UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGIA OTORRINOLARINGOLOGIA

HERPES ZOSTER ÓTICO
VS
SINDROME DE RAMSAY HUNT
DOCENTE: DR. GREGORIO CHOQUE MAMANI
PRESENTADO POR:
 ALEXANDER APAZA ALCCAYHUAMAN
CODIGO: 110661-C
SEMESTRE: 2016-II
CUSCO-PERÚ
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
3
SALUD/ UNSAAC

............ 5 CLINICA............................................................. 4 FISIOPATOLOGIA.............................................. 10 DIAGNOSTICO...................................................................................................... 8 EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................................................................................................................................................................. 8 INTRODUCCION..2016 CONTENIDO Contenido CONTENIDO............. 11 Referencias Bibliograficas....................................... 6 TRATAMIENTO MEDICO.......................................... 8 DEFINICION........................................................................................................................................................................................... 5 DIAGNOSTICO.......................................................... 10 TRATAMIENTO............... 2 HERPES ZOSTER OTICO........................................................................................................................................................................................................................................................................ 8 SINDROME DE RAMSAY HUNT................... 3 EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................................................... 4 HISTOPATOLOGIA............................................................................................................................................................................................................ 3 VIROLOGIA......................... 9 HISTOPATOLOGÍA......................................................................................................................... 11 ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC ....... 3 INTRODUCCION............................................... 9 CLINICA..................................................................................................................................

consiste en una infección de oído interno. es uno de los ocho tipos de herpes virus humano en específico el tipo 3. Esto es seguido por una rápida extensión hacia el tejido linfoide regional con la infección principal de las células TCD4 de las amigdalas. lo cual permite al virus evadir el sistema inmune. pero se cree que involucra a células asociadas a la viremia en la forma de células T migrantes. según un estudio de la clínica Mayo muestra una incidencia anual de 130 casos /100000.(3. esta afección si se encuentra asociada a una parálisis facial corresponde al síndrome de Ransay Hunt o síndrome de Sicard. El transporte del VVZ desde la nasofaringe hacia los nódulos linfaticos regionales no ha sido aclarado. Esta infección preferencial de células T CD4 esta expresada por marcadores locales que podrían facilitar el transporte del VVZ hacia el epitelio cutáneo. considerándose esta cifra subestimada dado que ha habido casos de herpes zoster sin erupción cutánea conocida como “Zoster sin Herpes”. El VVZ produce una infección de células T activadas.2) EPIDEMIOLOGIA Se ha logrado apreciar que en los países con clima templado. lo que resulta en la regulación por disminución del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo I. esta incidencia aumenta con la edad.5. por lo que podría ser realmente causante del 20% de las parálisis faciales . por lo que se estima que es más frecuente en mayores de 75 años. en más del 90% de las personas adultas cuentan con anticuerpos contra el Virus de Varicela Zoster y han presentado varicela en la infancia. el Virus Varicela Zoster se inocula en el tejido linfoide de la nasofaringe por medio de gotas transportadas por el aire en un huésped susceptible. medio o externo. siendo las personas inmunocomprometidas también las que tienen un riesgo mayor de desarrollar un herpes Zoster(3.5-16% de las parálisis faciales de los adultos .HERPES ZOSTER OTICO INTRODUCCION Denominado también como herpes zoster auricular. (1.6) ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . En Estados Unidos se ha llegado a apreciar que el Sindrome de Ramsay Hunt es causa del 4.4) VIROLOGIA El virus de la varicela zoster. Durante la fase inicial de la varicela.

de 1. limitándose solo a las metámeros de los ganglios en el cual se ha reactivado. Se ha demostrado su presencia mediante técnica de PCR en el líquido endoneural y músculos retroauriculares . se dice que la razón por la cual este virus afectaría el nervio facial es más de carácter anatómico.Posteriormente que se produce la primo infección a través de la varicela los virus que se encuentran en células libres . El diámetro medio a este nivel sería de 0. en particular fibras o nociceptores tipo C. apreciándose congestión vascular e infiltración inflamatoria FISIOPATOLOGIA Se produce tras una primo infección de varicela por VVZ. desde donde asciende hasta la piel y produce la erupción clásica de la varicela .68 mm. se encuentran en vesículas para luego infectar terminaciones nerviosas y migran a lo largo de los axones sensitivos para luego establecerse en su fase de latencia en los ganglios dorsales . vestibular y espiral.02mm en el segmento laberíntico. donde estará latente . entonces el ganglio concurre hacia una perdida eventual neuronal acompañada de fibrosis en células nerviosas aferentes . estrés. Su distribución por dermatomas corresponde a los campos sensoriales de muchas neuronas infectadas con un ganglio en particular que se expresan a veces mediante una vesícula.7) HISTOPATOLOGIA La mayoría de biopsias de los nerviosos petrosos o de la cuerda del tímpano . mientras que el resto del conducto tendría un diámetro de 1. demostrando además su presencia en los ganglios geniculado.(1. para luego llegar a la piel y producir la varicela . etc). VIH . para luego replicarse a nivel de los ganglios linfáticos. El punto más estrecho se sitúa en la unión del conducto auditivo interno y la porción laberíntica. dado que este nervio presenta un trayecto largo en un conducto óseo. en el denominado agujero meatal. activándose solo en descensos de inmunidad(edad avanzada. demostraron desmielinizacion del nervio facial en su trayecto intrapetroso. A partir de la piel el virus llegara a los ganglios nervioso sensitivos.48 mm ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . acumulando sus proteínas principalmente en el citoplasma de las neuronas Tras la reactivación del VVZ el ganglio espinal presenta una inflamación intensa que se acompaña de necrosis hemorrágica de células nerviosas. sobre todo en su porción laberíntica y el agujero meatal. a traves de la sangre llega a l sistema retículo endotelial en el cual se replicara intensamente. el cual ira a ubicarse en el sistema respiratorio superior.

la cual consiste en una erupción vesicular de 3-5mm de diámetro aproximadamente.5) CLINICA El cuadro típico comienza con una otalgia profunda. intolerancia a los ruidos fuertes o hiperacusia y xeroftalmia. Se ha visto que un 25% de los pacientes presentan una afección coclear o vestibular asociada a la parálisis facial ( síndrome de Sicard) debido a una asociación con la inflamación del ganglio geniculado al oído interno afectando a los ganglios espiral y vestibular Es así que entre los signos cocleares lo que se llego a apreciar fue: - Acufenos Hipoacusia Mientras que los signos vestiubulares se tiene: - Desequilibrio Vértigo rotatorio Que se atenúan en unos días y indicarían una neuritis vestibular. no obstante se puede confirmar mediante las siguientes pruebas: ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . existe un anillo fibroso que rodea el nervio a nivel del agujero meatal y que podría actuar a modo de torniquete en caso de edema neuronal. Además. intensa y paroxística. mientras que en los otros segmentos ocupa menos del 75% del conducto. Muchos autores han formulado la hipótesis de que el edema neuronal a nivel del agujero meatal y del segmento laberíntico alteraría el flujo axónico. en el segmento laberíntico. Se ha visto asociaciones como complicaciones una meningitis. La presencia de fiebre es infrecuente.(4. situándose en la concha y conducto auditivo externo. encefalitis DIAGNOSTICO Se basa más que todo en la clínica. también se puede apreciar una erupción a nivel bucal. que se irradia hacia el pabellón auricular.53 mm en el segmento timpánico. el nervio ocupa casi el 80% del conducto. el inicio del dolor suele preceder de horas a días de la erupción. la cual si se presenta por lo general precede a la parálisis facial en 24. disgueusia.en el segmento mastoideo y de 1. Por último.48 horas La parálisis facial ocurre al 3er día y se asocia a síntomas como.

- Laboratorio: se solicita siempre y cuando se aprecie una parálisis facial idiopática aguda  PCR  IgG.8) . base de cráneo. siendo l más sensible (92%). pero el PCR en LCR es la prueba más sensible y especifica . Otra técnica interesante viene a ser la fluorescencia como técnica directa. pero si la presión intraneural debido a un edema producto de una inflamación mediada por la infección viral se incrementa entonces podría llegarse a producir una lesión de tercer grado. pero en caso de que se lleve a cabo con éxito es positivo en el 65% de los casos. lo cual explica su recuperación en 1421 días o más . generando un aralentizacion o bloqueo de la conducción nerviosa. peñasco y región parotídea.Exploraciones funcionales del nervio facial Permite evaluar las lesiones del nervio facial.Pruebas de imagen: Se recomienda una resonancia magnética con inyección de gadolinio que debe englobar el encéfalo. se caracteriza por que la vaina y los axones del nervio están intactos. por lo tanto el nervio conserva su excitabilidad en la zona distal  el segundo grado es la axonotmesis que es la destrucción tanto de los axones como de las vainas de mielina pero se conserva el epineuro lo que genera sincinesias y dificulta la regeneración nerviosa  el tercer grado sería neurotmesis que vendría a ser la sección completa del nervio Lo que se ha llegado a apreciar en pacientes con VVZ es que solo presentaron una lesión de primer grado . que sería una alteración de la vaina de mielina. su objetivo es determinar la cantidad de fibras axonicas degeneradas frente a las que solo están inactivas ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC .(1) - Exploraciones electrofisiológicas Su objetivo es determinar el grado de afectación nerviosa y predecir el pronostico  Electroneurografia de Esslen : se lleva a cabo en los primeros 3-15 días del comienzo de la enfermedad. observándose una captación del contraste por el nervio facial sobre todo a nivel del agujero meatal de la porción laberíntica y del ganglio geniculado . Determinante de herpes si se elevan con 15 días de intervalo y presencia de Ig M(5.Diagnostico virológico Se sabe que el aislamiento mediante cultivo es difícil. permitiendo la clasificación de esta en tres clases:  el primer grado es la Neuroapraxia.

la primera los potenciales provocados auditivos suelen ser anómalos con una afección retrococlear en la mayoria de los casos . entre las cuales se tiene a Aciclovir. Antivirales Interfieren con el DNA polimerasa del VHZ e inhiben su replicación . la primera se basa en el registro de la actividad electromiográfica del lado sano y del lado paralizado en reposo y durante una contracción voluntaria con ayuda de un electrodo. variando la amplitud de la contracción muscular máxima que variara dependiendo si el nervio tiene una función normal. famciclovir y valaciclovir. Tratamiento sintomático: A través de antiinflamatorios para el dolor. su acción en la parálisis facial aún es muy discutida pero es útil en el tratamiento de la analgesia y la resolución de las vesículas.-  Electromiografía : Puede ser llevada a cabo mediante una detección de electrodo de aguja o por medio de detección de superficie. Exploraciones cocleovestibulares La afectación coclear que es la más frecuente se puede evaluar por medio de la audiometría tonal y verbal y las pruebas calóricas. TRATAMIENTO MEDICO Se recomienda lo siguiente: - - - Corticoides Su prescripción tiene resultados aun controvertidos. que puede ser laberíntica o nerviosa. mientras que la segunda permite analizar de manera cuantitativa la actividad muscular . una paresia o una afección grave. en caso exista prurito se recomienda antihistamínicos y cuidados locales con agua tibia y jabón. Tratamiento quirúrgico: Se recomienda descompresión del nervio facial en su porción más estrecha o sea a nivel del conducto meatal y el segmento laberintico. las sincinesias y la disminución de la paresia. se recomeinda empezar en los tres primeros días con un tiempo de duración de 3-10 días. siendo tres moléculas las que están indicadas. mientras que la segunda pone de manifiesto un deficit en los conductos semicirculares . dentro de los beneficios que proporciona es la reducción del riesgo de denervación.(3) SINDROME DE RAMSAY HUNT INTRODUCCION ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC .

evidenciándose que era más frecuente entre los 50-80 años . pero un estudio retrospectivo de 4395 pacientes de mostro que no había diferencia entre los sexos ni con la edad pero que era más frecuente entre los 45-75 años.C se ha visto además que involucra en especial y más frecuentemente a los nervios oftálmico y facial. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . siendo más frecuente el sexo masculino que femenino aumentando la incidencia en mayores de 6 años de edad varones con un 30% y mujeres un 20%.6 casos /10 000. es denominado hoy en día como Sindrome de Ransay Hunt. el nervio vestibulococlear y el ganglio espinal (c2-c4) EPIDEMIOLOGIA Solo se llevaron a cabo dos estudios importantes en una población considerable en Alemania donde se encontraron 22. caracterizado por la presencia de una triada clásica por así decirlo “dolor del oído. para lisis facial periférica y lesiones de herpes zoster en el tracto auditivo externo . vértigo y nauseas. aunque también se han reportado la presencia de otros síntomas poco comunes como los tinitus. DEFINICION Se caracteriza por la presencia de lesiones herpetiformes en la concha del pabellón auricular y/o de la mucosa oral en combinación de varias alteraciones neurológicas de distintos nervios de los pares craneales . Se produce con la reactivación del virus de Varicela Zoster a nivel del ganglio geniculado con la subsecuente inflamación que involucrara más adelante al VIII P. por lo que se dice que el síndrome presente o es una evolución clínica de un complejo proceso patológico que comienza con el Herpes zoster ótico o como una consecuencia del mismo. pero asociado a una parálisis facial periférica . otros nervios craneales que se han visto involucrados son el nervio trigémino . la concha del pabellón auricular u otros dermatomas” .Fue descrito por Ramsay Hunt en 1907. es así que el Herpes Zoster Otico asociado a una parálisis facial periférica y que promueve a disturbios neurológicos.

hipoacusia. erupción y parálisis facial. esto debido a una comunicación o teoría vascular. con infiltración de células mononucleares. al cual se añaden síntomas como acufenos e hipoacusia perceptiva . quedando de esta manera como un hallazgo controversial. DIAGNOSTICO ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . el cual está caracterizado por una triada en particular que consiste en dolor. de difícil recuperación que más adelantes era una de carácter - vertiginosa. Estadio IV: se va a caracteriza más que nada por la afección de los pares craneales.7. vómitos. Estadio II: va caracterizado por los signos y síntomas anteriores más una - paralisis facial periférica homolateral. por lo que clásicamente han llevado a clasificarla en 4 estadios - Estadio I: se caracteriza por la asociación de otalgia y la presencia de - vesículas en el territorio del nervio facial.Se le considera la segunda causa más frecuente de parálisis facial periférica sin traumatismo.(2. en especial del V par craneal. pueden estar presentes otalgia. Estadio III: es llamado también como Sindrome de Sicard . CLINICA La presentación clínica es muy variada .(8) HISTOPATOLOGÍA Se caracteriza por la presencia de fibrosis. mareos y vértigo. en especial los infectados con VIH o con enfermedades malignas hematológicas.9) Siendo los más propensos a desarrollarla los sujetos inmunodeprimidos . nauseas. acompañada de desmielinizacion e inflamación perivascular a predominio de linfocitos. lo cual solo demuestra un ataque viral.

La clínica clásica se basa en la presencia de la triada “parálisis facial ipsilateral.(10) ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . por su evolución y carácter metamerico. hiper o hipoacusia. TRATAMIENTO El tratamiento es mediante altas dosis de antivirales como el Aciclovir y de corticoides como la prednisona cuyo inicio de tratamiento comience los 3 primeros días y que dure hasta el día 15.En la mayor parte de los casos es de carácter clínico . en caso no remita con este tratamiento lo que se procede a realizar es una descompresión microvascular y rizotomia. otalgia y presencia de vesículas en en canal auditivo y pabellón auricular” que puede ir acompañada de alteración en el gusto. presencia de tinitus. Se puede hacer también mediante el uso de Resonancia Magnética con contraste de gadolinio pero no da un buen pronóstico o diagnóstico. que es un examen que nos ayudara a diferenciar de una parálisis de Bell. se ha usado también PCR .

Malicandr y et al. Wagner G. Ramsay Hunt syndrome. 2016. 4. 2015. 2016. Martin S hIRSCH. 2016. 71(11):149-54. Ramsay Hunt syndrome. 1(1):1-5. 74(1):12-4. A. Herpes Zoster Auricular.5. Actualizacion en Herpes Zoster Otico. 2013. 6. Epidemiology and pathogenesis of varicellazoster virus infection: Herpes zoster. E y Herman. 9. MARETA n. 2012. 1(1):1-14. antiviral therapy. albretch M. 5. 1(1):1-10. viral transmission hypotheses. Sauvaget. and prophylaxis of varicellazoster virus infections. 3. Ramsay Hunt syndrome. 7. 10(1):1-. 2011. 10. 1(1):2-10. 2016. P. etl. Diagnosis. sahuerbrei. reflex pathways. Sweeney CJ. 1(1):1-5. 8. Ramsay Hunt Sindrome. 2001. Herpes zoster oticus: A clinical model for a transynaptic. clinical manifestations of varicella zoster virus infection  : Herpes ZOster.Referencias Bibliograficas 1. 2015. 42(1):1-10. 12(1):41-4. 2. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA | FACULTAD DE CIENCIAS DE LA 3 SALUD/ UNSAAC . Neagu M. Glujoy M y Candelaria M.

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