiter, abscesos hepticos y
esplnicos, septicemia, pancreatitis, apendicitis, osteomielitis, aortitis, aneurisma arterial,
abscesos intracerebrales, abscesos perifricos, epiddimo-orquitis, eritema nodoso, artritis
sptica, mionecrosis

Shigelosis

Septicemia, abscesos esplnicos, sndrome hemoltico-urmico, artritis reactiva, eritema


nodoso, enfermedad de Reiter, neuropata perifrica, convulsiones, glomerulonefritis, neumona, miocarditis, disfuncin heptica

Enteritis por
Vibrio parahaemolyticus

Ulceracin colnica, septicemia, artritis reactiva

Yersiniosis

Artritis, eritema nodoso, espondilitis, septicemia, abscesos hepticos y esplnicos, colangitis,


neumona, linfadenitis, enfermedad de Still, piomiositis, polineuropata, endocarditis,
pericarditis, faringitis, vasculitis drmica

Amebiosis

Abscesos hepticos, rotura intraperitoneal, pleuroneumona, pericarditis, complicaciones


cerebrales

Ascariosis

Clico biliar, colangitis, colecistitis, pancreatitis

Criptosporidiosis

Artritis reactiva, megacolon txico

Dracunculosis

Incapacidad neurolgica permanente

Giardiosis

Distrofia, hiperplasia linfoide, artritis reactiva, hepatitis, colangitis

Teniosis

Artritis, epilepsia

Toxoplasmosis

Pancarditis, encefalitis y otras enfermedades del sistema nervioso central, polimiositis

Triquinosis

Secuelas nerviosas, fallo cardaco

Enterovirosis

Pericarditis

Rotavirosis

Miositis

pilobacteriosis, y de las intoxinaciones, tales como


la producida por Staph. aureus, no son graves. En
general, se resuelven espontneamente en un plazo de dos a cinco das. Son excepciones notables
a esta regla la hepatitis A (epgrafe 2.3.3), el botulismo y la listeriosis. Tambin la infestacin por
Taenia echinococcus (hidatidosis). Sin embargo,
la incidencia de estas enfermedades, comparada
con la correspondiente a las mencionadas anteriormente, es baja -al menos en las zonas privilegiadas del mundo-.
Las complicaciones de las infecciones alimentarias son raras, pero pueden adquirir a veces caracteres muy graves. En la Tabla 4.6 se relacionan
las secuelas ms importantes de las infecciones
bacterianas, vricas y parasitarias transmitidas por
alimentos. En el sector YOPI de la poblacin, se
han observado sntomas especialmente graves e in-

-----------

----

Tabla 4.7 Impacto econmico de las enfermedades microbianas transmitidas por alimentos, comparado con el correspondiente a algunas de las causas principales de las enfermedades humanas en general (x 109 dlares por ao).
Enfermedades tumorales
Accidentes de trfico
Enformedad cardaca coronaria
Accidentes cerebrovasculares
Infecciones e intoxinaciones
transmitidas por alimentos

23
14
14

6
I-10

Principalmente calculado teniendo en cuenta si se hacen o


no reclamaciones legales.

el uso muertes (epgrafe 4.1.2). Por esta razn, es


evidente que, segn se ha indicado anteriormente,
los alimentos destinados a estas personas deben ser
sometidos a procesos especialmente controlados y
supervisados para reducir y aun eliminar los riesgos.

152

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Coste para la sociedad


Adems del aspecto extraordinariamente importante, aunque no cuantificable, del dolor y sufrimiento humanos, otro motivo para estar preocupados por la propagacin de las enfermedades por
medio de los alimentos es su impacto econmico.
La incidencia de estas enfermedades es elevada, ya
que se estima en 104 pacientes por 106 habitantes y
ao en Holanda y en no menos de 2 x 105 por l 06
habitantes en los EE UU. Las repercusiones econmicas de estos brotes de enfermedad son considerables.
La Tabla 4. 7 ilustra el impacto econmico
aproximado de las infecciones e intoxinaciones alimentarias, comparado con las enfermedades humanas en general, y el Cuadro 4. 7 el impacto sanitario. En ambos casos, referido a los EE UU.
Resulta aterrador que el coste para la sociedad de
estas enfarmedades de etiologa microbiana transmitidas por alimentos, totalmente evitables, sea del
mismo orden que el de los ataques fulminantes,
aplopejas o procesos cerebrovasculares y su impacto. De hecho, las repercusiones econmicas incluso pueden superar el coste de los incidentes
cerebrovasculares, si llevan consigo pleitos legales que aumentan considerablemente los gastos.
Es probable que estos costes sean mayores en el
futuro, debido a que el nmero de personas del
sector YOPI de la poblacin est aumentando de
modo constante.
En conclusin, existen buenas razones para invertir dinero en acciones y esfuerzos concertados,
a fin de reducir la incidencia de las enfermedades
transmitidas por los alimentos.

4.2 TIPOS FEBRILES DE GASTROENTERITIS


DE ETIOLOGA BACTERIANA
TRANSMITIDOS POR ALIMENTOS
4.2.1

Caractersticas bacterianas
que determinan las infecciones
intestinales o cooperan
en las mismas

Visin de conjunto
Cada vez existen ms pruebas de que las bacterias Gram negativas implicadas en la enteritis in-

fecciosa poseen en comn los llamados factores


de virulencia. stos incluyen la movilidad de las
clulas, las adhesinas, varias citotoxinas, lipopolisacridos y proteasas.
En primer lugar, estos agentes deben llegar a la
regin o rea donde ejercen sus efectos patgenos. Segn se ha puesto de relieve en el epgrafe
4.1.2, al menos una o unas cuantas clulas de Ja
poblacin ingerida deben resistir la acidez y otros
efectos letales del jugo gstrico y de los fluidos
intestinales. Una vez han sido transportadas a una
regin vulnerable del intestino, se deben adherir
al epitelio para evitar ser arrastradas a la luz intestinal y en direccin caudal por los movimientos
peristlticos. Los enteropatgenos consiguen la
citada adherencia por las propiedades adhesivas
de los flagelos, de los pili y de los polisacridos
de su pared celular.
Una vez que los microorganismos estn adheridos firmemente a la mucosa, al menos dos mecanismos pueden provocar reacciones inflamatorias:
la formacin de toxinas y la invasin del epitelio
intestinal por enzimas tales como las lipasas, las
proteasas, la neuraminidasa, la condroitinasa y la
hialuronidasa. Aunque estos dos mecanismos pueden ser rasgos tpicos del proceso patolgico, es
posible que no sean suficientemente intensos para
causar la enfermedad clnica.
Adems, el microorganismo patgeno entrico
debe ser capaz de hacer frente a los mecanismos
de defensa que protegen al hospedador sano. Entre ellos, la barrera mucosa, las inmunoglobulinas
y el efecto competitivo por parte de la flora intestinal normal.

Papel de las enterotoxinas

y otros indicadores de virulencia


Escherichia coli Muchas cepas de E.coli producen enterotoxinas termolbiles (LT) y/o termoestables (ST), que actan en el intestino delgado. A
estas cepas se las denomina enterotoxignicas
(ETEC). Se han identificado varias LT antignicamente distintas. Las LT que son neutralizadas
por el antisuero contra la toxina del clera se denominan LT 1 y las que no lo son LT 11. Tambin
se han descubierto varias formas distintas de toxinas ST. Las toxinas LT, junto con un factor que
permite que el microorganismo se adhiera al epite-

,,,

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

153

lo intestinal, que reside en las fimbrias, activan la


Tabla 4.8 Tipos o categoras de cepas humanas de E. coli
enterovirulento,
serogrupos incluidos en cada uno y
adenilciclasa, lo que es causa de un aumento de
antgeno(s)
H
asociados(!>.
los niveles de AMP cclico. Este compuesto altera
la funcin celular del epitelio, causando la secreTipos
Serogrupos
Antgeno(s) H
cin activa de agua y electrolitos a la luz intestinal
o categoras
asociado(~)
y provocando una diarrea profusa y acuosa. Las
ETEC
06
Hl6
enterotoxinas ST probablemente actan del mis08
H9
mo modo, activando la guanilciclasa y aumentan011
H27
do los niveles de GMP cclico.
015
Hll
020
NM
Otro grupo de cepas de E coli, llamadas enteroin025
H42, NM
vasivas (EIEC) produce una enfermedad ms gra027
H7
ve, a menudo con diarrea sanguinolenta. Estas cepas
078
Hll, Hl2
son citopatgenas, lo mismo que las shigelas (vase
0128
H7
0148
H28
ms adelante), invaden la mucosa intestinal del co0149
HIO
lon y producen la muerte de las clulas epiteliales.
0159
H20
Las cepas que integran el tipo o grupo entero0173
NM
hemorrgico (EHEC) han sido identificadas como
EPEC
055
H6,NM
la causa de colitis hemorrgica: diarrea
086
H34, NM
0111
H2, Hl2, NM
sanguinolenta y espasmos adbominales con apenas
0119
H6,NM
fiebre, pero a menudo caracterizada por el sndro0125ac
H21
me urmico hemoltico y por prpura trombocito0126
H27, NM
pnica. El serotipo predominante es el OI 57:H7 y
0127
H6,NM
0128
H2, Hl2
las toxinas implicadas se denominaron verotoxinas,
0142
H6
porque podan ser puestas de manifiesto por los
EHEC (STEC)
026
Hll, H32, NM
efectos citopticos que producen en clulas renales
055
H7
de monos Vero. Se han identificado dos verotoxinas:
091
10, 21
VTt y VT2. Una denominacin alternativa es la de
Olllab
H8,NM
0113
H21
shiga like toxins (SLT), por su relacin con la
0117
Hl4
toxina de Shigella dysenteriae: SLT 1ySLT11. Las
0157
H7
cepas enterohemorrgicas pueden producir slo una
EAEC
03
H2
de ellas o ambas. ltimamente, se ha propuesto una
015
Hl8
044
nueva nomenclatura: la del resto de las toxinas de la
Hl8
086
NM
familia Shiga (Stxs). La Stxt (antes VTI o SLT 1)
077
Hl8
puede ser idntica a la Stx o diferir nicamente en
0111
H21
un aminocido, pero la Stx2 (antes VT2 o SLT 11)
0127
H2
no es una nica toxina sino una familia de toxiO?*
HIO
EIEC
028ac
NM
nas y, por tanto, hay subgrupos o subtipos de Stx2.
029
NM
As, adems de la Stx2, se han descrito la Stx2c
0112ac
NM
(antes VT2c o SLT lle) y la Stx2e (antes VT2e o
0124
H30, NM
SLT lle).
0136
NM
0143
El grupo de cepas denominadas enteropatgeNM
0144
NM
nas (EPEC) provoca diarreas al adherirse o fijarse
0152
NM
al epitelio intestinal y destruir las microvellosida0159
H2,NM
des, efecto denominado de adherencia y esfacela0164
NM
cin o desprendimiento. Los tipos clsicos de la
0167
H4, H5, NM
dispepsia coli infantil pertenecen a este grupo.
*1 Antgeno O no tipable por mtodos convencionales.
En la Tabla 4.8, se recogen los distintos tipos o
< > De Nataro, J.P. y Kaper, J.B. (1998). Clnica! Microbiogrupos (incluido el llamado enteroagregativo
logy Reviews, 11 (1), 142-201.

154

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

(EAEC), con los serotipos que incluye cada uno de


ellos. En esta tabla, no figura el grupo de ms reciente creacin, que rene las cepas difusoadherentes (DAEC). Vase el epgrafe 4.2.6. Los serotipos encontrados varan de unos pases a otros. En
Europa, los serotipos enterohemorrgicos ms frecuentes son los siguientes: 026, 0103, 0111, 0145 y
O157 (el orden no significa frecuencia creciente o
decreciente).
Se ha demostrado que muchos de estos tipos
patgenos de E. coli se transmiten por los alimentos y el agua.
Salmonelas Estos enteropatgenos tambin producen enterotoxinas, en parte relacionadas con las
toxinas LT y ST, que estn mediadas asimismo por
plsmidos. De modo igual que determinadas cepas de E. coli, algunas cepas de Salmonella son
invasoras. En qu medida influyen las enterotoxinas en la virulencia de los serotipos ms frecuentemente implicados en la salmonelosis humana es
un aspecto an no aclarado.
Otras Enterobacteriaceae Segn se ha indicado anteriormente, la capacidad para producir enterotoxinas est mediada por plsmidos. Se sabe
que estos fragmentos de ADN extracromosmicos,
que se replican independientemente, son transmisibles o transferibles entre una gran variedad de
bacterias Gram negativas. Por tanto, apenas resulta sorprendente que se hayan encontrado cepas enterotoxignicas de Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter y Serratia.

citopticos. Sobre todo, causan una diarrea sanguinolenta, debida a la invasin del tejido en el intestino
grueso.
Una vez ms, el papel exacto de estas caractersticas de virulencia queda por dilucidar.

Campylobacter

Las cepas de Camp. jejuni producen una o ms enterotoxinas. El organismo tambin es invasivo. La respuesta clnica puede depender de la cepa implicada.

Yersinia enterocolitica Slo un nmero limitado de serotipos de Yers. eneterocolitica es enteropatgeno (vase el epgrafe 4.2.7). Algunos factores que determinan la patogenicidad han sido
identificados e incluyen la produccin de una enterotoxina termoestable relacionada con la ST de
E. coli y la capacidad invasiva.
C/ostridium perfringens y Bacillus cereus Son
stas las nicas bacterias Gram positivas con un
mecanismo patgeno que se basa en los efectos
de enterotoxinas segregadas en la luz intestinal.
B. cereus puede producir tambin toxinas en los
propios alimentos.
La toxina de C. perfringens es producida durante la esporulacin. Es una protena con un peso
molecular de aproximadamente 35.000, sin ninguna relacin serolgica con las enterotoxinas de las
bacterias Gram negativas citadas anteriormente. Las

Vibrios V cholerae y los vibrios con l relacionados, as como V. parahaemolyticus, producen


enterotoxinas que actan en el intestino delgado.
Su flagelo les permite adherirse l revestimiento
intestinal. La importancia de estas propiedades en
las diversas especies de Vibrio enteropatgenas
todava se tiene que esclarecer.
Shigelas Shigella dysenteriae produce toxinas,
entre las que se incluye la toxina Shiga, relacionada con la toxina VT (SLT) de E. coli, que tienen
efectos mltiples. Lo mismo que la toxina LT de E.
coli, pueden causar acumulacin de lquido en la
luz del intestino delgado; en algunos casos, producen sntomas neurotxicos y muestran efectos

Figura 4.7 Lectura de una prueba de asa intestinal ligada.


C, E, controles; B, F, sospechoso; A, D, positivo.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

toxinas de B. cereus tambin son protenas que destruyen la membrana celular. Lo mismo que las toxinas de las Enterobacteriaceae, estas toxinas originan la secrecin de fluido que pasa a la luz intestinal.
Ensayo Las enterotoxinas pueden ser ensayadas
mediante inyeccin del sobrenadante de los cultivos al interior del estmago o de asas intestinales
ligadas de animales de laboratorio (Figura 4. 7),
mediante la demostracin de los efectos citopticos
en un cultivo tisular, o utilizando sondas de genes
e inmunoensayos.
Para la deteccin de la capacidad invasora, se
utiliz.an principalmente la prueba de Sereny y sus
modificaciones. Estas pruebas suponen la introduccin de bacterias en el saco conjuntiva! de animales apropiados para la prueba y el examen en cuanto a la aparicin de una queratoconjuntivitis causada
por la invasin bacteriana de las clulas epiteliales
de la crnea. De modo ms humanitario, se puede
utiliz.ar la observacin microscpica de tejidos apropiados para determinar las propiedades enteroinvasoras de los aislamientos enterovirulentos.

4.2.2

Salmonelosis

Patogenia, cuadro clnico, transmisin,


morbilidad

155

rrea sanguinolenta. Unas pocas cepas invaden los


tejidos subepiteliales y producen una enfermedad
ms grave. El porcentaje de muertes es bajo(< 1%)
en los pases desarrollados, pero a causa del nmero relativamente elevado de casos, por ejemplo, en
el Reino Unido, todos los aos se producen aproximadamente 50 muertes. Los bebs y los nios de
corta edad, las personas ancianas y las inmunocomprometidas son los individuos que estn ms expuestos. Frecuentemente, se observan varias complicaciones, que se resumen en la Tabla 4.6.
Aunque en la salmonelosis est implicada una
larga lista de alimentos, la mayora de los casos
son consecuencia del consumo de:- ( l) carne' de
mamferos y de aves y alimentos marinos; (2) otros
productos de origen animal tales como ovoproductos no pasteurizados, leche no pasteurizada y productos lcteos no pasteurizados; y (3) otros alimentos que inicialmente estaban libres de
salmonelas, pero que fueron contaminados por los
productos citados en ( l) y (2).
La incidencia real de la salmonelosis todava se
desconoce en gran parte. El motivo principal, segn se ha hecho constar en el epgrafe 4.1.2, es
que muchos brotes no se declaran a las autoridades de salud pblica, que nicamente tienen conocimiento de casos, distintos a los brotes colectivos generales, cuando son enviadas muestras de
deposiciones a sus laboratorios. No obstante, debido a los esfuerzos considerables realizados por
los responsables de la vigilancia y los expertos en
epidemiologa, se ha llegado a evaluar con bastante seguridad la impt>rtancia de la salmonelosis
en el conjunto de las enfermedades transmitidas
por los alimentos: en muchos pases privilegiados,
es una de las causas ms frecuentemente declaradas de infecciones transmitidas por los alimentos.

La salmonelosis --<<toxi-infeccin alimentaria


por Salmonella- generalmente se define como el
tipo menos grave de gastroenteritis febril producida por las salmonelas de la enteritis, es decir, por
las que no son ni Salm. typhi ni Salm. paratyphi. La
salmonelosis fue identificada a finales de la dcada
de los aos 1880 como una enfermedad transmitida
especialmente por las carnes, de aqu el trmino alemn anticuado Fleischvergiftung.
Epidemiologa
Los sntomas clnicos generalmente aparecen
18-36 horas (variacin de 12-48 horas) despus
Un aspecto sorprendente de la epidemiologa
de la ingestin del alimento contaminado con salde la salmonelosis es el predominio casi universal
monelas. La enfermedad se caracteriza por una diade relativamente pocos (5-15) de los aproximadarrea grave, acompaada de fiebre, y con frecuenmente 2.200 serotipos conocidos -los principales
cia de dolor de cabeza y malestar general. Su se relacionan en la Tabla 4. 9- como las causas
duracin vara desde unos pocos das a algunas
principales de la toxi-infeccin alimentaria por
semanas. La mayora de las cepas colonizan el leon,
salmonelas. stos incluyen serotipos tales como
se fijan o adhieren al epitelio y producen enteroSalm. enteritidis, Salm. typhimurium, Salm. virchow,
toxinas. Algunas son citopatgenas y causan diaSalm. panama, Salm. stanley, Salm. agana, Salm.

,
l

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

156

Tabla 4.9 Serovariedades de salmonelas ms frecuentemente implicadas en brotes de salmonelosis transmitida por
los alimentos y su clasificacin dentro del esquema de
KautTrnann-White.

Grupo

Serovariedad
de Sa/monel/a

Grupo

Serovariedad
de Salmonella

paratyphi A

abortus-equi
abortus-ovis
agona
brandenburg
bredeney
ches ter
derby
.;..heidelberg e:
indiana
java
paratyphi B
reading
saint-paul
schwarzengrund
stanley
typhimurium

anatum
give
illinois
lexington
Ion don
me/eagridis
minneapolis
newington
senftenburg
tilburg
weltevreden

bareilly
blockley
bovis
morbificans
braenderup
cholerae-suis
goldcoast
hadar
infantis
/ille
livingstone
manhattan
montevideo
muenchen
newport
oranienburg
paratyphi
iennessee
thompson
typhi-suis
virchow
dublin
eastbourne
enteritidis
miami
napoli
panama
saarbruecken
sendai
typhi

Otras

aberdeen
heerlen
leeuwarden
/incoln
maastricht
maracaibo
osnab1iick
missouri
pretoria
stendal
wentworth
bristol (G)
carrau (H)
cubana (G)
dakar (M)
ealing (O)
good (L)
hvittingfos (1)
leipzig(S)
lichtenberg (S)
minnesota (L)
nottingham (1)
oldenburg (1)
onderstepoort (H)
pomona(M)
poona(G)
urbana(N)
worthington (G)

anatum, Salm. montevideo, Salm. infantis, Salm.


saint-paul, Salm. heidelberg, Salm. brandenburg,
Salm. oranienburg y Salm. newport. En Espaa,
segn estadsticas oficiales, la serovariedad ms frecuentemente implicada es Salm. enteritidis. Sigue
en segundo lugar, pero a mucha distancia, Salm.
typhimurium. Ocupan el 3 y 4 lugar los serotipos
hadar y virchow, respectivamente.
Las razones del predominio de determinados serotipos en la cadena alimentaria y la aparicin slo
espordica de otros puede estar relacionada con la
enterotoxigenicidad. Adems, la persistencia de
ciertos serotipos en el ambiente general puede deberse al hecho de que se establecen en los animales
productores de alimentos y en el propio ambiente
prximo a los alimentos. As, a veces, pueden aparecer serotipos bastante raros en la secuencia:
piensos animales importados -? animales sacrificados -? alimentos de origen animal -? salmonelosis humana. Entre estos serotipos raros, pueden citarse: Salm. raus, Salm. good, Sa/m. cerro, Salm.
wien, Sa/m. goldcoast, Salm. kedougou y Salm.
haardt. Al parecer, estos tipos exticos no se establecen como los endmicos mencionados antes y
dec;aparecen con bastante rapidez de los ambientes
animales y humanos.

Prevencin
Al considerar los mtodos de prevencin de la
salmonelosis, es esencial suponer que todos los alimentos frescos o crudos de origen animal, as como
unos pocos productos de origen vegetal, tienen una
elevada probabilidad de estar contaminados con
salrnonelas. Esta asuncin es necesaria en vista del
elevado porcentaje de portadores de estos organismos en los animales productores de alimentos y especialmente de los niveles de incidencia del 20-30%
en los cerdos, en las aves de corral y en los temeros; la contaminacin de la carne obtenida de estos
animales es de esperar que sea del mismo orden de
magnitud. La elevada incidencia de salmonelas en
el contenido intestinal y en los ganglios linfticos
mesentricos de los animales de abasto es consecuencia de varias causas, entre ellas: ( 1) la persistencia de portadores jvenes sanos en las explotaciones de aves y mamferos; (2) el uso de piensos
contaminados con salmonelas; (3) la contaminacin
procedente de aguas residuales y de efluentes trata-

~-i=~-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

\.

157

........

Figura 4.8 Palomas y otras aves alimentndose en una gran remesa de grano durante la carga de gabarras en los canales de
Holanda, que ilustra el riesgo continuo de que estos productos vegetales bsicos estn contaminados con patgenos entricos,
entre ellos Salmonella spp. y Campylobacter spp.

dos inadecuadamente; y (4) la diseminacin de la


contaminacin por medio de insectos, roedores, pjaros (Figura 4.8), etc., tal como se representa en el
ciclo de infeccin del lado izquierdo de la Figura
4.9. Por consiguiente, se debe evitar el consumo de
alimentos de origen animal crudos o insuficientemente cocidos, ya que siempre existe un riesgo potencial de salmonelosis, y de otras enfermedades
(vanse los epgrafes 4.2.4, 4.2.6 y 4.2.7).
Adems, tal como se representa en el ciclo de
infeccin del lado derecho de la Figura 4.9, los
alimentos ya cocidos o cocinados se contaminan
fcilmente a partir del ambiente que les rodea.
Consiguientemente, la carne de mamferos y de
aves tratada por el calor se debe proteger meticulosamente de la recontaminacin y, adems, una
vez tratada en la industria o preparada en la coc-

na, se debe enfriar lo ms rpidamente posible.


Puesto que los reservorios principales de salmonelas son los animales de abasto, parecera un
paso lgico reducir y finalmente eliminar la salmonelosis humana centrando los esfuerzos en la
prevencin de las infecciones de los animales productores de alimentos durante su cra o engorde
en las explotaciones. A largo plazo, indudablemente ste es el sistema mejor. Sin embargo, la consecucin de este objetivo no es fcil, ya que, como
se ha indicado anteriormente, las vas de la posible contaminacin de los animales son numerosas. De aqu que se hayan acometido programas
integrales de control o prevencin, que tienen en
cuenta todas las posibles fuentes de infeccin.
En algunos pases, se ha avanzado en esta direccin en explotaciones aviares y porcinas. Sin em-

158

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

s@':v.

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A.

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Figura 4.9 Ciclo de infeccin por Salmonella y otros microorganismo!. entricos patgenos para el hombre cuyo origen
son los animales en ambientes tales como el de los Pases Bajos, atravesados por numerosos ros y canales. Izquierda: el ciclo
mayor o ambiental. Derecha: el ciclo secundario o culinario.

bargo, si bien se ha conseguido con las medidas


apropiadas reducir significativamente la incidencia
de la infeccin salmonelsica en los animales, todava no es posible mantener las explotaciones completamente libres de infeccin. Este objetivo podra
alcanzarse, en principio, criando animales libres de
patgenos especficos (SPF). Sin embargo, el coste
de este sistema muchas veces es prohibitivo, a la
vez que la recontaminacin de la carne en el matadero siempre constituye una amenaza mientras todos los animales que se ofrecen para el sacrificio
no sean criados bajo condiciones de SPF.
Por tanto, de momento, el control se debe basar
en las medidas de higiene adoptadas en los mataderos, en la industria crnica y en la restauracin
colectiva. Entre ellas: ( l) tcnicas perfeccionadas
de desollado, escaldado, depilado, desplumado y
evisceracin; (2) mtodos eficaces de desinfec-

cin del equipo y utensilios; y (3) medidas higinicas ms generales.


Ante la dificultad de aplicar a la carne cruda un
tratamiento higienizante terminal similar al que
se practica con la leche o los huevos lquidos, se
ha demostrado la eficacia parcial de la llamada
descontaminacin superficial, aplicando soluciones de cido lctico u otras sustancias antiricrobianas a la superficie de las canales y despojos
comestibles. Se han ensayado tambin el calor (vapor de agua) y la irradiacin con rayos gamma.
stas y otras tecnologas de descontaminacin de
la carne cruda en el matadero sern presentadas
con ms detalle en los epgrafes 6.4.2 y 6.4.4.
Pendientes estos avances en el tratamiento o
procesado de inocuidad, se debe tener sumo cuidado al manipular la carne cruda de mamferos y
de aves, tanto en la actividad de la restauracin
colectiva como en las cocinas domsticas.

r
ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Las salmonelas productoras de enteritis son organismos termotrofos, que crecen bien a 42C, pero
no a temperaturas inferiores a 7C. Por tanto, en la
restauracin colectiva, la prevencin de la salmonelosis se basa de modo especial en la formacin y
en la motivacin de las personas. stas deben ser
sabedoras del doble fallo (epgrafe 4.1.3) y, por
tanto, ( 1) de la importancia de evitar la contaminacin cruzada con salmonelas de los productos cocidos o cocinados a partir de los alimentos crudos y
del ambiente prximo; y (2) de la necesidad de conservar lo mismo los alimentos crudos que los cocidos o cocinados bajo condiciones de temperatura
que impidan el crecimiento de las salmonelas, es
decir, a temperaturas inferiores a 7C.
Fuentes menos llamativas de salmonelas,
que incluyen las de origen vegetal, y su control

Debido a la presin de la fuerte contaminacin


ambiental, representada en la Figura 4.9, algunos
productos alimenticios, adems de la carne de
mamferos y de aves, los huevos y otros productos
de origen animal, estn contaminados con salmonelas de modo accidental o espordico y transmiten la salmonelosis. Se trata de productos que con
frecuencia estn parcial o totalmente desec<ldos,
en los que las salmonelas pueden sobrevivir durante aos. Entre ellos: (i) productos lcteos, como
la leche en polvo y los alimentos deshidratados
para nios; (ii) pero tambin una serie de productos de origen vegetal, por ejemplo, los cereales y
la harina de soja desgrasada, el cacao y el chocolate, el coco, la pimienta y los cacahuetes.
El control o prevencin puede resultar muy fcil de conseguir, por ejemplo, mediante la pasteurizacin del coco picado o cortado en pequeos
fragmentos, seguida de precauciones que eviten
su recontaminacin. En otros casos, la prevencin
es ms complicada, por ejemplo en la preparacin
de la leche en polvo o del caseinato.

4.2.3

Fiebres tifoidea y _paratifoidea

Patogenia, cuadro clnico, transmisin,


morbilidad

La etiologa y la transmisin de las fiebres


entricas clsicas, es decir, de las fiebres tifoidea y

159

paratifoidea, producidas por Salm. typhi y por Salm.


paratyphi A, B y C, son diferentes de las correspondientes a la enfermedad relativamente benigna
causada por la mayora de las dems salmonelas de
la enteritis. En efecto, las fiebres tifoidea y
paratifoidea, tambin llamadas fiebres tficas y
paratficas, generalmente se transmiten por medio
del agua y slo accidentalmente por los alimentos.
Estas enfermedades son consecuencia de infecciones sistmicas, en las que los organismos, despus de una multiplicacin breve en el tracto intestina I, invaden la corriente sangunea, se
establecen en diversos rganos y originan fiebre
elevada y otros sntomas caractersticos. El periodo de incubacin antes de que los sntomas clnicos sean patentes puede ser de slo una semana o
tener una duracin de incluso tres semanas; el porcentaje de muertes generalmente es mucho ms
elevado que en el caso de las infecciones debidas
al resto de las salmonelas.
Con la excepcin de Salm. paratyphi B, las
salmonelas productoras de las fiebres tifoidea y
paratifoidea siempre son de origen humano y
muy rara vez se aislan de los animales.
Se sabe que se precisa un nmero mucho ms
reducido de clulas de salmonelas tiphylparatyphi
para iniciar la infeccin y producir sntomas de
enfermedad que de las otras salmonelas productoras de toxiinfecciones alimentarias.
Epidemiologa

En la actualidad, la fiebre tifoidea es relativamente rara en los pases occidentales. Este logro
se ha alcanzado por las medidas de potabilizacin
del agua e higiene general, as como por las mejoras en la higiene de los alimentos. No' obstante,
sigue siendo endmica en las poblaciones de Asia,
en el Africa septentrional y meridional y en Amrica del Sur. Salm. paratyphi A es muy comn en
Asia, en el Oriente Medio y en frica, mientras
que Salm. paratyphi B es relativamente comn en
la Europa meridional y en Amrica del Norte. Salm.
paratyphi e se halla restringida principalmente a
determinadas zonas tropicales y subtropicales.
La incidencia de portadores humanos de Salm.
typhi y de Salm. paratyphi incluso en Europa puede variar considerablemente de un pas a otro. Los
casos de fiebres tifoidea y paratifoidea en la Euro-

Tl
1

160

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

pa septentrional y en los EE UU a menudo coinciden con turistas que vuelven de sus vacaciones en
pases en los que estas enfermedades son prevalentes. Adems, siempre existe la amenaza de la
transmisin por manipuladores de alimentos procedentes de los citados pases.
Prevencin

Se ha demostrado que en algn caso las fiebres


tifoidea y paratifoidea se han transmitido por los alimentos. Su prevencin es diferente de la correspondiente a las toxiinfecciones alimentarias por
salmonelas, ya que las fuentes principales de contaminacin son las personas portadoras y las enfermas.
La fiebre tifoidea transmitida por alimentos suele ser consecuencia de la contaminacin directa de
un alimento por una persona portadora. Por esta
razn, la higiene adecuada es el medio ms eficaz
para prevenir tanto los casos como la propagacin
de las fiebres tifoidea y paratifoidea. El examen de
los trabajadores de las empresas de restauracin
colectiva y del personal que trabaja en la industria
alimentaria en cuanto a estos enteropatgenos resulta intil porque estos organismos son excretados
de modo irregular y espordico, dando resultados
negativos errneos: vase el epgrafe 6.8.2. Segn
se estudiar en el epgrafe 6.6.1, la higiene meticulosa de las manos y el evitar tocar con ellas los alimentos constituyen la estrategia preventiva eficaz.
Sin embargo, la fiebre tifoidea tambin se puede presentar como consecuencia de vehiculacin
humana lejana. Un ejemplo de este tipo de contaminacin fue el brote de fiebre tifoidea de
Aberdeen en 1964, causado por comed beef
enlatada; la carne se contamin por el uso incidental de agua de ro no clorada para enfriar las
latas despus del tratamiento trmico. Este importante brote tambin ilustra el hecho de que los
microorganismos productores de enfermedades
transmitidas por los alimentos con frecuencia no
originan cambios sensoriales en los productos que,
de este modo, segn se ha mencionado en el epgrafe 1.4, advierten que el producto es un peligro
para la salud. El control o prevencin de los incidentes espordicos de esta naturaleza debe depender del uso exclusivo de agua de calidad potable
en las industrias de los alimentos y en su entorno
(vanse los epgrafes 6.6. I y 6.9.6).

4.2.4

Enteritis por Campylobacter

Patogenia, cuadro clnico, transmisin,


morbilidad

Segn ha sido puesto de relieve en la Tabla 4.6,


Camp. jejuni produce enteritis y otras, a veces graves, afecciones y complicaciones en el hombre. Algunas especies de Campylobacter tambin son los
agentes etiolgicos de varias enfermedades contagiosas en los animales, ciertamente muy mal caracterizadas, y, adems, han sido aisladas del contenido intestinal del ganado vacuno, del ganado ovino,
de los perros y de las aves de corral sanos y tambin de las heces humanas. No todas las cepas de
Campy/obacter aisladas son patgenas, pero Camp.
jejuni ha sido responsable de brotes importantes de
diarrea producidos por carne de pollo y leche. En
estos casos, Campylobacter es transmitido por los
alimentos contaminados, pero no existen pruebas
de que se multiplique en ellos. En la actualidad, la
campilobacteriosis es una de las infecciones
entricas transmitidas por alimentos ms predominantes en muchos pases, con la misma frecuencia
con que se observa la salmonelosis, o todava ms.
Al menos en los pases desarrollados, el porcentaje
de muertes es, sin embargo, mucho ms bajo que
en la infeccin salmonelsica.
Los sntomas de la infeccin entrica por Camp.
jejuni son dolor abdominal intenso y diarrea explosiva. La infeccin puede afectar al intestino delgado o al intestino grueso, o a ambos a la vez, y es
frecuente en los nios de corta edad. El perodo
de incubacin vara desde dos hasta once das y
los sntomas pueden durar incluso tres semanas.
Una vez ha remitido la enteritis, se observan varias complicaciones; en la Tabla 4.6 se indican las

ms frecuentes.
Aunque Camp. jefuni parece ser responsable de
un gran nmero de casos de diarrea, stos slo han
sido diagnosticados desde 1975 en adelante, cuando fueron ideados mtodos de aislamiento eficaces para este organismo microaerfilo. La dosis
necesaria para desencadenar una infeccin es muy
pequea, probablemente de no ms de unos pocos
centenares de unidades formadoras de colonias.
Otras especies del gnero Campy/obacter a veces
tambin estn implicadas en brotes de enfermedad gastrointestinal.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Epidemiologa y prevencin
Desde hace mucho tiempo se ha supuesto que el
foco primario de la infeccin por Camp. jejuni son
las aves silvestres. Sin embargo, con el advenimiento
del descubrimiento del estado viable no cultivable
de las bacterias (epgrafe 3.1.l), se ha demostrado
que el reservorio ltimo puede muy bien estar constituido por las aguas superficiales. El origen principal de la infeccin humana son los pollos, los pavos, los patos y los gansos, la carne de cerdo, la
carne de vacuno, la leche fresca y, naturalmente,
las aguas superficiales. Los estudios epidemiolgicos han indicado que la causa ms frecuente de
campilobacteriosis es la contaminacin cruzada procedente en ltima instancia de la carne de pollo.
La resistencia de los campilobacters al calentamiento (Tabla 6.5) y a la radiacin (Tabla 5.12) parece similar a la de las salmonelas. Por otra parte,
las bacterias del grupo Campylobacter son mucho
ms sensibles a la desecacin y a la conservacin a
temperatura baja. Lo mismo que las salmonelas,
Comp. jejuni es una bacteria termotrofa, pero a diferencia de ellas no es capaz de multiplicarse por
debajo de aproximadamente 30C. En los pases de
clima templado, por tanto, no es probable que se
multiplique en los alimentos y sta puede ser la razn de que sean raros los brotes importantes que
afectan a muchas personas. La mayora de los casos se presentan aisladamente y, por ello, raramente se identifica el origen de la infeccin.
Las medidas preventivas de la campilobacteriosis son similares a las que se ponen en prctica en
otras enfermedades producidas por bacterias
entricas no esporuladas mesfilas que se propagan por medio de los alJ!entos, y que consisten en
evitar la contaminacin de los alimentos tratados a
partir de los no tratados y del ambiente que los rodea (vase la Figura 4.9, lado derecho). La infeccin directa a partir de productos crudos contaminados va manos-boca, probablemente tambin es
un modo de infeccin importante. Por esta razn,
cuando se contacta con canales de aves de corral
crudas y con despojos crudos, se deben tomar las
precauciones pertinentes. El ejemplo de los hospitales con salas infantiles es bien demostrativo: las
personas que preparan los biberones para los nios
deben tener sumo cuidado de no haber tocado antes la carne de pollo u otros alimentos probable-

161

mente contaminados, ya que a travs de sus manos


podran contaminar los biberones.

4.2.5

Shigelosis o disentera bacilar

Patogenia, cuadro clnico, transmisin,


morbilidad
La shigelosis o disentera bacilar es una de las
infecciones que siempre han afectado al hombre.
Tiene un perodo de incubacin relativamente corto, generalmente de unas 48 horas, pero que vara
desde 7 hasta 66 horas. Lo mismo que la mayora
de las infecciones entricas, es esencialmente una
enfermedad localizada, hallndose confinado el
microorganismo responsable habitualmente en el
colon y en el leon. El modo de ataque es similar
al de las salmonelas productoras de infecciones
alimentarias, excepto que, segn se ha indicado
en el epgrafe 4.2.1, las shigelas invaden las clulas epiteliales del intestino grueso.
Shigella dysenteriae y Sh. jlexneri con frecuencia originan una diarrea profusa y teida de sangre. Adems, la produccin de la toxina shiga puede provocar trastornos sistmicos profundos. Sh.
sonnei causa una enfermedad mucho ms benigna. La shigelosis puede tambin adoptar un curso
crnico con una caracterstica propia: la mayora
de los individuos infectados se convierten en portadores, es decir, la excrecin del organismo en
las heces puede persistir durante varios meses. Esto
exige un elevado grado de higiene ambiental y personal para evitar la propagacin del patgeno.
El nmero de casos declarados de shigelosis cuyo
origen fueron los alimentos es mucho ms bajo que
el nmero de los casos registrados de salmonelosis
y de campilobacteriosis transmitidas por estos productos. En los pases avanzados, los serotipos responsables son principalmente sonnei (en tomo al
70%) y jlexneri (aproximadamente el 25% ), estando rara vez implicados los dems serotipos.

Epidemiologa y prevencin
Mientras que la salmonelosis y la campilobacteriosis son enfermedades zoonsicas y la principal fuente de infeccin para las personas son los
animales, estos ltimos pocas veces son portado-

,_____ _

l
162

l!

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

res de shigelas. El origen inmediato de las infecciones humanas por estas bacterias casi siempre
son las personas portadoras y las enfermas. Por
tanto, en contraposicin a las zoonosis, la mayora de los casos de disentera bacilar se originan a
travs de la va fecal-oral, sin la participacin de
los alimentos (transmisin persona a persona).
Por ejemplo, se cree que ste es el principal modo
de transmisin de la disentera en los nios de edad
escolar. Este mecanismo requiere un rango o intervalo infeccioso mnimo (RIM) muy bajo, suposicin que ha sido confirmada experimentalmente.
Consiguientemente, el alimento desempea un
papel importante nicamente como vector inespecfico. Se ha demostrado que los productos siguientes han tenido un papel epidemiolgico: ( 1)
los alimentos ni excesivamente cidos ni excesivamente secos para permitir el crecimiento, o al
menos la supervivencia, de las shigelas; (2) los
productos muy manipulados, como las carnes
cortadas, los sndwiches y las ensaladas; (3) los
alimentos que se han dejado durante algn tiempo a temperatura ambiente; y (4) los alimentos
que se consumen sin coccin o cocinado adicional. stos ltimos incluyen los emparedados o
sndwiches, las ensaladas y los alimentos marinos pelados y cocidos.
Puesto que es posible que muchos casos de
shigelosis transmi.ida por los alimentos no sean
declarados oficialmente, la mayor parte de los mismos pueden transcurrir sin ser detectados. No obstante, se dan aumentos temporales de la morbilidad en sectores relativamente bien acomodados de
la poblacin. De aqu que sea necesaria una vigilancia constante en la actividad de la restauracin
colectiva para prevenir los brotes de infecciones
e;itricas transmitidas por la contaminacin fecal
de los alimentos en general (vanse los epgrafes
4.2.3, 4.2.4 y 4.2.6).

4.2.6

Diarrea por Escherichia coli


enterovirulento

Patogenia, cuadro clnico, transmisin,


morbilidad

Como se ha indicado en el epgrafe 4.1.2, lamayora de las bacterias del grupo de E. co/i son habi-

---------

tantes normales del intestino. A finales del siglo


pasado, se sospech que algunas cepas eran
patgenas entricas en nios, peroslo hacia 1950
se comprobaron las sospechas y fue en 1988 cuando estas cepas enteropatgenas se integraron en el
denominado E. coli enterovirulento (EVEC).
Durante mucho tiempo se pens que E. coli
enterovirulento slo afectaba a los bebs y a los
nios de corta edad y que exista una correlacin
entre el serotipo O y las propiedades enteropatgenas. Sin embargo, ninguna de estas suposiciones se ha confirmado. En los aos 50, se obtuvieron las primeras evidencias, que se comprobaron
en los 80 y 90, de que tambin los adultos padecen con frecuencia diarreas por E. coli. Ha sido en
los ltimos 20 aos cuando se ha puesto de manifiesto que al menos 40 serotipos de E. co/i son
enterovirulentos. Las cepas enterovirulentas no son
diferenciables de las cepas saprofitas por las pruebas bioqumicas y fisiolgicas.
Como ya se ha indicado en 4.2. l, existen seis
tipos o grupos de E. coli enterovirulento, que
producen diarreas en el hombre.
El primero se denomina enteropatgeno
(EPEC), designacin dada a las primeras cepas
patgenas de E. coli estudiadas. Son responsables
de diarreas graves en nios, siendo importantes en
pases en desarrollo. Se trata de cepas en general
no productoras de toxinas y no invasivas. Actan
adhirindose fuertemente a la membrana de las clulas intestinales e interfieren con el transporte de
electrolitros. El tipo de adherencia caracterstico
se ha demostrado en cultivos de clulas de la lnea
HEp-2, comprobndose tambin que esta propiedad est codificada por un plsmido, que regula la
produccin de una protena especfica de la membrana externa, denominada EPEC adherence factor o EAF. Los patrones de adherencia son dos:
i) adherencia localizada, es el ms frecuente y se
caracteriza porque la bacteria se adhiere a un solo
punto o a unos pocos puntos localizados; ii) adherencia difusa, la bacteria se une al azar a la membrana celular. Adems, estas cepas EPEC producen lesiones caractersticas de esfacelacin o
desprendimiento de la mucosa de las microvellosidades intestinales. Parece que el plsmido
EAF regula la adhesin, pero que son necesarios
otros factores (cromosmicos) para que el fen-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

meno de ntima adhesin tenga lugar, siendo precisos estos ltimos para que aparezcan las lesiones
de esfacelacin o desprendimiento de la mucosa.
El origen de estas cepas EPEC son los portadores humanos sintomticos o asintomticos. En brotes de diarrea en adultos, se han visto incriminados
tanto los alimentos como el agua. En los brotes de
diarrea infantil, la transmisin se produce por va
directa fecal-oral.
El segundo grupo recibe el nombre de
enterotoxignico (ETEC) y lo integran cepas que
producen diversas enterotoxinas, como ya qued
indicado en 4.2.1. Estn tambin codificadas por
plsmidos. Unas son termostables (ST) y otras
termolbiles (LT). Estas ltimas estn relacionadas antignicamente con la toxina del clera y las
cepas correspondientes producen sntomas semejantes al clera. Ya se ha dicho en 4.2.1 que dentro de las toxinas ST y LT se han identificado varias formas distintas. E. coli enterotoxignico
coloniza la mucosa del intestino delgado y elabora una o ms toxinas que determinan el acmulo
de agua a ese nivel. Para la adhesin y colinizacin,
posee fimbrias, que son, a menudo, especficas y
que impiden la transmisin interespecfica de cepas ETEC. Las cepas enterotoxignicas producen
diarreas, tanto en nios como en adultos (diarrea
del turista). Los pacientes se convierten en portadores y eliminan el microorganismo con las heces
despus de desaparecidos los sntomas. Producen
tambin diarrea infantil en los pases en desarrollo (muy grave y que contribuye a la desnutricin)
y tienen menos importancia como causantes de
diarreas peditricas (menos severas) en los pases
avanzados. Estn implicadas asimismo en la diarrea del viajero y en di~rreas en contingentes militares en reas con higiene deficiente.
E. coli enterotoxignico se transmite primariamente por alimentos (ciertas variedades de queso,
ensaladas) y agua contaminados. Tambin, en algn caso, por contacto persona a persona. Como
ocurre con los tipos EPEC y EIEC, el origen de
las cepas ETEC son las heces humanas que contaminan el agua y los alimentos. Las cepas ETEC
de origen humano poseen factores de colonizacin
diferentes a los hallados en las cepas de origen
animal, por lo que no parece probable que causen
enfermedad en una especie las cepas especficas
para otra. Tambin se ha observado que las LT de

163

cepas de origen porcino y humano son ligeramente diferentes y que tienen distinta afinidad por receptores celulares intestinales.
El tercer grupo est constituido por las cepas
enteroinvasivas (EIEC), as denominadas por su
capacidad de invadir las clulas epiteliales del colon, propiedad que comparten con las shigelas, con
las que coinciden tambin en otras propiedades,
principalmente en el proceso que determinan, parecido a la disentera bacilar (Shigella). Las cepas enteroinvasivas de E. co/i constituyen un grupo
serolgico caracterstico ( 11 serotipos, siendo el ms
frecuente el 0124). Vase la Tabla 4.8. Presentan
muchas reacciones bioqumicas atpicas, como ser
anaerognicas y no fermentar la lactosa o hacerlo
lentamente. Producen una respuesta inflamatoria
aguda, seguida de ulceracin. La capacidad invasiva
depende de un plsmido de elevado peso molecular
que codifica la produccin de varias capas
polipeptdicas externas que favorecen la invasin.
Son causa de disentera endmica en pases en desarrollo. Casi todos los brotes por estas cepas tienen su origen en los alimentos. Alguno tambin en
el agua. Pero, se transmiten asimismo por contacto
directo, de persona a persona, como ocurre con las
shigelas. La informacin disponible sugiere que no
existe relacin entre las cepas procedentes de los
animales y las aisladas de muestras clnicas humanas. Por lo tanto, el hombre es el principal
reservorio, igual que sucede con Shigella.
El cuarto grupo es el de las cepas enterohemorrgicas (EHEC), cuyo representante principal es
el E. coli 0157:H7. Estas cepas se caracterizan por
no fermentar el sorbitol y por ser negativas en la
prueba del MUG (4-metilumberiferil-3-Dglucurnido), en contraposicin del 95% de las cepas de E. coli que producen fluorescencia en presencia de este compuesto. Son responsables de tres
sndromes: i) colitis hemorrgica (diarrea aguda sanguinolenta); ii) sndrome urmico hemoltico (insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica y
trombocitopenia), sobre todo en nios; y iii) prpura trombocitopnica (relacionada con el sndrome
anterior, pero con fiebre y sntomas nerviosos). La
presentacin clnica ms comn es la colitis
hemorrgica y el 10% de estos pacientes acaba
desarrollando sndrome urmico hemoltico o prpura trombocitopnica. En nios y ancianos, la in-

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164

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

feccin puede ser mortal (5-10%). Una secuela en


nios de la enteritis por EHEC es la muerte sbita
en cuna. Los mecanismos de patogenicidad no estn totalmente esclarecidos. Producen uno o ms
compuestos citotxicos para clulas de la lnea
Vero (de rin de mono verde africano), por lo que,
inicialmente se denominaron verotoxinas l y 2 (VT l
y VT2). Debido a que producen verotoxinas, se designa tambin a estas cepas VTEC, pero esta denominacin es ms amplia. Por su relacin gentica e
inmunolgica con la toxina producida por Shige/la
dysenteriae tipo l, tambin se conocen como shiga
like toxins (SLT 1ySLT11). Posteriormente, se ha
propuesto que se denominen como el resto de las
toxinas de la familia Shiga (Stxs). Algunas de estas toxinas estn codificadas en el genoma de
profagos. Otros mecanismos de patogenicidad se
asocian con la adherencia y con la capacidad
invasiva, recientemente descrita.
La gravedad de los sndromes ocasionados por
EHEC y su, aparentemente, baja dosis infectiva
(< 100 clulas), sitan a estas cepas de E. coli entre
los agentes de infecciones alimentarias ms
preocupantes. Estas cepas son de origen bovino y
el alimento ms frecuentemente implicado en los
brotes que se han estudiado, no ya slo en los Estados Unidos, sino tambin alguno en Europa, ha sido
la carne picada y las hamburguesas de carne de
vacuno. En efecto, se cree que el reservorio de E.
coli 0157:H7 y cepas prximas son los animales,
especialmente el ganado vacuno, y se presentan
serias dificultades para detectar estas carnes en los
mataderos. Su origen es la contaminacin de origen fecal durante los procesos de carnizacin. Otro
aspecto importante es la resistencia de estas cepas
en medios cidos, lo que les permite sobrevivir en
estas condiciones. As, aunque la carne picada de
vacuno insuficientemente calentada es el principal
vehculo de transmisin al hombre, ya se han descrito brotes asociados con alimentos cidos, como
sidra y embutidos fermentados.
El quinto grupo, de ms reciente creacin, incluye las cepas llamadas difuso adherentes
(DAEC), que se han asociado con diarreas infantiles ( 1-5 aos), sobre todo en pases en vas de
desarrollo. El proceso es leve y las heces no contienen sangre. Las cepas estudiadas presentan un
patrn caracterstico de adherencia (difusa, pero
diferente al de las cepas EPEC) a la superficie de

las clulas de las lneas HEp-2 y Caco-2: originan


protuberancias parecidas a dedos, en las que, aparentemente se encajan o insertan las clulas
del microorganismo. No existe mucha informacin
acerca de su patognesis, pero se ha observado que
estas cepas poseen fimbrias que son las responsables de la adherencia y cuya presencia est codificada por genes cromosmicos y por un plsmido.
El sexto grupo, tambin de creacin reciente,
incluye las cepas llamadas enteroagregativas
(EAEC), que son responsables de diarreas prolongadas en nios y, en menor medida, en adultos.
Aunque su incidencia parece ms elevada en
Sudamrica, se han descrito brotes en otras reas
geogrficas. Las cepas se caracterizan porque
muestran un patrn caracterstico de adherencia
agregativo en cultivos celulares de la lnea
HEp-2. Sus mecanismos de patogenicidad no estn completamente elucidados.
Prevencin

Las infecciones por E. coli enterovirulento transmitidas por los alimentos son consecuencia de contaminacin fecal, generalmente seguida de cierta
multiplicacin debida al almacenamiento del alimento a temperaturas que permiten el crecimiento
de las enterobacterias. Por lo tanto, la prevencin
se apoya, como la de todas las infecciones entricas
por bacterias termotrofas transmitidas por alimentos, en no consumir los alimentos crudos de origen
animal, observar una higiene meticulosa y almacenar o conservar los alimentos listos para consumir
capaces de sustentar el crecimiento bacteriano bajo
una refrigeracin adecuada, es decir, a temperaturas que no superen los 7C; vase el epgrafe 4.2.2.

4.2.7

Yersiniosis

Patogenia, cuadro clnico, transmisin,


morbilidad
Yersinia enterocolitica ha sido identificada como
causa de gastroenteritis febril desde 1965, pero la
prueba de que es transmitida por los alimentos slo
hace algn tiempo que sali a la luz. Los sntomas
son similares a los causados por las salmonelas. Es
frecuente un dolor en el cuadrante inferior derecho

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

del abdomen, por Jo que a veces ha dado como


resultado un diagnstico errneo de apendicitis y
una apendectoma innecesaria; sin embargo, tal vez
estos organismos causen apendicitis. Los nios hasta
la edad de 15 aos, as como los individuos debilitados, son las personas que ms comnmente resultan infectadas. Segn se indica en la Tabla 4.6,
el organismo es capaz de causar diversas complicaciones, especialmente de carcter reumatoide.
Las cepas patgenas de Yers. enterocolitica producen una enterotoxina termoestable y son capaces de invadir las clulas de los mamferos. Son
distintas, hasta cierto punto, de las cepas ambientales; vase ms adelante.
Las cepas que con ms frecuencia causan infeccin en Europa, en Japn, en Canad y en los
EE UU, son las pertenecientes a los serotipos 0:3,
0:5, 0:8 y 0:9. Serotipos implicados con menor
frecuencia son el O: 13 y el 0:21.

Epidemiologa
Las cepas patgenas de Yers. enterocolitica pueden ser aisladas de una gran diversidad de hbitats,
entre ellos el agua contaminada con aguas residuales,
las carnes de cerdo, de cordero y de vacuno y la
leche cruda. Sin embargo, la mayora de las yersinias
aisladas a partir de estos sustratos no pertenecen a
los grupos patgenos y, por tanto, son denominadas cepas ambientales. Estas cepas incluyen, adems de los serotipos apatgenos de Yers. enterocolitica, las especies Yers. aldovae, Yers. bercovieri,
Yers. frederiksenii, Yers. intermedia, Yers. kristensenii, Yers. mollaretii, Yers. rohdei y Yers. ruckerii.
La propiedad ms importante de Yers. enterocolitica desde el punto de vista de la microbiologa de los alimentos es la de que es psicrotrofa y
por esta razn es capaz de multiplicarse en los alimentos a 7C y a temperaturas inferiores a sta.
La capacidad para multiplicarse a temperaturas
bajas sugiere que Yers. enteroco/itica podra constituir un peligro importante en los alimentos refrigerados. Sin embargo, los datos epidemiolgicos
no indican que la yersiniosis sea una infeccin alimentaria corriente en el hombre, excepto donde
es habitual el consumo de carne de cerdo cruda.
Una de las razones puede ser la de que los mtodos adecuados y rpidos para la deteccin de Yers.
enterocolitica slo se han puesto a punto hace poco

---------------

---

165

tiempo. No obstante, se ha demostrado que a temperaturas de refrigeracin el crecimiento de la bacteria es superado rpidamente por el de otros microorganismos psicrotrofos normalmente presentes
en los alimentos refrigerados.

Prevencin
Por lo que se refiere a la prevencin de la yersiniosis transmitida por los alimentos, tiene importancia el hecho de que parece ser que Yers. enterocolitica, lo mismo que Sa/monella y Campylobacter,
es un organismo frecuente en muchos animales.
Incluso es posible que Jos animales sean un
reservorio de Yers. enterocolitica, como Jo son de
Salmonella y Campylobacter. As, se sabe que el
cerdo alberga en su garganta los serotipos
patgenos para el hombre. Sin embargo, segn se
ha puesto de relieve anteriormente, a diferencia
de las especies de los dos ltimos gneros, su multiplicacin en los alimentos no puede ser inhibida
por la refrigeracin inmediata. Por consiguiente,
el control de la infeccin se debe basar en una higiene escrupulosa, evitando la contaminacin cruzada de los alimentos que han recibido un tratamiento de seguridad o inocuidad.

4.2.8

Clera y otras infecciones


entricas por especies de Vibrio

Clera
Patogenia, cuadro clnico, morbilidad La especie V. cholerae se divide en grupos en base a
sus antgenos O. La serovariedad O: 1 incluye el
vibrio clsico del clera as como el biotipo El Tor,
mientras que la serovariedad O 139 ha sido identificada ms recientemente.
El nmero de clulas que se necesita para iniciar
la infeccin por los serotipos O: 1 se halla comprendido en el intervalo 104-108, siendo generalmente
mayor cuando el organismo es ingerido con un alimento que cuando es ingerido con el agua, y menor
cuando es ingerido despus de la neutralizacin del
cido del estmago. Se ha indicado que la DIM del
biotipo El Tor es tan insignific~te como 103 clulas. Generalmente es necesario un nmero de clulas del biotipo clsico mayor que del biotipo El Tor.

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-- ---

166

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Entre los sntomas, destaca la fiebre alta y la diarrea grave. La bacteria se fija a las clulas epiteliales
del intestino delgado y causa diarrea por producir
una enterotoxina termolbil, similar a la toxina LT
de E. co/i, que induce la prdida de lquido por las
clulas epiteliales, lo que puede provocar la muerte
del paciente debida a la prdida excesiva de fluidos
y de iones, especialmente de potasio. La reposicin
del agua y de los solutos perdidos puede prevenirla. Las biovariedades no toxignicas de V. cho/erae
clsico tambin parecen capaces de causar una gastroenteritis grave.
El segundo grupo de V. cholerae no O: 1 o,
menos apropiadamente, vibrios no aglutinantes
(NAG), o vibrios no colricos, incluye todas las
serovariedades desde la 0:2 a la 0:84. stas estn
emparentadas muy estrechamente con las cepas de
la serovariedad O: l y tambin son capaces de causar sntomas muy parecidos a los del clera, aunque menos graves. En los pases avanzados, son una
causa de enteritis ms frecuente que los serotipos
O: l. Algunos vibrios no O: 1 producen una
enterotoxina idntica a la toxina colrica y otrns una
toxina relacionada con la toxina ST; sin embargo,
la prdida de lquido es menos pronunciada.
Transmisin y prevencin Lo mismo que Salm.
typhi y Sa/m. paratyphi, que producen las fiebres
tifoidea y paratifoidea, el serotipo O: 1 de V. cho/erae no se propaga principalmente por medio de
los alimentos, sino antes bien por el agua y por la
va fecal-oral: transmisin de persona a persona.
Desde las investigaciones clsicas de Koch sobre su etiologa a finales del siglo XIX, estas fiebres entricas han desaparecido casi totalmente en
la Europa noroccidental y en Amrica del Norte.
Este logro se alcanz gracias a la cooperacin ejemplar entre la profesin mdica y los ingenieros sanitarios que dio como resultado un suministro adecuado de agua potable y una correcta evacuacin
de las aguas residuales. En el Oriente Lejano y ms
tarde tambin en frica, se siguieron presentando
pandemias de clera. stas fueron debidas a una
propagacin rpida de V. cholerae, principalmente
como consecuencia de la mala higiene ambiental.
Por regla general, los escasos suministros de aguas
superficiales, que tuvieron que servir a la vez para
beber, el lavado de los utensilios de cocina y el ver-

tido de las aguas residuales, constituyeron el foco


de transmisin, as como los alimentos contaminados a partir del medio ambiente.
Durante el siglo pasado, se produjeron cinco
pandemias que llegaron a afectar a los pases de la
Europa occidental. La quinta pandemia lleg a Espaa en 1894, adquiriendo una gran virulencia en
la provincia de Valencia, donde el clebre mdico
Jaime Ferrn ensay una vacuna con grmenes atenuados. La pandemia ms reciente (sptima) de
clera, con su ramificacin en varios pases de
Amrica del Sur, fue producida por el tipo El Tor
de V. cholerae. Esta biovariedad es menos virulenta que el agente de la enfermedad clsica (asitica), pero origina muchsimos portadores, quienes
apenas muestran sntomas de enfermedad. ste es
un elemento esencial de la situacin en la mayora
de los pases menos privilegiados, en los que la diarrea es casi endmica, de modo que el estado de
portador de V cholerae puede pasar desapercibido
y por tanto no se denuncia. Adems, la bacteria colrica El Tor es ms resistente o vigorosa que el
V. cholerae cisico. De aqu que sea ms probable su transmisin desde el medio ambiente contaminado a la carne de mamferos y de aves y a los
ovoproductos, originariamente exentos totalmente
de estos agentes de enfermedad.
De hecho, el papel etiolgico de los alimentos
ha sido demostrado suficientemente. Los alime11tos de origen marino constituyen un riesgo especial, porque en algunas zonas V cho/erae ha llegado a ser parte del medio marino normal, asociado
con las algas.
La creencia tradicional ha sido que V. cholerae
no se multiplica en los alimentos. Sin embargo, estudios ms recientes han indicado que este organismo es capaz de crecer perfecta!'1ente en una diversidad de alimentos cocidos, a 22,-a 30 y a 37C (por
ej., en el arroz cocido y en las legumbres cocidas) y
especialmente en alimentos con pH elevado (por
ej., en las gambas cocidas, en los huevos duros y en
los mejillones cocidos). El biotipo El Tor generalmente creci bastante mejor que las cepas del
biotipo clsico, mostrando una fase lag ms corta y
cifras finales ms elevadas de organismos por gramo. Todas las cepas El Tor ensayadas fueron capaces de crecer a 12C, frente a slo aproximadamente una tercera parte de las cepas clsicas. No se
comprob que los moluscos bivalvos crudos fue-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

ran un sustrato de crecimiento apropiado, pero V


cho/erae, especialmente el biotipo El Tor, fue capaz
de sobrevivir durante tiempos muy prolongados en
los alimentos marinos congelados. Algunas hortalizas crudas, por ejemplo, el rbano blanco, los calabacines y el hinojo, tambin mantuvieron el crecimiento de V. cholerae.
Por consiguiente, siempre existe la posibilidad
de que V cholerae sea transmitido a zonas del mundo en las que no es endmico por medio de los
manipuladores de alimentos o por los propios alimentos. Aunque, segn ha sido explicado antes,
el establecimiento de estos microorganismos no
es probable que tenga lugar en las comunidades
con altos niveles de higiene, se aconseja cautela
con respecto a la importacin de alimentos producidos en zonas endmicas; vase el epgrafe 8.3.13.

Infecciones entricas por V. cholerae no 0:1


Se ha demostrado la transmisin de V. cholerae
no O: l por alimentos marinos contaminados y por
platos muy manipulados, como los entremeses, por
mecanismos similares a los de la propagacin de
V. cholerae. Los vibrios no O: l crecen bien en
varios alimentos a temperaturas superiores a l OC
y hasta los 43C. Su control, se tiene que basar en
las precauciones a adoptar contra el doble fallo:
evitacin de la contaminacin y almacenamiento
a temperaturas inferiores a 7C.

Infeccin entrica por V. parahaemolyticus


Patogenia, cuadro clnico, transmisin,
morbilidad V. parahaemolyticus es un vibrio
moderadamente saltolerante (crece hasta un 8% de
CINa; vase la Tabla 4.1 O), que tiene su hbitat en
las aguas marinas: un tipo de bacteria que generalmente no es enteropatgeno. Fue identificado por
primera vez en Japn en 1951 como causa importante de gastroenteritis asociada con el consumo de
alimentos marinos durante los meses de verano.
La intoxicacin alimentaria debida a V parahaemolyticus es del tipo infectivo: esta bacteria produce una enterotoxina similar a la producida por
los organismos del clera y un factor de alteracin
de las clulas epiteliales que permite la adherencia
a las clulas daadas. Por regla general, son necesarias unas l 0 6 clulas para causar enfermedad, aun-

167

que, segn ha sido mencionado en el epgrafe 4.1.2,


en determinadas circunstancias, cifras mucho ms
bajas de clulas pueden iniciarla. Los sntomas causados por este microorganismo son una
gastroenteritis aguda con diarrea profusa y dolor
abdominal, que generalmente aparecen unas 12
horas (variacin desde unas pocas hasta 48 horas)
despus de la ingestin del alimento contaminado.
En la Tabla 4.6, se mencionan algunas complicaciones de la infeccin por V. parahaemolytcus.
A partir de las pruebas realizadas en personas
voluntarias, se ha determinado que solamente las
cepas de V. parahaemolyticus que son Kanagawa
positivas, es decir, ~-hemolticas en placas de agar
sangre humana con 7% de sal (fenmeno Kanagawa) son patgenas y producen gastroenteritis.
Casi todas las cepas de V parahaemolyticus aisladas de alimentos marinos y del medio marino son
Kanagawa negativas. En placas de agar sangre
normal, mbos tipos de cepas pueden ser
hemolticas. Llama la atencin el hecho sealado
de que la mayora de las cepas de V. parahaemo(vticus aisladas de los alimentos y de los ambientes
marinos sean Kanagawa negativas. Se cree que o
bien el pase por las personas selecciona las cepas
hemolticas de las no hemolticas, o de otro modo,
estos vibrios adquieren la capacidad para ser
hemolticos como consecuencia de su crecimiento en el tracto intestinal humano. La actividad
ureasa puede ser otra caracterstica de patogenicidad. Recientemente, se ha comprobado la existencia de cepas patgenas Kanagawa negativas.
Epidemiologa La infeccin por V parahaemolyticus es el tipo ms frec;.ente de enteritis transmitida por los alimentos dedarado en Japn. Prcticamente, todos los brotes han sido relacionados
con el consumo de productos crudos a base de
pescado y moluscos crudos o muy poco calentados conservados en malas condiciones. Sin embargo, la existencia natural de V. parahaemolyticus dista mucho de estar restringida al Japn.
Si bien no se encuentra en el pescado procedente de alta mar, el organismo es frecuente en los
meses de verano en el pescado y en los animales
marinos de las aguas costeras y de las ras de todo
el mundo. Ha sido aislado en el Oriente y en el
Africa del Este, as como en las aguas de la Euro-

168

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

pa septentrional y noroccidental, en las aguas


costeras britnicas, en varias zonas del Mediterrneo, en el Adritico, en el Atlntico, en el Pacfico y en la costa del Golfo, as como en las aguas
de Australasia. El vertido en los mares de aguas
residuales ricas en materia orgnica favorece la
colonizacin de tales aguas por V. parahaemolyticus.
A pesar de su existencia en las aguas de la Europa noroccidental, no parece que V. parahaemolyticus sea una causa importante de diarrea en esta zona.
Prevencin De igual modo que otros enteropatgenos no esporulados Gram negativos, V. parahaemolyticus no es un organismo resistente. Es
termotrofo, como las salmonelas, y su RIM para
personas sanas es del mismo orden que el correspondiente a las salmonelas productoras de
toxiinfecciones alimentarias.
Fuera del rea de los pases orientales, el origen
principal de la infeccin por V. parahaemolyticus
son los alimentos marinos precocinados y congelados, pero sobre todo los alimentos marinos crudos importados de los pases asiticos y caribeos.
Por consiguiente, la mejor salvaguarda contra el
peligro de infeccin alimentaria por V. parahaemolyticus en todo el mundo incluye: ( l) asegurar

la importacin de productos pesqueros precocidos


y congelados de buena calidad microbiolgica (vase el epgrafe 8.3.13); (2) evitar la contaminacin
cruzada de los alimentos cocidos a partir de alimentos marinos crudos; y (3) conservar o almacenar los alimentos marinos, tanto los crudos como
los cocidos, a temperaturas de refrigeracin o de
congelacin.
Enfermedades entricas
debidas a otras especies de Vibrio

Adems de los vibrios que se acaban de mencionar, otras especies de Vibrio han sido relacionadas con enteritis transmitida por alimentos, especialmente por los mariscos. En la Tabla 4. 1O, se
resumen sus caractersticas bioqumicas.
La patogenicidad de V. vulnificus para los individuos inmunocomprometidos ha sido determinada perfectamente. Tal como se indica en la Tabla 4.1 O, esta especie es menos saltolerante que
V. parahaemolyticus. Es un organismo que se adhiere firmemente a la mucosa intestinal. El consumo de mariscos crudos representa el principal peligro. V. vulnificus tambin puede causar infecciones
extraentricas localizadas en las personas sensibles,
penetrando a travs de lesiones cutneas.

Tabla4.10 Caracteres diferenciales de las especies patgenas de Vibrio transmitidas ms frecuentemente por los alimentos.
V. cho/erae
Crecimiento
0%deC1Na
6%de ClNa
8%deC1Na
Lac
Sac
Ce lb
Sal
AMC
lnd
Arg
LO

OD

V. parahaemolyticus

V. vulnificus

V. hol/isae

+
+

V. damsela

+
V

+
+
Vb

+
+

+
+

+
+

Clave de abreviaturas: vase la Tabla 2.6.


Todas las especies son oxidasa positivas, reducen los nitratos, fermentan la glucosa sin formacin de gas y la mayora de las
cepas son sensibles al compuesto pteridnico 0129.
a
mimicus - .
b Tipo clsico-; biovariedad El Tor +.

v.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

V. mimicus ha sido aislado de pacientes con enfermedades intestinales, frecuentemente despus del
consumo de raciones abundantes de alimentos marinos. V. mimicus es un biotipo de V cholerae sacarosa negativo; produce una enterotoxina que es idntica a la de las cepas de V cholerae. La diarrea y el
dolor abdominal en los consumidores de alimentos
crudos de origen marino tambin han sido relacionados con las especies moderadamente halfilas
V. damsela y V. hollisae, y con V. jluvialis.

4.2.9

Infeccin alimentaria
por Clostridium perfringens

Patogenia, cuadro clnico, transmisin


Esta enfermedad se caracteriza por diarrea y espasmos o retortijones abdominales, que generalmente aparecen unas 1O horas (variacin, 8-22 horas)
despus del consumo de un alimento colonizado con
105-109 ufc de C/. perfringens por gramo. A veces,
se observan nuseas y raramente vmitos. El tipo
de C/. pe1fringens implicado generalmente es el A.
El tipo C determina en el hombre una enfermedad
transmitida tambin por los alimentos, pero mucho
ms grave, que recibe el nombre de enteritis necroticans, enteritis necrotizante o enterocolitis
necrosante. Esta enfermedad, con diarrea sanguinolenta, es afortunadamente rara.
Los sntomas de la infeccin intestinal por
Cl. perfringens son consecuencia de la liberacin
de una enterotoxina por las clulas en fase de
esporulacin en el tracto intestinal inferior. Se ha
demostra.<io que la toxina es un componente de la
envoltura del esporo de las cepas de C/. perfringens responsables. Luego, los alimentos no contienen la toxina preformada, sino que sta se
forma in vivo en el intestino humano. Aunque, en
alguna ocasin, se ha detectado en los medios de
cultivo y en los alimentos cuando en ellos ha tenido lugar la esporulacin. Los alimentos no cidos
rara vez mantienen una esporulacin abundante de
C/. perfringens y por esta razn en los alimentos
normalmente tiene lugar una escasa formacin de
toxina, aunque esta posibilidad no se puede descartar totalmente, como ya se ha indicado.
Hasta aproximadamente 1960, se consideraba
que la infeccin alimentaria por C/. perfringens

169

era causada nicamente por las denominadas cepas termorresistentes del tipo A. stas son algo
diferentes de las del tipo clsico asociado con la
gangrena gaseosa en el sentido de que slo producen cantidades insignificantes de la toxina a
(lecitinasa), responsable de las caractersticas reacciones de degradacin de la yema de huevo propias de este organismo. Sin embargo, desde entonces se ha reconocido que la infeccin
alimentaria tambin puede ser causada por las cepas clsicas del tipo A de Cl. perfringens. Con
todo, estas ltimas estn implicadas con menor
frecuencia, porque sus esporos no son capaces
de desarrollarse despus de haber sido sometidos
a temperaturas superiores a 80C.
No todas las cepas del tipo A de Cl. perfringens producen la toxina responsable de la enteropatogenicidad, que es una protena con un peso
molecular de 35.000. Se puede detectar por: ( 1)
su capacidad para causar acumulacin de lquido
en las asas ligadas del leon de conejo; (2) una
reaccin cutnea en los cobayas; (3) la
citotoxicidad en cultivos tisulares; y (4) el uso de
pruebas serolgicas, como la prueba de la aglutinacin pasiva inversa. La deteccin de enterotoxina
en las deposiciones de los enfermos mediante cualquiera de las tcnicas mencionadas demostrar que
Cl. perfringens estaba realmente implicado en los
casos de enteritis.

Epidemiologa
Los alimentos principalmente implicados en los
brotes de infeccin alimentaria por C/. perfringens
son las grandes piezas de carne de mamfero y de
aves que han sido cocinadas, luego dejadas a temperatura ambiente o mantenidas en condiciones de
refrigeracin deficientes, y finalmente consumidas fras o despus de un recalentamiento suave.
Tambin grandes volmenes de carnes hervidas,
asadas, estofadas, guisadas o cocinadas al vapor,
y platos a base de carne cocinados con antelacin,
empanadas, salsas, limentos todos ellos enfriados muy lentamente, durante largos periodos de
tiempo y no recalentados profundamente antes de
su consumo.
Por tratarse d un microorganismo ubicuo, los
esporos de Cl. perfringens se encuentran ya en los
alimentos crudos, muchas veces en nmero consi-

170

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

derable. Tambin pueden sumarse por contaminacin o por otros ingredientes: as sucede en carnes
en rollos y mechadas. Cuando la carne es cocinada
en grandes piezas, el calentamiento de !~s ~asas
internas es lento y tambin lento el entnam1ento
posterior. Algunos esporos sobreviven al tr~tamient?
tnnico culinario y como el calor determina la eliminacin del oxgeno disuelto, se crean condiciones de anaerobiosis, aunque Cl. perfringens no es
un anaerobio estricto. Los esporos supervivientes
expuestos al shock tnnico son activados (a 7580C) y germinan, y cuando la temperatura desciende en el enfriamiento por debajo de 50C, las
clulas vegetativas originadas se multiplican rpidamente (recurdese que la temperatura ptima de
crecimiento de C/. perfringens es de 43-45C y que
en estas condiciones el tiempo de generacin es slo
de unos 10-12 minutos). La multiplicacin puede
tener lugar asimismo durante la conservacin del
alimento a temperatura ambiente, durante el recalentamiento o mientras los platos preparados se
mantienen calientes. Por debajo de l 5C, el microorganismo se multiplica con dificultad. Despus de
la ingestin de un alimento con 106-10 8 C/. perfringens/g, las clulas vegetativas llegadas al intestino
se multiplican an ms y posteriormente esporulan
en los segmentos intestinales inferiores.,
Es en las clulas en fase de esporulacin, como
ya hemos indicado, donde se forma la enterotoxina. Por lo tanto, el factor comn en todos los brotes es que despus del cocinado de los alimentos
sobreviven los esporos. Si el enfriado es lento, los
esporos activados por el calor germinan cuando
las temperaturas descienden por debajo de 55C y
hasta unos 35C, y se multiplican con gran rapidez las clulas vegetativas resultantes, en ausencia de efecto competitivo por parte de otros microorganismos. Consiguientemente, en pocas
horas se alcanzan en los alimentos nmeros suficientes del microorganismo, por encima del nivel
infectivo preciso para sobrevivir al paso por el estmago y alcanzar el intestino inferior en nmero
suficiente que permita la multiplicacin primero y
despus en segmentos posteriores Ja esporulacin.

Prevencin
Cl. perfringens es un habitante habitual del
tracto intestinal del hombre y de los animales y

tambin se encuentra abundantemente en los suelos; por esta razn, resulta imposible eliminarlo
como contaminante de la mayora de los alimentos. Como quiera que se trata de un organismo
termotrofo, la prevencin de la infeccin alimentaria humana puede conseguirse eficazmente:
a)
b)

c)

d)
e)

Por calentamiento intenso para destruir los


es poros.
Cuando ello no es posible o conveniente, por
reduccin del tamao de las piezas de carne, lo
que favorecer el calentamiento y el enfriamiento.
Enfriando los alimentos cocinados y los platos preparados lo ms rpidamente posible,
de tal forma que la parte del producto que se
enfra ms lentamente est por debajo de 20C
en unas dos horas.
Conservndolos en refrigeracin.
En los establecimientos de restauracin colectiva, los alimentos no deben mantenerse
calientes antes de su consumo en mesas o dispositivos al efecto, a no ser que su temperatura sea mayor de 55C.

4.2.1 O Gastroenteritis por otras bacterias


Gram negativas transmitidas
por los alimentos

Introduccin general
Una bacteria aislada de las deposiciones de un
enfermo diarreico con frecuencia es considerada
enteropatgena tras obtener un resultado posi!ivo
en una prueba del asa intestinal ligada de conejo o
en un ensayo en cultivo de tejidos. Sin embargo,
cuando esta bacteria tambin se aisla frecuentemente
de deposiciones de individuos sanos, se suscita una
duda seria sobre su papel etiolgico. Considerando
que incluso una respuesta inmune intestinal general
producida por bacterias entricas no proporcionar
una prueba convincente de su papel causal en la
diarrea, es improbable que un organismo genuinamente enteropatgeno no desencadene una respuesta
intestinal productora de lgA. Por consiguiente, la
investigacin sistemtica de esta respuesta en enfermos con gastroenteritis puede ser de gran valor
para identificar organismos implicados etiolgicamente en las infecciones entricas transmitidas por
alimentos.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

La prevencin de las infecciones por estos agentes de gastroenteritis ms recientemente identificados se puede conseguir por las mismas medidas
de intervencin que han demostrado ser eficaces
frente a los microorganismos enteropatgenos clsicos. Sin embargo, existen algunas dificultades
con ciertos enteropatgenos del grupo de los ilamados extremfilos. Se conoce bien el comportamiento psicrotrfico de algunos patgenos, como
L. monocytogenes, Y. enterocolitica y Cl. botulinum tipo E. Tambin el carcter termfilo de determinados biotipos de termorresistencia elevada.
Ms recientemente, se ha descubierto un fenmeno que complica su inhibicin en la prctica alimentaria: la adaptacin de algunos microorganismos al pH reducido (habituacin a medio cido).

El grupo Aeromonas/Plesiomonas

171

ms de los mencionados, muchos otros bacilos


Gram negativos fermentadores tambin pueden
estar asociados con brotes de gastroenteritis y que
los alimentos pueden ser los vectores de la infeccin. Como agentes potenciales de enteritis transmitida por alimentos han sido identificados varios
representantes de las Enterobacteriacae, que incluyen Arizona, Edwardsiella tarda, Klebsiella spp.,
Enterobacter cloacae, Morganella morganii,
Proteus mirabi/is, Kluyvera spp. y Hafnia alvei.
La produccin de enterotoxina por representantes del grupo coli-aerogenes ha sido mencionada
en el epgrafe 4.2.1. Se sabe que las Enterobacteriaceae, y otros organismos Gram negativos: son
capaces de intercambiar rpidamente material
gentico, por ejemplo, confiriendo resistencia a los
antibiticos o adquiriendo la propiedad de producir toxinas. Sin embargo, estas observaciones sobre la posible implicacin de las Enterobacteriaceae
hasta ahora consideradas inofensivas en las enfermedades transmitidas por alimentos necesitan ser
confirmadas, demostrando la significacin clnica
de las enterotoxinas u otros rasgos de patogenicidad, observados en las cepas procedentes de brotes
sospechosos. Segn se ha indicado anteriormente,
esto tambin es aplicable al papel de otros grupos de
bacterias en la diarrea transmitida por alimentos.

Ciertos tipos de Aeromonas hydrophila pueden


causar una enteritis febril. Se ha demostrado su
capacidad para producir enterotoxinas y su carcter invasivo, aunque algn autor no pudo establecer una correlacin entre estos rasgos de virulencia y la enteropatogenicidad para el hombre.
La propagacin de las aeromonas por los alimentos es una posibilidad clara, ya que A. hydrophila
se encuentra frecuentemente en el agua y es capaz
de multiplicarse a temperaturas de refrigeracin. Se
ha publicado algn trabajo que presenta pruebas de
que A. hydrophila podra estar implicada como agente
de enfermedades transmitidas por alimentos.
A. sobria ha sido aislada de enfermos que padecan una enfermedad parecida al clera. Tambin existe informacin publicada en el sentido de
que la mayora de las cepas de esta especie son
enterotoxignicas. Aeromonas schubertii, si bien
es un patgeno extraentrico perfectamente comprobado, en el hombre parece no estar relacionado con gastroenteritis.
Plesiomonas shigelloides puede causar una colitis aguda. Es un organismo invasor. Se han citado
las ostras como origen de estas bacterias. Existen
pruebas de que los consumidores inmunocomprometidos constituyen un grupo de mayor riesgo.

4.2.11 Enfermedades por bacterias


y otros agentes transmitidas
ocasionalmente por alimentos

Enterobacteriaceae

Aspectos generales

La evidencia epidemiolgica confirmada mediante el tipado de las toxinas demuestra que, ade-

Ciertas enfermedades bacterianas no consideradas normalmente como intoxicacin alimentaria,

Pseudomonas aeruginosa
De modo similar, esta bacteria ha sido incriminada en la enteritis transmitida por el agua y por
los alimentos. La produccin de enterotoxina por
Ps. aeruginosa tambin se ha demostrado.
Aunque Ps. aeruginosa no es un patgeno i~n
portante transmitido por los alimentos, sin embargo puede ser prudente evitar su colonizacin por
esta bacteria, especialmente los destinados a los
consumidores YOPI.

172

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Tabla 4.11 Caracteres de diversas enfermedades infecciosas transmitidas por los alimentos (fundamentalmente zoonosis) y
de las infecciones alimentarias.
Enfermedades infecciosas (zoonosis)

Toxi-infecciones alimentarias

1. Casi siempre, la procedencia del microorganismo


es endgena.
2. Perodo de incubacin largo (das, semanas o meses);
consiguientemente, no puede sospecharse el alimento
implicado.
3. Coexisten otras vas de transmisin, adems de la digestiva.
4. No se presenta cuadro gastroentrico.
5. Los microorganismos causantes no se multiplican
generalmente en el alimento.
6. Enfermedad larga (meses o aos) y final imprevisible.

1. Casi siempre,
la procedencia del microorganismo es exgena.
2. Perodo de incubacin corto (horas); consiguientemente, se sospecha el alimento causante.

7. Afectan a individuos aislados.


8. No salen en la prensa.
9. El RIM* es muy pequeo.
* RIM

3. La nica va de transmisin es la digestiva.


4. Se presenta cuadro gastroentrico.
5. Los microorganismos causantes se multiplican
generalmente en el alimento.
6. Enfermedad corta (horas o das),
terminando con la curacin del paciente.
7. Afectan a colectivos de personas al mismo tiempo.
8. Noticias en prensa.
9. El RIM es variable, pero mayor.

= Rango lnfectivo Mnimo.

pues no provocan la gastroenteritis aguda normalmente asociada con este sndrome, pueden sin embargo ser transmitidas por alimentos. Una caracterstica de estas enfermedades es el RIM muy bajo
necesario para iniciar la infeccin. En la Tabla 4.11,
se recoge ste y otros caracteres de las diversas infecciones transmitidas ocasionalmente por los alimentos (fundamentalmente zoonosis) y de las llamadas en esta obra infecciones alimentarias (en
Espaa, es frecuente denominar a estas ltimas toxiinfecciones alimentarias). Otro rasgo de estas enfermedades infecciosas ocasionalmente transmitidas por los alimentos es que su principal modo de
transmisin no son los alimentos ni el agua. Por
regla general, la infeccin es aergena o tiene lugar
directamente, es decir de persona a persona. En muchos casos, la transmisin de la enfermedad al hombre se produce por vas diversas.
A veces, sin embargo, estas afecciones pueden
de hecho ser contradas por el consumo de un aiimento contaminado; de aqu que sea necesaria una
vigilancia constante. Estas enfermedades, poco frecuentes en los pases de mayor desarrollo, sern
revisadas en un orden histrico.

Tuberculosis
Antes de que se conociese el modo de transmisin de las enfermedades infecciosas, la tuberculo-

sis se propagaba, al menos en parte, por medio de


la leche cruda contaminada con Mycobacterium
bovis. Como quiera que esta bacteria se destruye o
inactiva fcilmente por el calentamiento suave de la
leche, desde que se empez a utilizar la pasteurizacin, los casos de tuberculosis humana transmitida
por la leche prcticamente no se han vuelto a dar.
Adems, en los pases ms avanzados, se han
llevado a cabo campaas de erradicacin dt: la tuberculosis en el ganado vacuno, detectando los animales positivos a la prueba de la tuberculina y eliminndolos de las explotaciones. Gracias a estas
campaas de lucha, el porcentaje de animales con
lesiones tuberculosas se ha reducido drsticamente
y hoy la situacin en cuanto a tuberculosis bovina
es excelente, lo que contrasta con la tuberculosis
humana, que ha resurgi.;o en los ltimos aos,
como se ver ms adelante.
La leche cruda de los rebaos libres de tuberculosis podra venderse sin pasteurizar, ya que no
contiene el bacilo tuberculoso tipo bovino (Myc.
bovis ), en forma de leche de rebaos libres de tuberculosis o de leche certificada. Sin embargo,
no puede decirse lo mismo de otros agentes
patgenos para el hombre, tales como Salmonella,
Bruce/la, Yersinia, Campylobacter, Listeria monocytogenes, virus, etc., por lo que debe desaconsejarse su consumo aunque proceda de rebaos li-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

bres de tuberculosis y brucelosis, siendo obligatoria la pasteurizacin antes de la venta. En efecto, la


pasteurizacin sistemtica de la leche ha supuesto un avance considerable para la salud
pblica.
La tuberculosis humana ha sido y sigue siendo
una enfermedad importante en los pases subdesarrollados. En los pases avanzados, como hemos
adelantado, cuando ya casi se consideraba vencida, ha surgido en los ltimos aos con mayor fuerza, y estamos asistiendo, sin duda, a un resurgir de
la enfermedad. Ello ha sido debido, sobre todo, al
aumento de los grupos de alto riesgo, especialmente los enfermos de SIDA. Se cita tambin la
emergencia de cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes a los medicamentos utilizados. Incluso han adquirido protagonismo las llamadas
micobacterias atpicas o saprofitas, tales como
Mycobacterium avium, o con ms propiedad, micobacterias del complejo Mycobacterium avium,
que aun siendo poco patgenas para el hombre, se
han descrito como agentes de tuberculosis en enfermos de SIDA.
Por lo tanto, la tuberculosis humana no es una
enfermedad del pasado, y se precisan nuevas medidas preventivas, que no deben olvidar el riesgo
que suponen los alimentos y el ambiente contaminado por micobacterias.
Paratuberculosis o enfermedad de Johne
La paratuberculosis es una enfermedad intestinal del ganado vacuno y de los pequeos rumiantes producida por Mycobacterium paratuberculosis, que se presenta de forma espordica y sigue
un curso crnico. Se manifie!;La por diarrea y adelgazamiento muy pronunciado, 'debidos a las lesiones hiperplsicas-granulomatosas que produce el
agente causal en la mucosa del rea leo-cecal.
Myc. paratuberculosis es Gram positivo y cido
resistente. Por la tincin de Ziehl-Neelsen, aparece en forma de bacilos finos, de color rojo, reunidos en grupos o acmulos.
Esta enfermedad de los rumiantes de abasto se
ha venido considerando como no transmisible al
hombre. Se ha descrito, no obstante, en el hombre
una ileitis regional (enfermedad de Crohn), proceso crnico inflamatorio de tipo granulomatoso
de la mucosa intestinal, y se ha aislado de estos

173

pacientes un microorganismo similar a Myc. paratuberculosis, pero se desconoce la relacin, si


existe, entre la enfermedad en los animales y en el
hombre. Segn Falkinham, en los ltimos aos se
ha acumulado evidencia que relaciona las micobacterias, y entre ellas Myc. paratuberculosis, con
la enfermedad de Crohn en el hombre. El vehculo de transmisin puede ser el agua contaminada
con restos fecales del ganado vacuno, puesto que
este microorganismo se elimina al medio con las
heces. Myc. paratuberculosis ha sido aislado tambin de la leche de animales sin manifestaciones
de la enfermedad. En los enfermos, se excreta con
la leche. Desde la mucosa intestinal, se extiende
tambin a los rganos internos.
Por todo ello, este microorganismo debe ser
considerado como posible patgeno potencial
transmitido por los alimentos. El reducido nmero de trabajos sobre la termorresistencia de Myc.
paratuberculosis, revisados por Collins ( 1997), parece indicar que este microorganismo es ms resistente que Myc. bovis y Listeria monocytogenes.
Sin embargo, todava n:J es posible concluir si Myc.
paratuberculosis sobrevive o no a los procedimientos usuales de pasteurizacin de la leche. En todo
caso, la eficacia de este proceso parece depender
del nmero de microorganismos presente.
En cuanto a las medidas preventivas, sera conveniente reducir el nmero de animales eliminadores, lo que parece dificil, y mejorar la higiene en
la granja, a fin de reducir la carga microbiana inicial (vase el epgrafe 3.3.2, parte final, referida a
la relacin de la carga microbiana inicial con la eficacia de los tratamientos inactivantes). Debe
insistirse tambin en l comprobacin de la buena
pasteurizacin de la leche, no slo la de consumo
inmediato, sino tambin la utilizada en la fabricacin de productos lcteos.
Difteria
La difteria tambin se transmite por los alimentos, especialmente por medio de la leche. La bacteria causal, Corynebacterium diphtheriae, es
siempre de origen humano. Desde la implantacin
de la vacunacin de los nios, la difteria transmitida por alimentos ya no ha causado preocupacin,
puesto que en los pases desarrollados el agente
responsable ha sido eliminada del medio ambiente.

174

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Sin embargo, las epidemias de difteria transmitida


por alimentos en los pases en desarrollo siguen
siendo un peligro perenne.
Una enfermedad parecida a la difteria puede ser
causada por Corynebacterium ulcerans. Este microorganismo es de origen bovino y puede ser adquirido por el consumo de leche cruda.

Infecciones por estreptococos del grupo A


La escarlatina es una enfermedad sistmica caracterizada por un exantema bucal y drmico. Es
causada por un tipo especial de estreptococos del
grupo A, que produce la denominada toxina
eritrgena. Hasta finales de la dcada de los aos
30, fue una de las enfermedades ms predominantes transmitidas por la leche. Posiblemente debido
a la mejora de la higiene general, en este siglo la
escarlatina ha llegado a ser menos frecuente y menos grave que antes.
No ocurre lo mismo en el caso de las infecciones de la faringe por Streptococcus pyogenes, algo
ms benignas, denominadas angina sptica. Esta enfermedad, como otras por estreptococos, podra haber sido propagada en el pasado por la leche cruda,
pero este riesgo ha sido eliminado tambin por la
pasteurizacin. En los ltimos aos, los brotes de
anginas spticas o faringitis estreptoccica han ocurrido por el consumo de leche reconstituida y de
alimentos muy manipulados, tales como las ensaladas, los postres de arroz y el jamn cocido, que haban sido contaminados por empleados infectados.
Un alimento puede ser contaminado, en efecto, por
un portador de estreptococos durante su preparacin. Si despus se deja durante varias horas en un
sitio caliente, habr crecimiento y este alimento
podr causar brotes explosivos de faringitis, as como
brotes deotras enfermedades, en aquellos casos en
los que los 'patgenos son introducidos como consecuencia de una manipulacin no higinica.

Enfermedades causadas posiblemente


por estreptococos del grupo B de Lancefield
Existen pocas dudas acerca de que los
estreptococos del grupo B de Lancefield, que son
patgenos bovinos, tambin pueden causar enfermedades graves en el hombre. Sin embargo, desde
hace tiempo se ha discutido si tales estreptococos

son idnticos a Strep. agalactiae, que se encuentra


en la leche de las vacas que padecen una mastitis
estreptoccica, y por tanto, si la leche y los productos lcteos contaminados pueden causar infecciones por estreptococos del grupo B en el hombre.
En una sola ocasin se ha establecido una correlacin entre la incidencia de la enfermedad por
estreptococos del grupo B y el consumo de leche
cruda de vacas de rebaos libres de tuberculosis.
Por otra parte, parece ser que los estreptococos
del grupo B de los orgenes humano y bovino son
grupos diferentes. No se sabe si los estreptococos
del grupo B de Lancefield sern identificados finalmente como una causa posible de la enfermedad transmitida tanto por la leche fresca como por
los productos lcteos elaborados con leche no pasteurizada. En cualquier caso, se debe desaconsejar el consumo de la ltima o su incorporacin a
los productos lcteos.

Infecciones por estreptococos del grupo C


de Lancefield
Recientemente, Strep. zooepidemicus caus brotes de una infeccin grave cuando fue ingerido con
leche cruda.

Estreptococos de otros grupos


de Ja clasificacin de Lancefield
Quizs el estreptococo animal ms peligroso
para el hombre sea Strep. suis tipo capsular 2, que
infecta a personas que tienen contacto con los cerdos y con la carne de cerdo por erosiones y
abrasiones de !a piel. Produce meningitis y septicemia. Parece menos importantes la va oral, pero
nunca debe descartarse.

Brucelosis
Bacterias importantes que pueden ser transmitidas por la leche y por los productos lcteos son las
brucelas. Se trata de microorganismos Gram negativos de forma bacilar o cocobacilar, que son patgenos especficos del ganado vacuno (B. aortus),
del ganado ovino y caprino (B. melitensis) y de
los cerdos (B. suis). La brucelosis humana asociada con los alimentos es causada en la mayora de
los casos por B. melitensis (fiebres de Malta o fiebre ondulante). B. abortus es menos patgena para

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

el hombre y se ve implicada en pocos casos de


brucelosis humana. Sobre B. suis hay menos informacin. La principal fuente de la infeccin por
estos organismos es la leche cruda procedente de
ovejas o cabras enfermas o que padecen la enfermedad subclnica y los quesos fabricados con ella.
Como quiera que las brucelas son muy
termosensibles, la pasteurizacin adecuada de la
leche y de la nata y la fabricacin de queso solamente con leche pasteurizada evitar totalmente
la brucelosis procedente de estas fuentes.
En muchos pases, la brucelosis endmica en
los animales productores de leche est asociada
con una fabricacin de productos lcteos bastante
primitiva o artesanal. Esto favorece la persistencia de la enfermedad en aquellas zonas del mundo
en las que la pasteurizacin no es un procedimiento
generalizado en la fabricacin de productos lcteos. A veces, aun contando con un grado de desarrollo de la industria lctea conveniente, no siempre se pasteuriza la leche destinada a la fabricacin
de ciertos tipos de quesos por razones prcticas,
ya que si se pasteurizase, el queso fabricado sera
de calidad inferior. Y as persiste una industria
artesanal que confa en que una maduracin del
queso de al menos 60 das inactivar las posibles
brucelas presentes. No es fcil, sin embargo, mostrar evidencia cientfica concluyente de que esto
ocurre en todos los casos, por las dificultades de
aislamiento de las brucelas a partir de quesos madurados. Por esta razn, los pases del rea mediterrnea, donde la brucelosis ovina y caprina todava no han sido erradicadas, van a encontrar
serias dificultades para introducir sus exc.elentes
quesos artesanales, fabricados con leche cruda, en
los mercados europeos.
La carne parece mucho menos peligrosa como
vehculo de infeccin humana por va digestiva.
Sin embargo, no debe olvidarse que las personas
que trabajan en los mataderos corren un grave riesgo de contagio por va cutnea cuando sacrifican
los animales enfermos o los que dieron positivas
las pruebas serolgicas. Este peligro se extiende a
las industrias crnicas. Por lo tanto, es en los mataderos y en las industrias crnicas donde deben
habilitarse en estos casos las correspondientes
medidas preventivas. Y no deben olvidarse otras
formas de contagio al hombre, principalmente en

175

zonas rurales, ya que la brucelosis es quizs la


enfermedad profesional por antonomasia (pastores, ganaderos, etc.).
De cuanto hemos dicho se deduce que el riesgo
de la infeccin humana por brucelas slo desaparecer por completo cuando la brucelosis animal haya
sido erradicada. Casi todos los pases avanzados han
tenido o tienen en marcha planes y campaas de
erradicacin, tanto de la brucelosis ovina y caprina
como de la del ganado vacuno. La mayora de los
pases europeos est libre o casi libre de brucelosis
en los animales. La enfennedad persiste, sin embargo, en los del sur, entre ellos Espaa. En las reas
en que existe an brucelosis animal, la proteccin
de los consumidores reside en la prohibicin de venta de leche cruda y del consumo de quesos fabricados con leche no pasteurizada, sobre todo si se trata
de quesos frescos, salvo que existan procedimientos cuidadosamente comprobados de que los quesos estn libres de brucelas.

Fiebre O
Coxiella burnetii es la nica especie de rickettsia
importante vehiculizada por los alimentos. sta se
transmite principalmt:nte inhalando leche de vaca,
estircol de cabra o polvo. Sin embargo, la ingestin de leche cruda tambin puede provocar infecciones en el hombre. Coxiella burnetii es el agente de la fiebre Q, caracterizada por neumona.
En enfermos inmunocomprometidos, el proceso se
complica con endocarditis.
Las rickettsias son ms resistentes al calor que
muchas de las bacterias no esporuladas transmitidas por la leche. No obstante, la pasteurizacin
realizada correctamente (vase el epgrafe 6.4.2)
es eficaz frente a este agente. El riesgo de contraer la fiebre Q es una razn ms por la que no se
debe consumir leche sin tratar ni utilizarla en la
elaboracin de productos lcteos.

Listeriosis
Listeria monocytogenes es una bacteria mvil,
Gram positiva, que no esporula, catalasa positiva,
de forma bacilar, que crece bien a temperaturas de
refrigeracin. En la naturaleza, se halla muy difundida en hbitats como las aguas superficiales,
las hortalizas, las carnes en canales y cuartos, los

---------

176

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Tabla 4.12 Incidencia de Listeria monocytogenes en las


deposiciones de personas clnicamente sanas.
Ciudad

Nmero de muestras
Totales

Berln
Copenhage
Londres
St. Gallen
Estocolmo
Ulrecht
Viena

24
26
25
25
20
25
26

Positivas
(/o)

4
3
1
4
3
2
5

Serotipo" de l.
monocytogenes

( 17)
(12)
(4)
(16)
( 15)

2
2
1
4

(8)

1
5

(19)

4b

2
1

" Adems, en todas partes se aisl un nmero de cepas de L.


monoc:vtogenes no tipables aproximadamente similar.

despieces, la carne picada, las aves de corral y los


alimentos marinos.
El microorganismo a veces se encuentra en las
heces de individuos sanos; vase la Tabla 4.12.
Esta situacin no determina ninguna enfermedad
por autoinfeccin, o es posible que el cuadro clnico sea muy benigno, mientras los sistemas de la
defensa local no estn vencidos. Sin embargo, habr invasin cuando el portador sea una mujer
embarazada, una persona inmunocomprometida,
bajo terapia de corticoesteroides o que, por otra
circunstancia, sea muy sensible. La sensibilidad
individual (grupos de alto riesgo) es, por lo tanto, un factor decisivo a la hora de contraer la enfermedad, aun de fuentes externas. La coinfeccin con bacterias enteropatgenas tambin
predispone a contraer la listeriosis clnica. Despus, la enfermedad provoca meningoencefalitis
y, en la gestacin, nacimiento prematuro y aborto.
La listeriosis tambin es una enfermedad infecciosa muy seria en el feto y en el recin nacido,
provocando una meningitis grave con un elevado
porcentaje de mortalidad. Las heces de las mujeres gestantes contienen L. monocytogenes en casi
el 50% de las muestras obtenidas al azar. Los determinantes que llevan a la listeriosis congnita,
una enfermedad rara, es posible que estn bajo
control gentico.
Hasta hace muy poco tiempo, la posibiiidad de
que la listeriosis humana fuese transmitida por los
productos lcteos, por los alimentos o por el agua

segua siendo un tema polmico. La experiencia


acumulada desde 1985 como consecuencia de una
serie de brotes graves cuyo origen fu e ron los
alimentos (quesos blandos, algn producto de origen vegetal, leche mal pasteurizada, pat, lengua
de cerdo en gelatina, rillettes, principalmente)
ha puesto bien de manifiesto que el hombre puede
contraer la listeriosis por el consumo de alimentos
contaminados y que, en algunos casos, existe una
relacin entre la infeccin humana y la presencia
de L. monocytogenes en los animales.
La investigacin llevada a cabo en los ltimos
diez aos sobre los alimentos como vehculo de
L. monocytogenes ha sido realmente impresionante y ha determinado que la listeriosis sea tratada en
las obras sobre Microbiologa de los Alimentos
como una de las enfermeddes ms importantes transmitidas por los alimentos. Listeria monocytogenes
puede producir mastitis bovina y uno de los temas
ms controvertidos es su resistencia al calor cuando se encuentra en la leche. Es cierto que las suspensiones de este microorganismo preparadas en el
laboratorio no muestran valores D excesivamente
elevados. Y aun cuando, en el caso de la leche, se
encuentra en el interior de los leucocitos, la pasteurizacin normal ser suficiente para su inactivacin.
Por lo que, cuando la leche se ha responsabilizado
de transmitir la enfermedad al hombre, casi con toda
seguridad se trataba de leche no pasteurizada, pasteurizada defectuosamente o recontaminada despus
de la pasteurizacin. Precauciones similares deben
tomarse con la carne de mamferos y de aves y con
los productos crnicos.
Pero, L. monocytogenes no slo procede de los
animales. Se trata, como ya dijimos al principio,
de una bacteria muy comn en el ambiente y que,
por tanto, se encuentra en las instalaciones y equipos de las industrias lcteas y crnicas. Este hecho, junto a su capacidad de crecer con bastante
rapidez a temperaturas de refrigeracin y a valores de aw por debajo de 0,93, y tomando en consideracin la gravedad de la enfermedad que produce en el hombn::, estn obligando a la adopcin en
todas las industrias de alimentos de medidas preventivas muy severas, que incluyen el tratamiento trmico adecuado, evitar la recontaminacin
post-tratamiento de los productos y asegurar su
conservacin en condiciones correctas de refri-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

geracin. Adems de programas de 1impieza y desinfeccin esmerada de las instalaciones y equipos.

Enteritis asociadas con especies


de Clostridium distintas a CI. perfringens
CI. difficile, que produce enterotoxinas, es la causa de la colitis pseudomembranosa asociada con
el tratamiento antibitico y de un sndrome en los
nios prematuros denominado enterocolitis
necrotizante. En un trabajo, se ha sugerido que la
enterocolitis pseudomembranosa podra ser transmitida por los alimentos. Queda por determinar, sin
embargo, si realmente los alimentos juegan algn
papel como vehculo de infeccin en consumidores
cuyo sistema inmunitario no est afectado.
Otras especies de Clostridium tambin han sido
incriminadas en procesos entricos (vase Ja Tabla
4.13). stas incluyen C/. butyricum, CI. sordelli y
tambin CI. spiroforme. Se ha demostrado que estas especies producen citotoxinas. La patogenia de
la enterocolitis es multifactorial y de aqu que el
papel de los clostridios resulte difcil determinarlo
con certeza. Por esta razn, no se debe suponer que
la trnda de Koch sea aplicable al papel etiolgico
de algunos de los clostridios formadores de cido
butrico en las enfermedades del colon de los nios. Sin embargo, parece prudente limitar estrictamente el nmero de esporos de estos clostridios en
todos los componentes de las frmulas o preparados alimenticios destinados a los recin nacidos prematuros e inmunocomprometidos, tambin en particular porque se ha observado transferencia de
neurotoxicidad de C/. butyricum a otro Clostridum.
Tabla 4.13 Algunas especies de Clostridium identificadas
ms recientemente, condicionalmente enteropatgenas.
Cl. barati
Cl. butyricum
toxina de tipo botulinum
otros rasgos patgenos
Cl. innulum
CI. paraputrificum
Cl. sordellii
Cl. sphenoides
Cl. spiroforme
Cl. sporogenes
Cl. tertium

- - - - - -

-----

----

177

Otros patgenos transmitidos posiblemente


por Jos alimentos
Borre/ia burgdorferi es una espiroqueta flexible
muy enrollada de O, 1 x 15 m, que pertenece al
grupo heterogneo de organismos mviles de forma espiral denominado Spirochaetales. Junto al
gnero Borrelia. estn los gneros Treponema. con
el agente de la sfilis, y leptospira, responsable de
enfermedades en los animales y en el hombre que
cursan con ictericia. B. burgdoiferi es el agente causal de la enfermedad de Lyme, denominada as
por la ciudad del estado de Connecticut donde se
identific la infeccin por primera vez. Los efectos
tardos de la enfermedad de Lyme incluyen artritis,
diversas manifestaciones neurolgicas y enfermedades cardacas graves. Por regla general, es transmitida por garrapatas de pequetlo tamao, pero tambin se encuentra en una gran variedad de animales
domsticos. Por tanto, el peligro de contaminacin
del hombre a partir de estos focos es una posibilidad evidente.
Helicobacter pylori es un organismo que est
asociado firmemente con una forma particular de
gastritis y con la lcera duodenal. Una vez contradas, la infeccin y la enfermedad persisten casi
indefinidamente. El modo de transmisin de esta
bacteria se desconoce en gran parte. Se ha sugerido el agua contaminada como un origen posible,
pero parece ms probable que los portadores y los
enfermos que albergan helicobacters en la saliva
puedan contaminar los utensilios que se utilizan
para comer, etc., y de esta forma puedan infectar a
otras personas. En cualquier caso, el papel desempeado por la higiene alimentaria en el control de
la propagacin de la infeccin por 1-(. pylor sigue
sin ser determinado.
Sporothrx schenki es un moho que, cuando
penetra a travs de una herida, causa una infeccin cutnea ulcerosa crnica que, en determinadas circunstancias, puede provocar una enfermedad sistmica grave. Esta especie patgena no
debe ser confundida con el hongo cuyo desarrollo
provoca manchas de micelio en la carne almacenada bajo fro y que originariamente fue denominado Sporotrichum carns. Si bien este organismo
se asla a partir de la piel, no es un invasor de los
tejidos humanos. Se ha propuesto asignar a este
moho la denominacin nueva de Geomyces

178

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

pannorum, que no slo es ms correcta desde el


punto de vista sistemtico sino que tambin evitara confusiones.

4.3 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS


PROPIAMENTE DICHAS
(INTOXINACIONES): ENFERMEDADES
CAUSADAS POR LA INGESTIN
DE METABOLITOS MICROBIANOS
TXICOS
4.3.1

Botulismo

Patogenia
El botulismo es la ms letal de todas las enfermedades microbianas transmitidas por alimentos:
aun con el tratamiento moderno, se da una mortalidad del 20-50%. En aquellas personas que
sobreviven. la resolucin de los sntomas puede
tardar meses y este periodo de convalecencia prolongado y dificil puede originar problemas psicolgicos.
El organismo responsable, Clostridium botulinum, es una bacteria anaerbica estricta, Gram
positiva y esporgena. Se encuentra normalmente
en el suelo, aunque los estudios de distribucin
realizados indican una desigual frecuencia de presentacin y dominancia de tipos, tanto en Jos Estados Unidos como en Europa.
Se han identificado siete tipos toxignicos
(A-G) de C/. botu/inum, segn se resume en la
Tabla 4. 14. Los tipos C, D y G todava no han sido
incriminados definitivamente en la enfermedad
humana. Sin embargo, cepas de los tipos C y D
causan anualmente un nmero enorme de muertes
en las aves salvajes y domsticas y en otros animales en todo el mundo.
Cuando crecen en un alimento, las cepas de los
tipos A, B, E y F de C/. botu/inum sintetizan una
neurotoxina muy potente que acta, una vez ingerida con el alimento, impidiendo la liberacin de
acetilcolina en las placas o uniones mioneurales.
La dinmica de la produccin de la toxina botulnica
es similar a la de otros metabolitos bacterianos (vase la Figura 3.20). Gran parte de la toxina es retenida con frecuencia en el interior de las clulas y no

es liberada al medio hasta que las clulas se autolisan,


una vez ha terminado la multiplicacin (Figura 3.1 ).
En las cepas no proteolticas, la toxina no es totalmente activa hasta tanto no entra en contacto con
un enzima proteo ltico, por ejemplo, con la tripsina,
en el intestino del paciente.
Se calcula que una dosis tan baja como O, 1 g
es capaz de causar los sntomas de botulismo en
las personas, que consisten en visin doble, cada
del prpado superior y dificultad en la deglucin.
Las nuseas, el vmito, los retortijones abdominales y la diarrea preceden con frecuencia a la aparicin de los sntomas nerviosos, que muchas veces van acompaados de estreimiento. Los
sntomas del botulismo se presentan en un plazo
de unas pocas horas hasta ocho das (generalmente 18-36 horas) despus del consumo de un alimento que contena la toxina botulnica.
Las toxinas botulnicas son polipptidos de gran
tamao, con pesos moleculares de 100.000200.000, habindose demostrado recientemente
que son enzimas. La toxina del tipo A generalmente es la ms letal. Todas las toxinas botulnicas
son muy termolbiles, incluso cuando se encuentran en los alimentos. Por tanto, la coccin completa o el calentamiento del alimento txico (80C
durante l Ominutos) inactivan completamente cualquier toxina botulnica que pudiese contener. La
termosensibilidad de estas neurotoxinas sin duda
ha contribuido notablemente a reducir la incidencia del botulismo humano.

Alimentos peligrosos
El botulismo generalmente no es producido por
los alimentos frescos o crudos, porque la asociacin microbiana natural de los alimentos no tratados ejerce un intenso efecto antagonista sobre
C/. botu/inum,, segn se har constar en la Tabla
5. 14. Los tipos de productos tratados o procesados
responsables de los brotes de botulismo en su mayor parte son un reflejo de los diferentes mtodos
que se utilizan en las distintas partes del mundo para
conservar los alimentos (vase ms adelante).
Generalmente se ha sostenido que el pH 4,5 es
el valor crtico por debajo del cual los alimentos
estn fuera del peligro de botulismo (vase la Tabla
4.14 ), aunque un testimonio ms reciente indica que
en algunos casos es necesario un pH algo ms bajo.

179

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Por esta razn, casi todas las frutas enlatadas o envasadas en frascos de vidrio no son sensibles, es
decir, no suponen un peligro de botulismo, mientras sean satisfechos los siguientes requisitos:
( 1) Existe una distribucin homognea de un pH
muy por debajo de 4,5 en todas las partes del
alimento.
(2) Aparte de los esporos supervivientes de C/.
botulinum, no existen otros organismos que
puedan metabolizar los cidos y de este modo
originar un aumento del pH potencialmente
peligroso.
La mayora de los brotes ocurridos en la Europa occidental y central han sido causados por los
embutidos de hgado, por el jamn cocido y por
otros productos crnicos de elaboracin casera,
tales como pats y carne en gelatina. En los pases
escandinavos, a veces estn implicados el tradicional pescado escabechado o en salmuera y los
manjares exquisitos de carne fermentada dt: preparacin casera.

Tabla 4.14

En los EE UU, la mayora de los brotes vienen


siendo originados por productos vegetales de elaboracin casera, lo que constituye un reflejo del
relativo gran nmero de estos productos preparados en los hogares. Los brotes tambin han sido
debidos al pescado ahumado, a los platos de pescado, a la sopa enlatada elaborada a escala comercial, a los productos crnicos, a los championes
y pimientos marinados y tambin a los productos
de pasta. Los brotes asociados con los restaurantes han sido relacionados con los platos que contienen patata o cebolla. En Latinoamrica, se produjo un brote por un queso para extender que
contena cebolla. En el norte de Japn, un manjar
exquisito de pescado fermentado (lzushi) es una
causa frecuente de botulismo.
La razn de la ausencia de botulismo en la Europa noroccidental -con la excepcin de algn brote fortuito debido a negligencia manifiesta con respecto a BPF, vase la Tabla 8.27- es que en aquella
zona casi no se venden productos conservados a
la usanza tradicional; los pocos que existen no es

Caractersticas clave de los toxinotipos de C/ostridium botu/inum.

Grupos

Patogen icidad
Hombre
Botulismo infantil
Mamferos
Aves

Tipo A y cepas
proteo/t icas
de los tipos By F

Tipo E y cepas
no proteolticas
de los tipos By F

+
+

-/+

C.D

e
+

+
+

Rasgos bioqumicos
Ataque a la sacarosad
Digestin de la carne
Lipolisis

+
+

Atributos que influyen en el crecimiento


y en la inactivacin
pH limitante
aw limitante
Temperaturas cardinales (C)
0 100 de esporos (min)

4,5
0,94
10-48
10-25

4,5-5,0
0,97
3-45
< ,~

0,1-0,9

+
V

25 aprox.

+=positivo: - =negativo;-/+ la mayora de las veces negativo;/= raro o dudoso; ... =no se dispone de datos fiables; d =con
frecuencia dbil; V = respuesta variable; = an se debe evaluar ms exactamente.

180

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

probable que sean un peligro de botulismo a causa


de los mtodos que se utilizan para conservarlos.
En la Europa noroccidental, ha habido menos de
diez brotes de botulismo humano desde 1930. Un
brote curioso fue el que tuvo lugar en 1978 en
Inglaterra, debido a salmn enlatado importado.
El producto se haba contaminado durante el enfriamiento de los botes o latas con una cepa no
proteoltica de C/. botu/inum tipo E. Otro brote
por salmn enlatado tuvo lugar en Blgica en 1982,
tambin debido a una cepa no proteoltica del tipo
E de C/. botulinum. En ambos casos, las latas o
botes se contaminaron durante el enfriamiento a
travs de un orificio que era claramente visible.
En Espaa, se declararon oficialmente entre 2 y
11 brotes anuales desde 1984 a 1994, fundamentalmente por conservas de elaboracin casera.
Existe una cierta relacin determinada ecolgicamente entre las clases de alimentos y el tipo de
Cl. botu/inum que los convierte en peligrosos. El
tipo E de C/ botu/inum suele estar implicado en el
botulismo por consumo de pescado. Por otra parte, los casos de botulismo por los tipos A y B son
causados principalmente por los productos
crnicos y vegetales. Sin embargo, esta relacin
no siempre se cumple, ya que cualquiera de estos
tipos puede producir la intoxicacin botulnica por
cualquier otro producto alimenticio, siempre que
los esporos del correspondiente tipo de C/. botulinum se encuentren en alguno de sus componentes
o ingredientes.
Muchos alimentos pueden producir botulismo
sin que estn alterados significativamente sus caracteres organolpticos, ya que en otro caso seran rechazados por los consumidores. Aunque esta
situacin muy peligrosa es atenuada por la escasa
termorresistencia de la toxina (v_:>se ms adelante), algunos productos todava son peligrosos porque se comen sin haberlos cocido o calentado a
una temperatura suficientemente elevada. Consiguientemente, siempre deben estar en vigor medidas rigurosas de control preventivo.

Control o prevencin del botulismo


mediante tratamiento o procesado comercial
El botulismo por alimentos enlatados (conservas) ha sido evitado casi totalmente mediante la
rigurosa adopcin de las tres medidas de garanta

de la inocuidad siguientes: ( 1) programacin y vigilancia o comprobacin del tratamiento trmico


necesario para productos capaces de mantener el
crecimiento de C/. botulinum; (2) control de la integridad de los cierres de los envases; (3) utilizacin de agua de buena calidad bacteriolgica para
el enfriamiento e higiene de la operacin; y (4)
manejo adecuado de los envases durante el almacenamiento y transporte.
El control de los brotes de botulismo por productos crnicos crudos curados (embutidos, jamn
serrano, etc.) cuenta con la utilizacin de cantidades adecuadas de sales del curado, es decir, cloruro sdico y nitrito sdico, con frecuencia en asociacin con la adicin de cultivos lcticos (en el
caso de los embutidos industriales) y un periodo
de maduracin que rebaja la w Los brotes por el
tipo B de C/. botulinum por jamones crudos curados de elaboracin casera (vase ms adelante) son
debidos casi siempre al uso de procedimientos de
curado inadecuados, en particular a la no utilizacin de nitritos y/o nitratos. En los productos
crnicos curados cocidos (salchichas tipo Frankfurt,
jamn cocido, etc.) las sales de curado se combinan con un tratamiento trmico moderado. La intensidad del tratamiento trmico necesario para
conseguir la inocuidad en las carnes curadas enlatadas elaboradas a escala comercial depende tanto
del contenido de sales de curado como de la temperatura habitual de almacenamiento y distribucin del producto final (vanse los epgrafes 8.3.3
y 8.3.4).
Los tipos A y B de C/. botu/inum suelen estar
implicados en el botulismo humano, aunque en los
ltimos aos se han dado brotes por el tipo E (vase ms adelante). Este tipo (cuyas cepas son todas
no proteo lticas), junto con cepas no proteo lticas
de los tipos B y F (estos dos tipos presentan cepas
proteolticas y no proteolticas) son psicrotrofos y
crecern lentamente a temperaturas inmediatamente por debajo de 4C. Por esta razn, no se puede
olvidar la posibilidad de que estos microorganismos crezcan en productos almacenados bajo refrigeracin, aunque por ahora no existe testimonio
alguno de botulismo por poductos refrigerados almacenados correctamente. La actual tendencia
hacia la produccin en gran escala y hacia la comercializacin de los platos preparados refrigera-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

dos no puede estar totalmente exenta del riesgo de


botulismo (vase el epgrafe 8.3.3). Sin embargo,
en la industria alimentaria, los fabricantes conscientes conocen perfectamente el problema y de
aqu que hayan diseado y puesto en funcionamiento medidas de control adecuadas.
stos y los nuevos productos similares propensos a causar botulismo se deben someter siempre
al examen conocido como Anlisis del Riesgo. Evidentemente, la tecnologa del tratamiento y de la
distribucin debe ser adaptada obligatoriamente
para hacer frente a cualesquiera aspectos crticos
que anteriormente no estaban justificados pero que
han sido identificados claramente por la Evaluacin del Riesgo. Este segundo elemento esencial
de la garanta moderna de la inocuidad microbiolgica de los alimentos se denomina Gestin del
Riesgo. Estos aspectos de la actual microbiologa
de los alimentos, que son especialmente importantes para la prevencin del botulismo -la principal intoxicacin alimentaria-, sern tratados en los
epgrafes 4. 7, 6.1, 6.4 y del 6.9.2 al 6.9.4.
En estos estudios de validacin, puede resultar
ventajoso confiar en la deteccin directa de la toxina en muestras incubadas o especialmente preparadas para este fin, en vez de estudiar solamente
el destino de Cl. botulinum. La razn de este proceder es que la produccin de toxina botulnica ha
sido observada en casos de proliferacin de clostridios cuyas propiedades no correspondan a CI.
botulinum cuando se identificaban por las tcnicas bioqumicas usuales.
Botulismo infantil
Esta enfermedad ha sido identificada slo en los
ltimos aos. Y se piensa que puede ser responab!e
de algunos casos normalmente incluidos en el llamado sndrome de muerte sbita infantil: muerte
de nios en la cuna. El botulismo infantil o botulismo del lactante se presenta en nios de hasta seis
meses e incluso un ao, y se ha observado, sobre
todo, en los Estados Unidos, desde 1977, en que
fue descrito por Amon y colaboradores, pero tambin en Canad, Inglaterra, Suiza y otros pases. En
Espaa, se declar oficialmente un caso en 1993 y
otro en 1994.
El botulismo infantil se produce por la ingestin de esporos de C/. botulinum que colonizan el

181

intestino del nio, se multiplican las clulas


vegetativas y producen toxina. La toxina es absorbida y ocasiona los sntomas. Se trata, por tanto, de
una verdadera infeccin, y en cierto modo su mecanismo es parecido al de C/. perfringens. Los nios lactantes son especialmente susceptibles a esta
enfermedad, ya que en su intestino no se ha establecido an una flora microbiana que pueda competir con Cl. botulinum. Segn Sugiyama, cuando
en el intestino del nio se instauran las especies
microbianas que le protegen frente al botulismo, esta
susceptibilidad desparece. La lactancia materna
puede proteger al nio frente al botulismo cuando
ingiere esporos de C/. botulinum. Epidemiolgicamente, se ha demostrado que el vehculo ms frecuente de los esporos de C/. botulinum es la miel
que las madres suelen dar a sus nios. Otros orgenes pueden ser la tierra de jardn y el polvo del entorno. Parece, pues, prudente no dar miel ni jarabes
de maz a los nios menores de un ao.

4.3.2

lntoxinacin estafiloccica

Etiologa
La intoxinacin alimentaria estafiloccica resulta del consumo de alimentos en los que Staphylococcus aureus se ha multiplicado hasta niveles del
orden de 106/g o mi y producido enterotoxina(s).
Este tipo de intoxinacin alimentaria se caracteriza por vmito violento y diarrea profusa, que aparecen 2-8 horas despus de la ingestin del alimento que contena la enterotoxina. Aunque
realmente no es grave en el sentido clnico y slo
rara vez termina en muerte, la intoxinacin alimentaria estafiloccica es, no obstante, muy desagradable, causando incapacidad total durante un corto periodo de tiempo.
El origen de Staph. aureus son las lesiones de la
piel (acn, fornculos, heridas infectadas, etc.) y la
:garganta del hombre y de los animales, si bien tambin son frecuentes los portadores nasales humanos. No todas las cepas de Staph. aureus parecen
capaces de producir enterotoxinas. El porcentaje de
cepas toxignicas depende no slo de la procedencia de los aislamientos sino tambin de los mtodos
utilizados para evaluar la toxinogenicidad. En rela-

182

MICROl310LOGA DE LOS ALIMENTOS

cin con este ltimo aspecto, es importante la sensibilidad de la tcnica de deteccin y, en el caso de
las pruebas in vitro, el nmero de antitoxinas incluidas en los ensayos. Es comn referirse a las
cepas de estafilococos coagulasa positivas y
DNAsa termostable positivas como potencialmente
productores de enterotoxinas, aunque no todas las
cepas con estas propiedades las producen realmente, sino slo un porcentaje de ellas, variable con
su origen. Se han encontrado, sin embargo, algunas cepas coagulasa negativas y DNAsa
termostable negativas de estafilococos que producan enterotoxinas. En la Tabla 4.15, se ofrece una
revisin de algunos datos recientes sobre la incidencia de la enterotoxinogenicidad en cepas de
Staph. aureus de diferentes orgenes, incluidas las
halladas en los alimentos.
La mayora de los brotes de intoxinacin alimentaria estafiloccica son causados por cepas de
Staph. aureus que producen las enterotoxinas A
y/o D. En el otro extremo, el menor nmero de
brotes se debe a cepas productoras de enterotoxina B, aunque no es raro en el laboratorio que esta
enterotoxina sea producida por algunas cepas procedentes tanto de alimentos como de fuentes clnicas, tal como muestran las Tablas 4.15 y 4.16.
La diferencia en cuanto a los tipos de enterotoxina hallados en la intoxinacin alimentaria comparada con la distribucin de la enterotoxina hallada
en el laboratorio en cepas de diferentes procedencias ser tratada en el subepgrafe siguiente.

Tabla 4.15

Tabla 4.16 Ecovariedades o biotipos de Staph. aureus con


especificidad de hospedador.

Origen

Humano
Aviar/porcino*
Bovino
Ovino
Ambiente

Rasgos de la ecol'ariedad
BH
K
BP CV

+
+

+
+

Serotipo de la
enterotoxina
predominante

C,A
A
A

(D)
B

A,C, D

A>B

BH = hemlisis j3; K = estatiloquinasa; BP = coagulasa de


plasma bovino; CV = reaccin del cristal violeta.
* Las cepas de origen porcino son muy variables con respecto a todos los rasgos o caractersticas.

Enterotoxinas estafiloccicas
Inventario Hasta ahora han sido identificadas
nueve enterotoxinas serolgicamente diferentes.
Bergdoll y Ryser las denominaron en sus trabajos
A, B, Ci. C 2, C 3, D, E, F y G. No es raro que una
misma cepa produzca ms de una enterotoxina.
Como ya qued indicado anteriormente, las cepas
de Staph. aureus coagulasa negativas son incapaces de producir enterotoxinas, aunque se ha encontrado alguna excepcin a esta regla.
Tal como se resume en la Tabla 4.16, las investigaciones sobre los tipos de enterotoxinas producidas por cepas de Staph. aureus de origen huma-

Incidencia de la enterotoxinogenicidad en aislamientos de Staph. aureus de varios orgenes.

Origen

Tipos de enterotoxina
incluidos en el ensayo

Porcentaje
positivo

Humano

AyB
A,B,C,F
A-D

79
60
25
57
25-62
29
51
49
52
74
94

Aves de corral
Varios alimentos crudos de origen animal
Embutidos
Comidas servidas en aviones
Leche de oveja
Leche de vaca
Abscesos de animales sacrificados
Brotes de intoxicacin alimentaria

A-E
AyB
A-E
AyB
A-E
A-E

183

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICR0131ANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

no y animal indican diferencias interesantes. Por


lo que se refiere a la incidencia de la enterotoxigenicidad, el 75% de las cepas humanas de Staph.
aureus estudiadas por Hajek y Marsalek y el 28%
de las aisladas de animales domsticos, producan
los tipos A, B o C de enterotoxina. Este porcentaje contrasta con slo el 1,2% de 490 aislamientos
que pertenecan a otros tipos animales de Staph.
aureus. Esto parece indicar que las cepas de Staph.
aureus que proceden de fuentes humanas producen las enterotoxinas A, B o C con mayor frecuencia que las cepas patgenas para animales. Sin embargo, a la hora de interpretar estos datos, se
requiere cautela. Muchas cepas de S. aureus producen ms de un tipo de enterotoxina. Con todo,
todava est pendiente la atribucin de la produccin de las enterotoxinas O, E, F y G a los biotipos
humanos y animales.
Las cepas de Staph. aureus de origen humano
producen enterotoxina A ms frecuentemente.
Tales estafilococos tambin son las causas predominantes de la estafiloenterotoxicosis humana.
Wienecke averigu en i 974 que las enterotoxinas
producidas ms frecuentemente por l 20 cepas asociadas con brotes de intoxinacin alimentaria eran
de los tipos A (73%), O (40%), C ( 15%) y B
( 1, 7% ). Otras razones de esta elevada incidencia
de las toxinas A y O son el hecho de que son producidas bajo una serie ms amplia de condiciones
intrnsecas y extrnsecas y tambin el de que en el
ciclo de crecimiento son producidas antes que las
dems toxinas; vase ms adelante.
No existe una relacin definida entre el fagotipo
y la capacidad para producir enterotoxina. No obstante, la mayora de las cepas asociadas con la intoxicacin alimentaria son lisadas por el grupo
fgico 111 o por los grupos fgicos 1 y 111 del set
bsico que se utiliza para el fagotipado de las cepas humanas. Tambin ciertas cepas de Staph.
aureus con caractersticas de fagotipo de los estafilococos animales a veces pueden causar intoxinacin alimentaria. Est claro que las cepas de origen ovino producen slo la enterotoxina C y son
sensibles al bacterifago 78 del set o conjunto de
fagos bovinos.

Propiedades y factores que influyen en la produccin de enterotoxinas En la Tabla 4.17, se

Tabla 4.17 Propiedades ms importantes de las cnterotoxinas estatiloccicas A-E.


Peso molecular
Punto isoelctrico
Aminocidos principales

Resistencia a enzimas

Inactivacin trmica
Dosis txica mnima
Mono. intragstrica
Hombre. ingerida

26-29

(0j

7,0-8,6
Lisina, cido asprtico,
cido glutmirn, tirosina
Las enterotoxinas By C
tambin contienen
metionina
Pepsina (pH > 2), tripsina,
quimiotripsina. rcnina,
papana
< F 0 = 4, a pH aprox. 6,8
> 0.5 g kg
> 90 ng

resumen las propiedades clave de las principales


enterotoxinas estafiloccicas. Todas las enterotoxinas tienen una estructura muy similar, es decir, son
polipptidos compactos no ramificados. Las molculas tienen un solo puente disulfuro y se cree
que el sitio activo de la molcula se halla en la
regin de este puente.
Tal como se ha hecho constar en la Tabla 3.15,
los niveles a los que los parmetros intrnsel:OS y
extrnsecos inhiben el crecimiento de Staph. aureus
son diferentes de los que limitan la produccin de
enterotoxina. En condiciones de aerobiosis, la temperatura mnima de crecimiento es aproximadamente 7C, mientras que por debajo de 1OC no
tendr lugar la formacin de enterotoxina. De un
modo similar, un pH considerablememente ms
elevado controla la formacin de enterotoxina en
comparacin con el crecimiento, bajo condiciones
de anaerobiosis.
El efecto de las condiciones de crecimiento sobre la formacin de enterotoxina est integrado por
una respuesta diferente de cualquiera que sea la
toxina producida. Por ejemplo, la biosntesis de
las enterotoxinas A y O no es muy dependiente
del pH y las cantidades producidas son similares
en los sustratos de crecimiento con pH inicial de
5,3-6,8. En contraposicin a esto, las enterotoxinas B y C se forman mejor a pH 6,8 y un ligero
descenso del pH dar como resultado reducciones
importantes en las cantidades producidas de enterotoxina; independientemente del tipo, las entero-

184

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

toxinas no son producidas a valores de pH de 5,0


o inferiores. Los efectos de la reducida actividad
de agua sobre la formacin de las enterotoxinas A
o D tambin son menos acusados que sobre Ja produccin de las enterotoxinas B o C.
Sin embargo, a pesar de que se dispone de tales
datos, parece poco aconsejable solamente intentar
predecir si las toxinas sern o no sern producidas en un determinado alimento bajo una serie dada
de condiciones. De igual modo que en el procedimiento recomendado para el control del botulismo en el epgrafe 4.3.1, la evaluacin y la gestin
del riesgo de estafiloenterotoxicosis debe basarse
en experimentos reales, verificando que aun en casos en los que los organismos han crecido, realmente no han producido enterotoxinas. Independientemente del resultado de tales experimentos,
los niveles importantes de Staph. aureus en los alimentos son indicativos de un fracaso de las medidas preventivas adoptadas. Este fallo debe ser subsanado inmediatamente por introduccin de las
medidas higinicas apropiadas y la observancia estricta de las temperaturas de almacenamiento y distribucin recomendadas (vase ms adelante).
lnactivacin Las enterotoxinas son extraordinariamente resistentes al calor y tambin a la irradiacin y.
Los valores D para la destruccin trmica dependen del tipo de toxina y de las condiciones de la
prueba, variando desde aproximadamente 5-1 O minutos a 121 C hasta varias horas a 80-1 OOC. La
inactivacin de las enterotoxinas por el calor representada grficamente como valores D en funcin
de la temperatura de calentamiento muestra un
modelo de curva campaniforme. Este comporta. miento se interpreta como el efecto de la agregacin de la enterotoxina, especialmente a 79-80C,
que es reversible a temperaturas ms elevadas. La
resistencia de las enterotoxinas a valores cidos del
pH es menor que a valores neutros.
Con respecto a la transradiacin y, en diversos
alimentos han sido determinados valores D de 27
a 93 kGy.
Actividad biolgica A diferencia de las enterotoxinas producidas por V. cholerae, por E. coli y
por Cl. perfringens, las enterotoxinas estafiloccicas
no actan directamente sobre el revestimiento del

tracto intestinal. No causan acumulacin de lquido


en las asas intestinales ligadas. Su accin se ejerce
sobre el sistema nervioso central, activando los centros del vmito en el cerebro.
Se dispone de pocos resultados cuantitativos
acerca de la dosis mnima necesaria para desencadenar los sntomas de la intoxinacin alimentaria
en las personas. Un estudio extenso realizado en
Amrica obtuvo un valor correspondiente a la dosis emtica 50 de 0,2 g kg~ 1 de peso corporal humano para las enterotoxinas A, B y C. A partir de
estos datos, se puede deducir que una persona adulta tendra que ingerir aproximadamente 10-20 g
de enterotoxina para padecer los sntomas de la
intoxinacin alimentaria. Sin embargo, muchos autores consideran que esta dosis es excesivamente
elevada; en base a los estudios epidemiolgicos,
es posible que una dosis tan insignificante como
1 g de enterotoxina pueda causar los sntomas
de la intoxinacin en los individuos sensibles.
Prevencin de la intoxinacin estafiloccica

La mayora de los brotes de intoxinacin alimentaria estafiloccica son producidos por carnes cocidas fras, especialmente las de las aves, y productos
crnicos curados, como el jamn cocido. Los alimentos implicados a veces incluyen productos tales como los pasteles rellenos de nata, alimentos
marinos (por ej., los camarones) y, menos frecuentemente, conservas vegetales y de pescado, stas
contaminadas por la manipulacin, a travs de las
microfugas u orificios existentes en las latas.
Existen muy buenas razones de por qu la intoxinacin alimentaria estafiloccica implica principalmente a estos tipos de productos. En primer
lugar, porque generalmente slo contienen un nmero escaso de otros microorganismos contaminantes. t:n ese caso, Staph. aureus es capaz de crecer
rpidamente, por no ser inhibido por microorganismos antagonistas, a los que es muy sensible, y de
alcanzar niveles txicos antes de que tenga lugar la
alteracin. En segundo lugar, la aw de muchos de
los productos implicados es suficientemente reducida como para impedir el crecimiento de la mayora de las bacterias Gram negativas y de algunas
Gram positivas, eliminando an ms o reduciendo
la competencia. En tercer lugar, es posible que la
mayora de estos alimentos sean manipulados en

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

grado sumo antes de ser servidos, con lo que se


contamina el alimento que, por aadidura, es posible que despus se deje a temperaturas ambientales
durante algunas horas antes de ser consumido, permitiendo con ello que tenga lugar la multiplicacin
de los microorganismos y la formacin de las toxinas. El calentamiento culinario al que es posible
que posteriormente sea sometido el alimento no
inactivar a ninguna de las toxinas presentes.
Los brotes de intoxinacin alimentaria estafiloccica por productos crnicos fermentados se presentan como resultado del crecimiento de
estafilococcos enterotoxignicos en la masa sin
embutir o ya embutida; stos producen enterotoxina antes de que el pH de la carne baje suficientemente como consecuencia de la fermentacin
lctica, de la que es responsable la propia flora
lctica de la carne o la constituida por los cultivos
iniciadores aadidos. El mismo efecto puede ocurrir en el caso de productos lcteos fermentados,
tales como los quesos: a no ser que el pH de la leche descienda rpidamente como consecuencia de
la actividad pujante del cultivo iniciador. Si se halla presente Staph. aureus, es capaz de multiplicarse hasta niveles a los cuales la enterotoxina ser
producida en cantidades significativas desde el punto de vista clnico.
Segn se ha puesto de relieve anteriormente, las
enterotoxinas estafiloccicas no son inactivadas
por los tratamiento de la pasteurizacin comercial.
Esto incluso es aplicable a algunos de los tratamientos que se utilizan para esterilizar productos
enlatados, si la materia prima est colonizada intensamente por Staph. aureus. Con todo, tal como
se ha indicado anteriormente, la mayora de los
casos de intoxinacin alimentaria estafiloccica
que implican a productos enlatados han sido consecuencia de la contaminacin por fugas durante
la manipulacin despus del tratamiento trmico
y no como consecuencia de que la toxina haya permanecido activa a pesar del tratamiento aplicado.
En la actualidad, dado el desarrollo tecnolgico
de la industria conservera y su nivel de higiene,
no es probable que las materias primas e ingredientes utilizados muestren una calidad microbiolgica tan deficiente que permita la presencia en
nmeros elevados de Staph. aureus.
En vista de los datos presentados anteriormente, la prevencin de la intoxinacin estafiloccica

----

---

185

debe basarse en los tres principios siguientes: ( 1)


uso de materias primas e ingredientes de buena
calidad; (2) higiene adecuada a lo largo de las lneas de tratamiento o procesado para evitar la contaminacin; y (3) cuando los productos no poseen
las propiedades antimicrobianas intrnsecas adecuadas, evitar su colonizacin, manteniendo las
temperaturas de lo alimentos por debajo de 7C,
ya que Staph. aureus es un organismo termotrofo;
vase el epgrafe 6. 7 .2.

4.3.3

lntoxinacin alimentaria producida


por Bacil/us cereus y otros bacilos
prximos

Etiologa y manifestaciones clnicas


de la intoxinacin alimentaria por B. cereus

B. cereus esporula fcilmente en los alimentos a


diferencia de Cl. perfringens. Por consiguiente, en
comparacin C0n C/. perfringens, es mucho ms
probable que B. cereus resista un tratamiento trmico y que despus sus esporos germinen, se multipliquen y causen enfermedad. De hecho, B. cereus
est implicado en intoxicaciones alimentarias de un
modo ms general que Cl. perfringens.
Se han descrito dos tipos principales de intoxinacin causada por B. cereus. El primero, llamado diarreico, recuerda a la infeccin por C/. perfringens. Los sntomas generalmente aparecen 8-16
horas despus de la ingestin y han sido implicados una gran variedad de alimentos: sopas de verduras y carne, carne cocinada, carne de ave, salsas, natillas y pudines. Existen sntomas de diarrea,
dolor abdominal y nuseas, pero rara vez vmitos,
que duran 6-12 horas. E segundo tipo, llamado
forma emtica, va acompaado principalmente de
vmitos. Se presenta sobre todo tras la ingestin
de arroz hervido o frito que se ha dejado permanecer a una temperatura elevada durante varias horas despus de la coccin. Este tipo de intoxicacin por B. cereus, (en realidad, una intoxinacin
o intoxicacin propiamente dicha), es frecuente en
Inglaterra y en Holanda, donde se consumen frecuentemente productos de arroz frito. Los sntomas son similares a los causados por la enterotoxina estafiloccica -nuseas y vmitos con o
sin diarrea- y se desarrollan en un plazo de 5-7

186

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

horas. En todos los casos de intoxinacin por B.


cereus, los alimentos implicados pueden haber sido
cocinados o tratados de otro modo por el calor y
protegidos de una recontaminacin posterior. Pero,
no fueron enfriados con rapidez ni conservados a
temperaturas de refrigeracin, sino a temperaturas
altas. En estas circunstancias, los esporos supervivientes al cocinado pueden germinar, y posteriormente multiplicarse con rapidez las clulas
vegetativas y producirse las enterotoxinas responsables.
Dos toxinas diferentes son la causa de estos dos
tipos de intoxinacin. Ambas pueden ser formadas en el alimento durante la multiplicacin de
B. cereus, aunque la toxina diarreica generalmente es producida en el intestino. La toxina emtica
es un pptido muy resistente al calor ( I 26C durante ms de 90 minutos), a los cidos, a los lcalis
y a los enzimas proteolticos, mientras que la toxina que causa la diarrea es una protena que es sensible a todos estos agentes. De aqu que sea ms
probable que cause enfermedad la toxina emtica.
En base a sus antgenos flagelares, han sido identificados veinttseis serotipos diferentes de B. cereus
que causan intoxinacin alimentaria. Los tipos 1,
2, 8 y otros estn asociados con la enfermedad
diarreica, mientras que en los brotes del tipo emtico generalmente se asla un predominio de los
tipos 1, 3 y 8. Muchas cepas de B. cereus ni producen toxina ni pertenecen a ninguno de los 26
serotipos identificados hasta ahora.

cereus termotrofo, su determinacin analtica en


los establecimientos de restauracin colectiva es
posible en unas 20 horas.

Incidencia y prevencin de los sndromes


causados por otras especies de Bacillus
Mucho antes de que B. cereus fuese identificado por Hauge, en 1955, como un bacilo toxinognico de los alimentos, se contaba con indicios clnicos de que la ingestin de alimentos que contenan
un nmero de bacilos que superaba la cifra de
aproximadamente 106 g- 1 a veces estaba asociada
con sntomas gastrointestinales. Los datos que figuran en la Tabla 4.18, tomados de un trabajo de
Krqmer y Gilbert, confirman la sospecha y los hallazgos de laboratorio que la amparan con respecto a un papel etiolgico de B. licheniformis y B.
subtilis en brotes de intoxicacin alimentaria. Estos datos llaman la atencin sobre la necesidad de
investigar exhaustivamente los incidentes de
intoxicaciones alimentarias en los que no se encuentre en principio ninguno de los agentes ms
frecuentemente implicados. En estos casos, adems de las siembras en los medios de cultivo ade-

Tabla 4.18 lntoxinacion alimentaria asociada con especies


de Bacillus distintos a B. cereus en Inglaterra.
Datos clnicos

B. licheniformis

B. subtilis

> 2!0

175

2,5

92
54
46

49
80
27
20
8

y de laboratorio

Prevencin de la intoxinacin alimentaria


por B. cereus
La mayora de las cepas de B. cereus son termotrofas. De aqu que la intoxinacin alimentari, resultante de su crecimiento en los alimentos,
pueda ser controlada evitando el uso incorrecto de
la temperatura, es decir, mediante el enfriamiento
inmediato y rpido de los alimentos cocinados o
calentados, especialmente el arroz y los productos
ricos en almidn, y la posterior conservacin de
los mismos en refrigeracin, o mantenimiento despus del cocinado a temperaturas por encima de
los 55-60C. Se ha citado alguna cepa de B. cereus
toxinognica y capaz de crecer a temperaturas de
refrigeracin en productos lcteos, pero esta posibilidad parece poco importante. Siendo, pues, B.

Nmero de enfermos
Perodo de incubacin
medio (h)
Sntomas(%)
_l)iarrea
Vmitos
Clico
Nuseas
Curacin en (h)
Ufc del organismo g- 1
en el alimento
implicado, cifra media
Principales alimentos

24

ws
Carne de
mamferos
y de aves,
empanadas
y estofados>
platos orientales

0,5 X 107
Empanadas
de carne,
rollos
y platos
orientales

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

cuados, debe llevarse a cabo un examen bacterioscpico de los alimentos sospechosos, ya que las
clulas viables pueden haber sido destruidas sin inactivacin paralela de las toxinas. Por lo expuesto,
la prevencin de tales incidentes ofrece escasa dificultad. La mayora de los bacilos identificados hasta ahora son mesfilos, de modo que la conservacin de los alimentos en refrigeracin controlar su
crecimiento y la formacin de toxina. En el caso de
tratarse de alguna cepa psicrotrofa, la refrigeracin
a temperaturas interiores a 4C ser suficiente para
su adecuada inhibicin.

4.3.4

187

cree que las especies de Proteus, de Morganella y


Klebsiella. que descarboxilan la histidina, estn asociadas con la intoxicacin por escmbridos, ya que
el pescado implicado contiene niveles bastante elevados del aminocido citado.
La sensibilidad a la intoxicacin escombroide
generalmente vara de unos individuos a otros. Esta
variacin puede ser debida a las diferencias en la
monoamino oxidasa de la pared del intestino, enzima que detoxifica las aminas. Sin embargo, la administracin oral de histamina a personas voluntarias no origina los sntomas. Tambin se ha
demostrado que algunas aminas presoras, diferentes a las citadas antes, pueden agravar los sntomas

Sndromes por bacterias


productoras de aminas vasoactivas
Tabla 4.19

Esta forma de intoxicacin alimentaria propiamente dicha es ms frecuente que lo que generalmente se supone. Est asociada con el consumo de
alimentos que contienen niveles elevados Je aminas
vasoactivas, como la tiramina, la triptamina, la
feniletilamina y, en la intoxicacin porescmbridos,
especialmente la histamina. Los escmbridos, por
ejemplo, la caballa y el atn, son especialmente propensos a causar este sndrome; de aqu el trmino
alternativo.
Los sntomas de las aminas presoras y de la intoxicacin por escmbridos aparecen desde 5 minutos hasta 5 horas despus de consumir el alimento y generalmente duran de l a 4 horas. Incluyen
sofocacin y una sensacin de calor extremo en la
cabeza y en la zona del cuello, a veces seguidas de
un intenso dolor pulstil de cabeza, acompaados
de parestesia (adormecimiento) de las extremida~.
des y palpitacin cardaca, vrtigo, un exantema
pruriginoso, quemazn de la boca e incapacidad
para la deglucin. Otros sntomas pueden incluir
dolores agudos abdominales, nuseas y diarrea.
Se sabe que un sinnmero de bacterias que gen eral mente se encuentran en los alimentos
descarboxilan los aminocidos y producen las correspondientes aminas (vase la Tabla 4.19). Cuando se hallan presentes en cantidades suficientemente elevadas, tales bacterias son capaces de producir
concentraciones de aminas clnicamente activas en
los productos que contienen niveles importantes
de los aminocidos originarios. Concretamente, se

Descarboxilacin bacteriana de aminocidos.

Aminocido
principal

Organismos productores
de enzimas

Histidina

Acinetobacter lwojji; Aeromonas


hydrophila: B. cereus; Betabact. breve.
b11chneri, fermenti; Brevibact. li11e11s;
Citrobacter spp.; C/. pe1fringens; Ent.
aerogenes, cloacae; Enteroc. faecalis,
faeci11m: E. coli: Hafnia alvei; Klebsiella
spp.; Le11conostoc oenos; Morganella
morganii; Pediococcus cerevisiae;
Proteus mirabilis, rettgeri. vulgars:
Prov. alcalifaciens; Pseud. aeruginosa,
fluorescens, pulida. putrefaciens,
reptilivora; Riste/la spp. Sa/mone/la
spp.; Serr. marcescens; Shigella spp.;
V. a/ginolyticus

Tirosina

B. cereus; Betabacterium spp.;


Brevibact. linens; Carnobacterium spp.;
Cl. aerofoetidum, sporogenes;
Enteroc. durans, faecalis, faecium;
E. coli; Lactob. brevis, helveticus,
plantarum, viridescens; Lactococcus
spp.; Leuconostoc spp.; Pediococcus;
Proteus mirabilis; Ps. repti/ivora

Fenilalanina

Enteroc. faecalis; Ps. reptilivora

Varios
aminocidos

Betabacterium spp.; Lactob. bulgaricus,


casei, plantarum; Str. milis, sanguis
(grupo viridans)

Las cantidades de aminas presoras formadas en los alimentos no siempre son significativas desde el punto de vista
clnico.

188

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

atribuidos a la histamina. Especialmente en los brotes que implican niveles bajos de las principales
aminas presoras, al mismo tiempo se deben determinar los niveles de otras aminas, tales como la
putrescina y la cadaverina. Adems, especies de
pescados que no pertenecen al grupo de los
escmbridos pueden estar relacionadas con la enfermedad vasopresiva. De aqu que tal vez sea mejor dejar de utilizar el trmino intoxicacin alimentaria
por escmbridos.
Prescindiendo del tipo de producto pesquero y
del mecanismo exacto de la formacin de las
aminas presoras, los compuestos causantes de la
intoxicacin alimentaria vasoactiva son termoestables y por esta razn no son inactivados por los
tratamientos de esterilizacin. Esto se pone de manifiesto por la presentacin de brotes extensos debidos a atn enlatado y a otros pescados del gnero Clupea. Tales incidentes pueden ser prevenidos
mediante la manipulacin correcta del pescado
fresco, especialmente evitando su almacenamiento a temperaturas superiores a 2-5C durante tiempos prolongados.
Los sndromes por aminas presoras que resultan del consumo de queso son desencadenados por
la tiramina, por ser abundante el aminocido originario, tirosina, en este producto.

4.3.5

lntoxinacin por Pseudomonas


cocovenenans ( bongkrek)

La intoxinacin alimentaria debida a este microorganismo parece limitada a la isla de Java, en


Indonesia central. Se pesenta como consecuencia del consumo de un producto alimenticio fermentado hecho de coco cit:nominado tempeh
bongkrek.

El producto normal es fermentado por Rhizopus


oligosporus, pero Ps. cocovenenans puede crecer
ms que el moho si el pH inicial es superior a 5,5.
El microorganismo produce dos toxinas -la
toxoflavina y el cido bongkrkico- que por ingestin manifiestan efectos farmacolgicos notables.
La toxoflavina es un derivado de la azapteridina,
que es un portador de electrones, cuya toxicidad
deriva del estmulo que determina en la acumulacin intracelular de perxido de hidrgeno. El cido

,_____ _ _ _ - - - - - - - - -

bongkrkico, mucho ms txico, es un cido tricarboxlico pentacclico insaturado que inhibe la


fosforilizacin oxidativa en las mitocondrias y por
ello obstaculiza el metabolismo de los carbohidratos. El cido bongkrkico tambin es inhibidor para
los mohos, propiedad que concede una ventaja competitiva a la bacteria que lo produce.
Ha habido brotes graves de este tipo de intoxinacin alimentaria; se produce una hipoglucemia grave, con resultado a veces de muerte. La enfermedad parece estar limitada al producto del coco,
porque Ps. cocovenenans no produce toxina cuando crece en otras materias primas o en otros alimentos fermentados, tales como la harina de soja o
el turt de cacahuete.

4.3.6

Otras bacterias implicadas


en las intoxinaciones transmitidas
por alimentos

A veces, tambin han sido atribuidos brotes de


gastroenteritis transmitida por alimentos a los niveles elevados de Enterococcus spp. presentes en
determinados alimentos. En efecto, se ha publicado la produccin de enterotoxina por algunas cepas. Sin embargo, la enterotoxigenicidad de los
enterococos y especialmente el impacto clnico de
tales observaciones slo hace poco tiempo que se
han descrito. Otras varias bacterias, por ejemplo,
representantes de las Enterobacteriaceae y de las
Pseudomonadaceae, tambin han sido implicadas
en casos de intoxicacin alimentaria. Una vez
ms, gran parte de las pruebas que incriminan a
estas bacterias son circunstanciales, si es que no
son polmicas. Asimismo, se est lejos de conocer si los fenmenos pretendidamente observados
fueron realmente intoxinaciones, es decir, resultantes de la ingestin de una toxina preformada en
el alimento, o mas bien se trat de una infeccin.
Sin embargo, es tericamente posible que algunos
metabolitos microbianos formados como consecuencia del crecimiento microbiano en los alimentos pudiesen irritar el tracto intestinal y originar la
intoxicacin alimentaria.
Un primer procedimiento prometedor para determinar el posible papel etiolgico de muchas de
las bacterias que pueden estar asociadas con las
intoxinaciones alimentarias es la tcnica del asa in-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

testinal ligada, citada en los epgrafes 4.2. l y 4.2. l O.


Tras laparotoma de los animales anestesiados, se
introducen en compartimentos practicados en el
intestino grueso los sobrenadantes de cultivos de
los microorganismos estudiados y los testigos apropiados. Despus, se cierra la cavidad abdominal,
los animales se sacrifican al da sigiente y se evalan los efectos de las bacterias introducidas (Figura 4.7). Sin embargo, no se sabe en absoluto si esta
prueba sencilla dar una respuesta. Es muy posible
que para obtener resultados reveladores tal vez se
tendra que utilizar una metodologa ms avanzada
para el estudio de las toxinas, de igual modo que se
utiliza para desentraar los diversos mecanismos de
la enterovirulencia en E. co/i.
Siempre se ha de tener en cuenta que cualesquiera que sean las toxinas implicadas, como sucede con las enterotoxinas estafiloccicas (epgrafe
4.3.2), pueden no ejercer un efecto directo sobre
los revestimientos intestinales. Aun en el caso de
que los resultados de uno de los ensayos sean positivos, queda por determinar el impacto clnico
de este tipo de hallazgo, tal como se ha puesto de
relieve anteriormente. Esta faceta del estudio de
las toxinas entricas est ilustrada magnficamente en un trabajo de Pazzaglia y colaboradores en
la muy controvertida rea de la enteropatogenicidad de Aeromonas hydrophila, as como en otro
de Namdari y Bottone sobre Aeromonas caviae.
Cualquiera que sea el resultado de estos estudios, tal vez puedan ser controladas todas las enfermedades desencadenadas por la ingestin de
toxinas bacterianas, evitando que los alimentos
sean colonizados, especialmente por bacterias
Gram negativas, hasta niveles que superen con creces la cifra de 106 ufc g- 1 Incidentalmente, sta es
la razn fundamental que respalda el uso frecuente de los recuentos totales de colonias bacterianas en microbiologa de los alimentos.

Impacto potencia/ en Ja salud de la presencia


de niveles con significado clnico
de endotoxinas en frmulas o preparados
para recin nacidos prematuros o debilitados
En los individuos adultos sanos, la dicotoma
entodoxinas est bien establecida: cuando se administran por va parenteral a concentraciones
aproximadas de 5 ng kg- 1 pueden presentarse

189

mialgias, nuseas, cefalea, pirexia con defervescencia o descenso de la fiebre en 6-8 horas y otros
sndromes leves de sepsis; mientras que niveles
de g a mg producidos, por ejemplo, en el sistema
intestinal, no ejercen ningn efecto apreciable en
el hospedador.
En los primeros das de vida de los recin nacidos con peso muy bajo al nacimiento, se ha observado la permeabilidad de la pared intestinal. Este
hecho presta apoyo a la hiptesis de que determinados recin nacidos pueden convertirse en
endotoxinmicos despus de la alimentacin oral,
sin un proceso septicmico concomitante por bacterias Gram negativas.
La industria lctea no debera encontrar dificultades para producir leche cruda con recuentos
muy bajos de bacterias Gram negativas, como se
sabe productoras de endotoxinas. observando condiciones de higiene esmeradas en las granjas y salas de ordeo.

4.3.7

Micotoxicosis

Inventario de los mohos micotoxignicos


y efectos patgenos de las micotoxinas
Durante muchos aos -en realidad desde que
Woronin lo sugiri en 1891- se vino sospechando que los alimentos enmohecidos pueden causar brotes graves de enfermedades agudas y crnicas en el hombre y en los animales. Sin tener
en cuenta el ergotismo, enfermedad producida por
el cornezuelo del centeno, conocido ya desde
tiempos medievales. El inters real en este campo se despert por primera vez despus de que se
hubo demostrado que el crecimiento de mohos
en el grano hmedo era la causa aparente de varias enfermedades del hombre, como la aleucia o
leucopenia txica alimentaria, que produjo una
dramtica epidemia en Rusia entre 1944 y 1948,
por la ingestin de cereales mantenidos en los
campos sin recolectar durante el invierno, y la
enfermedad del arroz amarillo en Japn. El descubrimiento en Inglaterra de la enfermedad X,
primero en pavos jvenes y despus en patitos y
en pollitos, constituy la prueba definitiva de que
las micotoxinas eran la causa especfica de estos
procesos agudos.

190

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Tabla 4.20

Produccin de micotoxinas por mohos: nmero de cepas de cada gnero con toxigenicidad conocida.
3
1
4
45
2
2
2
8
2
2
1

Absidia
Acremonium
A/ternaria
Aspergillus y Neosartorya
B_1's.wchlamys
Cephalosporium
Chaetomium
Clado:,porium
Cladotrichum
Claviceps
Dactylomyces

Fusarium
Helminthosporiwn
Microsporon
Mu cor
Myrothecium
Nigrospora
Paecilomyces
Penicillium
Phoma
Pithomyces
Rhizoclonia

Actualmente, con el nombre de micotoxinas se


designa colectivamente a una serie de sustancias
txicas producidas por el crecimiento de los mohos en los alimentos. Las enfermedades que determinan estas sustancias reciben tambin colectivamente el nombre de micotoxicosis. Estudios
realizados con gran profusin a partir de 1960 han
puesto de manifiesto que ms de 200 especies diferentes de mohos producen sustancias txicas por

CUADRO

4.10

Rhizopus
Sclerotinia
Scopulariopsis
Sporidesmi11m
Stachybotris
Talaromyccs
Thamnidium
Thermoascus
Thermomyces
Trichodcrma
Vert icillium
Zygosporium

25
2
9
3
2
2
54
1
2
3

..

MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR SPERGIUUS Y PENICILLIUM.

'

1.

..

..

Aflatoxina 8 1
ir

..-..

-1

Aflatoxina M 1

!
.

,o

Ocratoxina A

CI

----

OH

COOM

f. .
~ ..

. r-\. ~

- - - - - - --- - - - - - -

OH

1
2

3
3

1
2
2
1

va oral para animales y hombre cuando crecen en


ciertos piensos o alimentos en determinadas condiciones (vase Tabla 4.20), habindose identificado ms de 300 micotoxinas, de las que preocupan
una veintena, por encontrarse de modo natural en
los alimentos y en los piensos. Los tres gneros de
mohos ms importantes son A!)pergillus, Penici1/ium y Fusarium. Algunos mohos producen ms
de una rnicotoxina y una misma micotoxina puede

"

Patulina

"

191

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS


CUADRO

4.11

MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR FUSARIUM.


------

------------------~

"'):1~--R,
..

---H

R '4.:

CH3

R2

CH 2

R3
R,

R2

R3

R.

Deoxinivalenol

OH

OH

CH

OCOCH 2CH(CH 3h

Nivalenol

OH

OH

OH

CH

OCOCH 2CH(CH 3h

Fusarenona X

OH

OAc

OH

CH

OH

R,

R2

R3

R.

Rs

Diacetoxiscirpenol

OH

OAc

OAc

Toxina T-2

OH

OAc

OAc

Toxina HT-2

OH

OAc

OAc

Neosolaniol

OH

OAc

OAc

Frmulas de los tricotecenos


del tipo A

Frmulas de los tricotP-cenos


del tipo D

Tricotecenos A, 8, D

Tricotecenos A, 8, D

11

..

CH1

CH 1

. . . . . .

'

. . . .

1'

:H,-fcH,J -cH-CH -cH-CH,-CH-CH,-CH -tcH,J-cH-CH,-CH-CH-C


1

..

o-e
1

11

J_
(!!J

OH

OH

NH1

e-o
1

f ~f"?
OH-C-CH CH-C-OH

(1)R=OH

1
1
OH-f-CHr C:H,-~-OH

(2)R=H

o
Fumonisinas 8 1 y 8 2

Zearalenona
Moniliformina

192

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

ser producida por mohos diferentes. Gran parte de


las investigaciones llevadas a cabo se refieren a las
aflatoxinas, metabolitos producidos por Aspergillus
flavus y A. parasiticus, pero tambin se han estudiado otras muchas micotoxinas importantes.
Vanse los Cuadros 4.1 O y 4.11.
En efecto, la ingestin de alimentos conteniendo micotoxinas puede determinar efectos graves
tanto en el hombre como en los animales. Los estudios en animales de experimentacin y en brotes y casos naturales de micotoxicosis indican que
el potencial patgeno de las micotoxinas es enorme. Los efectos txicos agudos se dan de modo
natural con mayor frecuencia en los animales domsticos: las micotoxicosis agudas constituyen un
captulo importante en algunos pases de la patologa veterinaria. En el hombre, estos efectos agudos son raros en los pases desarrollados, sin duda
porque precisan para manifestarse dosis ms bien
elevadas de micotoxinas, y preocupan ms los efec-

tos crnicos.
Con todo, el problema de las micotoxinas es

universal, aunque ciertamente ms importante en


unas partes del mundo que en otras. En la Tabla
4.21, se da una lista exhaustiva de las micotoxinas conocidas, con indicacin de los mohos productores y de los efectos patgenos que determinan. En especial, las micotoxinas, aun a dosis muy
pequeas, pueden ser causa de enfermedades graves del hgado, del rin y de los rganos hematopoyticos.
Aunque existen pocas pruebas de que las micotoxinas causen enfermedades humanas importantes en los pases occidentales, como ya hemos
apuntado antes, constituyen, sin duda, un grave
problema en algunas reas del mundo, por ejemplo, en ciertas zonas de frica, donde las dietas
bsicas de algunas comunidades estn integradas
principalmente (con frecuencia) por granos de cereales enmohecidos y por productos de cervecera
obtenidos de tales cereales. En estas comunidades, existen pruebas epidemiolgicas que relacionan la elevada incidencia del cncer de hgado con
el consumo de alimentos y bebidas contaminados
masivamente con aflatoxinas. Sin embargo, el estado de portador del virus de la hepatitis B se da
aproximadamente en el 10% de la poblacin, de
modo que en esta patologa pueden estar implica-

dos un efecto sinrgico con un agente vrico y posiblemente con otros agentes txicos. De nuevo en
las personas, las micotoxinas han sido implicadas
en una forma de encefalopata observada en
Tailandia y en una nefropata especial que se observa con bastante frecuencia en los Balcanes, mientras que las fumonisinas, identificadas recientemente, han sido asociadas con el carcinoma esofagico.
Algunas micotoxinas actan sobre el sistema nervioso y son causa en los animales de temblores musculares. Estos compuestos (tremorgenos) son producidos principalmente por especies de Penicil/ium
y de Aspergillus. La importancia de estas observaciones en cuanto a su posible presentacin en el
hombre sigue sin ser determinada.
Datos epidemiolgicos permiten sospechar asimismo la existencia de una relacin entre micotoxinas y desnutricin: los estados de desnutricin,
frecuentes en pases subdesarrollados, seran la causa determinante de una mayor sensibilidad a la accin de las micotoxinas. As se explicara la mayor
frecuencia de carcinomas de hgado en poblaciones subalimentadas, sometidas a suplementacin
proteica con concentrados de esta naturaleza, concentrados que seran el vehculo de las micotoxinas. En este sentido, se ha demostrado que las ratas
son ms sensibles a las aflatoxinas cuando se alimentan con raciones pobres en protenas.
En los animales productores de alimentos, ms
importantes que las micotoxicosis agudas so11 los
efectos crnicos, que no se manifiestan en formas
abiertas de enfermedad, sino por disminucin de
las producciones, menor eficacia de la conversin
del pienso, retraso en el crecimiento, etc.
Un aspecto de inters tanto mdico como econmico de algunas micotoxinas, principalmente de las
aflatoxinas, de la ocratoxina A y cie; ~os tricotecenos,
es su inteerencia con la respuest inmunitaria.
El efecto inmunosupresor puede afectar a las
inmunoglobulinas o anticuerpos, a las defensas
celulares y a los factores humorales no especficos
que participan en la inmunidad. Las citadas micotoxinas ocasionan aplasia tmica y reducen la
fagotitosis por los macrfagos, la proliferacin de
los linfocitos y la migracin de los leucocitos. Muchas veces, la micotoxicosis subyacente permanece oculta por el proceso infeccioso concreto y no es
tenida en cuenta. Por eso, la informacin disponi-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Tabla 4.21

193

Examen de los efectos patolgicos de algunas micotoxinas.

Micotoxina

Origen

Efectos txicos

Aflatoxina

Aspergillus jlavus, parasiticus


y nomius; posiblemente tambin
otras especies y otros gneros
A.jlavus
Varias especies de A/ternaria
A.jlavus
A.jlavus
Varias especies de Fusarium
Byssoch/amys fa/va

Carcinogenicidad, con especial afinidad


por el hgado; inmunosupresin

Aflatrem
Altemariol
Asperglico, cido
Aspertoxina
Butenlido
Bissoclmico, cido
Chaetoglobosina
Crisofanol
Citreoviridina
Citrinina
Citromicetina
Cicloclorotina
Ciclopiaznico, cido
Citocalasinas
Diacetoxiscirpenol
Diplodiol
Emodina
Fumitremorgina
Fumonisinas
Fusarenona

Varias especies de Chaetomium


Penicillium islandicum
P citreoviride
Varias especies de Penici/lium;
Asp. niveus
P ji-equentans y rosepurpureum
P is/andicum
P cyclopium y camemberti; Aspergi/lus spp.
Especies de Phoma y He/minthosporium;
Asp. clavatus
Fusarium roseum

Diplodia macrospora
A. wentii; P brunneum y cyclopium;
C/adosporium spp.
A. caespitosus y famigatus; P. piscarium;
Neosartorya fischeri
F. moni/iforme; Alt. alterna/a
F. niva/e

Fusarina C
Fusariogenina
Griseofulvina
Islandicina
Islanditoxina
Jantitrem
Kjico, cido
Luteosquirina

F. moniliforme
F. sporotrichioides

Maltorrizina
Mollicellinas
Moniliformina
Acido micofenlico

A. oryzae
Chaet. mo/licellum
Varias especies de Fusarium
Varias especies de Penicillium

Neosolaniol
Nivalenol
Ocratoxinas
Oxalina
Paspalinina

F. tricinctum
F. nivale

P is/andicum
P islandicum
P islandicum
P janthinellum .
Varias especies de Aspergillus y Penicillium
P. islandicum

Varias especies de Aspergillus y Penicillium


P oxa/icum
C/aviceps paspali

Produccin de temblores
Efectos hemorrgicos
Neurotoxicidad
Similares a los de Ja esterigmatocistina
Adelgazamiento y gangrena seca
Inhibicin de algunos enzimas esenciales;
efectos hemorrgicos
Similares a los de las citocalasinas
Mutagenicidad
Efectos neurotxicos
Nefrotoxicidad
Similares a los de la esterigmatocistina
Hepatotoxicidad y carcinogenicidad
Carcinogenicidad; efectos necrticos
Desorganizacin de los microfilamentos
contrctiles
Efectos hemorrgicos, dermatticos
e intestinales; inmunosupresin
Anorexia, letargo
Diarrea, mutagenicidad
Produccin de temblores
Leucoencefalopata, cncer esofgico
Inhibicin de la sntesis de protenas en las
clulas de los tejidos hematopoyticos
Mutagemcidad
Aleucia txica alimentaria (ATA)
Carcinogenicidad
Mutagenicidad
Hepatotoxicidad
Temblores
Convulsiones
Carcinogenicidad con especial afinidad
por el hgado
Efectos hemorrgicos y neurotxicos
Mutagenicidad
Degeneracin miocrdica
Toxicidad para los leucocitos, provocando
anemia
Toxicidad general y drmica
Similares a los de la fusarenona
Hepatotoxicidad; nefrotoxicidad
Neurotoxicidad
Produccin de temblores

(contina)

194
Tabla 4.21

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

(Continuacin).

Micotoxina

Origen

Efectos txicos

Patulina

Toxicidad general y posiblemente


carcinogenicidad
Produccin de temblores
Carcinogenicidad; cardiotoxicidad

Penitrems: vase
tremortina, toxina PR
(epoxioptalona)
Psoraleno
Roquefortina

Varias especies de Penicillium


y Aspergillus, Byssochlamys nvea
P paxill
Varias especies de Penicllium
y Aspergllus
P roquefort

Sclerotinia sclerotorum
P roqueforti

Rordina E
Roseotoxina B
Rubratoxinas
Rugulosina
Secalnico O, cido
Simatoxina
Eslaframina

Stachybotris atra
Trichosporon roseum
P rubrum y purpurogenum
P rugulosum
Varias especies de Penicillium
P islandicum
Rhizoctona legumnicola

Solaniol
Esporidesmina
Esporofusariogenina
Staquibotriotoxina

Fusarum sotan
Pithium chartan1m
F. sporotrichioides
Stachybotris atra

Esterigmatocistina

Varias especies de Aspergillus


y Chaetomium
A/ternaria a/ternata y tenuissima
A. terreus; Neosartorya fischeri
Asp. terreus
Varias especies de Penicillium
Varias especies de Fusarium;
Trichosporon roseum
A. clavatus
Stachybotris aira; Mirothec. roridum
Varias especies de Penicillium;
A. caespitosus; Neosartorya frscheri
Varias especies de Fusarium

Efectos dermatticos
Neurotoxicidad, provocando ataques
convulsivos
Aleucia txica alimentaria (ATA)
Efectos inflamatorios
Efectos hemorrgicos; hepatotoxicidad
Hepatotoxicidad; carcinogenicidad
Efectos hemorrgicos
Hepatotoxicidad
Interaccin con el sistema nervioso
parasimptico
Neurotoxicidad
Hepatotoxicidad; eczema facial
Aleucia txica alimentaria (ATA)
Efectos circulatorios, hemorrgicos
y dermatticos
Carcinogenicidad con especial afinidad
por el hgado
Trastomos hematolgicos
Hepatotoxicidad
Produccin de temblores
Produccin de temblores
Aleucia txica alimentaria, neurotoxicidad;
teratogenicidad; inflamaciones
Produccin de temblores
Efectos hemorrgicos
Produccin de temblores

Paxilina
Peniclico, cido

Tenuaznico, cido
Territrems
Tremortina (penitrem)
Tricotecenos, grupo de
los (toxina T-2, etc.)
Trptoquivalina
Verrucarnas
Verruculgeno
Vomitoxina
(desoxinivalenol)
Wortmannina
Xantoascina
Xantomegnina,
viomellena y
micotoxinas afines
Zearalenol
Zearalenona

P wortmannii; Myrothecium spp.;


Fusarium oxysporum
A. candidus
Varias especies de Aspergillus
y Trichophyton; P viridicatum;
Microsporium cookii
P roseum
Varias especies de Fusarium

Hepatotoxicidad; nefrotoxicidad

Vmitos
Hemorragias en estmago, intestino,
corazn y timo
Lesiones miocrdicas y pulmonares
Hepatotoxicidad; nefrotoxicidad

Que afectan al tero


Vmitos; interferencia con los sistemas
de hormonas esteroides

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

ble procede principalmente de estudios experimentales e in vitro.


Extrapolar estos resultados al hombre resulta
arriesgado. Existen pruebas o indicios racionales de
que las aflatoxinas son causa de una mayor sensibilidad neonatal y de los nios a las infecciones y de
que interfieren con la respuesta inmune a las vacunas. Un ejemplo claro del efecto inmunosupresor
de las aflatoxinas lo tenemos en los adictos a la herona por va intravenosa: la introduccin en su organismo de estas toxinas, debido a la contaminacin del citado producto de origen vegetal de inferior
calidad durante el procesado, les hace ms sensibles al virus de la inmunodeficiencia humana (SIDA)
y al virus de la hepatitis B, por lo que pueden contraer estas enfermnedades con mayor facilidad, siendo en ellos sus manifestaciones mucho ms graves. Tngase en cuenta que su inyeccin directa en
el torrente sanguneo hace a las aflatoxinas ms eficaces que cuando son ingeridas con los alimentos,
ya que en este ltimo caso, despus de absorbidas,
han de pasar por el hgado donde son, en parte,
detoxificadas. La presencia de muestras de herona
contaminadas y la demostracin de las aflatoxinas
en los individuos implicados se ha comprobado en
Inglaterra y en Holanda.
La informacin ms reciente pone de manifiesto, como ya se ha indicado, que tanto las aflatoxinas
como el virus de la hepatitis B estn relacionados
con la elevada incidencia de cncer primario de
hgado en partes de frica, sureste de Asia y China, existiendo probablemente un sinergismo entre
ambos agentes.
En los animales pro~uctores de alimentos, los
efectos inmunosupresorcs tienen enorme importancia econmica, ya que pueden disminuir su resistencia frente a las enfermedades infecciosas y
reducir el efecto de las vacunas. No se olvide que
es en la cra intensiva en la que es necesario utilizar los concentrados proteicos de origen vegetal,
que precisamente son el vehculo ms frecuente
de micotoxinas.

Gestin del problema de las micotoxinas


Las micotoxinas son muy diversas desde el punto de vista qumico, pero todas tienen un peso
molecular relativamente bajo. Este peso molecular

-------

195

bajo les confiere una termoestabilidad notable:


es prcticamente imposible inactivar las micotoxinas importantes en el aspecto clnico hasta un nivel final inocuo mediante cualquier tratamiento trmico que se aplique en la elaboracin de alimentos.
Otros procedimientos de inactivacin o extraccin que se han ensayado no resultan prcticos.
Adems, su relativo bajo peso molecular permite
a veces que las micotoxinas difundan desde las
colonias de los mohos en los alimentos con valores de aw relativamente elevada, por ejemplo, en
la fruta y en el queso. Por esta razn, la eliminacin de las partes enmohecidas de la fruta y la limpieza mecnica del queso enmohecido pueden no
eliminar totalmente las micotoxinas preformadas.
De aqu que su existencia en los alimentos deba
ser ante todo evitada.
La formacin de las micotoxinas est asociada
con el crecimiento del micelio. En la actualidad,
se dispone de mucha informacin sobre: ( 1) la capacidad de diversas materias primas alimenticias
para mantener o constituir un buen sustrato para
la formacin de micotoxinas; y (2) los factores extrnsecos que influyen en la produccin de micotoxinas en los alimentos. Las condiciones para la
prevencin de la formacin de micotoxinas tambin se conocen perfectamente. La detencin del
crecimiento de los mohos evitar por completo la
formacin de micotoxinas en el alimento, aunque
es posible que esta medida no siempre sea necesaria. Un anlisis experimental del riesgo puede identificar las condiciones de un almacenamiento apropiado que, aunque slo retarden el crecimiento de
los mohos, pueden sin embargo inhibir totalmente
la formacin de micotoxinas.
Temperatura de almacenamiento, humedad
y grado de aireacin son los factores ms decisivos. Temperatura elevada y humedad alta favorecen el crecimiento de los mohos. Por ello, las micotoxicosis adquieren una mayor importancia en
pases clidos y hmedos (pases tropicales).
Todos los productos que permitan el crecimiento
de los mohos deben comprobarse o vigilarse cuidadosamente. Cuando se observen remesas o envos muy contaminados, han de clasificarse manualmente, es decir, separar las partes afectadas
de las no afectadas, ya que los resultados de la
detoxificacin por tratamiento de toda la partida

196

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

son incostantcs, y a veces, poco significativos,


existiendo, por aadidura, un desconocimiento de
los productos de conversin resultantes del tratamiento en cuanto a su posible potencial patgeno.
Los productos propensos, es decir, los que ofrecen condiciones adecuadas de sustrato para el crecimiento de los mohos y la produccin de micotoxinas, son los de origen vegetal y no los de origen
animal. Pero, dentro de los primeros, es un grupo
mas bien reducido, representado principalmente
por las semillas oleaginosas (cacahuetes, algodn,
girasol, colza, etc.) y por los cereales (trigo, cebada, avena, centeno, arroz, maz, sorgo, mijo, etc.).
Siguen en importancia los frutos secos (avellanas,
almendras, nueces, pistachos, etc.) y las frutas y
derivados. Como se ve, se trata de productos con
un elevado contenido en hidratos de carbono.
Sin embargo, tambin otros productos, como los
de origen animal, pueden constituir un sustrato
para el crecimiento de los mohos y la produccin
de micotoxinas, aunque en menor cuanta. As se
citan el queso, los productos crnicos desecados y
los productos de la pesca desecados y ahumados.
Tambin las especias. En la Tabla 4.22, se relacionan por orden alfabtico una serie de alimentos en
los que se ha puesto de manifiesto la presencia
natural de micotoxinas, segn la revisin bibliogrfica realizada. Medidas semejantes han de tomarse con las materias primas para piensos, a fin
de evitar no slo la presentacin de micotoxicosis
en los animales, sino tambin la presencia de mi-

Tabla 4.22 Alimentos en los que se ha puesto de manifiesto la presencia natural de micotoxinas.
Arndanos
Cacahuetes
Caf
Cereales
Cerveza
Harina de trigo
Higos
Limones
Maz
Manteca de cacahuete
Manzanas
Mostaza

Naranjas
Nueces
Pacanas
Pan
Productos crnicos
Productos lcteos
Queso
Sangre de animales
Sidra
Tomates
Trigo
Zumo de manzana

cotoxinas en la leche, en la carne y en los huevos.


As, por ejemplo, si una vaca lechera consume
aflatoxina 8 1 con el pienso, aproximadamente del
l al 3% de la aflatoxina 8 1 ingerida aparece en la
leche en forma de aflatoxina M 1
Finalmente, parece tambin aconsejable revisar
la conducta a seguir con los alimentos en los que
el crecimiento de mohos se considera como beneficioso y aun necesario. Este es el caso de los quesos y de algunos productos crnicos. Por lo que se
refiere a los quesos madurados por mohos
(Roquefort, Camembert, Gongonzola, Stilton,
Cabrales, etc.), preocupa profundamente el temor
de que las cepas utilizadas (Penicillium roqueforti,
Penicillium camemberti, etc.) pudieran originar
micotoxinas. En algn caso se ha comprobado su
produccin in vitro por alguna de estas cepas, lo
que no quiere decir que tambin pudiera originarlas
en el propio queso. Bueno ser, no obstante, estar
al tanto de estos hechos. Los estudios realizados
parecen demostrar que la mayora de estas cepas
utilizadas en la fabricacin del queso no producen
aflatoxinas ni in vitro ni en el queso. En cuanto a
la importancia sanitaria de los crecimientos
fngicos sobre los productos crnicos ( embutidos crudos curados, jamones curados, etc.), aun
cuando estos crecimientos suelen ser solamente superficiales, preocupa este problema en los momentos actuales a los higienistas de alimentos, ya que
se ha demostrado que algunos de estos mohos, sin
duda silvestres, producan in vitro cantidades significativas de micotoxinas. La industria crnica
moderna est sustituyendo estos crecimientos
naturales o espontneos por cepas de mohos cultivadas en el laboratorio, desprovistas de capacidad micotoxignica, y que competirn e impedirn el crecimento de las cepas del ambiente.
Queda an un ltimo aspecto sobre mohos y
micotoxinas al que vamos a referimos. Los mohos se utilizan en la preparacin de ciertos alimentos fermentados, principalmente en pases orientales. Tambin en la produccin de biomasa y
metabolitos, tales como enzimas que son afiadidos a los alimentos. En todos estos casos, parece
prudente vigilar las cepas utilizadas con estos fines, al objeto de poder detectar la posible produccin de micotoxinas.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

4.3.8

lntoxinaciones resultantes
del consumo de alimentos
de origen marino

Ciertos moluscos bivalvos y peces incorporan


a su organismo con sus alimentos algunas sustancias qumicas que pueden determinar enfermedades en el hombre. Se trata, pues, de intoxicaciones
alimentarias genuinas, es decir, de intoxinaciones.
Presentaremos primero el caso de los moluscos y
despus el de los peces.

4.3.8. 1 lntoxinaciones humanas debidas


al consumo de moluscos cuya
causa son toxinas o venenos
de origen marino
Incluiremos aqu cuatro sndromes o procesos:
a)
b)
c)
d)

Intoxinacin paraltica o paralizante (PSP en


siglas de su denominacin en ingls).
Intoxinacin diarreica o forma entrica (DSP).
Intoxinacin amnsica (ASP).
Intoxinacin neurotxica (NSP).
A continuacin, nos referimos a ellos.

a)

lntoxinacin paraltica o paralizante


(PSP)

Esta grave intoxinacin transmitida por alimentos es causada por la ingestin de moluscos
bivalvos (mejillones, ostras, berberechos y almejas) que han incorporado a su organismo algas txicas. Por lo tanto, es de etiologa microbiana, aunque de un tipo peculiar.
La PSP provoca, generalmente en un plazo de
30 minutos despus de comer el maisco, sntomas tpicos neurolgicos. Inicialmente, parestesias
orales y de las extremidades, con adormecimiento
de los labios, boca y lengua, sensacin de comezn u hormigueo y adormecimiento de los dedos,
siendo los trastornos intestinales poco frecuentes.
Ms tarde, se aprecia parlisis progresiva, distona,
disfagia y embotamientos (sensacin de ingravidez, flotar en el aire). Finalmente, disnea, y puede
suceder la muerte (hasta en el 20% de los casos)
por parlisis respiratoria, en 2-12 horas, <lepen-

197

diendo de la dosis ingerida. Si el paciente sobrevive 24 horas, el pronstico es favorable. No existe


ningn antdoto. En los casos muy benignos, puede haber solamente signos sin importancia y menos especficos de intoxinacin, tales como nuseas y vmitos y es posible que la enfermedad
transcurra sin ser identificada.
Todos los signos clnicos son causados por varias neurotoxinas derivadas de la tetrahidropurina,
denominadas saxitoxinas, producidas por algas del
grupo de los dinoflagelados, que incluyen
Gonyaulax catenella, Gonyaulax tamarensis, G
excavata, G brevis, especies de Gymnodinium y
de Pyrodinium. Estas algas son partes integrantes
del fitoplancton marino y se multiplican en las
aguas hasta alcanzar niveles elevados de poblacin. Las causas del aumento repentino de las poblaciones de algas (Figura 4.1 O) no se conocen
exactamente, aunque un aporte abundante de nutrientes y el aumento de las temperaturas del agua
pueden ser factores coadyuvantes. Por eso, los brotes de intoxinacin paralizante son ms frecuentes en verano y en otoo, al menos en Europa.
Cuando estas algas alcanzan altos niveles en las
aguas del mar, apreciables a veces por su color
herrumb1oso (mareas rojas), al ser ingeridas como
alimento por los moluscos, el veneno queda en su
cuerpo (en el caso de los mejillones, sobre todo en
el hepatopncreas). Para el molusco, el veneno no
produce efectos, aunque se han observado en algunos casos muertes de peces y de aves marinas.
Pero, cuando el molusco es consumido por el hombre, el veneno s es txico para l y resulta la intoxinacin. Se han registrado mareas rojas en el
Mar del Norte, en las costas atlnticas de Europa,
en la costas del Pacfico de Amrica, en las costas
del Japn, en las costas de Sudfrica y en las de
Nueva Zelanda. Se han registrado brotes en Amrica del Norte, en Europa y en Japn. En Espaa,
las mareas rojas se dan en las costas de Galicia
casi todos los aos y existe un dispositivo de alerta para prevenir la intoxinacin.
La intoxinacin paralizante por el consumo de
moluscos bivalvos y la toxina responsable fueron
estudiadas entre 1920 y 193 7 en la Universidad
de California. La toxina, llamada saxitoxina (del
nombre de la almeja Saxidomus de la que se aisl),
se ha obtenido purificada. Pero se sabe que exis-

198

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

Figura 4.10 Cadena alimentaria normal en los mares. La perturbacin debida a nutrientes abundantes o rotura fsica puede
conducir a crecimientos copiosos o explosivos de algas y, por tanto, a la contaminacin de los alimentos de origen marino
con toxinas. Los crustceos, tales como los camarones, los cangrejos y las langostas, a veces tambin pueden ser txicos
como resultado de su alimentacin con restos marinos.

ten otras toxinas PSP todava no bien conocidas:


al menos 12. La saxitoxina es muy soluble en agua
y muy termoestable: almejas enlatadas y tratadas a l l 5,5C de la forma normal pueden retener
an un 50% del veneno. Tampoco se inactiva por
congelacin ni por el cocinado. Se trata, como se
indic anteriormente, de una tetrahidropurina de
peso molecular 372 y las otras toxinas son tambin tetrahidropurinas. Actan bloqueando el flujo de los iones de sodio en el sistema nervioso.
Las toxinas PSP se cuentan entre los venenos
no protenicos ms potentes que se conocen: la
unidad ratn (UR) se define como la cantidad de
toxina que inyectada por va intraperitoneal produce la muerte de un ratn de 20 g en 15 minutos
y equivale a O, 18 g de toxina purificada. El nivel
para determinar que los moluscos no son aptos para
el consumo est fijado en ms de 400 UR/l 00 g de
carne de molusco (equivalentes a 80 g de toxina/
100 g de carne). Cuando se comprueba por el

----------

-------------

bioensayo en ratones que existen estos niveles, se


declara la cuarentena y se prohibe la comercializacin de los moluscos hasta que, pasado un tiempo, los niveles bajan a valores inocuos.
La vigilancia continua de las condiciones ambientales y del nmero de dinoflagelados en al agua
de mar, junto con las pruebas en ratones, constituyen un sistema de prevencin que puede asegurar a los consumidores en todo momento la
inocuidad de los moluscos comercializados. Se
estn realizando algunos estudios para encontrar
tcnicas instrumentales de cuantificacin de estas
toxinas que sustituyan a las pruebas en ratones.
b)

lntoxinacin diarreica o forma entrica


(DSP)

Ms recientemente, han sido descritos brotes de


diarrea que han aparecido despus de la ingestin
de mejillones y de otros moluscos bivalvos conta-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

minados por la toxina producida por especies de


algas pertenecientes a los gneros Dynophisis y
Porocentrum. Los sntomas generalmente aparecen
en un plazo de 30 minutos a unas cuantas horas
despus de la ingestin del marisco. Los ms frecuentes son diarrea, dolor abdominal, nuseas y
vmitos, y transcurridos algunos das las vctimas
se restablecen totalmente. No se han descrito muertes. Ha habido brotes en la Europa septentrional, en
Japn y en Chile. En Espaa, se detect por primera vez en el otoo de 1981, en que se present un
brote importante producido por Dinophysis fortii.
Han sido identificadas por lo menos siete toxinas .
diferentes, dinofisistoxinas, pectenotoxinas y
cido okadaico. Las toxinas estn concentradas en
los rganos digt:stivos.
La estrategia del control o prevencin es similar
a la correspondiente a la PSP: vigilancia de las aguas
donde se cultiva el marisco para cuantificar el nmero de dinoflagelados y anlisis de los moluscos
para detectar la toxina. Este se puede realizar utilizando un bioensayo en el ratn, parecido al que se
utiliza en la PSP. La diferencia es que como las toxinas DSP son liposolubles es preciso extraerlas con
acetona de un homogeneizado de hepatopncreas o
de carne total del molusco. El nivel no peligroso de
toxinas DSP se ha establecido en ausencia en 100 g
de carne o en 1O g de hepatopncreas.
e)

Encefalopata asociada con el consumo


de moluscos (intoxinacin amnsica, ASP)

A finales de 1987, aparecieron en Canad sntomas gastrointestinales y neurolgicos de una enfermedad no descrita anteriormente que afect a
ms de 150 personas, predominantemente ciudadanos ancianos y pacientes de enfermedad renal
ms jvenes. Pareci que el sndrome estaba asociado con el consumo de mejillones cultivados en
estuarios de ro en la zona oriental del pas. Los
sntomas, que comenzaron a aparecer hasta 12
horas despus de haber consumido los mejillones,
variaron desde nuseas y vmitos hasta debilidad
muscular y desorientacin. Algunos pacientes manifestaron prdida de memoria (de aqu el nombre
popular intoxicacin amnsica por marisco). No
se observ la parestesia caracterstica de la PSP.
Asimismo, a diferencia de la PSP, en la que los

199

sntomas son reversibles, la prdida de la memoria prxima parece ser permanente en las personas afectadas ms gravemente.
Se demostr que la diatomea Nitzschia pungens
acta como la fuente primaria de la encefalopata
asociada con los moluscos. Como productor de los
efectos clnicos fue identificado el cido domoico,
pptido cido neuroexcitador.
Las medidas preventivas para controlar esta intoxinacin grave incluyen: ( 1) la clausura de las
instalaciones para la recoleccin de los mejillones
cuando aparece la floracin o crecimiento profuso
de Nitzschia pungens en las aguas; (2) el etiquetado obligatorio de los moluscos con el lugar y la fecha de la recoleccin; (3) la realizacin de la comprobacin analtica antes de la comercializacin
mediante inyeccin intraperitoneal en ratones y determinacin mediante cromatografa lquida de alta
resolucin. Hasta ahora, el cido domoico slo se
ha encontrado en algunas zonas de la costa atlntica de Canad y del noreste de los EE UU.
d)

lntoxinacin. neurotxica (NSP)

sta es una enfermedad ms benigna que la PSP,


causada por el consumo de moluscos bivalvos contaminados con las neurotoxinas formadas por el
dinoflageiado Ptychodiscus brevis ( Gymnodinium
breve), denominadas brevetoxinas, constituidas
por una cadena sencilla de 11 anillos ter.
El control se puede conseguir mediante la misma estrategia preventiva que la que se debe utilizar para la PSP.

4.3.8.2 lntoxinaciones humanas debidas


al consumo de peces, cuya
causa son toxinas o venenos
de origen marino: ciguatera
Este tipo de intoxinacin, la ms importante por
peces, se contrae por consumo de una serie de especies de costas y arrecifes de coral de aguas tropicales y subtropicales. Con el desarrollo de la industria pesquera, estos peces pueden llegar a
mercados muy alejados de las reas de captura.
El trmino ciguatera es de origen espaol y se
deriva de cigua, que es el nombre vulgar con
que se conoce en el rea del Caribe a un pequeo

200

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

caracol marino, Turbo pica, que cuando es consumido se dice que produce indigestin.
Los peces carnvoros de mayor tamao, en la
cspide de la cadena alimentaria marina, son los
que contienen mayores niveles de toxina. As, se
han citado como especies responsables: la
barracuda (Sphyrenidae ), el pargo rojo (Lutjanidae ),
el mero (Serranidae), la morena (Muraenidae),
especies del gnero Serio/a y de las Carangidae,
Labridae, Scaridae y muchas otras.
Los sntomas comienzan casi siempre en las primeras cuatro horas despus de la ingestin y consisten en trastornos gastrointestinales (dolor abdominal, vmitos y diarrea) y manifestaciones
neurolgicas (parestesias) en la boca y cerca de ella,
y a veces en lo dedos de las manos y de los pies,
debilidad motriz y dolores musculares, parlisis y
escalofros. Estos sntomas pueden durar muchos
meses y an aos. Del 2 al 7% de los pacientes fallecen, casi siempre en las primeras 24 horas.
La toxina responsable, llamada ciguatoxina, y
posiblemente otras toxinas relacionadas ( escaritoxina, cido okadaico), pertenecen a un grupo de compuestos solubles en los solventes de las grasas. La
maitotoxina es hidrosoluble. Proceden de algas o
dinoflagelados, entre ellos Gambierdiscus toxicus,
Gymnodinium, Prorocentrum y Polithoa spp. Los
peces herbvoros, que se alimentan de dinoflagelados y de los detritus de los arrecifes de coral, ingieren la ciguatoxina con los dinoflagelados adheridos a las algas macroscpicas, y ellos a su vez son
despus devorados por los peces predadores. La
toxina es termoestable y resistente a la acidez del
jugo gstrico. Es un derivado ciclopentanona, con
un grupo amonio cuaternario y uno o ms grupos
hidroxilo con actividad anticolinesterasa, y tiende
a concentrarse en el hgado del pescado y en otras
vsceras. Por eso, es buena prctica eliminar todos
los rganos. Actualmente, existen algunos mtodos
de ensayo, pero carecen de precisin y especificidad.
La intoxicacin por ciguatera constituye un problema de las zonas de clima clido, que ha arruinado la industria pesquera en algunas de estas
reas. Sin embargo, es posible prevenir el desembarco de pescado peligroso consultando con tcnicos en biologa marina. Se dispone de una prueba ELISA (prueba stick) para la inspeccin del
pescado de origen incierto o desconocido.

1----------- - - - - - - - - - -

4.3.9

lntoxinacin por tetraodontoxina:


posible participacin de las
bacterias marinas en la produccin
de biotoxinas marinas

De modo distinto que los sndromes mencionados anteriormente, que se desencadenan por el consumo de alimentos de origen marino, la intoxinacin por peces tetraodon (pez globo, fugu) de la
familia Tetraodontidae, no es consecuencia de la
ingestin de metabolitos txicos acumulados a partir del fitoplancton. La toxinas son ms bien producidas por bacterias que colonizan los peces.
Existe algn trabajo publicado en el sentido de
que especies de Pseudomonas y de Vibrio se han
encontrado asociadas con fitoflagelados txicos y
con peces txicos tetraodon, en los que se las
responsabiliza de la produccin de tetraodontoxina
y de saxitoxina. Estas dos toxinas tienen frmulas
parecidas y actan del mismo modo: ambas bloquean los canales de sodio. En otro trabajo, se concluye que especies de bacterias del gnero
Moraxella fueron responsables de la biosntesis de
saxitoxina en cultivos del dinoflagelado txico
Protogonyaulax (Gonyaulax) tamarensis. Por lo
tanto, parece que hay base para adelantar la hiptesis de que los microorganismos marinos pueden ser
los responsables de la produccin de las biotoxinas
marinas en asociacin con animales y plantas acuticas. Los fenmenos de eutrofizacin y distrofizac i n deben influir de modo importante en la
biotoxicidad de los alimentos de origen marino.
El consumo de pescado que contiene cantidades importantes de tetraodontoxina causa los sntomas neurolgicos tambin producidos por la
intoxir-.acin paraltica por moluscos bivalvos. En
general; el cuapro clnico es ms grave; la mortalidad relativamente elevada de este sndrome es
debida a sus efectos cardiovasculares.
La identificacin del pescado txico mediante
inspeccin visual es imposible. La prevencin de
la intoxinacin por tetraodontoxina se puede conseguir mediante el control de su colonizacin por
todas las bacterias y evitando el consumo de la
piel, de las vsceras y de las gnadas, afectadas
principalmente por las bacterias que producen
tetraodontoxina.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

4.3.1 O lntoxinaciones resultantes


de la ingestin de metabolitos
de cianobacterias presentes
en las aguas dulces superficiales
Las cianobacterias son eubacterias unicelulares
o filamentosas que contienen clorofila, Gram negativas, de forma bacilar. Adems de clorofila,
pueden contener otros varios pigmentos, que originan un color verde azulado y otros colores intensos. Durante mucho tiempo fueron consideradas algas, incluso en la bibliografa ms reciente
se las denomina algas verde azuladas. Hasta la
dcada de los aos 80, las cianobacterias eran estudiadas como curiosidades para determinar los
mecanismos de la fotosntesis, de la fijacin del
nitrgeno, de la osmorregulacin, del metabolismo del SH 2, etc.
Francis, en 1878, hizo la observacin de que el
desarrollo copioso de las cianobacterias poda perfectamente convertir en txica el agua de los lagos,
observacin que fue confinnada un siglo ms tarde
por otros investigadores. Esta apreciacin retrasada de presencia de toxinas microbianas es anloga
a lo sucedido con las micotoxinas, ya observadas
en 1891 por Woronin (vase el epgrafe 4.3.7), con
metabolitos bacterianos como las aminas presoras
y las estafiloenterotoxinas (Olliver, 1830) y las toxinas de las especies de Bacillus (Lubenau, 1906).
La mayor parte de la infonnacin sobre cianofitas
de aguas dulces se refiere a tres especies: Anabaena
flos-aquae, Aphanizomenon flos-aquae y
Microcystis aeruginosa. En la actualidad, est perfectamente ciemostrado que las cianobacterias producen una gran variedad de toxinas. Entre ellas: (i)
por lo menos cinco neurotoxinas, metabolitos secundarios de los gneros Anabaena, Aphanizomenon, Oscillatoria y Trichodesmium; (ii) numerosas
hepatotoxinas producidas por unas diez especies d
cianobacterias, como el grupo de la microcistina,
producido por Microcystis spp. y por Oscillatoria
agardhii, y la nodularina, producida por Nodularia
spp. Se ha demostrado que, por ingestin, muchas
de estas toxinas ejercen efectos patolgicos graves, que incluyen la aparicin de tumores.
Por regla general, los crecimientos profusos o
explosivos en las aguas superficiales y en los embalses son consecuencia de un aporte abundante

201

de nutrientes. Principalmente los detergentes y fertilizantes estn alterando la qumica de las aguas,
aumentando su concentracin de nitrgeno y fsforo. Estos nutrientes promueven la reproduccin
de las cianobacterias y fomentan la formacin de
una capa verde sobre las aguas. No hay indicio
alguno de que las fuentes ambientales de esta denominada eutrofizacin disminuirn pronto en
cuanto a frecuencia o en cuanto a intensidad. Se
est estudiando la eficacia de los procedimientos
actuales del tratamiento del agua para eliminar las
toxinas de las cianobacterias. El agua que se utiliza como ingrediente alimentario debe ser controlada constantemente.

4.4 ENFERMEDADES VRICAS


TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS
4.4.1

Alcance del problema

Est perfectamente demostrado que ciertos virus, tales como los agentes causales de la
poliomielitis y de la hepatitis infecciosa (hepatitis
A), a veces pueden ser transmitidos por los alimentos contaminados con efluentes o restos
fecales. Adems, existen indicios circunstanciales
y algunas pruebas directas de que otros varios virus, tanto de origen humano como de origen animal, tambin pueden ser transmitidos por alimentos (vase el epgrafe 2.3). Entre los primeros, cabe
citar los virus Norwalk, que pertenecen a los virus
pequeos redondos o esfricos estructurados
(SRSV), los rotavirus y, en menor medida, los
adenovirus, los pequeos virus redondos sin rasgos distintivos (SRnSV), los astrovirus y los
calicivirus. Para las caractersticas de todos stos y
otros virus, vanse las Tablas 2.20a y 2.20b.
Actualmente, se cree que gran parte de los brotes de gastroenteritis transmitidos por los alimentos
y el agua de bebida, posiblemente cerca de la mitad, son producidos por virus. Corresponden a los
que las estadsticas dan como de causa no identificada. De modo similar, estos virus transmitidos por
alimentos pueden tener un papel etiolgico en las
enfennedades parecidas a la gripe. Fuentes constantes muy conocidas de virus que se transmiten
por medio de los alimentos son los moluscos

202

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

bivalvos. Tambin se ha implicado a las hortalizas


de las ensaladas que se consumen crudas, as como
a los sndwiches o emparedados.
El trfico internacional de materias primas alimenticias desde zonas en las que las enfermedades
vricas humanas son endmicas a zonas en las que
estas enfermedades son raras, podra facilitar la propagacin de enfermedades vricas por medio de los
alimentos. Estos virus son potencialmente infecciosos en grado sumo para una poblacin no inmune,
siendo su rango o intervalo infeccioso, en general,
muy reducido (vase el epgrafe 2.3).
Existe una preocupacin parecida por las comidas y emparedados o sndwiches preenvasados,
tales como los que se consumen en los vuelos
intercontinentales. Debido al nmero siempre creciente de personas que viajan a grandes distancias
por va area, estas comidas y snacks se elaboran en grandes establecimientos centralizados de
restauracin colectiva. En algunas partes del mundo, los niveles de higiene son deficientes, por lo
que un porcentaje elevado de la poblacin puede
ser portador de diversos virus causantes de enfermedad. De aqu que algunos de estos portadores
puedan contaminar una gran cantidad de estos productos alimenticios (vase el epgrafe 4.4.2).
Finalmente, los posibles problemas tambin
pueden ser consecuencia de alimentos que han sido
protegidos perfectamente con respecto a bacterias,
hongos y levaduras, pero que de hecho pueden
contener virus. Existen pruebas de que al menos
algunos virus son mucho ms resistentes a la inactivacin por el calor y por las sustancias antimicrobianas de lo que lo que lo son muchas bacterias
y mohos (vanse las Tablas 6.5 y 5.12). De aqu
que, en la monitorizacin o comprobacin analtica, tales productos pueden pasar desapercibidos
porque su estado bacteriolgico satisface los valores lmite admisibles prefijados, pero todava
pueden contener virus enteropatgenos.
Si bien algunos virus que se encuentran en los
alimentos pueden reproducirse en cultivos de clulas apropiadas en el laboratorio (por ej., los
rotavirus y el virus de la hepatitis A), muchos otros
todava no pueden ser cultivados (por ej., los virus Norwalk y los virus de pequeo tamao con
morfologa esfrica y sin rasgos distintivos; vase
la Tabla 2.20b). Sin embargo, se siguen ideando

tcnicas para la deteccin y cultivo de los virus.


Se produjo un avance decisivo importante cuando
el virus de la hepatitis A fue cultivado por primera
vez en clulas renales del mono tit y fue posible
la demostracin de su presencia en el contenido
fecal mediante microscopa inmunoelectrnica.
Otro avance importante fue consecuencia de la introduccin de la tcnica de la reaccin en cadena
de la polimerasa. Vase la Tabla 2.2 y el epgrafe
7.7.3. Sin embargo, la mayora de los virus enteropatgenos todava no se puede detectar (a todos
los efectos prcticos) mediante las tcnicas actuales de laboratorio.

4.4.2

Hepatitis A

Signos clnicos

En la hepatitis tipo A, el perodo de incubacin


es muy prolongado, es decir tiene una duracin de
aproximadamente cuatro semanas, presentndose la
mayora de los casos pasadas de cuatro a cinco semanas despus de la exposicin. Antes de que sean
evidentes algunos sntomas, transcurre un tiempo
breve de multiplicacin del virus en el intestino. sta
va seguida de viremia y de la subsiguiente infeccin heptica, manifestada por fiebre, malestar, prdida de apetito, nuseas, molestias abdominales y,
finalmente, ictericia. El virus es diseminado con las
heces durante dos semanas aproximadamente antes de la aparicin de la ictericia y hasta dos semanas despus; inmediatamente antes de que aparezcan los sntomas, la eliminacin del virus alcanza
un mximo.
Epidemiologa

El periodo de incubacin tan prolongado del virus de la hepatitis A hace muy dificil localizar el
origen de la infeccin. Este problema epidemiolgico es agravado por las circunstancias de que: ( 1)
una persona puede ser portadora del virus durante
semanas antes de que ella misma u otros se enteren de su estado de portador, segn se ha indicado
antes; y (2) el paciente sigue siendo infeccioso
despus de la curacin clnica. Por consiguiente,
nuestro conocimiento de la transmisin de la hepatitis A por los alimentos es notablemente ms

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

203

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Edad (aos)

Figura 4.11 Exposicin al virus de la hepatitis tipo A, en funcin de los factores socio-econmicos. G, Grecia; NL, Holan'
da; S, Suecia.

escaso que el de otras infecciones transmitidas por


estos productos. No obstante, los hechos siguientes estn perfectamente comprobados.
Los brotes de hepatitis A transmitidos por los
alimentos son causados muy frecuentemente por
tres tipos principales, a saber: ( 1) moluscos
bivalvos procedentes de aguas muy contaminadas;
(2) otros alimentos contaminados por agua a su
vez contaminada por aguas residuales, por ejemplo, las verduras y hortalizas para ensaladas; y (3)
alimentos manipulados por personas que padecan
la enfermedad en sus primeras fases. La importancia de !os manipuladores de alimentos infectados como fuente de propagacin de la hepatitis A
por alimentos est ilustrada perfectamente por los
brotes que aparecen como consecuencia del consumo de sndwiches o emparedados. Otros alimentos implicados recientemente son las frambuesas
y las fresas. Sin embargo, los moluscos bivalvos
probablemente son el origen de infeccin ms importante. En un brote reciente ocurrido en China
por el consumo de almejas peludas, ms de
400.000 personas resultaron infectadas con el virus de la hepatitis A.

---------

------

- - -

---

----

La transmisin directa fecal-oral tambin es frecuente, especialmente en los nios. Lo mismo que
en muchas infecciones entricas, en los pases menos privilegiados la incidencia es ms elevada,
hecho que se refleja por la aparicin de anticuerpos
frente al virus de la hepatitis A a una edad ms
temprana (vase la Figura 4.11 ).
Prevencin

El tratamiento trmico no siempre es un mtodo fiable para eliminar este virus de los alimentos,
ya que sobrevive a la pasteurizacin normal. Un
estudio realizado en 1987 sobre la termorresistencia del virus de la hepatitiis A en los berberechos
demostr que para su inactivacin es necesaria una
temperatura de 90C durante 90 segundos. A no
ser que se aplique de modo fiable un tratamiento
igual o equivalente a ste, se debe evitar la contaminacin fecal.
Para garantizar un producto crudo o ligeramente
cocido, no siempre se puede confiar en los programas de vigilancia o monitorizacin de los moluscos
bivalvos, aunque esto no significa que no sean ti-

----

-----

-----

204

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

les. Ciertamente que se han ideado tcnicas ELISA


para detectar el virus de la hepatitis A, pero todava
no son suficientemente sensibles para poner de
manifiesto la presencia del virus en los mariscos o
en otros alimentos. Mientras tanto, para validar y
comprobar las buenas prcticas que se hayan diseado, se deben llevar a cabo pruebas cuidadosamente cuantificadas de microorganismos ndices adecuados, tales como E. coli, Enterococcus spp. y
fagos de E. coli.
En los establecimientos de restauracin colectiva, si un empleado que manipula los alimentos
presenta hepatitis, se deben tomar retrospectivamente otras precauciones para proteger a los clientes. La administracin inmediata de inmunoglobulina y puede impedir la aparicin de los sntomas
en las personas expuestas. Tambin existen vacunas protectoras seguras.
4.4.3

Otras enfermedades vricas


humanas

Virus Norwalk, rotavirus, adenovirus y virus


entricos afines epidemiolgicamente
relacionados

Hasta hace poco tiempo, la difusin de los virus distintos al de la hepatitis A por medio de los
alimentos an estaba menos demostrada. Actualmente, existen pruebas epidemiolgicas suficientes, a veces corroboradas por los datos serolgicos,
de que otros varios virus que son excretados en
las heces, y por tanto adquiridos por la va oral, en
ocasiones pueden llegar al hombre por medio de
los alimentos. Entre ellos, el grupo Norwalk (virus pequeos redondos estructurados), los
rotavirus, los adenovirus, los calicivirus y los denominados virus pequeos redondos sin rasgos caractersticos. El virus Norwalk y los virus prximos afines (Norwalk-like) no slo se eliminan por
las heces, sino tambin por el vmito. Los datos
sobre su morfologa y transmisin ya han sido ofrecidos en el epgrafe 2.3 (vase tambin la Tabla
2.20b). En la Tabla 4.23, se presenta un resumen
de brotes en los que se obtuvieron pruebas suficientes de implicacin vrica. Como se puede ver,
la mayora de los brotes fueron debidos al virus
Norwalk. Los rotavirus humanos, es decir, los se-

rotipos A-1, 2, 3 y 4, junto con otros tipos, ocuparon el segundo lugar (vase la Tabla 4.24). Los
alimentos implicados en la transmisin son similares a los que transmiten la hepatitis A: alimentos
marinos > productos alimenticios muy manosea-

Tabla 4.23 Brotes comprobados o sospechados por virus


transmitidos por los alimentos distintos al virus de la hepatitis tipo A*.
Virus Norwalk y virus relacionados (= virus pequeos redondos estructurados)
Sensu strictu
( 18 brotes)
Montaa Nevada
(4 brotes)
Marin
( 1 brote)
Taunton
( 1 brote)
Otofuke
( 1 brote)
Rotavirus

(9 brotes)

Adenovirus

(6 brotes)

Virus pequeos redondos


sin rasgos distintitvos

(4 brotes)

Astro-/Calicivirus

(2 brotes)

* De la mayora de estos virus, Ja bibliografia ofrece referencias de varios brotes. Entre parntesis, el nmero de
brotes cuyos trabajos se han examinado.

Tabla 4.24 Clasificacin serolgica de los rotavirus y listado de los hospedadores principalesn 1
Grupo

Serotipo

Hospedador principal

1
2

Hombre; cerdo
Hombre; cerdo
Hombre; varios animales
Hombre
Varios animales
Vaca
Varios animales
Hombre
Hombre
Hombre; vaca
Hombre
Hombre; cerdo; rata
Hombre; cerdo
Aves
Cerdo

3
4
5
6
7
8
9
JO
12

D
E
1

< > Segn

diversas referencias bibliogrficas.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

dos, tales como los emparedados, los productos


de panadera y las comidas que se consumen en
las cafeteras. Esto no es en modo alguno sorprendente en vista de la transmisin fecal-oral de
todos los virus implicados.
La resistencia trmica de estos virus es relativamente escasa y por lo tanto totalmente distinta
de la correspondiente al virus de la hepatitis A.
Por consiguiente, la transmisin se puede controlar mediante el calentamiento culinario completo
de todos los alimentos peligrosos, unido a una manipulacin rigurosamente higinica, especialmente en aquellos casos en los que el riesgo de recontaminacin es elevado. Es preceptivo un cuidado
higinico meticuloso de las manos y del equipo y
utensilios, especialmente en los restaurantes ms
pequeos, ya que el rango o intervalo infeccioso
mnimo de estos virus es muy reducido.

Hepatitis E
La hepatitis no A, no B transmitida por va
entrica presenta rasgos clnicos y epidemiolgicos que se parecen a los de la hepatitis A. Sin embargo, el virus responsable no est emparentado
serolgicamente con el virus de la hepatitis A y es
considerablemente menos vigoroso. El virus de la
hepatitis E est relacionado con los calicivirus: es
esfrico, carece de envoltura y presenta espculas
y hendiduras.
Los brotes generalmente estn asociados con el
agua de bebida contaminada con aguas residuales.
La posibilidad de casos transmitidos por alimentos siempre se debe tomar en serio, especialmente
en las zonas donde es frecuente la ingestin de
alimentos de origen marino crudos o de agua contaminada. Como siempre, la prevencin se tiene
que basar en evitar el consumo de alimentos crudos y en el control de la contaminacin fecal de
los productos cocidos.

4.4.4 Virus primariamente patgenos


para los animales
Generalidades
Los animales productores de alimentos constituyen un enorme reservorio de virus. Afortunadamente, en trminos generales, estos virus animales

~--------------

---

205

no son patgenos para el hombre, aunque algunos de ellos, como los de la influenza y paraintluenza,
los reovirus y los virus del grupo arbor se consideran como potencialmente patgenos.
Deben citarse tambin los virus productores
de tumores en los animales, como los de la
leucosis aviar o el del linfosarcoma bovino, aunque se desconoce el significado de estos virus en
relacin con el cncer en el hombre. Se cree que
no son patgenos para el hombre.
Finalmente, an estn los virus que producen
enfermedades en los animales de gran importancia econmica, las grandes epizootias, como
la fiebre aftosa y las pestes porcinas, que aun no
siendo transmisibles al hombre, tiene importancia
considerable su transmisin a los animales por los
restos de alimentos de origen animal que el hombre consume. Este modo de transmisin preocupa
tambin a nivel internacional.
Por supuesto que deben establecerse medidas de
control para evitar la posible transmisin al hombre de estos virus primariamente patgenos para los
animales. En general, son bastante sensibles'al calor. Por lo tanto, las recomendaciones usuales de
no consumir alimentos crudos de origen animal y
de evitar la recontaminacin de los productos ya
cocidos o cocinados, evitar tambin la transmisin
al hombre de estos virus animales, en algn caso
potencialmente patgenos para l. Por lo que se refiere a los productos crnicos crudos curados, una
elaboracin bien realizada y unos periodos de secado y maduracin adecuados garantizan tambin la
inactivacin de estos virus animales.

Fiebre aftosa o glosopeda


Una enfermedad animal representativa En el
momento actual, en que una dramtica epizootia de
fiebre aftosa ha asolado al Reino Unido, parece
oportuno referirse en un libro de Microbiologa de
los Alimentos a esta enfermedad como ejemplo de
toda otra serie de enfermedades producidas por virus primariamente patgenos para los animales, no
tanto por su incidencia en la salud pblica cuanto
por su importancia econmica, y porque su propagacin a zonas o reas indemnes puede tener lugar
por los restos de cocina crudos o insuficientemente
calentados con los que a veces se alimentan los animales, especialmente los cerdos. En esta categora,

206

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

no slo se incluye la fiebre aftosa, sino tambin


otras enfermedades de gran importancia econmica para la ganadera y las industrias derivadas, tales
como otras enfermedades vesiculares, ambas pestes porcinas, etc. A continuacin, vamos a referirnos nicamente a la fiebre aftosa.

ro, en una persona que haba tenido contacto repetido con los animales enfermos. Un sndrome ms
o menos similar en el hombre, y propio de l, es
producido por picornavirus diferentes, el virus
Coxsackie A y el Enterovirus 71. Su diagnstico
puede llevarse a cabo por anlisis serolgico.

Etiologa, lesiones, transmisin Se trata de una


enfermedad muy contagiosa (DMI < 102 unidades
infectivas) de los animales biungulados (vacuno,
cerdos y pequeos rumiantes, entre los animales de
abasto, y rumiantes silvestres), producida por un
virus del gnero Aphthovirus, familia Picornaviridae,
de 27 nm de dimetro y ARN, del que existen siete
serotipos principales, y caracterizada por lesiones
vesiculares o aftas en la boca, en las pezuas y en
las ubres. En ocasiones, las vesculas se observan
tambin en las mucosas del tracto alimentario y
del respiratorio. En las formas malignas y en animales jvenes, se observan a veces hemorragias
epicrdicas y degeneraciones en los msculos
esquelticos y en el msculo cardaco (corazn
atigrado). La mortalidad que produce es baja, pero
su morbilidad es muy elevada y enorme su importancia econmica en todo el mundo, debido a las
prdidas que ocasiona en la produccin y a los
problemas que crea en la comercializacin del
ganado y de sus productos. Puede decirse que es
la enfermedad de mayor importancia econmica. Es endmica en muchas regiones de frica,
Asia y Amrica Latina. El virus se transmite con
gran facilidad. Para las tareas de desinfeccin, se
aconsejan el hidrxido sdico al l-2%, la formalina
hasta el 5% y el carbonato sdico al 4%.

Repercusiones en sanidad animal y en el comercio de alimentos de origen animal A pesar de


su casi nulo significado como enfermedad transmisible al hombre, la presencia del virus de la fiebre
aftosa en los alimentos de origen animal tiene una
enorme importancia desde el punto de vista de la
sanidad animal, derivada del hecho de que puede
ser el origen de brotes en los animales susceptibles
ho vacunados, que son todos los efectivos, ya que
la vacunacin est prohibida en los pases miembros de la Unin Europea. Este fue el origen de la
actual epizootia de fiebre aftosa en el Reino Unido,
en el que ha sido necesario sacrificar y destruir miles de animales, no slo de las granjas o explotaciones afectadas, sino tambin de las que
contactaron con ellas o estuvieron expuestas, para
crear los necesarios cinturones de seguridad alrededor de los focos.
En efecto, algunos brotes espordicos anteriores de fiebre aftosa ocurridos en el Reino Unido se
relacionaron con aves migratorias procedentes del
continente europeo, pero en otras ocasiones la posible causa se dijo que haba sido la importacin
de carne de Sudamrica, en particular la sometida a congelacin rpida. La base cientfica de esta
ltima sospecha podra residir en que el virus de la
fiebre aftosa es muy sensible a la acidez, que no
se producira en la carne hasta el grado suficiente
si sta se refrigera o se congela inmediatamente
despus de terminado el proceso de camizacin
en el matadero. Debe aclararse en este sentido que
el descenso del pH post mortem no tiene lugar o es
muy escaso en los ganglios linfticos, en los vasos sanguneos, en la grasa, en las vsceras y en la
mdula sea. Se sabe, en efecto, que todos los
tejidos que constituyen la carne, incluidos los huesos, permanecen infectivos durante largos periodos de tiempo, especialmente si se someten a congelacin inmediata y rpida, y con menos
probabilidad si se enfran o congelan despus de
un tiempo de permanencia a temperatura ambien-

Significado en patologfa humana La actitud


frente a la fiebre aftosa deriva de su gran importancia econmica y del hecho de ser una enfermedad
erradicada en los pases de la Unin Europe_a. Puede transmitirse, aunque muy raramente, al hombre, por el consumo de leche no pasteurizada o a
travs de heridas cutneas por contacto con los animales, con la carne o con la leche. En el hombre,
cursa de forma muy leve, con fiebre, sequedad de
la boca y vesculas en la boca, en los labios, en la
lengua y tambin en los dedos (en la base de la ua).
En la actual epizootia de fiebre aftosa en el Reino
Unido, la prensa dio cuenta de un caso humano cla-

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

te. De este modo, los restos de cocina crudos o


poco calentados de las carnes importadas de pases en los que es enzotica la fiebre aftosa, aadidos a los alimentos para cerdos, podran iniciar
los brotes en los pases indemnes. As parece que
sucedi en la actual epizootia en el Reino Unido: la
carne en cuestin habra sido importada de forma
ilegal de un pas asitico.
Por lo que se refiere a los productos crnicos
crudos curados, experimentos realizados en un proyecto conjunto Espaa-Estados Unidos pusieron de
manifiesto la presencia de virus viable en jamones
serranos e ibricos espaoles procedentes de cerdos infectados artificialmente hasta los seis meses
de maduracin. Incidentalmente, el ltimo brote de
fiebre aftosa se dio en Espaa en 1986.
Existe tambin el riesgo de presencia del virus
aftoso en el queso fabricado con leche de mezcla
cruda, procedente en parte de animales infectados.
Cabe esperar, no obstante, la previsible inactivacin durante los procesos de elaboracin. En cualquier caso, debido a la posible transmisin de
brucelas y de otros agentes patgenos, cada vez
se ponen ms dificultades a la comercializacin de
quesos fabricados con leche no pasteurizada (vase
el epgrafe 8.3.2).

CUADRO

4.12

207

4.4.5 Encefalopatas espongiformes


transmisibles (EETs):
encefalopata
espongiforme bovina (EEB)
Concepto y patologa comparada
Con el nombre de encefalopatas espongiformes
y de encefalopatas espongiformes transmisibles
(EETs) se ha venido designando a una serie de enfermedades con lesiones degenerativas caractersticas del sistema nervioso central y manifestaciones
neurolgicas, producidas por agentes infecciosos no
convencionales, primero descritos como virus lentos y ms recientemente como priones (protenas
infectivas malformadas o anormales). Vase el epgrafe 2.3.4, la Tabla 2.21 y el Cuadro 4.12.
En Inglaterra, exista desde hace ms de 200
aos una enfermedad con sntomas nerviosos en
el ganado ovino, denominada scrapie (prrigo
lumbar o tembladera, en espaol), pero nunca se
tuvo ninguna sospecha de que pudiera ser transmisible a otros animales ni al hombre. Sin embargo, en 1986, se identific en el citado pas una
enfermedad nueva en el ganado vacuno, tambin
con sntomas nerviosos, que recibi el nombre de
encefalopata espongiforme bovina (EEB) y se

PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOS PRIONES Y ENFERMEDADES DE LAS QUE SON RESPONSABLES.

I. Agentes infecciosos desprovistos de cidos nucleicos: protenas con capacidad de autorreplicarse en


los tejidos vivos. La informacin gentica parece residir en el plegamiento anormal de sus cadenas
laterales.

2. Muy resistentes a los tratamientos trmicos, a las radiaciones ionizantes, a las proieinasas y a los
agentes qumicos.

3. Producen enfermedades en los animales (scrapie o tembladera en ovejas, encefalopata


espongiforme bovina en vacuno y otras). Tambin en el hombre (Kuru, enfermedad de Creutzfe/dtJacob y nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob).
4. Se acepta de modo general que la encefalopata espongiforme bovina es transmisible al hombre.
Tiempo de incubacin: aos.
5. Las medidas preventivas han tendido a impedir la introduccin en las cadenas alimentarias, humana
y animal, de las carnes de los animales enfermos y de ciertos tejidos de los animales sin signos de
enfermedad (vacuno y pequeos rumiantes), los llamados MER (materiales especificados como
de riesgo), especialmente el encfalo y la mdula espinal. stos, ante la posibilidad de que los
animales pudieran encontrarse en el perodo de incubacin o preclnico.

208

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

conoci vulgarmente como enfermedad de las vacas locas. Esta nueva enfermedad se present con
una gravedad y frecuencia extraordinarias, pero el
asunto no adquiri caracteres alarmantes hasta que,
en 1996, se publicaron datos que hacan sospechar que podra transmitirse al hombre. En efecto,
se diagnosticaron 1O casos humanos de una variante, forma nueva o atpica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (nvECJ o vECJ). Posteriormente, se ha dado cuenta de nuevos casos,
hasta un total de ms de un centenar. En el Cuadro
4.13, se recogen los casos declarados en el Reino
Unido, diagnosticados hasta septiembre de 2001,
por ao de presentacin de los sntomas, de diagnstico y de muerte: de los 107, 1O1 murieron.

La EEB una enfermedad transmisible


al hombre
Muy pronto se formul la hiptesis de que la
enfermedad se transmiti de las ovejas al ganado
vacuno al alimentar ste masivamente con harinas de carne y de huesos, incluidas las de origen
ovino, y que ambas enfermedades, scrapie y
EEB, podran ser producidas por el mismo agente o por agentes estrechamente relacionados. Los
epidemilogos trataron de econtrar algn nexo de
unin entre ambas enfermedades y, sobre todo,
de explicar por qu si el scrapie de las ovejas
haba existido desde haca tantos aos, slo a

CUADRO

2001,

4.13

partir de 1986 se comenzaron a diagnosticar casos de EEB. Y encontraron la posible explicacin.


Si bien era cierto que el ganado vacuno vena alimentndose con piensos a los que se aadan suplementos proteicos constituidos por harinas de
carne y de huesos, incluidas las de origen ovino
y bovino, fue en los aos previos a 1986, principalmente en los ltimos aos de la dcada de los
70 y primeros de la dcada de los 80, cuando se
origin el peligro, debido a que las industrias productoras modificaron la forma de fabricacin por
razones econmicas, principalmente introduciendo procesos continuos en vez de por partidas o
lotes independientes y dejando de utilizar solventes orgnicos para la extraccin de la grasa, con
menores temperaturas. El nuevo procesado tendra un menor efecto inactivante del agente causal, presente en los cadveres y decomisos de
matadero de origen ovino. Y stas habran sido
las causas de que el ganado vacuno se hubiera
infectado con el agente del scrapie o con una
variante del mismo, ya que es muy resistente al
calor. La barrera de especie entre el ganado
ovino y el vacuno habra sido superada por la
fuerte dosis infectante recibida por va digestiva.
Producido un cierto nmero de casos de EEB en
la fase inicial de la aparicin de la enfermedad,
las canales y despojos de los animales enfermos
se habran destinado a la fabricacin de harinas,

CASOS DE NVECJ DECLARADOS EN EL REINO UNIDO, DIAGNOSTICADOS HASTA SEPTIEMBRE DE

POR AO DE PRESENTACIN DE LOS SNTOMAS, DE DIAGNSTICO Y DE MUERTE (SEGN EL EVROSURVE/LLANCE

WEEKLY, IssuE

Ao

1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001

46,

DE

15

DE NOVIEMBRE DE

2001).

Aparicin
de los sntomas

Diagnstico

JO
JJ
14

17
29
18+
O+

8
12
17
17
27
19

Muerte

Media de edad
en el momento
de la muerte

o
3
JO
JO

18
15
28
17

30

26
25,5
29
25,5
28

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Tabla 4.25 Patrn diferencial de los diez casos atpicos de


enfermedad de Creutzfeldt-Jacob diagnosticados en Inglaterra, de los que se dio cuenta en 1996.
1. No compartan factores de riesgo que pudieran sugerir

2.

3.

4.

5.

6.

7.
8.

un factor de riesgo comn (por ej., exposicin a una posible infeccin iatrognica o mutaciones conocidas del
codn 129 del gen de la protena prin). Pero, todos haban consumido carne de vacuno y productos derivados
en los ltimos diez aos. Ninguno, sesos. Estudios posteriores han confirmado homozigosis (para la metionina)
en el codn 129.
Juventud de los pacientes: tenan edades mucho menores (edad media 29 aos, rango de edades entre 19 y 41
aos) que lo que es habitual en los casos de ECJ (por lo
general, ms de 63 aos).
Evolucin lenta de la enfermedad: su duracin fue,
como media, de 12 meses. Normalmente, los casos tpicos espordicos de ECJ evolucionan hacia la muerte
en 6 meses.
Los sntomas (alteraciones de la conducta y psiquitricas y ataxia temprana) y la evolucin ms lenta de la
enfermedad recuerdan al Kuru.
El electroencefalograma es distinto al que se presenta
en la ECJ.
Aunque las lesiones cerebrales son reconocibles como
ECJ, el patrn es distinto al habitual en los pacientes
de ECJ, con enormes agregados de placas de protenas
prin: ste es uno de los hechos diferenciales ms importantes.
El patrn de inmunotincin de la protena prin es nico y muy similar en todos los casos.
Otros pases que forman parte del Sistema de Vigilancia Europeo de la ECJ no han dado cuenta de casos
atpicos.

con las que se alimentaron posteriormente los animales sanos, llegndose a producir as una infeccin masiva de la ganadera vacuna.
El informe Phillips concluy, sin embargo, que
la EEB no es el scrapie en el vacuno, dadas las
caractersticas de los priones de la EEB y su transmisin al hombre, lo que sugiere que pudo tener
origen en el propio ganado vacuno.
Las primeras medidas tomadas en Inglaterra, ya
en 1988, iban dirigidas, como se ver despus, a
reducir o evitar la transmisin de la enfermedad al
ganado vacuno y consistieron en prohibir su alimentacin con harinas de carne y huesos procedentes de rumiantes. Sin embargo, ya en esta fe-

209

cha exista la sospecha de la posible transmisin al


hombre, y en 1990 se cre en el Reino Unido la
Unidad para la Vigilancia Epidemiolgica de la
ECJ. Tambin en otros pases europeos se llev a
cabo un seguimiento de esta enfermedad en el hombre, por si aumentaba el nmero de casos o se descubran casos con un perfil distinto del clsico.
En el estudio de los casos de ECJ en Inglaterra,
no parece que se observ nada fuera de lo normal
hasta 1996. En marzo de este ao, las autoridades
britnicas dieron cuenta de que exista una cierta
informacin epidemiolgica en el sentido de que
se haba diagnosticado una variante de la ECJ en
forma de 10 casos atpicos, y que este hallazgo
planteaba la sospecha de que pudieran haber sido
originados por el consumo de carne de vacuno. La
noticia produjo una alarma social considerable.
Pero, en qu consista la informacin cientfica con que se contaba, y que daba fundamento a la
hiptesis de la posible transmisin al hombre? Los
O casos considerados como atpicos correspondan a 4 varones y 6 mujeres. El patrn diferencial
de estos l O casos se recoge en la Tabla 4.25. Debe
reconocerse, no obstante, que an hoy, cuando se
han estudiado nuevos casos, no existe evidencia
directa de la transmisin de la EEB al hombre.
Ninguno de los pacientes presentaba un factor excepcional de riesgo, ocupacional o diettico. Podra pensarse que quizs los jvenes pacientes consumieron, de forma repetida, algn alimento que
contena vsceras o tejidos nerviosos ricos en la
protena prin responsable de la enfermedad. Muchos alimentos consumidos en Inglaterra deban
contener tejidos nerviosos y despojos de origen
bovinc::,. De este modo, los priones habran llegado
al tracto digestivo humano. Su extraordinaria resistencia al calor les habra permitido sobrevivir a
los tratamientos de procesado y culinarios. Su resistencia a la acidez del jugo gstrico y a las
proteinasas intestinales habran colaborado. Poco
se sabe tambin de cmo llegara la protena prin
desde el intestino al cerebro.
En los ms de cinco aos transcurridos desde
que se publicaron los primeros datos epidemiolgicos de la posible transmisin al hombre de la
EEB, la hiptesis de la transmisin se ha consolidado, ya que el nmero de personas en las que se
ha diagnosticado la nvECJ, es decir, la enferme-

210

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

dad que se supone producida por los priones responsables de la EEB, asciende, como ya se ha indicado antes y detallado en el Cuadro 4.13, a ms
de un centenar en el Reino Unido (la mayora jvenes), 3 en Francia y 1 en Irlanda. Hasta la fecha,
no se ha tenido conocimiento de ningn caso en
Espaa. Los trabajos ms recientes apoyan tambin la citada hiptesis.

Factores que rigen la transmisin


de los agentes de encefalopatas
espongiformes de una a otra especie
Si los alimentos son el vehculo de la enfermedad al hombre, y lo fueron para el ganado vacuno,
se plantea la interrogante de por qu no lo fueron
para los cerdos, los pollos y otros animales alimentados con piensos que contenan el agente del
scrapie y posiblemente el de la EEB.
Segn Kimberlin, la transmisin de las encefalopatas espongifonnes de una especie a otra est
regida por cuatro factores: la altura de la barrera
de especie, la propia cepa del agente infectivo, la
va de infeccin y la dosis infectiva. A continuacin, examinamos estos factores.
1. La barrera de especie. El nivel de esta barrera entre el ganado vacuno y el hombre slo
puede establecerse de forma indirecta utilizando la informacin disponible sobre la transmisin del scrapie: esta enfermedad puede afectar a otros rumiantes, pero no al hombre. Se ha
conseguido infectar a visones, alimentndolos
con tejidos de animales enfermos y se pude
transmitir con facilidad a los roedores (ratones
y hmsters).
Por lo que se refiere a la EEB, se ha logrado su
transmisin a muchas especies de f~;dos por va
oral, y los ratones constituyen los animales de
experimentacin ms utilizados en el estudio del
agente causal de la enfermedad. La barrera de
especie entre el ganado vacuno y los ratones
significa que es preciso inyectar 1.000 veces ms
material infectivo en un ratn que en una vaca
para reproducir la enfermedad, teniendo en cuenta, claro est, la diferencia de peso.
2. Cepa del agente infectivo. El factor determinante
es la estabilidad biolgica: un agente patgeno
que cambia con facilidad sus caracteres biol-

gicos al pasar por los animales puede saltar la


barrera de especie con mayor facilidad, adaptndose a las circunstancias de la nueva especie
hospedadora. En el caso de la EEB, el agente
causal es muy estable: todas las cepas que se
han tipificado en ratones muestran los mismos
caracteres biolgicos. En cambio, se han identificado unas 20 cepas distintas de scrapie.
3. Va infectiva y mecanismo de propagacin.
Como ya se ha indicado anteriormente, se sabe
muy poco sobre estos aspectos y, en particular,
sobre el segundo. A continuacin, vamos a referimos a tres trabajos recientes, que proporcionan alguna informacin.
Segn Glatzel y Aguzzi (2000), las EETs se propagan con frecuencia por inoculacin extracerebral. El mecanismo de diseminacin a partir
de la puerta de entrada perifrica hasta el sistema nervioso central (neuroinvasin) es complejo: mientras que los rganos linfticos muestran
una temprana acumulacin de priones, y se precisan linfocitos B y clulas foliculares dendrticas
para una invasin nerviosa eficiente, la entrada
real en el sistema nervioso central tiene lugar
probablemente va los nervios perifricos y puede
utilizar un mecanismo PrJX-dependiente.
Segn Andreoletti et al. (2000), en el scrapie,
la infeccin natural tiene lugar por va oral a travs de las placas de Peyer, replicacin en los
tejidos linfoides del intestino y diseminacin al
sistema nervioso central por los nervios autnomos del tracto intestinal.
El tercero de los trabajos confirma y ampla las
conclusiones del primero, mencionadas ms arriba. En efecto, Huang et al. (2002), indican que
la EEB, Ja nvECJ y posiblemente tambin el
scrapie son EETs contradas por va oral y que
los agentes responsables se replican generalmente en los tejidos linfoides antes de su diseminacin hasta el sistema nervioso central. En ratones modelo, que expresan la PrPc, las clulas
foliculares dendrticas residentes en los centros
linfoides germinales son esenciales para la
replicacin y, en su ausencia, se dificulta la
neuroinvasin. La PrP8 c tambin se acumula en
las clulas foliculares dendrticas de las personas que sufren la nvECJ y de las ovejas con
scrapie natural. Segn los autores menciona-

211

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

dos, se desconocen los mecanismos de transporte desde la luz intestinal a los centros
germinales: clulas dendrticas migratorias procedentes de la mdula sea llegadas a la pared
intestinal con la sangre toman antgenos de la
luz intestinal y los transportan hasta los ganglios
mesentricos. En efecto, este trabajo pone de
manifiesto que las clulas dendrticas son capaces de adquirir la PrPsc in vitro y de transportar
la PrPsc administrada en esta forma por va intestinal directamente a los tejidos linfoides in
vivo, lo que permite sugerir a sus autores que
las clulas dendrticas constituyen un puente
celular entre la luz intestinal y la maquinaria
linfoide replicativa de los agentes de las EETs.
En todas las EETs, la va de infeccin o puerta
de entrada es muy importante en la transmisin
de una especie animal a otra. Los conocimientos con que se cuenta sobre el papel de la puerta
de entrada proceden de las experiencias en ratones. En el caso del <<Scrapie, la inoculacin
intracerebral es muy eficaz, mientras que la va
digestiva lo es muy poco: la relacin de dosis
necesarias entre ambas vas vara entre 1: 100 y
1: 100.000. La inoculacin subcutnea, va que
podra ser importante en la prctica por lo que
se refiere a trabajadores de matadero, carniceros, veterinarios, etc., ocupa una posicin intermedia en cuanto a la dosis necesaria para iniciar la infeccin.

4. Dosis infectiva. Aunque algunas vas de entrada, como la digestiva, son muy poco eficaces,
esta dificultad puede compensarse por aumento
de la cantidad de material infectivo. Vase ms
adelante la diferente infecciosidad de los distintos rganos y tejidos de los animales infectados.
Para concluir estos aspectos, diremos que, segn Bradley, la barrera interespecfica supone
probablemente la defensa natural ms importante
frente a la transmisin de estos agentes de una a
otra especie.
Evolucin de la EEB en el Reino Unido

En la Tabla 4.26, se recogen los casos de EEB


declarados en el Reino Unido, segn datos de la
Oficina Internacional de Epizootias. En total, ms
de 180.000. Y en la Figura 4.12 una representacin
grfica de la evolucin de la epizootia, realizada
por los autores.
lnfecciosidad de los rganos y tejidos
de los animales de abasto infectados

La EEB, y en general las EETs, incluida la ECJ


y su nueva variante (nvECJ), se conocen muy mal,
a pesar de la intensificacin de las investigaciones
en los ltimos aos. Por esta razn, los cientficos
slo han podido formular hiptesis y las administraciones pblicas se han visto obligadas a adop-

Tabla4.26 Nmero de casos de EEB sealados en el Reino Unido, segn datos de la Oficina Internacional de Epizootias.

1987*

1988*

1989

2.469
4
6
l
34
2.514

7.137
29
6
4
52
7.228

1990

1991

1992

1993

1994

36.682 34.370
374
459
109
111
23
35
92
ll5
37.280 35.090

23.945
345
55
22
69
24.436

1995

1996

1997

1998

y antes

G. Bretaa
l. del Norte
Isla de Man
Jersey
Guernsey
Total R. Unido

442

o
o
o
4
446

* Los casos de EEB acaecidos antes de que

14.181 25.032
113
170
22
67
8
15
83
75
14.407 25.359

14.302 8.016 4.312 3.179


74
18
173
23
33
11
9
5
12
5
8
10
25
44
36
44
14.562 8.149 4.393 3.235

la enfermedad fuera de declaracin obligatoria aparecen en la columna que


corresponde al ao de la notificacin, excepto para los casos de Gran Bretaa, indicados segn el ao de deteccin de los
primeros signos clnicos.
NOTA. Los casos correspondientes a 1999 son los siguientes: G. Bretaa, 2.274; l. del Norte, 7; Isla de Man, 3; Jersey, 6;
Guernsey, 11; total Reino Unido, 2.301. En el ao 2000, el nmero total de casos fue de 1.136.

212

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

40.000
35.000
(1)

m
w
w
..!!!
Q)

30.000

"O Ul

"ti

15.000

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25.000

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111
111

(1)

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.s::

10.000

e -oCll
a. >.

5.000

o
1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000
y antes

Figura 4.12 Evolucin de la EEB en el Reino Unido: casos confirmados. (Grfica realizada por los autores con los datos
publicados por la Oficina Internacional de Epizootias).

tar medidas de prudencia y precaucin. Y no cabe


confiar en que las incertidumbres se resuelvan en
un corto plazo de tiempo, sino que habr que esperar algunos aos.
As las cosas, es muy dificil, por ejemplo, indicar con precisin qu rganos y tejidos contienen
los priones responsables de la EEB y, por tanto,
pueden jugar un papel ms importante en la transmisin de la enfrmedad, tanto al hombre como a
los animales, y cules estn desprovistos de material infeccioso y, por ello, su consumo no lleva consigo ningn riesgo. Sin embargo, es evidente que,
en asunto tan complejo y vulgarizado, debemos alejamos de toda opinin personal y aceptar como
buenos los dictmenes y recomendaciones de los
rganos cientficos colegiados. Queremos decir que,
existiendo un Comit Cientfico Director de la UE,
son sus apreciaciones las que debemos respetar y
proponer a los consumidores que tengan confianza
en ellas, ya que han sido tomadas teniendo en cuenta
el estado en cada momento de los conocimientos
sobre el tema y el hecho de que son uniformes para
todos los pases miembros de la UE. Esto no signi-

fica que no estn sujetas a modificaciones, a medida que lo aconsejen los nuevos conocimientos. Pues
bien, el citado Comit estableci una gradacin en
cuanto a la infecciosidad relativa de los diferentes
rganos y tejidos con la serie de categoras que se
recogen en la Tabla 4.27 y se esquematizan en la
Figura 4.13.
Esta evaluacin fue realizada teniendo en cuenta: a) las titulaciones conocidas del agente del
scrapie o tembladera de la oveja, b) la elevada
infecciosidad del encfalo del ganado bovino afectado de la EEB, c) los resultados obtenidos por
inoculacin intracerebral en ratones de los distintos rganos del bovino, y d) la supuestit infectividad, en cuanto a la transmisin de la ECJ, de la
duramadre y de la pituitaria de procedencia humana, basada en los datos de transplantes y de la administracin de la hormona del crecimiento de procedencia humana. Por razones prcticas en relacin
con la contaminacin en los mataderos, algunos
tejidos se han categorizado en la tabla que comentamos a un nivel superior al que correspondera su
infecciosidad intrnseca.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Tabla 4.27

213

Infecciosidad relativa de los diferentes rganos y tejidos, segn el Comit Cientfico Director de la UE.

1. Elevado grado de infecciosidad:


a) Vacuno: sesos, ojos, mdula espinal y ganglios espinales, duramadre, glndula pituitaria, crneo y columna vertebral,
pulmones.
b) Ovejas y cabras: sesos, ojos y mdula espinal, ganglios espinales, columna vertebral, bazo 1, y pulmones.
2. Grado medio de infeccios,dad:
a) La totalidad del intestino, desde el duodeno al recto, amgdalas.
b) Bazo de vacuno, placenta, tero, tejidos fetales, glndula suprarrenal, lquido cefalorraqudeo, ganglios linfticos.
3. Escaso grado de infecciosidad:
a) Hgado, pncreas, timo, mdula sea, otros huesos 2, mucosa nasal, nervios perifricos.
4. No se ha detectado infecciosidad:
a) Msculos esquelticos, corazn, riones, calostro, leche, grasa eliminable de los depsitos, glndulas salivales,
saliva, tiroides, ubres, ovarios, testculos, vesculas seminales, tejidos cartilaginosos, tejido conjuntivo, piel, pelo,
cogulos de sangre, suero, orina, bilis, heces.
1

Se incluye aqu el bazo de ovinos por haber encontrado en l el agente de la EEB en animales infectados experimentalmente. En cambio, en pruebas en ratones, no se ha demostrado infecciosidad con el bazo de bovinos.
La esperable presencia de mdula sea en los huesos largos significa que estos huesos, teniendo en cuenta su infectividad
potencial en los animales de mayor edad, deben colocarse en la misma categora que la mdula sea.

En el primer grado de peligrosidad (infecciosidad elevada), el Comit Cientfico Director de


la UE incluye los tejidos nerviosos: sesos y mdula espinal. Es en estos tejidos donde los priones
se replican y acumulan. Tambin los ojos, los
ganglios de las races dorsales de los nervios
espinales, la duramadre, la glndula pituitaria
(hipfisis), el crneo y la columna vertebral. Y los
pulmones, aunque por otra razn distinta a su
infecciosidad intrnseca, como explicamos despus. La duramadre y la glndula pituitaria se incluyen en esta primera categora porque se ha establecido relacin entre la enfermedad de
Creutzfeldt-Jacob de origen iatrognico y los tejidos o extractos de personas que estaban infectadas con el agente de la citada enfermedad. Se refiere a injertos de duramadre o instrumentos
neurolgicos, y a la administracin de la hormona
del crecimiento procedente de cadveres humanos.
Por lo que se refiere a los ganglios de las races
dorsales de los nervios espinales, su inclusin en
esta primera categora por la presencia de neuronas
en los mismos, junto al hecho de las dificultades
que lleva consigo la extraccin de la mdula
espinal, determinaron la prohibicin de consumo
del espinazo y su consideracin como MER. Se excluy el extremo distal, constituido por las vrte-

bras coxgeas, es decir el llamado rabo, por carecer


de mdula espinal. Los pulmones slo suponen peligro en la medida en que pueden contaminarse
como consecuencia del mtodo de aturdimiento (con
pistolas de bala cautiva penetrante), por laceracin
y rotura de tejido cerebral, que podra pasar a la
circulacin sangunea. Por eso aparecen sin colorear en la Figura 4.13. Muy recientemente, se han
publicado algunos trabajos que ponen de manifiesto la posible contaminacin de la carne por este procedimiento de aturdimiento de los animales, y en
particular por el llamado pithing, prctica que era
frecuente en muchos pequeos mataderos ingleses.
Para ovejas y cabras, figuran en esta categora
rganos parecidos, adems del bazo, por haberse
demostrado que es infectivo.
En el segundo grado de peligrosidad (infecciosidad media), se sita la totalidad del intestino, desde el duodeno al recto, y las amgdalas.
Tambin otra serie de rganos en vacuno. Ntese
que no se citan los compartimentos pregstricos
de los rumiantes, con los que se elaboran los callos, tpico alimento espaol.
En el tercer grado (infecciosidad escasa), se
agrupan el hgado, el pncreas, el timo, la mdula
sea, otros huesos, la mucosa nasal y los nervios
perifricos. En cuanto a los huesos distintos a los

---------~

Rlf:IONES

PANCREAS

CRANEO y ENCFALO

COLUMNA VERTEBRAL

(Sesos)

(ESPINAZO) Y MOULA ESPINAL

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LEYENDA

e_ __; ~ -

lnfecciosidad elevada
lnfecciosidad media o escasa
lnfecciosidad no detectada

Figura 4.13 Representacin esquemtica (lado derecho del animal) del grado de infecciosidad de los principales tejidos y rganos en los animales infectados con
el agente de la EEB. No figuran coloreados los pulmones porque, aunque pueden ser infecciosos, su infecciosidad, en todo caso, se debe a la posible llegada de
material nervioso va sangunea, como ~onsecuencia del uso de pistolas de bala cautiva penetrante en la operacin de aturdimiento.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

del crneo y de la columna vertebral, se ha hablado de cierta infecciosidad potencial en el caso de


los huesos largos con abundante mdula sea (tutano) en los animales de mayor edad con sntomas
de la enfermedad, situacin distinta a los animales normales.
Finalmente, en el cuarto grado, el Comit Cientfico Director de la UE incluye una serie de tejidos
y fluidos biolgicos en los que no se ha detectado
infecciosidad (vase Tabla 4.27), entre ellos los
tejidos que denominamos carne (la carne muscular).
Teniendo en cuenta su infectividad especfica y
el peso total de los distintos tejidos con respecto
al del animal, el Comit Cientfico Director de la
UE declar que el encfalo, la mdula espinal,
los ganglios espinales y los ganglios del trigmino
representan los principales riesgos para el consumo humano directo y que podran constituir el
96% del potencial infeccioso procedente de un
animal infectado, si entran en la cadena alimentaria en los nueve meses que preceden a la manifestacin clnica de la enfermedad.
Como ya se ha indicado, las anteriores categoras de infecciosidad de los rganos y tejidos no
deben considerarse como definitivas, sino que ser
necesario modificarlas a medida que se cuenta con
ms conocimientos cientficos. As, por ejemplo,
sin deseo de alarmar, puede resultar didctico se-

Tabla 4.28

,.

215

alar que muy recientemente (Bosque et al., 2002)


se ha publicado un trabajo en el que se concluye
que el msculo esqueltico de los ratones puede
propagar los priones, ya que acumula ttulos sustanciales de estos patgenos. Si esto llegara a comprobarse en el ganado vacuno, significara que la
carne muscular aun libre mayoritariamente de tejidos nerviosos y linfticos podra transmitir la
enfermedad al hombre.
Definicin de los materiales especificados
como de riesgo (MER) en la EEB

Teniendo en cuenta todos estos criterios, la UE


estableci los llamados MER, segn su denominacin en ingls, es decir los materiales o tejidos especificados o designados como de riesgo: aquellos que los conocimientos cientficos indican que
pueden jugar un papel ms importante en la transmisin de la enfermedad, tanto a los animales como
al hombre. Los rganos y tejidos considerados como
MER han variado con el tiempo. En la Tabla 4.28,
se relacionan los MER segn la ltima normativa
comunitaria (Decisin 2001/2/CE).
Algunas matizaciones

Quedan por hacer cuatro matizaciones. La primera tiene que ver con la especie animal: por

Listas de los MER segn la Decisin 2001/2/CE.

a) Lista corta (para diversos pases de la UE, incluida Espaa):


1. El crneo, incluidos el encfalo y los ojos, las amgdalas y la mdula espinal de los bovinos de ms de 12 meses de
edad, as como los intestinos, desde el duodeno hasta el recto, de los bovinos de todas las edades.
2. El crneo, incluidos el encfalo y los ojos, las amgdalas y la mdula espinal de los ovinos y caprinos de ms de 12
meses de edad o en cuya enca haya hecho erupcin un incisivo definitivo, as como el bazo de los ovinos y caprinos
de todas las edades.
3. Con posterioridad a la publicacin de la citada Decisin, se aadi la columna vertebral del ganado vacuno de ms de
12 meses de edad 1
4. El Reglamento 270/2002 de la UE califica como MER el mesenterio de los bovinos de todas las edades.
b) Lista larga (para el Reino Unido y Portugal):
Adems de los anteriores, se califican como MER los tejidos siguientes:
l. Toda la cabeza, excluida la lengua, pero incluidos el encfalo, los ojos, los ganglios del trigmino y las amgdalas, el
timo, el bazo y la mdula espinal de los bovinos de ms de 6 meses de edad.
2. La columna vertebral, incluidos los ganglios de las races posteriores, de los bovinos de ms de 30 meses de edad.
1

Teniendo en cuenta los resultados de las pruebas de laboratorio (Prionics y otras) para la deteccin de la EEB, la edad para
la retirada de la columna vertebral es posible que se eleve a 24-30 meses.

216

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

supuesto que cuanto hemos dicho anteriormente


se refiere principalmente al ganado bovino, puesto
que en l se da la enfermedad transmisible al hombre. Sin embargo, teniendo en cuenta la relacin
del agente de la EEB con el agente del scrapie,
prrigo lumbar o tembladera de la oveja, y la hiptesis de que tambin los pequeos rumiantes
pueden padecer la EEB, y siempre procurando la
mxima proteccin del consumidor, se han definido asimismo como MER rganos y tejidos similares (aunque no idnticos) para estos ltimos.
La segunda matizacin es la relativa a la edad
de los animales: siendo las EETs enfermedades
con un largo periodo de incubacin, se sabe que
slo los animales de una cierta edad han acumulado en los rganos y tejidos antes citados el material infeccioso suficiente para que puedan resultar
peligrosos para el consumidor. Se estima que una
edad de 12 meses supone suficiente proteccin para
los consumidores, por lo que los MER deben ser
retirados en los animales que superen la citada
edad. Conviene anticipar que la retirada de los
MER se realiza en animales de la especie vacuna
cuya edad est comprendida entre 12 meses y
30 meses, puesto que los animaks de ms de
30 meses (en Espaa 24) son sometidos a la prueba rpida (Prionics) antes de darse como aptos para
el consumo.
La tercera matizacin se refiere al riesgo geogrfico, que parece reducido en Espaa. Y por ltimo, la cuarta es para llamar la atencin sobre el
hecho de que estamos hablando de animales normales, es decir, que no presentan ningn sntoma
de enfermedad, sino que nicamente, en el peor
de los casos, pudieran encontrarse en el periodo
preclnico, es decir de incubacin de la misma. Si
st: tratase de animales enfermos, seran decomisados en su totalidad en el matadero.

Productos crnicos y otros derivados


de origen animal
En cuanto a los productos crnicos y su posible infecciosidad, es evidente que habr de tenerse en cuenta su constitucin, es decir, los tejidos
y, en su caso, los rganos que los integran, y si se
trata de embutidos, tambin la envoltura. En Espaa, no se fabrican embutidos que contengan tejido nervioso y son raros los embutidos en cuya

constitucin intervienen las vsceras, y ms an,


las de vacuno y pequeos rumiantes. En cuanto a
las tripas para embutidos, es claro que no pueden
utilizarse si proceden de vacuno, ya que estn consideradas como MER. La carne recuperada mecnicamente puede constituir, tambin, un material
de riesgo, especialmente la obtenida de los huesos
del crneo y del espinazo, por lo que es considerada como MER en vacunos de ms de 12 meses.
La gelatina y el sebo entran en la composicin
de algunos productos alimenticios, cosmticos y
medicamentos. Ya en 1996, la OMS haba considerado como inocuos estos productos. Y en 1998,
el Comit Cientfico Director de la UE confirmaba su inocuidad, matizando que las materias primas a partir de las que se fabrican deban proceder de animales declarados aptos para el consumo,
excluyendo los MER de las cadenas de produccin en los pases no libres de EEB, y que los procesos tecnolgicos de fabricacin deban ser los
apropiados.
Es muy probable que se obligue a someter a las
grasas de rumiantes utilizadas tanto en alimentacin animal como en la elaboracin de productos
de bollera y en la fabricacin de cosmticos a un
tratamiento trmico que elimine los riesgos potenciales(> l 33C, 3 bares de presin, 20 minutos).
Afortunadamente, hasta la fecha, no se ha detectado infectividad en la leche y, consiguientemente, tampoco en los producios lcteos.

Transfusiones sanguneas
En cuanto a la posible infecciosidad de la sangre humana en relacin con las transfusiones sanguneas, es muy poco lo que se sabe. Recientemente, se ha dado cuenta del descubrimiento de
una protena del plasma sanguneo, denominada
plasmingeno, que liga a la PrP 5C, lo que podra
constituir una prueba para la sangre de donantes
antes de su utilizacin en transfusiones. En efecto, aunque no hay constancia de que la ECJ o su
nueva variante se puedan adquirir por transfusin
de sangre o por productos mdicos derivados de
sangre o del plasma humanos, algunos pases (Suiza, Estados Unidos, Canad, Australia y Francia)
han prohibido las donaciones de sangre de personas que hayan vivido durante ms de un ao en el
Reino Unido entre 1980 y 1996.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Tcnicas de deteccin de los animales


infectados
Las tcnicas disponibles slo detectan la enfermedad en los animales muertos en las explotaciones o sacrificados en los mataderos. Las tcnicas
de referencia son las histolgicas y las inmunohistoqumicas. Las primeras consisten en el examen
microscpico de cortes o secciones realizadas a
partir de muestras del tronco enceflico (principalmente de la mdula oblongada a nivel del bex) y
teidas con hematoxilina-eosina: se observan vacuolas en los cuerpos de las neuronas y en el intersticio o neuropilo. Las tcnicas inmunohistoqumicas permiten detectar los priones en las secciones
de tejido mediante el empleo de anticuerpos especficos marcados con una sustancia coloreada.
Adems, se cuenta ya con pruebas rpidas, que
utilizan material fresco (sin fijar) y consisten en
pruebas de immunoblotting (Western Blotting)
o ELISA, tras el tratamiento de las muestras con
proteasas (proteinasa K) u otro tipo de preparacin previa. Van dirigidas a detectar los priones
en el tejido nervioso por anticuerpos mono o policlonales. En la Tabla 4.29, se recogen las tres pruebas de este tipo homologadas por la UE, as como

Tabla 4.29

otras ahora en fase de evaluacin. En Espaa, se


eligi la prueba Prionics.
Todava no se cuenta con tcnicas para la deteccin de la enfermedad en los animales vivos, aunque existen varios proyectos en fase experimental.
Uno de ellos, desarrollado en Alemania por
Bergmann y Preddie, se basa en la deteccin por la
tcnica ELISA de unas protenas antignicas denominadas prioninas, necesarias para la conversin
de las protenas PrPc en protenas PrPSc. Se trata de
una prueba que podra detectar la enfermedad antes de la aparicin de los sntomas. Los resultados
se obtienen en tres horas y slo precisan un
microlitro de suero sanguneo. Otros proyectos en
fase de realizacin se fundamentan en la deteccin
de los priones en la sangre por medio de anticuerpos.
Es muy novedoso el basado en la amplificacin
por conversin de la protena celular normal (PrPc)
en la forma anormal (Prrsc), en un proceso que
recuerda la reaccin en cadena de Ja polimerasa
(PCR), pero aplicada a la protena prin. La tcnica. denominada amplificacin cclica del plegamiento anormal de la protena ( proteinmisfolding cyclic amplification-PMCA), est siendo desarrollada en un laboratorio suizo por Soto,
Saborio y Permanne.

Pruebas rpidas de laboratorio para el diagnstico post mortem de la EEB.

Nombre de la prueba

Empresa

Homologadas por la UE

l.

Prionics

Prionics A.G. Suiza

2.

En fer

Enfer Technology. Irlanda

3. CEA (Biorad)

1.
2.
3.
4.
5.

Fundamento
,,

a)

b)

217

Comisariado de Energa
Atmica. Francia

Electroforesis tras tratamiento con proteasas,


immunoblotting con anticuerpos monoclonales,
quimioluminiscencia
Extraccin y ELISA con anticuerpos policlonales,
quimioluminiscencia
lnmunoensayo sndwich con dos anticuerpos
monoclonales para PrPsc resistente a proteasas

En fase de evaluacin por la UE

ID-Lelystad, Holanda.
Imperial College of Science, Technology and Medicine, Reino Unido.
The lnstitute ofNeurodegenerative Diseases, University ofCalifornia, San Francisco.
Perkin Elmer Life Sciences, Reino Unido.
Prionics AG, Suiza. Ya est aprobada una prueba (Western Blot) de esta firma. La que ahora se evala es una prueba
ELISA.
6. Comisariado de Energa Atmica (CEA), Francia. Ya est aprobada una prueba (Riorad) de esta firma. La prueba que
ahora se est evaluando servira para diferenciar la EEB del scrapie.

218

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

En efecto, los priones se replican en el organismo humano y animal induciendo de algn modo el
cambio de conformacin de la protena prin normal a la forma anormal. La tcnica PMCA fue desarrollada en un intento de imitar o hacer posible el
proceso in vitro. Para ello, tejido cerebral conteniendo la protena prin normal de un animal no
infectado se mezcla con tejido conteniendo una forma agregada de la protena anormal infecciosa. La
forma normal es convertida en anormal, lo que determina que los agregados o acmulos crezcan o se
hagan mayores. Los agregados son despus
sonicados para aumentar su rea superficial, potenciando as su capacidad de mediar o servir de ncleo de ulteriores formaciones de protena anormal
infecciosa. Este ciclo incubacin-sonicacin o conversin-sonicacin se repite muchas veces.
La primera tcnica para convertir la protena
prin normal en anormal en un sistema libre de clulas fue ideada hace unos aos en los Estados Unidos por Lansbury, Caughey y colaboradores. Sin
embargo, el grado de conversin era muy bajo y los
citados investigadores no lograron detectar material infeccioso nuevo. La razn principal del xito
de la tcnica PMCA en manos de los investigadores suizos radica en que utilizan homogeneizados
de cerebro como material que proporciona la PrPc,
en lugar de PrPc altamente purificada, que utilizaban los investigadores americanos. Posiblemente,
el homogeneizado cerebral contiene algn factor que
cataliza la conversin. Otra diferencia importante
es que en la tcnica PMCA se llevan a cabo muchos ciclos de incubacin-sonicacin (varios centenares), lo que permite que crezcan los agregados
y luego se rompan para aumentar el nmero de unidades de conversin, mientras que la tcnica original constaba nicamente de un solo paso.
Posiblemente se pueda utilizar en el futuro esta
tcnica para el diagnstico de la enfermedad en
los animales vivos, en slo unos das, a partir de
sangre, donde los priones son muy escasos. Al
menos, esto sugieren los ensayos preliminares.
Medidas de control para evitar o reducir
la transmisin de la EEB al ganado vacuno
en Inglaterra

Las medidas de control frente a la EEB adoptadas en Inglaterra consistieron fundamentalmente

en la prohibicin de alimentar el ganado vacuno y


otros rumiantes con piensos conteniendo protenas animales procedentes de rumiantes, efectiva
en 1988. As, se redujo a partir de 1993 de forma
espectacular la presentacin de nuevos casos (Figura 4.12). Estos hechos confirmaron la hiptesis
mantenida inicialmente de las harinas de carne y
de huesos como causa de la EEB y permitieron
alentar la esperanza de que en pocos aos la enfermedad podra ser vencida.
Otra medida importante tomada fue el sacrificio de todo el ganado vacuno de ms de 30 meses
de edad. Por supuesto que siempre se llev a cabo
el sacrificio eutansico y la destruccin por incineracin de todos los animales con sntomas de
padecer la enfermedad.
Con stas y otras medidas, se pensaba que antes de finalizar el ao 1999 la UE levantara el
embargo que pesaba desde 1996 sobre las exportaciones de animales vivos de la especie bovina y
de sus productos. Y as sucedi, en lneas generales, como veremos despus.
Medidas adoptadas en Inglaterra para prevenir
la posible transmisin de la EEB al hombre

Se basaron en la informacin disponible en


cuanto a la extraordinaria importancia de la dosis
infectiva para saltar o cruzar la barrera de especie vacuno-hombre, y a la distribucin del material infectivo en los distintos tejidos y secreciones
animales, obtenida fundamentalmente en experimentos de inoculacin parenteral y administracin
oral en ratones. Por supuesto que esta informacin
no era la misma que la actual (vase anteriormente la infecciosidad de los rganos y tejidos de los
animales infectados).
Las referidas medidas consistieron en el sacrificio y destruccin obligatoria de todos los animales
sospechosos de padecer la enfermedad, la prohibicin de consumo humano y de entrada en las cadenas alimentarias de una serie de despojos (los llamados despojos bovinos especificados) de todos los animales vacunos de ms de 6 meses, exigencias muy estrictas en los mataderos en cuanto
al cumplimiento de los requisitos anteriores, compensaciones econmicas a los ganaderos, despiece
y deshuesado de los animales de ms de 30 meses
en salas de despiece autorizadas para tal fin y clasi-

--

----

-----

219

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Participacin de la OMS en la formulacin


de medidas preventivas

ficacin de los restos como despojos bovinos especificados, etc.


En marzo de 1996, la Comisin Europea estableci un embargo total a las exportaciones britnicas, referido no slo a los pases de la Unin
Europea, sino tambin a terceros pases. Y, a continuacin, reunidos en Turn, los 14 proclamaron
su solidaridad con la Gran Bretaa para hacer frente a las enormes prdidas econmicas.
Las ltimas medidas tomadas en Inglaterra para
prevenir la transmisin de la EEB al hombre consistieron en la prohibicin del consumo de la carne
con hueso, especialmente la columna vertebral, llamada en trminos de carnicera espinazo, por la dificultad de extraer ngetra la mdula espinal y por la
riqueza en ganglios de las races dorsales de esta
parte de la canal. A nivel de la UE, se prohibi el
uso de la cabeza y de la columna vertebral de vacuno y pequeos rumiantes para la obtencin de carne recuperada mecnicamente.

La OMS particip activamente en la formulacin de medidas preventivas. En una reunin internacional de expertos convocados por esta organizacin, que tuvo lugar en Ginebra en abril de
1996, se recomendaron una serie de medidas para
el control de la EEB y la reduccin de la exposicin del hombre al agente resposable.
En relacin con la variante de la ECJ encontrada en Inglaterra, la OMS formul tambin en 1996
importantes recomendaciones.
Medidas de control frente a la EBB

y a su posible transmisin al hombre


en los pases de la Europa continental

Fuera de Inglaterra, el nmero de casos de EEB


detectados hasta ahora ha sido relativamente pequeo. En la Tabla 4.30, se dan las cifras publica-

Tabla 4.30 Nmero de casos de EEB sealados en Europa* en el periodo 1989-2000, con excepcin del Reino Unido, segn
datos de la Oficina Internacional de Epizootias.

Pas
Alemania
Blgica
Dinamarca
Espaa
Francia
Irlanda (a)
Liechtenstein
Luxemburgo
Pases Bajos
Portugal
Suiza
Total

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

o
o
o
o
o

o
o
o
o
o

o
o
o
o

l(c)

o
o
o
o

3(c)

o
o
o

o
o
o
o

o
o
o
o

2(c)
1

15(b)

14(b)

1
16

4
19(b)

3
16(b)

12
73

o
o
o

o
o
o

o
o
o

6
80

18
83
2

31
91

7
9
1
2
125
110

2
170
50

114
33

347

401

o
o
o
o
o
15

o
o
o

5
17(b)

l(c)

o
o

18(b)

o
o
o

o
o
o

o
o
o

l(c)
2

l(c)
8

1(c)
15

3(c)
29

12
64

14
68

29
45

17

31

36

49

102

101

159

o
o

o
o

1 ,,.
o
2
2
30
106
38
14
160

231

o
o
o
o

o
o
o

* Casos clasificados segn el ao de confirmacin del diagnstico.


(a) No se confirmaron casos en la Repblica de Irlanda antes del ao 1989. Todos los casos declarados a la OIE por Irlanda
eran hembras con excepcin de un toro importado, de cinco aos de edad, cuyo diagnstico fue confirmado en 1989. A
la fecha, ningn caso ha sido sealado en machos jvenes, castrados o no.
(b) Incluye casos importados: 5 en 1989, 1en1990, 2 en 1991 y 1992, len 1994 y 1995.
(c) Casos importados.
NOTA. Hasta finales de Abril de 2002, el nmero de casos registrados en Espaa era de 129. Por Comunidades Autnomas,
la mayor incidencia se registr en Galicia (38 casos), seguida de Castilla y Len (28 casos) y Asturias (14 casos). No se
identific ningn caso en Canarias.

220

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

das por la Oficina Internacional de Epizootias. La


medida ms destacada, quizs, del periodo de tiempo que va desde 1986 (ao en que se identific la
EEB) y 1996 (cuando se presentaron los datos
epidemiolgicos que sugeran su posible transmisin al hombre) fue la prohibicin por parte de la
UE, en 1994, de las harinas de carne y de huesos
procedentes de mamferos en la alimentacin de
los rumiantes (Decisin 94/38 l/CE), prohibicin
que probablemente no se cumpli en Espaa y en
los otros pases de la UE. Pero, con todo, esto no
habra sido demasiado grave, ya que el scrapie
o tembladera de la oveja, enfermedad de la que se
cree procede la EEB en el Reino Unido, es ms
bien rara en estos pases, por lo que no parece probable que fuera el inicio de la EEB, como parece
que lo fue en el Reino Unido. Mucho ms grave
fue que habindose prohibido en el Reino Unido,
en 1988, las harinas de carne y de huesos de rumiantes en su propia alimentacin, se siguieran exportando a los pases de la UE, incluida Espaa,
consintiendo stos su importacin.
Debe sealarse tambin como medida importante en la lucha contra la EEB el sacrificio y la
destruccin de los animales afectados o que podan estarlo, iniciada en el Reino Unido en 1988
y en los pases europeos cuando se comenzaron
a detectar casos. En estos ltimos, el sacrificio y
la destruccin se llev a cabo incluso de los rebaos completos, aunque en ellos se hubiera diagnosticado un slo caso. A partir de 1996, se tomaron diversas medidas para evitar la introduccin de la EEB en los pases de la UE y el posible riesgo de su transmisin al hombre. A finales
de marzo de 1996, se prohibi, por Decisin 96/
239/UE, la exportacin de ganado vivo desde el
Reino Unido, de la carne y los productos crnicos
de origen bovino, de la harina de carne y de huesos procedentes de mamferos y de productos
destinados a una utilizacin mdica, cosmtica y
farmacutica. Tambin en 1996, por Decisin 96/
449/UE, se estableci en todos los pases de la
UE la obligacin de someter a un estricto tratamiento los animales muertos y los decomisos y
desperdicios de matadero destinados a la produccin de harinas para Ja alimentacin animal (no
rumiantes): al menos 133C, 3 bares de presin
y 20 minutos. La citada Decisin fue sustituida

por otra en Julio de 1997 (97/534/UE) ms exhaustiva, en cuyo Anexo 1 se estableca el tratamiento a que deban ser sometidos los cadveres, decomisos y desperdicios de alto riesgo procedentes de rumiantes para hacerlos inocuos.
Algunos pases europeos establecieron tambin
en 1996 restricciones de importacin de ciertos tejidos de vacuno procedentes de otros pases de la
UE en los que se haban dado casos de EEB y ejercieron un control especial en los mataderos frente a
animales que se saba haban sido importados de
los referidos pases con casos positivos. Luego, la
prohibicin se extendi tambin a las importaciones de tejidos y vsceras de ovinos y caprinos procedentes de los pases antes citados. Finalmente. Ja
UE adopt una Decisin (97/534/CE) por Ja que a
partir de enero de 1998 deba llevarse a cabo en los
mataderos de todos los pases comunitarios el decomiso, tincin y destruccin por incineracin de
los MER procedentes de los animales vacunos,
ovinos y caprinos de ms de 12 meses, ya que stos
no podan entrar en las cadenas alimentarias animal y humana.
En Espaa, nunca se aplic Ja Decisin 97/534/
UE, en primer lugar porque no se haba dado ningn caso de EEB, en segundo por las dificultades
que supona la extraccin de la mdula espinal y
en tercero por el enorme coste econmico que habra supuesto el decomiso de los MER, su tincin
y destruccin por incineracin. Por estas razones,
se consigui prorrogar la entrada en vigor de la
citada Decisin, primero hasta Abril de 1998, luego hasta Enero de 1999, despus hasta Diciembre
de 1999 y finalmente hasta Junio de 2000. Y no
pareca dificil conseguir nuevas moratorias, si antes no era declarada Espaa como libre de la EBB.
Esto HO fue as, como se ver ms adelante, al comentar la Decisin 2000/418/CE, que oblig a
Espaa y a otros pases de la UE a retirar los MER
a partir de primeros de Octubre de 2000.
Quede claro que lo que s se hizo en los mataderos espaoles hasta Octubre de 2000 fue el decomiso, tincin y destruccin de los MER procedentes
de animales importados del Reino Unido y de una
serie de pases europeos en los que se dieron casos
de EEB. Pero, sta fue una operacin muy pequea.
La Comisin Europea clasific los pases y defini los MER segn el llamado riesgo geogrfico de

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

presencia de la EEB. As, el Comit Cientfico Director de la UE estableci la siguiente clasificacin


segn el citado riesgo: altamente improbable, improbable pero no excluida, probable pero no confirmada o confirmada a un bajo nivel, en el que se
incluye Espaa, y confirmada a un elevado nivel.
En cambio, la Oficina Internacional de Epizootias
haba incluido a Espaa en el grupo de pases libres
o provisionalmente libres.
A los pases de la UE les pareca sorprendente
que, habindose dado casos de EEB en los pases
prximos, no se hubiera declarado oficialmente ninguno en Espaa. La Administracin espaola daba
la explicacin de que ello pudiera ser debido a la
escasa o nula utilizacin de harinas animales en la
alimentacin del ganado bovino, al haber podido
contar en nuestro pas con harina de soja como fuente de protenas, y a la reducida importacin de animales vivos del Reino Unido. Por fin, se detectaron
los primeros casos a finales de Noviembre de 2000.
La situacin pareca despejarse por la disminucin drstica del nmero de casos en Gran Bretaa, de tal suerte que la UE autoriz, con ciertas
condiciones, en la primavera de 1999 (efectivo en
Agosto de 1999) el levantamiento del embargo de
la exportacin que soport desde 1996. Slo Francia mostr oposicin. La autorizacin de la exportacin se refera a los animales nacidos despus
de Agosto de 1996. La carne que se exportase debera estar deshuesada, desprovista de nervios y
ganglios visibles, proceder de animales mayores
de 6 meses y menores de 30 y que hubieran nacido de vacas que en los 6 meses siguientes al parto
no hubieran presentado sntomas de la enfermedad. Adems, el Reino Unido debera ser capaz
de identificar toda la carne, su origen, y haber registrado toda la trayectoria vital de los animales.
Exista la esperanza de que as concluira una
crisis que no slo produjo enormes prdidas econmicas al Reino Unido y a la UE, sino que ha
supuesto una gran preocupacin para los consumidores y una amenaza para la salud pblica. Evidentemente, esto no ha sido as, sino que continuar la preocupacin y el estado de alerta frente a las EETs. La nica diferencia es que la batalla se traslad desde el Reino Unido a la Europa
Continental. En efecto, a partir de 1998, se produjo un aumento de los casos de EEB en algunos

221

pases europeos, entre ellos Portugal y Francia (vase la Tabla 4.30).


Tambin la preocupacin en los ltimos tres aos
de los rganos cientficos y normativos de la UE ha
sido muy grande, a juzgar por el contenido de las
Decisiones 2000/418/CE y 2001 /2/CE. En efocto,
estas Decisiones acentan de modo muy considerable las medidas preventivas frente a las EETs. As,
establecen dos grupos de pases: por una parte, el
Reino Unido y Portugal, y por otro, el resto de los
pases miembros de la UE. En la Tabla 4.28, se recogen las listas de los MER, segn la ltima de las
citadas decisiones.
Una vez extrados, los MER han de teirse con
un colorante (en Espaa, el azul patente V -E 131o la tartracina -E l 02-), depositarse en recipientes especiales y destruirse por incineracin en
una planta autorizada o por inhumacin en un vertedero autorizado, previo un tratamiento mnimo a
133C y 3 bares de presin de vapor durante 20
minutos, de los tejidos triturados hasta un tamao
de 50 mm o menos.
Otro hecho que puede ser un obstculo para la
comercializacin de los embutidos es la prohibicin de utilizar intestinos de vacuno como tripas
para los citados productos al ser considerados
como MER. Tambin se prohibieron provisionalmente con efectos de primeros de Enero de 2001,
a nivel de la UE, las harinas de carne y de huesos
procedentes de todas las especies animales (salvo
pescado, para aves y porcino) en la alimentacin
animal. Y esta vez, iba en serio. A la destruccin
de los animales muertos en las explotaciones y en
el campo, a la de los MER y a la de los efectivos
en los que se detecten animales positivos, se ha
surriado la destruccin de las harinas almacenadas
a finales de Diciembre de 2000, que no han podido venderse. Todo ello ha creado dificultades muy
considerables en Espaa.
Aun cuando la normativa de la UE no oblig a
realizar las pruebas rpidas en los animales de ms
de 30 meses hasta primeros de julio de 200 l, en
Espaa se comenzaron a practicar ya a principios
del citado ao. Hasta comienzos de Octubre de 200 l,
se haban realizado en estos animales ms de
200.000 pruebas, siendo positivas 2,81 por cada
10.000.
El Reglamento 270/2002, que entr en vigor el
l de abril de 2002, obliga a la realizacin de prue-

222

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

bas de deteccin de la EEB a todos los bovinos de


ms de 24 meses objeto de sacrificio especial de
urgencia, a todos los bovinos de ms de 24 meses
sospechosos por presentar sntomas nerviosos y a
todos los bovinos de ms de 24 meses (en Espaa)
destinados al consumo humano. Hasta mediados de
Noviembre de 2002, el nmero total de pruebas rpidas (vacuno) realizadas en Espaa ascenda a ms
de 480.000. Y el nmero de casos positivos de EEB
era de 196. Tambin ha aumentado considerablemente el nmero de pruebas en cabras y ovejas,
tanto para consumo humano como muertas en las
explotaciones.

Inspeccin de la carne y de los productos


crnicos en relacin con la EEB
Como se ha puesto de manifiesto en el epgrafe
1.3 y se explicar con detalle en el Captulo 6, la
seguridad microbiana de los alimentos, as como
su integridad en su acepcin total, no pueden ga-

CUADRO

4.14

rantizarse por ninguna otra estrategia que la intervencin proactiva, mediante el control de las prcticas crticas, basado en la caracterizacin del riesgo
y en la aplicacin del sistema de Anlisis de Riesgos
y Control de Puntos Crticos. Ello incluye la validacin de los procesos por inspeccin y la verificacin
de los productos por comprobacin o monitorizacin.
En el Cuadro 4.14, se esquematizan las medidas
que deben tomarse en los distintos niveles o eslabones de la cadena alimentaria para evitar la transmisin al hombre de la nvECJ, siguiendo una estrategia de prevencin longitudinalmente integrada.
La proteccin eficaz de los consumidores frente
a la venta de constituyentes de la carne considerados como MER o su incorporacin fraudulenta en
los productos crnicos est incluid en el tercero
de los niveles del Cuadro 4.14. Los consumidores
deben saber que la carne y los despojos comestibles que se ofrecen a la venta tienen las garantas
sanitarias que desde el punto de vista cientfico se
pueden ofrecer en el momento actual, ya que los

ESTRATEGIA DE PREVENCIN LONGITUDINALMENTE INTEGRADA NECESARIA PARA LA GESTIN DE LA

PREVENCIN DE LA NVECJ HUMANA DEBIDA A LOS PRIONES DE LA EEB.

En la granja
-

evitar meticulosamente la inclusin en los piensos compuestos de productos de origen vacuno y


ovino o que pudieran haberse contaminado con tales productos;
vigilancia de la presentacin de los primeros sntomas de EEB, procediendo a la consulta veterinaria
inmediata en raso de sospecha;
diagnosticado algn caso, eliminacin y destruccin en la forma que obliga la normativa.
En el matadero
inspeccin ante mortem adecuada de los rumiantes para tratar de detectar sntomas sospechosos;
corte de la cabeza, evisceracin y divisin en medias canales con el mayor cuidado y retirada, tincin
e incineracin o destruccin ridecuada de los tejidos designados como de riesgo;
cuando lo exige lo. normativa o un dictamen veterinario, retencin y cosigna de las canales y despojos
comestibles hasta que las pruebas de laboratorio den resultado negativo.
Durante la transformacin de la carne y el comercio de productos crnicos
auditora rigurosa para evitar la incorporacin de los tejidos designados como de riesgo a los productos
crnicos;
comprobacin retrospectiva por las pruebas adecuadas de los productos elaborados a base de carne
picada;
vigilancia de todos los productos importados elaborados con carne picada o sospechosos por cualquier
otra razn de contener tejidos que puedan ser vehculo de priones.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

rganos y tejidos que pueden suponer algn riesgo


han sido retirados en los mataderos, teidos con un
colorante indeleble y destruidos, de tal suerte que
no puedan entrar en las cadenas alimentarias humana ni animal. En cuanto a los productos crnicos,
es evidente que debern funcionar adecuadamente
los servicios de inspeccin y de control, a fin de
evitar que se incluyan en ellos los tejidos que estn
considerados como MER. Los embutidos, tanto
crudos como cocidos, los pats, las empanadas y
pasteles de carne tienen que ser particularmente vigilados para garantizar que no contienen los citados
constituyentes. ltimamente, se han desarrollado
mtodos tintoriales microscpicos e histoqumicos
que permiten la identificacin de los tejidos y, en
particular el tejido nervioso del encfalo y de la
mdula espinal. En estudios realizados, se comprob que alrededor del 10% de las muestras comercializadas contenan alguno de los constituyentes
prohibidos.

4.5 ENFERMEDADES POR PROTOZOOS


TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS
4.5.1

Generalidades

Segn se ha indicado en el epgrafe 2.5, los


protozoos son organismos eucariticos unicelulares que con frecuencia forman quistes o esporos
de elevada resistencia a las condiciones intrnsecas y extrnsecas adversas. Pueden causar enfermedad de dos modos diferentes: bien despus de
infectar a los animales que posteriormente sern
consumidos por el hombre, bien por medio de una
diversidad de alimentos contaminados por heces
humanas o animales.

no siempre es patgena, el diagnstico inequvoco


de la disentera amebiana se fundamenta en la obse rv acin de los trofozotos que contienen
eritrocitos. Los quistes solos (el estado resistente a
causa de su pared celular impermeable; vase el epgrafe 2.5), o los trofozotos sin eritrocitos, pueden
indicar simplemente una amebiosis de la luz intestinal. En casos de amebiosis invasiva, el ttulo de
anticuerpos especficos proporciona la confirmacin
complementaria.
Parece probable, no obstante, que bajo ciertas
condiciones, quiz relacionadas con la salud o con
el estado de nutricin, la forma no invasiva se pueda convertir en invasiva. Por esta razn, no es deseable la colonizacin intestinal incluso por una
variedad no invasiva. Una investigacin reciente ha
indicado que las cepas invasivas pueden ser caracterizadas mediante electroforesis de las isoenzimas:
las cepas invasivas muestran un tipo nico.
Existe confirmacin de que las amebas pueden
ser inculpadas de muchas enfermedades para las
cuales no existe una explicacin ms satisfactoria.
Por esta razn, las cifras epidemiolgicas no son
fiables. Se calcula que no menos de 600 millones
de personas estn infectadas con la ameba, pero slo
un reducido porcentaje presenta sntomas clnicos.
En los climas tropicales, la disentera amebiana es
ms frecuente que en los templados, posiblemente
debido al estado ms sensible del hospedador.
La infeccin causada por los quistes eliminados
en las heces tiene lugar por medio del agua y de los
alimentos contaminados y de aqu que se pueda evitar cociendo o cocinando adecuadamente los alimentos y garantizando su. manipulacin higinica. En las
zonas donde la enfermedad es endmica, la fruta y
las hortalizas crudas son una fuente frecuente de infeccin y por lo tanto no se deben consumir.

4.5.3
4.5.2

223

Giardiosis

Disentera amebiana

Las cepas patgenas de Entamoeba histo/ytica


invaden la mucosa y la submucosa del intestino
grueso, causando una diarrea grave que est manchada de sangre porque el revestimiento intestinal
del hospedador resulta destruido. Tambin tiene lugar la penetracin ms all de la mucosa, causando
abscesos en el hgado y, ms raramente, en los pulmones y en el cerebro. Como quiera que esta ameba

----------

El modo de propagacin de Giardia lamblia es


similar al del agente de la disentera amebiana.
Como Entamoeba, forma quistes que se diseminan por medio de las heces.
Frecuentemente, la infeccin es asintomtica. Se
calcula que aproximadamente el 10% de la poblacin de los EE UU alberga el organismo. Sin embargo, en algunas personas, especialmente en los nios, Giardia puede causar enfermedad. La fase aguda

224

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

generalmente dura tres o cuatro das; los sntomas


incluyen una diarrea explosiva, acuosa y pestilente,
distensin abdominal, flatulencia, nuseas y anorexia.
Puede haber dolor epigstrico y fiebre ligera.
A veces, los trofozotos pueden ser recuperados
de las heces de los enfermos que padecen la fase
aguda de la enfermedad, pero en otras muchas ocasiones resulta dificil o imposible encontrarlos. Los
quistes son eliminados por aquellas personas que
han superado la fase aguda o son asintomticas.
Giardia /amblia est distribuida por todo el mundo. Los brotes de giardiosis son transmitidos por el
agua o por los alimentos. Quick y colaboradores
describieron un caso de giardiosis atribuido a cubos de hielo contaminados en un restaurante por
una empleada cuyo beb estaba padecjendo una
giardiosis aguda.
En el agua, los quistes de Giardia son muy resistentes a los desinfectantes dorados, pero no a los
yodforos. Los quistes tambin son inactivados por
ebullicin. Se sola creer que Giardia, lo mismo que
Entamoeba, era exclusivamente un parsito humano. Sin embargo, al igual que Cryptosporidium,
Giardia tambin se encuentra en los animales, tanto sanos como enfennos, como el ganado ovino, el
ganado vacuno y los roedores. Por esta razn, para
prevenir las infecciones humanas cuando se manipulan alimentos, se aconseja una atencin cuidadosa a la higiene personal y ambiental.

resistentes a la desecacin y a los desinfectantes.


En el hombre, la infeccin es adquirida principalmente por ingestin de la forma tisular parsita (quistes con bradizotos ), que se encuentra en la carne
cruda o parcialmente cocida. Otra va de infeccin
consiste en que los alimentos, por ejemplo, las hortalizas, se contaminan a partir de un ambiente ensuciado por excretas de gato (vase la Figura 2.11 ).
El porcentaje de infeccin del hombre y de los
animales vara desde el 1% hasta el 90%, dependiendo de las condiciones geogrficas locales, climticas y sociales. En el hombre, la primoinfeccin
causa, por regla general, un malestar generalizado.
Es especialmente peligrosa en las mujeres
gestantes, en las que puede causar lesiones
neurolgicas en el feto y en el recin nacido,. provocando la muerte, o lesiones permanentes del cerebro o de los ojos en el nio.
La infeccin humana puede ser prevenida de un
modo ms adecuado abstenindose de comer carne cruda; e, indirecatamente, dando de comer a
los gatos slo carne cocida. Por desgracia, los gatos todava se pueden infectar por medio de ratones, aves, cucarachas, etc. Particularmente las mujeres gestantes, deben abstenerse de comer
cualquier tipo de carne cruda y evitar el contacto
con tierra contaminada por excretas de gato.

4.5.5
4.5.4

Toxoplasmosis

Una gran variedad de animales de sangre caliente, adems del hombre, pueden estar infectados con Toxoplasma gondii. Entre ellos, los cerdos, el ganado ovino, los perros, los ratones, las
ratas y las palomas. La especie T. gondii tambin
ha sido aislada del pescado. El origen ms importante de las infecciones humanas son los animales
productores de alimentos. Segn se puso de relieve en el epgrafe 2.5.3, se considera que el hospedador primario es el gato, ya que, junto con otros
flidos, ste es el nico animal en el que este protozoo es capaz de reproducirse sexualmente.
Los gatos jvenes infectados excretan ooquistes
en la heces durante un tiempo de dos a tres semanas, pero otros animales infectados no los excretan.
Despus de haber sido evacuados al ambiente, los
ooquistes esporulan y a continuacin se vuelven muy

Criptosporidiosis

Cryptosporidium parvum fue identificado por


primera vez como causa de gastroenteritis en el
hombre all por el ao 1975. La incidencia de Cr.
parvum en la enteritis humana vara desde el 1%
hasta el 5%. En los individuos con buena salud, la
curacin de la infeccin es espontnea. Sin embargo, en las personas debilitadas, por ejemplo,
en aqullas con SIDA, el desenlace de la enfermedad muchas veces es mortal. La dosis infectiva de
Cr. parvum es baja. La transmisin fecal-oral (de
persona a persona) es frecuente, especialmente en
los nios, y tambin la transmisin de un animal a
una persona, por ejemplo, de los corderos (vase
ms adelante) a los nios. La infeccin tambin
puede ser transmitida por el agua.
Los temeros, los pollos, los corderos, los lechones y los ratones son animales, todos ellos, que han
sido identificados como portadores de Cryptospo-

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---

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

ridium spp., y que a veces desarrollan enteritis. Por


consiguiente, en los sistemas intensivos de cra animal existe la posibilidad de que se establezca la infeccin en los animales y de que se contaminen las
superficies del equipo y utensilios en los mataderos, lo mismo que ocurre con las salmonelas y con
los campylobacters. Sin embargo, a diferencia de
estas bacterias, este protozoo no se multiplicar en
los alimentos, lo que reduce el riesgo de la enfermedad humana. No obstante, la presencia posible
de Cr. parvum es otra razn para evitar el consumo
de carne cruda o insuficientemente cocida.

4.5.6

Microsporidiosis

Muchos cientos de especies del phylum Microsporidia son muy comunes en los artrpodos, en los
peces, en los roedores y en varios de los grandes
mamferos. La nica especie de importancia identificada hasta ahora como causa posible de enfermedad transmitida por el agua y por los alimentos en
el hombre es Enterocytozoon bieneusi. Est asociada con una diarrea crnica en las personas gravemente inmunocomprometidas.
Con toda probabilidad, los microsporidios son
transmitidos por la va fecal-oral por medio de sus
esporos diminutos. El mecanismo exacto de la
transmisin todava no se conoce; sin embargo, la
va de excrecin fecal proporciona la posibilidad
de la transmisin por medio del agua y de los alimentos, lo mismo que ocurre con otras varias enfermedades protozoarias intestinales. Por consiguiente, el control es posible poniendo en prctica
las medidas normales de higiene en la industria,
en la restauracin colectiva y a nivel domstico,
especialmente cuando el alimento tiene que ser ingerido por el sector YOPI de la poblacin.

4.6 PRINCIPALES ENFERMEDADES


TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS
CAUSADAS POR HELMINTOS
4.6.1

Alcance del problema

En los ltimos aos, se ha demostrado poco


inters en este tipo de enfermedades transmitidas

---

---

225

por los alimentos. Sin embargo, no hay motivo


alguno para la satisfaccin.
Existe una escasa expectativa de eliminar las enfermedades helmnticas: parece ser que algunas
resurgen y que recientemente han aparecido variedades nuevas. Adems, algunas tenias, debido a su
captacin preferencial de la vitamina 8 12 de los
nutrientes ingeridos por el hospedador, son la causa principal de anemia en las poblaciones cuyo aporte de esta vitamina ya es insuficiente de por s.
Los vermes tienen ciclos biolgicos ms complejos que los protozoos (vase el epgrafe 2.6),
pero el modo de transmisin es similar. Los
helmintos tambin producen formas de vida
enquistadas resistentes. Lo mismo que en los
protozoos, los quistes de los helmintos se pueden
formar en los tejidos, lo que posibilita el que sean
ingeridos con las carnes crudas, o pueden contaminar los alimentos o el agua y ser transmitidos
como contaminantes externos.

4.6.2 Enfermedades por cestodos (tenias)


Teniosis

Taenia saginata, la tenia cuya fase larvaria se


desarrolla en el ganado vacuno, est muy difundida
en Europa y en los EE UU, y especialmente en los
pases rabes y en frica. Es mucho ms frecuente
que Taenia solium, con fase larvaria en el cerdo.
La infestacin con T. saginata ocurre cuando
se consume carne cruda o insuficientemente cocida que contiene cisticercos (vase la Figura 2.15).
Los sntomas de la teniosis son imprecisos, incluyendo sndromes gastroentricos; muchas veces no
existe en absoluto sntoma alguno de enfermedad.
Por eta razn, el diagnstico de la infestacin humana por Taenia se realiza cuando emergen activamente los anillos maduros o cuando son eliminados en las heces, y por los huevos presentes en
la regin perianal.
En muchos pases, el disponer de ms tiempo
libre y dedicar este tiempo cada vez ms al ocio al
aire libre, como consecuencia de una mayor prosperidad, garantizan que el terreno de pastoreo se
contamine de forma creciente con huevos de Taenia
procedentes de personas infestadas, que de este
modo refuerzan el ciclo de infestacin. El tratamien-

---------

226

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

to de los pastos con purn de aguas residuales humanas tambin puede dar como resultado una incidencia elevada de cisticercosis en el ganado vacuno.
Los cisticercos se detectan en las canales infestadas como pequeas vesculas opalescentes. Se
pueden destruir mediante congelacin profunda
durante diez das a -20C o por calentamiento
hasta 65C.

Cisticercosis humana
Taenia solium, la tenia humana de origen porcino, es un ejemplo tpico de una especie de verme que puede ser transmitida por los dos modos
distintos de infestacin que se han mencionado en
el epgrafe 4.6.1. Lo mismo que en Taenia
saginata, la ingestin de cisticercos contenidos en
el interior de la carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida causa teniosis en el hombre. En
este caso, los sntomas intestinales son mucho
menos graves que los que con frecuencia se observan en la teniosis por r saginata.
Adems de este modo de infestacin, que es
caractertico de las teniosis, r solium tambin puede ser transmitida por otro mecanismo. Los
progltidos o anillos que se encuentran en el intestino humano producen huevos que son eliminados al exterior con las deposiciones. Si un alimento es contaminado con estas heces, son
ingeridos huevos que evolucionan a larvas. stas,
de modo activo atraviesan el revestimiento intestinal y pasivamente llegan a los tejidos subcutneo y muscular y los infestan. En estos lugares,
evolucionan a cisticercos que, cuando se hallan
situados superficialmente, pueden ser palpados,
pero causan pocos sntomas o ninguno: cisticercosis muda. Sin embargo, cuando las larvas penetran en el sistema nervioso, tiene lugar una enfermedad muy grave. Transcurridos algunos aos,
los quistes que se han desarrollado en el cerebro
se lisan, induciendo una intensa respuesta alrgica
con ataques epilpticos, hidrocefalia y a veces cambios en la personalidad, un cuadro clnico denominado neurocisticercosis. Se presentan tambin
casos de cisticercosis ocular humana.
En resumen: el hombre puede padecer no slo
la teniosis intestinal por T. so/ium, sino tambin la
cisticercosis, lo que no sucede con T. saginata o
slo muy raramente.

t---------

Difilobotriosis
La tenia Diphyllobotrium latum se adquiere por
el consumo de tejido muscular de pescado crudo,
marinado o ahumado procedente de especies de
peces de agua semisalada del modo que ha sido
ilustrado en la Figura 2.18. Puede haber pocos sntomas o ninguno, pero debido a la capacidad del
verme para absorber y acumular vitamina B 12 , tal
como se ha indicado antes, suele causar una anemia perniciosa posiblemente mortal. A veces, los
progltidos se eliminan con los vmitos y en las
heces se encuentran huevos.
La enfermedad es muy frecuente en Europa,
incluyendo la regin subalpina suizo-italiana, pero
especialmente en los pases que limitan con el f\,tar
Bltico (por ej., en Finlandia), en Canad, en la
parte septentrional de los EE UU y en Siberia.
Tambin existe en el Oriente Medio, en Japn, en
Amrica Central, en Per, en Chile y en Australia.
La infestacin puede ser controlada evitando la
contaminacin del agua dulce y semisalada por
aguas residuales humanas y mediante el tratamiento adecuado del pescado. Las larvas plerocercoides
de D. latum son destruidas despus de 5 minutos a
56C o por congelacin por debajo de -1 OC durante siete das. La exposicin a una salmuera del
10% las destruye en 1-2 horas y del 20% en
10-15 minutos.
Las especies afines tambin son transmisibles
al hombre por medio del pescado. En Per, la especie D. pacificum se contrae por medio del
cebiche o ceviche, pescado blanco crudo cortado en trozos pequeos y preparado en un adobo
de jugo de limn o naranja agria o vinagre, cebolla picada, sal y pimiento picante. La seguridad la
da la adecuada acidificacin.

Hidatidosis (equinococosis)
El hospedador definitivo de Echinococcus granu/osus es el perro y otros cnidos salvajes. El de
Echinococcus multilocularis el zorro principalmente. Los hospedadores intermediarios del primero son
los animales de abasto, los crvidos, el jabal y el
hombre. Los del segundo pequeos roedores silvestres y raramente los animales de abasto y el hombre. La infestacin del hombre puede tener lugar
por medio de alimentos contaminados con heces

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

de perro que contienen huevos de Ech. granulosus


o, ms raramente, por excrementos de zorro contaminados con huevos de Ech. multilocularis.
Despus de la ingestin de Ech. granu/osus, los
huevos eclosionan y las larvas migran a travs de la
mucosa intestinal a la corriente sangunea hasta que
llegan a un sitio apropiado, generalmente el hgado
o los pulmones, a veces los riones, el bazo, los
msculos, el cerebro, etc. Los quistes hidatdicos
se forman con una cpsula fibrosa y las larvas se
multiplican en el interior del quiste, de modo que
un solo quiste puede finalmente crecer para alcanzar 5-1 O o ms cm de dimetro. En su interior, contienen un lquido de consistencia arenosa. Muchas
veces es necesaria su extirpacin quirrgica. Otra
manisfestacin clnica es la pancreatitis crnica. La
hidatidosis es frecuente en muchas partes del mundo. especialmente en la Europa meridional y oriental, en Turqua, en frica del Norte, en Rusia, en
Alaska y en la India.
La incidencia de la infestacin humana con la
enfermedad hidatdica en Gran Bretaa es mayor
en las zonas montaosas (por ej., en el Pas de Gales y en Escocia) con grandes poblaciones de perros de pastor y de ovejas. La enfermedad generalmente es transmitida por la ingestin accidental
de huevos, contenidos en la materia fecal que se
adhiere a la piel de los perros. En Espaa, las tasas de hidatidosis por 100.000 habitantes son de
1, pero en las zonas de abundante ganadera ovina,
como Castilla y Len, estn entre 4 y 5.
La prevencin de las infestaciones humanas con
Ech. granulosus en general y de las que se contraen por medio de los alimentos -un acontecimiento raro- se tiene que basar en: ( l) prcticas de matadero escnip.ulosas; (2) instruccin de las
personas responsables de sacrificios privados para
evitar que los perros coman vsceras de ovejas;
(3) prohibicin de dejar en el campo los animales
muertos al alcance de los perros; y (4) tratamiento masivo de los perros. La desparasitacin de los
perros no es una tarea fcil: requiere medicacin
cada seis semanas durante varios aos. Esto ha
impulsado a algunos pases a tomar medidas drsticas, tales como la prohibicin absoluta de la entrada de perros con historia clnica desconocida y
el sacrificio de todos los animales infractores.
Ech. multilocularis, presente con frecuencia en
los zorros, forma quistes alveolares, generalmen-

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----

----

---

227

te en el hgado, que carecen de cpsula fibrosa.


Las larvas son capaces de multiplicarse libremente y destruyen el tejido que las rodea. Una vez ms,
la extirpacin quirrgica es el nico recurso, pero
los quistes de la especie multilocularis generalmente son mortales.
La prevencin se tiene que basar en la abstencin de comer frutas y frutos silvestres, por ejemplo, arndanos, en las zonas habitadas por zorros.

4.6.3

Enfermedades por trematodos


(distomas)

Fasciolosis
El distoma heptico, Fasciola hepatica, es principalmente un parsito del ganado ovino y vacuno, pero a veces puede afectar a las personas, como
consecuencia de la ingestin de materia vegetal
cruda (vase la Figura 2.21 )-por ejemplo, berrosque contienen cercaras enquistadas. Adems del
hgado, pueden resultar afectados otros rganos,
por ejemplo el pulmn. Entre los sntomas cabe
citar, una ictericia de origen obstructivo, dolor en
la parte derecha superior del abdomen, fiebre, diarrea y vmitos, anemia y eosinofilia; en las heces,
se encuentran los huevos del parsito.
Fasciolopsis buski tiene un ciclo biolgico similar al de F. hepatica, excepto que infesta el duodeno del hombre y dd cerdo. Las infestaciones
humanas son frecuentes en Francia y en el Oriente
Lejano y se adquieren por comer unas hierbas_ adventicias que crecen en las charcas, conocidas
como abrojo acutico (water calthrop) y castaa de agua (water chestnut ). Se trata de charcas
que con anterioridad han sido abonadas con heces
humanas (contenido de las letrinas).
Las fasciolosis pueden y deben ser prevenidas
abstenindose de comer los aiimentos crudos
incriminados en las zonas donde la enfermedad es
ms o menos endmica. Las verduras, por ejemplo los berros, cultivadas con agua potable en lugar de cultivarlas con estircol animal o con contenido de las letrinas, son completamente inocuas.

Otras infestaciones por trematodos


Clonorchis sinensis y Opistorchis spp. son dos
distomas relativamente frecuentes en Asia. Los hos-

228

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

pedadores reservorios son los gatos domsticos y


los perros. La infestacin tiene lugar despus de la
ingestin de pescado de agua dulce crudo.
Los distomas llegan a los conductos biliares del
hgado a partir del duodeno. En los chinos que
inmigran a Occidente, es frecuente la infestacin
asintomtica y se pueden observar sntomas similares a los causados por F. hepatica. La transmisin se puede prevenir mediante la coccin o cocinado adecuado del pescado.

4.6.4 Enfermedades por nematodos


El agua, ciertos alimentos no cocidos y el entorno contaminado de los alimentos pueden actuar
como vectores para algunas especies de nematodos
parsitos. Por consiguiente, la prevencin de las
enfermedades, a veces graves, provocadas por la
ingestin de estos vermes est al alcance.

Ascariosis
La infestacin es producida por los vermes redondos y largos de Ascaris lumbricoides, que viven en el intestino delgado; la infestacin masiva
puede causar malestar agudo. Los huevos eliminados en las heces necesitan una temperatura
(22-30) y una humedad relativamt:nte elevadas
para que los embriones se desarrollen rpidamente y sean infestantes.
Se puede dar la transmisin por alimentos, por
ejemplo, por hortalizas contaminadas o abonadas
con contenido de letrinas (Figura 2.23). Se debe
controlar mediante los mtodos preventivos puestos de relieve anteriormente para las enfermedades helmnticas que se propagan por vas similares (vase el epgrafe 4.6.3).

Anisakiosis
Anisakis simplex (marina) es un nematodo
ascrido cuyas formas adultas habitan el intestino
de mamferos marinos, tales como las focas, los
delfines, las marsopas y las ballenas. Los hospedadores intermedarios incluyen el calamar, el arenque, el bacalao, la caballa, el bonito y la solla (Figura 2.24). En Europa y en los EE UU, l~ infestaciones
se producen por el consumo de arenques crudos
o ligeramente salados.

-------

En Japn, han sido descritos casos despus del


consumo de pescado crudo o escabechado con vinagre (sashini o sunomono ). La enfermedad
se caracteriza por lceras en el intestino delgado.
Las larvas de Anisakis son capaces de soportar
bastante bien tratamientos qumicos, tales como el
ahumado o el tratamiento con salmuera, pero son
relativamente sensibles al calentamiento y a la congelacin. Para garantizar su inocuidad, los alimentos deben ser curados mediante fro en salmuera con
un 5,8% o ms de ClNa a pH 4, 1 durante 30 das
por lo menos. Alternativamente, se pueden someter a congelacin profunda: la congelacin inicial a
-30C durante 16 horas, seguida del mantenimiento a -12C durante otras 8 horas como mnimo,
deben constituir un tratamiento suficiente.
Otro verme redondo aniskido habitual de los
peces marinos es Pseudoterranova (Phocanema).
ste se puede controlar utilizando los mtodos descritos antes para la anisakiosis, es decir, mediante
la coccin completa o por congelacin.

Toxocariosis
Las especies de Toxocara causan la enfermedad de la larva migrans visceral. Aunque muchas
veces se trata de una enfermedad asintomtica, tambin puede causar sndromes muy graves, que incluyen hepatomegalia febril, neumonitis y ceguera.
Los hospedadores principales de los vermes del
gnero Toxocara son los gatos y los perros; de aqu
el nombre popular, el ascrido del perro. La tierra ensuciada y las manos contaminadas diseminan los huevos. Los menudillos de pollo crudos,
el hgado de cordero crudo y la carne de conejo
constituyen las fuentes de contaminacin. Por consiguiente, la prevencin de la toxocariosis depende, una vez ms, de la higiene meticulosa en la
manipulacin de los alimentos.

Triquinosis o triquinelosis
El nematodo Trichinella spira/is puede causar
una enfermedad grave que generalmente se adquiere por comer carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida que contiene las larvas encapsuladas
(Figura 2.25); tambin por la carne de jabal. En
Francia y en Italia, se han dado bastantes casos
por consumo de carne de caballos importados de

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

229

Tabla 4.31 Inactivacin por congelacin de Trichinella


los pases el Este de Europa. El nmero de larvas
spiralis.
necesarias para originar una infestacin humana
con manifestaciones clnicas se calcula entre 50 y
Temperatura (C)
Tiempo necesario (das)
75. Otras fuentes indican grados de infestacin a
partir de 5 larvas/g de carne. Por lo general, las
Congelacin convencional
infestaciones con menos de una larva/g de mscu-15
20-30
-24
10-20
lo permanecen subclnicas. Entre los sntomas, se
6-12
-29
citan, fiebre, edema de los prpados, dolor de cabeza, insomnio y dolor muscular.
Congelacin criognica
La incidencia de la triquinelosis en Europa ha
Instantnea
-34
disminuido ltimamente a causa de las precauciones preventivas que han sido adoptadas frente a
su propagacin por los roedores y por la basura
(Figura 2.25). La incidencia de la triquinelosis de
ne infestada por Trichinella mediante congelacin,
tipo urbano en el hombre est disminuyendo
adoptado por muchos gobiernos, era eficaz en tocontinuamente como consecuencia de la cra indos los casos. Sin embargo, Clark y colaboradores
tensiva de cerdos y la prohibicin de su alimentaobservaron que las larvas de Trichinella nativa tocin con basuras y restos de comida no tratados
dava eran infestantes despus de haber mantenido
convenientemente por el calor. As, su frecuencia
la carne de oso negro polar a - l 8C durante ms de
es extraordinariamente baja. Sin embargo, la pre2 meses. Esta observacin fue comprobada por Dick
sentacin de brotes, como el habido en Alemania
y colaboradores. Por consiguiente, la carne -espeOccidental durante una temporada punta de vacacialmente la de animales criados o cazados en zociones cuando fueron descuidadas las medidas de
nas del Norte lejanas- debe ser librada de larvas
prevencin, los brotes asociados con el consumo
viables de Trichinella mediante un tratamiento trde carne de caballo en Francia y los brotes que se
mico adecuado, es decir, por coccin hasta que la
dieron en Italia, demuestran que es necesaria una
temperatura en el sitio ms fro sea superior a 55C.
vigilancia continua. En particular, la carne de caAlternativamente, se puede conseguir el control me<liante el curado adecuado.
ballo merece una atencin especial. En Espaa,
sobre todo, la carne de jabal.
Las dosis bajas de radiacin y tambin son eficaces para destruir las larvas de Trichinella en la carSi bien la incidencia de T. spiralis ha disminuido
considerablemente como consecuencia de prograne. La resistencia del consumidor para permitir la
mas de prevencin rigurosos, los productos de cartransradiacin de los alimentos en general, a causa
ne de cerdo crudos todava constituyen un riesgo ' de los peligros directos e indirectos percibidos (eppara la salud. Especialmente las salchichas, los
grafe 6.4.3), es ms dbil en este caso, en el que
son de conocimiento general las vent1jas que se
embutidos frescos y, en general, los poco maduraderivan de la proteccin de la salud.
dos y no calentados. Tal como se ha puesto de reIieve antes, a pesar de las advertencias sobre estos
peligros, se siguen consumiendo productos de carCapi/ariosis
ne de cerdo insuficientemente cocidos deliberada o
Se ha indicado que las infestaciones intestinales
accidentalmente e incluso no cocidos. Por consipor Capillaria philippinensis, un nematodo de un
guiente, se deben inactivar mediante congelacin
tamao similar y relacionado con Trichinella, caulas triquinas en la carne de cerdo cruda. Evidentesan diarrea intensa, malabsorcin y la muerte. La
mente, las combinaciones de tiempo-temperatura
varan con las dimensiones de las piezas sometidas
capilariosis humana ha sido observada en el Oriena tratamiento. En la Tabla 4.31, se resumen las rete Lejano, en el Oriente Medio y en Colombia.
comendaciones dadas por los parasitlogos del MiLos reservorios de C. philippinensis son los penisterio de Agricultura de los Estados Unidos.
ces y las aves que se alimentan de peces. Por conHasta la dcada de los aos 70, se supuso que
siguiente, el calentamiento completo del pescado
este procedimiento de descontaminacin de la cary de otros alimentos potencialmente infestados

230

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

antes de la ingestin controlara el problema de la


infestacin.

Eustrongilidosis
Las especies de Eustrongylides existen de modo
natural en el tracto intestinal de las aves que comen
peces, donde crecen hasta alcanzar la edad adulta.
Determinados tipos de peces, por ejemplo, los pececillos de agua dulce, contienen con frecuencia las
larvas, que tienen una longitud aproximada de 4 cm.
La ingestin de larvas de Eustrongylides por el hombre provoca, en 24 horas, sndromes intestinales
graves que, por regla general, requieren intervencin quirrgica. Estas manifestaciones patolgicas
son consecuencia de la penetracin de las larvas
ingeridas, a travs de la pared del intestino grueso,
en la cavidad abdominal. El intervalo o rango
infestante mnimo de las larvas es del orden de slo
unas cuantas.
Esta enfermedad grave se puede prevenir abstenindose de la costumbre arraigada de comer
pescado crudo no curado. Esto es totalmente aplicable a zonas sumamente desarrolladas como la
zona nororiental de los EE UU. La congelat:in a
-35C elimina el peligro.

Tricurosis
Trichuris trichiura (tricocfalo), similar a Ascaris
en cuanto a incidencia y distribucin, es frecuente
en las regiones tropicales y subtropicales y tambin
se encuentra en las comarcas rurales de las zonas
templadas. La infestacin masiva del ciego humano causa molestia abdominal y anemia. De igual
modo que en Ascaris, los huevos pueden ser diseminados por contaminacin fecal, pero para ser
infestantes, necesitan condiciones de calor y de
humedad durante varias semanas. Con respecto a
la prevencin, los huevos resultan desvitalizados por
la congelacin a - l 2C o por el calentamiento a
54 C, y tambin son destruidos por la desecacin,
mientras que la luz solar directa inhibe el desarrollo del embrin. Como siempre, la prevencin sistemtica se puede conseguir mediante una higiene
alimentaria meticulosa.

Gnatostomosis
Gnathostoma spinigerum es un verme vigoroso, de hasta 50 mm de longitud, con una cabeza

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armada con ganchos, que vive en el estmago de


las gatos y de los perros. El ciclo biolgico incluye el paso a travs de dos hospedores acuticos:
la pulga de agua, coppodo del gnero Cyclops, y
un pez de agua dulce. La infestacin humana es
consecuencia del consumo de pescado crudo o
insuficientemente cocido, o de carne de cerdo o
de aves de corral obtenidas de animales a los que
se les ha alimentado con pescado infestado y que,
bien ha sido tratado insuficientemente por el calor,
o se ha contaminado de nuevo. La infestacin se
manifiesta por nuseas, vmitos, molestias y dolor en la parte superior del abdomen y a veces tambin disfuncin heptica. La enfermedad es encontrada regularmente en el sureste de Asia, en
India y en Japn.
Para G. spinigerum y para unas cuantas especies
afines, el hombre es un hospedador extrao. Por
esta razn, las larvas se desplazan, sin permanencia
fija, en el interior de los rganos abdominales y
torcicos. Unas pocas larvas pueden llegar al sistema nervioso central y producir meningitis.

Angioestrongilosis
En la Amrica Latina, el organismo responsable es Angiostrongylus cos/(1ricensis; el hospedador definitivo es la rata del algodn. Las babosas
de la especie Vaginulus plebeius se infestan por
las larvas excretadas con las heces de las ratas infestadas. El hombre se infesta por el consumo de
hortalizas sin lavar contaminadas por las
secreciones mucoides de la babosa, que contienen
larvas. Adems, pueden ser ingeridas babosas ocultas en los cogollos de las verduras y ser troceadas
junto con stos. El cuadro clnico de la angioestrongilosis es una fiebre duradera y sndromes p<>recidos a los de la apendicitis. El hombre es un
hospedador final de este verme, ya que se ha
demostrado que los ganglios del leon de los enfermos contienen un sinnmero de nematodos degenerados.
Las infestaciones con A. cantonensis causan
meningitis en el Oriente Lejano. El ciclo biolgico
de A. cantonensis es similar al de A. costaricensis.
Varias babosas asociadas con las hortalizas transmiten las larvas que, despus de la ingestin,
migran al cerebro y, una vez han madurado, tambin migran hacia los pulmones.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROI31ANO TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

Dracuncu/osis
Dracunculus medinensis, el verme (dracunculoide) de Guinea, se encuentra en el frica tropical, en Arabia, en la India y en Indonesia. El hospedador definitivo es el hombre y los hospedadores
intermediarios los coppodos. La infestacin en
el hombre se presenta por beber agua que contiene el hospedador intermediario infestado. Los
vermes de la hembra madura grvida llegan a tener hasta l m de longitud y viven en el tejido cutneo. A travs de una lesin de la piel, los huevos
son liberados al agua cada vez que el hospedador
entra en contacto apropiado con ella.

Anquilostomosis y estrongiloidosis
Ancylostoma duodena/e, frecuente en el Oriente Lejano, en la parte meridional de los EE UU, en
Europa y en frica del Norte, y tambin en los
trpicos y subtrpicos, a veces es transmitido por
los alimentos y por el agua, y en ese caso produce
una diarrea manchada de sangre. Sin embargo,
estos vermes generalmente se propagan a travs
de la piel (vase el Epgrafe 2.6.4).
Strongyloides stercoralis se encuentra en los
mismos climas templlldos y hmedos que Ancylostoma duodena/e y se propaga de modo similar.

4.7

Visin de conjunto

y perspectivas futuras
El examen de la bibliografa en la que se basa
este captulo proporciona una evidencia irrefutable
de que la falta de progreso para reducir la incidencia de las enfermedades microbianas transmitidas
por alimentos, segn se resumi en la Tabla 1.1, ha
motivado, y por desgracia sigue acarreando, un sufrimiento humano incalculable y prdidas econmicas enormes. Es ste un estado de la cuestin muy
desalentador, porque, tal como se demostr en la
citada tabla, el control o prevencin est muy al alcance. Adems, esta situacin es inadmisible desde
el punto de vista tico en un mundo donde el coste
de la atencin mdica est aumentando a un ritmo
alarmante y en el que los recursos limitados deben
ser asignados a las necesidades prioritarias.
Esta situacin deplorable ha sido consecuencia
principalmente de:

231

( 1) Defectos graves, especialmente en el caso de


la restauracin colectiva y de la elaboracin
de alimentos a escala reducida, donde abundan las prcticas higinicas defectuosas y el
control inadecuado de la temperatura de los
productos perecederos.
(2) Fracaso general para controlar las enfermedades transmitidas por las carnes de mamferos y
de aves y por los alimentos de origen marino
mediante un tratamiento de seguridad o inocuidad,
que con tanto xito se ha conseguido en las industrias lcteas y de ovoproductos.
(3) Falta de inters pblico: (a) en el sentido de
motivar a los organismos gubernamentales
para que pongan en vigor programas de prevencin eficaces; y (b) para que las personas
cambien sus propias costumbres que llevan
consigo riesgos, como los hbitos alimenticios peligrosos y los mtodos aventurados de
preparacin y conservacin de los alimentos.
Evidentemente, con respecto al punto (2) anterior, la tarea de los gobiernos, e igualmente la de la
industria alimentaria, es enorme. Debido a la prosperidad econmica en los pases desarrollados, ha
aparecido una fuerte amenaza microbiana en la industria alimentaria por, al menos, dos mecanismos:
( l) La explotacin intensiva ha aumentado el predominio de animales que, sin mostrar signos
de enfermedad, son portadores de una gran
diversidad de microorganismos patgenos para
el hombre.
(2) La importacin de grandes cantidades de alimentos procedentes de zonas donde las enfermedad~.:; entricas _son endmicas y la higiene est menos avanzada.
La produccin moderna de alimentos y la restauracin colectiva a gran escala significan que un
fallo puede producir un gran nmero de vctimas.
La mayora de los fabricantes de alimentos y
las firmas de restauracin colectiva han ideado sistemas fiables para la elaboracin de productos
inocuos desde el punto de vista microbiolgico.
Sin embargo, los datos epidemiolgicos demuestran que stos todava se pueden mejorar mucho.
Idealmente, este objetivo debe ser perseguido por
la propia industria. Por desgracia, la tarea no resulta fcil de llevar a cabo, teniendo en cuenta el

232

MICROBIOLOGA DE LOS ALIMENTOS

gran nmero de pequeas empresas y especialmente la gran variedad de restaurantes tnicos y


de puestos callejeros, donde se venden productos
alimenticios que muchas veces emplean personal
con muy pocos conocimientos, tanto generales
como en relacin con los alimentos.
Por lo que se refiere a los consumidores, hay,
en primer lugar y ante todo, una evidente falta de
conocimiento del hecho de que las infecciones
transmitidas por los alimentos son evitables y por
esta razn deben ser controladas. El pblico considera errneamente a las infecciones y a las
intoxinaciones transmitidas por alimentos como un
peligro inevitable, lo mismo que lo es coger un
resfriado en invierno; por otra parte, est preocupado por el procesado o tratamiento industrial de
seguridad de los alimentos, porque piensa que le
priva de muchos de sus nutrientes naturales, en
vez de considerar que los alimentos que no son
inocuos a veces producen enfermedades. Adems,
las prcticas nocivas continan en las cocinas do-

msticas, especialmente la contaminacin cruzada y la conservacin inadecuada de los alimentos


que necesitan refrigeracin. Finalmente, el pblico permanece despreocupado con respecto a los
peligros que puede suponer el consumo de alimentos de origen animal crudos o insuficientemente cocidos. Por consiguiente, existe una necesidad apremiante de instruir a la poblacin general, mediante
la persuasin y el ejemplo.
En el Captulo 6, se desarrollar un procedimiento o sistema preventivo que incluye todos los eslabones de la cadena alimentaria. Fue
propuesto por Lord Plumb, el Secretario de Agricultura de los EE UU, y por Munce en Australia, y
ya ha sido esbozado en el epgrafe 1.3. Implica a
todo el ciclo productivo y tambin a los consumidores: desde el campo hasta el consumidor,
desde las explotaciones ganaderas y agrcolas
hasta la mesa del comedor. Est constituida por
la secuencia ARICPC (Anlisis de Riesgos o Peligros e Identificacin y Control de Puntos Crti-

Tabla 4.32 La triloga de la garanta o aseguramiento de la calidad microbiolgica total (integridad: inocuidad, calidad
microbiolgica y aceptabilidad) de los alimentos por el autocontrol (GCMTA), segn dispone la Directiva 93/43 de la Unin
Europea sobre higiene de los alimentos.

FASEI
Diseo de una estrategia general de prevencin, mediante la identificacin y control de todas las prcticas y puntos crticos:
Anlisis de Riesgos o Peligros e Identificacin y Control de Puntos Crticos (ARICPC).
FASE ll
Introduccin o implantacin en cada sector o eslabn de la cadena alimentaria (produccin, transformacin, distribucin,
preparacin para el consumo) de las medidas de intervencin necesarias: Integracin Longitudinal de la Seguridad Microbiolgica de los Alimentos (ILSEMA), desde el campo hasta el consumidor.
Dada la faerte presin infectiva actual en el ambiente donde se producen (granjas o explotaciones animales), obiienen
(mataderos) y cran (aguas de ros y estuarios) los alimentos, es normalmente necesario i;tfroducir un tratamiento final de
descontaminacin o higienizacin (procesado o tratamiento de seguridad).
Simultneamente, es precisa informar y, si es necesario, tranquilizar, a los consumidores, explicndoles que ninguno de
los procesos aplicados a los alimentos, una vez autorizado, puede ser perjudicial para su salud. Y que, adems, los
citados procesos o tratamientos son respetuosos con los caracteres sensoriales y el valor nutritivo de los productos.

FASE llI
Redaccin de Cdigos de Buenas Prcticas para cada uno de los distintos sectores o eslabones de la cadena alimentaria,
desde la produccin a la preparacin para el consumo.
En los Cdigos de Buenas Prcticas, conviene incluir recomendaciones analticas para:
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Comprobacin de las lneas de produccin, mediante tcnicas que proporcionen resultados casi a tiempo real.
Comprobacin o verificacin de los productos finales con tcnicas rpidas.

Estas determinaciones tienen como fin rectificar tan pronto como sea posible deficiencias incidentales o espordicas.

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