You are on page 1of 16

LAPORAN KASUS

I.

Identitas pasien
Nama
: Tn.R
RM
: 703973
Umur
: 48 tahun
Kelamin
: Laki-laki
Tanggal MRS : 07-03-2015

II.

Anamnesis Terpimpin
Keluhan utama: Nyeri dada.
Nyeri dada dirasakan dan memberat sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri dirasakan di dada bagian tengah seperti tertekan, menjalar ke lengan kiri
lebih dari 20 menit disertai dengan keringat dingin, mual, muntah dan tidak
membaik saat istirahat. Sesak nafas ada. Nyeri ulu hati tidak ada.
Riwayat darah tinggi tidak ada
Riwayat kencing manis tidak ada
Riwayat konsumsi minuman beralkohol tidak ada
Riwayat merokok ada dua bungkus per hari sejak 20 tahun yang lalu
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung tidak ada

III.

Faktor resiko
Dapat di modifikasi: Kurang beraktivitas dan merokok.
Tidak dapat di modifikasi
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 48 tahun

IV.

Pemeriksaan Fisis
Status generalis
Sakit sedang / gizi baik / compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah: 100/70 mmHg
Nadi: 88 kali per menit
Pernapasan : 20 kali per menit
Suhu: 36,7 C

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Mata
: Anemis (-), ikterus (-)
Bibir
: Sianosis (-)
Leher
: JVP R+3cm H2O

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi
: Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan
Auskultasi : BP: bronkovesikular, bunyi tambahan: basal ronkhi +/+,
wheezing -/

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis jantung tidak teraba
Perkusi
: Batas jantung kanan di garis parasternalis, dan batas jantung kiri
di linea midaksilaris kiri
Auskultasi : BJ: S I/II regular, murmur (-), gallop (-)

V.

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak teraba
Perkusi
: Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas
Edema -/-

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
WBC

RESULT
22,6 [10^3/uL]

NORMAL
4.0-10.0

RBC

5,09 [10^6/uL]

4.00-5.00

HGB

15,0 [g/dL]

12.0-16.0

HCT

45,0 [%]

37.0-48.0

PLT

388[10^3/uL]

150-400

CK

4699,0 [U/L]

L(<190), P(<167)

CK-MB

233,3 [U/L]

<25

TROPONIN-T
GDS
UREUM
CREATININE
SGOT
SGPT

>2,0
103
70
1,1
500
103

<0,05
80-180
10-50
L(<1.3), P(<1,1)
<38
<41

Foto thorax

Kesan: Cardiomegaly dengan edema paru


EKG

Interpretasi

Sinus Rhythm
QRS Rate
:
Regular
:
PR interval
:

113 bpm
Regular
0,12 saat

P Wave
:
0,08 saat
QRS complex :
0,08 saat
ST segment
:
Elevasi pada V1-V4
T wave
:
Normal
Kesimpulan :
Sinus rhythm, HR 113 bpm, Anteroseptal Miokard Infark

Echokardiografi

Interpretasi:

VI.

Disfungsi sistolik dan diastolik Ventrikel kiri


Ejeksi fraksi 49%
Hipertrofi ventrikel kiri
Disfungsi sistolik ventrikel kanan
MR trivial

Diagnosa
-ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) Anteroseptal onset >24 jam KILLIP II

VII.

Terapi
Bed rest
O2 2-4 lpm via nasal cannula
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam/IV
Aspirint 80 mg/24 jam/oral
Clopidogrel 75 mg/24 jam/oral
Captopril 6,25mg/8 jam/oral
Fondaparinux 2,5mg/24 jam/subkutan
Isosorbid Dinitrat 1mg/jam/syringe pump
Furosemide 40 mg/12 jam/ IV
Ceftriaxone 1gr/24 jam/IV
Laxadine syr 10cc/24 jam/oral
Alprazolam 0,5 mg/ 24 jam/oral

PEMBAHASAN
A. PENDAHULUAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar
terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi,oksigen dan mati.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrum
Sindrom Koroner Akut (ACS) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, MI tanpa
elevasi ST dan MI dengan elevasi ST.

B. PATOFISOLOGI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana infark ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Penelitian histologi menunjukan plak koronre cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Pada lokasi ruptur plak berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivitas trombosit dan selanjutnya memproduksi dan melepaskan tromboksan
A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan
fibrin.
C. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation
Myocardial Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran
EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial
yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Jika dilakukan
pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin-T yang meningkat, maka semakin
memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi revaskularisasi tidak
perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana Infark Miokard
Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is muscle dengan mengejar waktu
agar prognosa lebih baik jika diberi terapi trombolitik pada jangka waktu yang sesuai
selepas serangan jantung.
Anamnesis
Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala kardinal pasien MI :
Lokasi : substernal, retrosternal, dan perikordial
Sifat nyeri: rasa sakit ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas,

dan dipelintir.
Penjalaran : lengan kiri, leher, punggung, interskapula, dan perut
Nyeri tidak membaik/menghilang sepenuhnya dengan istirahat/ nitrat

Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
dan lemas.
Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan

ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan
keluhan dari:
Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial
Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan
keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karena

hipoksia.
Penyakit deformitas dinding toraks
Sakit otot pernapasan
Obesitas
Anemia
Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang

mendasari. Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema


pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas. Sesak napas yang hilang
dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.
Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis
diperkirakan akibat gagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri
dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :
Dyspnea on Effort (DOE)
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Dyspnea at rest
Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung
kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan. Pada individu normal beban
latihan berat menyebabkan dispneu. Pada gagal jantung kiri yang makin berat,
intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi sebelumnya. DOE
pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari disaturasi arteri, hipertensi vena
pulmonalis, dan stiff lung.
Pemeriksaan Fisis
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat, seringkali ekstremitas
pucat dan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI.

EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan
dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran
elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan
terapi reperfusi.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami
evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard
Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non
Gelombang Q, jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien
tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada
sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q
disebut infark non Q.

Gambar 1. Hasil pemeriksaan EKG pada pasien STEMI

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG


No
1
2
3
4

Lokasi
Anterior

Gambaran EKG
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

Anteroseptal
Anterolateral

V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

Lateral

dan I dan aVL


Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I


Inferolateral

dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

Inferior

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).


Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

Inferoseptal

dan aVF
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

True posterior

aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

5
6

RV Infraction

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2


Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

pertama infark.
Biomarker kerusakan jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan
Cardiac Spesific Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan
otot miokard, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada
pasien dengan Elevasi ST dan gejala AMI (Infark Miokard Akut), terapi reperfusi
diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada
nekrosis jantung (miokard infark).
CKMB : Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,

miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB.


cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

D. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah mengurangi/menghilangkan nyeri
dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase
pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan menghindari pemulangan
cepat pasien dengan STEMI.
1. Tatalaksana Umum

a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman pada dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG
intravena.NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau
edema paru.Tapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistol <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan
(infark inferior pada EKG, JVP meningkat, dan hipotensi).
2. Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada
Hal ini sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.
a. Aspirin
Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.
Selanjutnya aspirin dapat diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
b. Beta-Bloker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian beta-bloker
IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat
frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR
<0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50
mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
c. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik


pilihan dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga dapat terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan darah arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi
tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan
NaCl 0,9%. Morfin juga dapat memberikan efek samping bradikardia, blok
jantung derajat tiga, terutama pada pasien dengan infark posterior. Namun hal
ini dapat dicegah dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
3. Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi gagal jantung atau takiaritmia ventrikular maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat
dicapai dalam 90 menit.
Tapi ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih terapi
reperfusi ini, yaitu waktu onset gejala (terapi fibrinolisis sebaiknya diberikan 2 jam
pertama, sedangkan PCI boleh setelah 2 jam), risiko mortalitas pasien STEMI,
risiko perdarahan, waktu & fasilitas di RS
a. Terapi Fibrinolitik
Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug <30 menit) dapat
membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka
kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Streptokinase (SK),
Tissue Plasminogen Activator (tPA), Reteplase (Retavase), dan Tenekteplase
(TNKase). Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis
pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan
secara infus selama 1 jam.
b. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa
didahului

fibrinolisis

disebut

PCI

primer. PCI

ini

efektif

dalam

mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam


pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam
membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis
jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan
trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama
pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang
mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikin PCI lebih mahal
dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan
tersedianya sarana. Hanya ada di beberapa RS
Terapi Fibrinolisis
Onset < 3 jam
Tidak tersedia pilihan invasif
terapi

Terapi Invasif (PCI)


Onset > 3 jam
Tersedia ahli PCI
Kontak doctor-baloon atau door

Kontak doctor-baloon atau

door-baloon> 90 menit
(door-baloon) minus (door-

needle) lebih dari 1 jam.


Tidak terdapat

balloon < 90 menit


Doorbaloon) minus (door-needle)

< 1 jam
Kontraindikasi fibrinolisis,
termasuk resiko perdarahan dan

kontraindikasi fibrinolisis

perdarahan intraserebral.
STEMI resiko tinggi (CHF, Killip

3)
Diagnosis STEMI diragukan.

E. KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada AMI. Hal ini disebabkan
perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau
pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah
jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu.
Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada AMI.
Takikardia ventrikel (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama kematian

mendadak sebelum mencapai coronary care unit.VES dapat merupakan pencetus


timbulnya VT atau VF.
VES yang merupakan peringatan akan terjadinya VT atau VF adalah :
Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan VES
VES yang sering > 4x/menit
Repetitif VES : couple, triple, quatriple
Bentuk multiple dari VES pada 1 sadapan
VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial
takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan
gangguan/kemudian hemodinamik. Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau
AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior.
b. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis.
Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan menyebabkan
kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan
biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling
seding terjadi setelah Infark Miokard.
c. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui PTCA di
beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian utama pada
pasien rawat inap yang menderita infark miokardium.Syok kardiogenik merupakan
lingkaran maut dengan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel,
dimana terjadi penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan
peningkatan kongesti paru. Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan
hipoksemia selanjutnya akan semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi syok
kardiogenik adalah 10-15% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak
segera diobati. Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta
(IAPB) dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria
koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas.
d. Emboli/Tromboemboli

Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10%
kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimensi
memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam
ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior dan posterior.
Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan dalam
kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap. Emboli
arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke
bila terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian besar emboli paru terjadi di vena
tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya
risiko.
e. Defek Septum Ventrikel (VSD)
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.Septum mendapatkan aliran darah ganda
(yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit arteria
koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri. Pada hakikatnya,
ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi
ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum
ventrikel.Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah
dipirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih
rendah). Darah yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya
sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang,
disertai dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-paru

F. PROGNOSIS
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :
a. Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop,
kongesti paru dan syok kardiogenik
b. Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

c. TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan
anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI
yang mendapat terapi trombolitik.
d.
Tabel 1. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut
Kelas

Defenisi

Mortalitas %

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

II

+ S3 dan atau ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

Tabel 2. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut


Kelas

Indeks kardiak

PCWP (mmHg)

Mortalitas %

(L/min/m2)
I

>2,2

<18

II

>2,2

>18

III

<2,2

<18

23

IV

<2,2

>18

51