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GuaclnicadeHipercalcemia

Hipercalcemia
Fechadelaltimarevisin:28/12/2015

ndicedecontenidos
1. Dequhablamos?
2. Culessonsuscausas?
3. Cmosepresenta?
4. Cmodiagnosticarla?
5. Cmotratarla?
6. Culeslaactitudaadoptarencada
caso?
7. Bibliografa
8. Msenlared
9. Autores

Dequhablamos?
Sedefinehipercalcemiacomolaexistenciadeunascifraselevadasdecalcioensangre,
superioresalosvaloresdereferenciaquenosofreceellaboratorio,habitualmente10,5mg/dl
(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015).

Culessonsuscausas?
Elhiperparatiroidismoprimario(HPP)ylasneoplasiasmalignascausanel90%delas
hipercalcemiasestonosobligaatenerencuentatodaslashipercalcemias,inclusolas
asintomticas,yrealizarundiagnsticodiferencialparaconocerlacausaquelasprovoca.
Globalmente,lacausamsfrecuenteeselHPP,peroenelmediohospitalario,lasms
frecuentessonlassecundariasaneoplasias.
Existenvariasclasificacionesquetratandeagruparlascausasdehipercalcemia.Lasms
usadasson:lafisiopatolgicayladefrecuencias.
Clasificacinsegnelmecanismofisiopatolgico(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,
2015):
Aumentodelaresorcinsea:
Hiperparatiroidismoprimarioysecundario.
Tumoresmalignos.
Hipertiroidismo.
Inmovilizacin.
Otros(hipervitaminosisA,cidoretinoico).
Aumentodelaabsorcinintestinaldecalcio:
Ingestadecalcioelevada+excrecindisminuida.
Insuficienciarenalcrnica.
Sndromedelechealcalinos.
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HipervitaminosisD.
UsodederivadosdelavitaminaD.
Granulomatosis(sarcoidosisyotras).
Linfoma.
Miscelnea:
Frmacos:litio,teofilina,tiazidas.
Insuficienciarenalagudaporrabdomiolisis.
Insuficienciaadrenal.
Feocromocitoma.
Hipercalcemiahipocalciricafamiliarehiperparatiroidismograveneonatal.
Clasificacinsegnlafrecuencia(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015):
Causascomunes:
Hiperparatiroidismo(incluidohiperparatiroidismoectpico).
Neoplasiamalignaprimaria(pulmn,rin,ovario,cabezaycuelloyesfago).
Insuficienciarenal.
Enfermedadmalignaquedaahueso(mieloma,linfomaymetstasis).
Diurticostiazdicos.
Causaspococomunes:
Inmovilizacin.
Litio.
VitaminaDadosistxicas.
Hipertiroidismo.
Sndromedelechealcalinos.
Sndromedeneoplasiaendocrinamltiple.
Enfermedadesgranulomatosas.
Hipercalcemiahipocalciricafamiliar.
Hiperparatiroidismoprimario(HPP).Puededebersea(CalatayudGutirrezM,2012
ShaneE,2015):
Adenomanico(8085%).
Hipertrofiadelascuatroglndulas(15%).
Carcinomaparatiroides(13%).
Neoplasiaendocrinamltiple(MEN)tipo1y2.
Hiperparatiroidismofamiliar.
Personasquerecibieronradioterapiaencabezaocuelloenlainfanciaporpatologa
benigna.
AnalticamentesecaracterizaporpresentarPTHelevadaesteaumentosostenidodePTH
activalososteoclastosquecausanlaresorcinsea,loquecondicionahipercalcemiae
hipofosfatemia.Clnicamenteamenudoesasintomticaoconclnicamuyleve,quepasa
desapercibida.
Esfcilquepacientesconligerahipercalcemia,obienconcifrasenellmitealtodela
normalidad,presentenhiperparatiroidismoyseandiagnosticadosdeosteoporosis
(enfermedadquepuedeasociarsealhiperparatiroidismo),porloquesonincorrectamente
tratados.Esimportanterecordarquesedebedescartarhiperparatiroidismoenpacientes
osteoporticosquetienencifraselevadas(oenellmitealtodelanormalidad)decalcemia.
Hiperparatiroidismosecundario.Puededebersea:insuficienciarenal(lamsfrecuente),
sndromesdemalabsorcinintestinalyraquitismos.Elconstantedescensodelacalcemia
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provocaunestmulocontinuoalasparatiroidesporloquehayunaproduccincontinuade
PTH,quealfinalprovocaunahipercalcemia(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015).

Hiperparatiroidismoterciario.Cuandoelestmuloqueprovocaelhiperparatiroidismo
secundarioseprolonga,inducehiperplasiadeltejidoglandulardelasparatiroidesaactuarde
formaautnoma,demodoqueaunquedesaparezcaelestmuloinicial,laPTHseproducesin
control,manteniendounahipercalcemiaestamosanteunhiperparatiroidismoterciario.
Entrasplantadosderinquemantienenlahipercalcemia,sedesarrollahiperparatiroidismo
terciario.Enestoscasosestindicadoeltratamientoquirrgico(CalatayudGutirrezM,2012
ShaneE,2015).

Enfermedadesmalignas.Lahipercalcemiaapareceenun1020%asociadaatumores
malignos.Lostumoresquelospresentanconmsfrecuenciason:pulmn,mamaymieloma
mltipleaunquetambinsepuedenproducirenotrostumores:cabezaycuello,esfago,
rin,vejigayovarios,ademsdelinfomasHodgkinyalgunosnoHodgkin(KacprowiczRF,
2009).
Losmecanismosporlosqueseproducelahipercalcemiason(CalatayudGutirrezM,2012
ShaneE,2015):
Produccindeprotenarelacionadaconhormonaparatiroidea(PrPTH)porlasclulas
tumorales(80%).Lapresentacinclnicasuelesersimilaraunhiperparatiroidismo,
peroanalticamentelaPTHescasiindetectableyestelevadalaPrPTH.
Metstasisosteolticasconliberacinlocaldecitocinas(20%),elmsimportanteesel
factordecrecimientotransformante(MatsumotoT,2011).
Produccindecalcitriolporlasclulastumorales.
Laaparicindehipercalcemia,enlamayoradeestostumores,indicaunasupervivencia
menorde6mesesyesunfactorpronsticoimportante.

Diurticostiazdicos.Losdiurticostiazdicosproducenunaumentodelareabsorcinde
calcioaniveldeltbulorenal,ycomoconsecuenciaunefectohipocalcirico.Ensujetos
normales,apenasseproducirncambiosenlacalcemia,yaqueintervienenlosmecanismos
homeostticosperoensujetosconunincrementodebasedelaresorcinseaodela
absorcinintestinaldecalcio,puedeprovocarhipercalcemia,engeneralleve(Calatayud
GutirrezM,2012ShaneE,2015).

Inmovilizacin.Laalteracinqueseproduceconmsfrecuenciaenunpacienteinmovilizado
eslahipercalciuria.Enocasionespuedeproducirsehipercalcemia,comoenadolescentesque
sufrenparaplejia(surecambioseoestincrementado)osujetosquesufrenunaenfermedad
quecondicionaunincrementodelaresorcinsea(enfermedaddePagetehipertiroidismo)
(ShaneE,2015).

Litio.Laadministracindelitiopuedeproducir(10%decasos)unaelevacindelascifrasde
calcemia,queseasociaaaumentodePTH.Laexistenciadeenfermedadtiroideafamiliaryel
hipotiroidismoseasocianamayorriesgodehipercalcemia(ShaneE,2015).
IntoxicacinporvitaminaD.LaingestadevitaminaDdebesuperar50100veceslas
necesidadesnormalesparaproduciraumentodelacalcemia.LavitaminaDsedepositaenel
tejidoadiposo,hepticoymuscular,locualcondicionaunaliberacinretardadayprovocauna
hipercalcemiaehipercalciuriadifcilesdecontrolar(PatelTV,2009).

Hipertiroidismo.Hastael20%delospacienteshipertiroideospresentancifraselevadasde
calcemia,sinllegaraserllamativasniproducirsntomasenlamayoradeloscasos.Esta
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elevacinsedebefundamentalmentealaumentodelaresorcinseaqueproduceel
hipertiroidismo.
Cuandolascifrasdecalcemiasonllamativamenteelevadas,olacalcemianosenormalizaal
controlarelhipertiroidismo,debemosdescartarotrascausas,especialmente
hiperparatirodismoprimario(ShaneE,2015).

Sndromedelecheyalcalinos.Seproducecuandoseingierenimportantescantidadesde
calcioyanticidosabsorbibles(comolecheycarbonatoclcico).
Supatogeniaparececondicionadaporunapredisposicinindividualque,juntoaunafraccin
altadeabsorcindecalcio(elintestinoabsorbeunporcentajeelevadodecalcio),condiciona
lahipercalcemiayalcalosismetablica,queagravaanmslahipercalcemia(ShaneE,
2015).

Enfermedadesgranulomatosas.Lamsimportanteeslasarcoidosis,aunquetambin
puedeaparecerenlatuberculosisyenlasinfeccionesporhongos.Sedebeaproduccin
excesivadecalcitriolporlasclulasdelgranuloma,especialmentelosmacrfagos.Losniveles
delavitaminaD3sonelevadosapesardelahipercalcemiaydelosbajosnivelesdePTH,ya
quelaproduccindeestavitaminaquehacenlosmacrfagosnoestbajoninguna
regulacin,simplementedependedelaexistenciadevitaminaD2ensangre.

Hipercalcemiahipocalciricafamiliar.Esunaenfermedadhereditariaautosmica
dominante,enlaqueexisteunaalteracindelosreceptoresdelcalcioaniveldeparatiroidesy
tbulorenal(genCaSR),queidentificanlosnivelesdecalcemianormalesoelevadoscomosi
estuvieranbajos.Seproducehiperparatiroidismoyaumentodelaabsorcinrenaldecalcio,
conlaconsiguientehipercalcemia,quedebidoalafaltadelaretroalimentacinnegativa,no
inhibelasecrecindePTHnilaabsorcinrenaldecalcio(ChristensenSE,2011).

Cmosepresenta?
Lossntomasqueprovocalahipercalcemiaestnenrelacinconsusnivelesensangre.
Valorescomprendidosentre10,5y12g/dlnosuelenprovocarsntomasapartirdeestos
valoreslasintomatologaesprogresiva,afectandoconmsintensidadygravedadatodoslos
sistemasdelorganismo.Noestestablecidounordendeaparicindelasintomatologa,nisu
correspondenciaconlosvaloresdecalcemia.
Unahipercalcemialeve,intermitente,asintomticaydemuchotiempodeevolucin(varios
aos)esmuysugestivadeHPP(BilezikianJP,1993).
Lahipercalcemiacrnicapuedemanifestarsecomoestreimientocrnico,dispepsia,
pancreatitis,nefrolitiasisy/onefrocalcinosis(BilezikianJP,1993).
Lahipercalcemiaagudasintomtica(crisishipercalcmica),secaracterizaporanorexia,
nuseas,vmitos,poliuria,polidipsia,deshidratacin,debilidadyconfusinquepuedenllegar
alestuporoalcoma,yeslaformadepresentacinmshabitualdelahipercalcemiamaligna.
Msraramente,eslaformadepresentacindeunHPP,porejemplo,porcarcinoma
paratiroideo.Seconsideraunaemergenciamdica(BilezikianJP,1992).
Lahipercalcemiagravesuelepresentaranorexia,nuseasyvmitosydificultadpara
concentrarlaorinaprovocandeshidratacinyalteracindelniveldeconciencia.Esto
promuevelainmovilizaciny,asuvez,empeoramientodelahipercalcemia(BilezikianJP,
1993).
Enelcasodelahipercalcemiamalignaelpacientepresentarlossignosysntomasdela
hipercalcemia(agudaocrnica,enfuncindelavelocidaddeinstauracin)asociadosalos
deltumormalignoresponsabledelahipercalcemia,queenestafasesueleestarenestadios
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avanzados(BodyJJ,2004).
Sntomasdelahipercalcemia(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015):

Sistemanerviosocentral:
Desrdenesmentales.
Dificultadescognitivas.
Ansiedad.
Depresin.
Confusin,estuporycoma.
Calcificacincorneal.
Suicidios(descritos
aisladamente).
Sistemaneuromuscular:
Fatigaocansanciomuscular.
Mialgias.
Descensodelafuncinde
msculosrespiratorios.
Laxitudarticular.
Sistemarenal:
Nefrolitiasis.
Diabetesinspida
nefrognica(poliuriay
polidipsia).
Deshidratacin.
Nefrocalcinosis.
Disminucindelfiltrado
glomerular.
Acidosishiperclormica.
Sistemagastrointestinal:
Nuseasyvmitos.
Anorexia.
Estreimiento.
Dolorabdominal.
Pancreatitis.
lcerapptica.

Sistemaesqueltico:
Dolorseo.
Artritis.
Osteoporosis.
Ostetisfibrosa
qustica.
Resorcin
subperistica.
Quistesseos.
Embarazo:
Hipoparatiroidismo
neonatal.
Tetanianeonatal.
Bajopesoal
nacer.
Retraso
crecimiento
intrauterino.
Hiperemesis
gravdica.
Altamorbilidad
neonataly
materna.
Partospretrmino.
Sistemacardiovascular:
Hipertensin
arterial.
Calcificacin
vascular.
Calcificacin
miocrdica.
Hipertrofia
miocrdica.
Acortamiento
intervaloQT.
Arritmias
cardacas.
Otros:
Queratitis.
Conjuntivitis.
Anemia
normoctica
normocrmica.
Gotao
pseudogota.
Calcificacin
metastsica.

Aestossntomasseaadirneldelacausasubyacente:neoplasiaenel90%delos
pacientesdeterioradoseHPPquecursaconmsfrecuenciadeformaasintomtica.
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Cmodiagnosticarla?
Anteunacalcemiaelevada,convieneconfirmarconunasegundadeterminacin.Sisepuede,
sedebecompararsiempreelniveldecalciosricoconanalticasanteriores(Calatayud
GutirrezM,2012ShaneE,2015).Lahipercalcemiasueleserunhallazgocasual.Sedebe
corregirlacifradecalcioenfuncindelaalbminaydelasprotenas,paraloqueseutilizala
siguientefrmula(haylaboratoriosqueyahacenelclculodirectamente):
Calciocorregido=4,0g/dl[albminaplasmtica]x0,8+[calciosrico]

Siemprequeseaposible,sedebensuspenderlasmedicacionesqueprovoquen
hipercalcemia.Unavezconfirmadoslosvaloresdecalcemiacorregidos,podremosdecirque
elpacientepresentaHipercalcemiaeiniciarunaseriedepruebasdiagnsticas.
SerealizarunadeterminacindePTHintactacomopruebainicialysisesospechan
enfermedadesmalignas,enfermedadesendocrinasohipercalcemiahipocalciricafamiliarse
realizarndeterminacionesespecficas.

Algoritmodiagnsticodehipercalcemia

Cmotratarla?
Eltratamientodelahipercalcemiaestorientadofundamentalmenteaeliminarlacausaquela
produce.Enloscasossintomticosserequieredeuntratamientoinicialespecfico.Debeser
tratadalaquepresentasntomasosuperalos14mg/dl.Losmecanismosparaactuarsobrela
hipercalcemiason(MakrasP,2009):

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Aumentodelaeliminacinrenaldecalcio.
Disminucindelaabsorcinintestinaldecalcio.
Disminucindelaresorcinseadecalcio.
Eltratamientosiempredebeiniciarseconlarehidratacindelpaciente,queproduceun
aumentodelvolumenextracelular,alcanzandounagananciadevolumende1,52,5litrosen
lasprimeras24horas.
Acontinuacin,seutilizarundiurticodeasa,tipofurosemida,queaumentalaexcrecin
renaldesodioycalcio.Ladosisdediurticoseajustarenfuncindelascifrasdecalcioalo
largodeltratamiento(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015).
Cuandolafuncinrenalestcomprometidapuederecurrirsealahemodilisisconcalciobajo
enellquidodedilisis.
Enloscasosenlosqueestimplicadounaumentodelaresorcinseacomocausade
hipercalcemia,deberemoscontrolarlacon(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015):
Bisfosfonatos:disponemosdezoledronato,pamidronatoeibandronato.Elms
empleadoeselprimero,porqueladosificacinesmsfcil.Suadministracinenel
casodelahipercalcemiaesintravenosa,iniciaelefectoalas72horasyalcanzael
mximoalasemana.
Calcitonina:actamsrpidoquelosbisfosfonatos,peroslomantieneelefecto
durante72horas.
Otrosfrmacosantirresortivos:mitramicinayelnitratodegalio,conmenorexperiencia,
puedenusarseencasodefracasodelosanteriores.
Enaquelloscasosenlosqueestaumentadalaabsorcinintestinaldecalcio,comoenla
produccinendgenadevitaminaD(enfermedadesgranulomatosas,linfomasomieloma
mltiple)debentratarseconglucocorticoidesquenosontilesnienelcasodel
hiperparatiroidismoprimarionienlostumoresslidosproductoresdehipercalcemia(ShaneE,
2015).

Culeslaactitudaadoptarencadacaso?
Hiperparatiroidismoprimario.Enprincipiosedebetratarcomocualquierhipercalcemiae
indicarcirugacuandocumplanloscriteriosreferidosacontinuacinenestoscasosla
paratiroidectomaeselnicotratamientoefectivoysereducelaincidenciadelceras
gstricasyfracturasseasalsertratadosquirrgicamente(TaniegraED,2004TokeJ,
2009).Noseconoceelpronsticodelpacienteasintomtico,aunquealgunosestudiosindican
queenel25%deellosestindicadalaciruga(MarcocciC,2009).
Otrosestudiosdemuestranquelosadenomasdeparatiroides,apesardesertratados
quirrgicamente,puedenasociarseaenfermedadesmalignas.
Loscriteriosdeindicacindecirugason(NIHConference,1991):
Sntomastpicosrelacionadosconesqueleto,sistemarenalogastrointestinal.
Nivelesdecalciosricomarcadamenteelevados.
Historiapreviadeunepisodiodehipercalcemiaquepeligraralavida.
Reduccindeaclaracindecreatinina(30%menosdeloesperado).
Presenciadeclculorenalenradiografa.
Excrecindecalciourinariomarcadamenteelevado(mayorde400mg/dlen24horas).
Reduccinsustancialdemasaseadeterminadopordensitometra(>2desviaciones
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estndares).
Sntomasneuromuscularesopsicolgicossignificativossinotracausa.
Solicituddelpropiopaciente.
Malacumplimentacinteraputica.
Manejocomplicadodeenfermedadesconcomitantes.
Pacientemenorde50aos.
Hiperparatiroidismosecundario.Tratamientocausal,habitualmenteunainsuficienciarenal.
Elobjetivoesnormalizarlascifrasdecalcio,demodoquesuelesernecesariola
administracinmoderadadeunadosisdecalciode1.000mg/dayvitaminaD(400800
UI/da)quehademostradomenordaoseodelhiperparatiroidismo.Enfasesfinalesde
insuficienciarenalinclusopuedesernecesariolaadministracindesuplementosdefosfato
(InsognaKL,1985).

Hiperparatiroidismoterciario.Encasosdehipertiroidismoterciarioyenfermedades
metablicasseasgravesesnecesariorecurriralacirugayeliminarlasglndulas
paratiroidesautnomas(CalatayudGutirrezM,2012ShaneE,2015).

Hipercalcemiahipocalciricafamiliar.Lamayoradeloscasossonpocosintomticos,de
modoquenosuelesernecesariotratamientooentodocaso,steserdetipomdico.Se
estninvestigandolasposibilidadesqueofrecenloscalciomimticos,queseunenalreceptor
delcalcio,elevandoelpuntodeajuste(ChristensenSE,2011).

Hipercalcemiaasociadaaneoplasiasmalignas.Seaplicaeltratamientomdicohabitual
decualquierhipercalcemia,yacomentado.Aunqueelprincipalobjetivoeslacuracindel
tumorexistecorrelacinentreeltamaotumoralylosvaloresdecalcemia,porloquetiene
relevanciacontrolarsutamaoconquimioterapiaoradioterapia(CalatayudGutirrezM,2012
ShaneE,2015).

IntoxicacinporvitaminaD.Lahipercalcemiaporsobredosificacindecalcitriolenel
tratamientodelhipoparatiroidismodurageneralmente12das,debidoalacortavidamedia
delcalcitriol.Eltratamientoimplicasuspenderelcalcitriol,aumentarlaingestadeaguay,en
determinadoscasos,fluidoterapiaintravenosa.LahipercalcemiaprovocadaporvitaminaDo
calcidiolpuededurarmstiempo,siendonecesariotratarconglucocorticoidesypamidronato
(SelbyPL,1995).

Sarcoidosisyenfermedadesgranulomatosas.Eltratamientoconglucocorticoidesreduce
eltamaodelgranulomaydisminuyelaproduccindevitaminaDporpartedelmismo,
corrigiendoaslahipercalcemia.

Hipercalcemiacausadapormedicamentos(litioytiazidas).Enlamayoradeloscasos,
essuficientelasupresindelfrmacoparaquesenormalicenlascifrasdecalcemia.Ellitio
puedeocasionarunadenomadeparatiroides,encuyocasoseseguirnlaspautasindicadas
previamenteparasutratamiento.

Sndromedelechealcalinos.Disminuirlaingestadealcalinos(incluidoslosanticidostipo
carbonatoclcico)ycalcio.

Bibliografa
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24021907

Autores
SergioCinzaSanjurjo

MdicoEspecialistaenMedicinaFamiliaryComunitaria(1)

EnriqueNietoPol

MdicoEspecialistaenMedicinaFamiliaryComunitaria(2)

(1)CentrodeSaluddePortodoSon.ServizoGalegodeSade.PortodoSon(A
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Corua).Espaa.
(2)CentrodeSaludConcepcinArenal.ServizoGalegodeSade.SantiagodeCompostela
(ACorua).Espaa.

Elsevier2016

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