Hepatitis y

Embarazo
Dra. Karol S. Bello F.

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO

Obstetricia IV, Tema 5

Introducción
La hepatitis aguda es una enfermedad de baja incidencia durante el embarazo;
sin embargo, es una causa importante de ictericia durante el desarrollo de éste y
en algunos casos presenta un alto riesgo de morbi-mortalidad materno-fetal,
siendo la etiología principalmente viral.
La hepatitis aguda es una entidad que puede ser producida por diversos
agentes siendo más frecuente la infección debida a diversos tipos de virus
hepatotropos conocidos (A, B, C, D y E). Ocasionalmente el agente causal es
diferente, destacando entre ellos: viras de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de
la fiebre amarilla, rubéola, adenovirus y viras herpes simplex).
Durante el embarazo es fundamental hacer el diagnóstico diferencial etiológico
de la hepatitis aguda, sumando a las causas virales, las etiologías autoinmunes y
hepatopatías propias del embarazo como el síndrome de HELLP.
El cuadro clínico de la hepatitis viral aguda (HVA) durante la gestación se
presenta de modo semejante al de una paciente no embarazada, sin importar el
agente causal, a través de cuatro etapas: período de incubación; fase pre-ictérica
sintomática; fase ictérica sintomática y fase de convalecencia.
La siguiente revisión expone las características virales, el impacto clínico en la
mujer embarazada, el riesgo de transmisión vertical (TV) y el manejo perinatal de
los diversos tipos de virus hepatitis.

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Generalidades
Definición
Proceso inflamatorio agudo hepático, caracterizado por necrosis de los
hepatocitos. La hepatitis hace referencia a la inflamación del hígado. Puede ser
causada por virus hepatotrópicos que afectan de manera primordial las células
hepáticas o hepatocitos, por mecanismos autoinmunitarios o reacciones por
fármacos y toxinas, o bien ser secundaria a otros trastornos sitstémicos. Los virus
que inducen enfermedad sistémica y pueden afectar al hígado incluyen al virus
Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa), capaz de generar hepatitis leve durante
la fase aguda; el citomegalovirus, en particular en neonatos y personas con
inmunosupresión; los herpesvirus, y los enterovirus.
Los virus hepatotrópicos conocidos incluyen al virus de la hepatitis A (VHA), al
virus de la hepatitis B (VHB), al virus o asociado con el virus de la hepatitis B
(VHD), al virus de la hepatitis C (VHC) y al virus de la hepatitis E (VHE). Si bien
todos éstos pueden inducir hepatitis aguda, difieren en cuanto al modo de
transmisión y período de incubación; el mecanismo, grado y cronicidad del daño
hepático, y la capacidad para evolucionar al estado de portador. La presencia de
antígenos virales y sus anticuerpos puede determinarse mediante pruebas de
laboratorio. Los estudios epidemiológicos han indicado que algunos casos de
hepatitis infecciosa se deben a otros factores. Un agente viral similar al VHC se
clonó e identificó como virus de la hepatitis G (VHG), también denominado GBV-C.
Se ha identificado evidencia de VHG en el 2% de los donadores de sangre en
Estados Unidos. Sin embargo, el VHG no se vincula con alguna hepatopatía o con
exacerbaciones de la
enfermedad hepática.
El término «hepatitis» se refiere a los síndromes o enfermedades que causan la
inflamación del hígado, debido a virus o abuso crónico del alcohol. Los virus que
causan la hepatitis incluyen la hepatitis A, B, C, E y el factor Delta relacionado con
la hepatitis B. Cada virus causa un síndrome diferente aunque todos comparten
algunos síntomas y consecuencias.

Frecuencia
La Organización Mundial de la salud (OMS) ha clasificado los países de
acuerdo a la prevalencia de la infección en 3 niveles: Áreas de alta prevalencia
(>8%) África, Pacifico Occidental y Medio oriente; prevalencia intermedia (2-8%)
Sur América, incluyendo Colombia y Europa del este; áreas de baja prevalencia
(<2%) Europa Occidental, Norte América y Australia. En áreas como el Asia
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pacifico la infección es endémica y su prevalencia alcanza el 20%. o a la enfermedad fulminante con desarrollo temprano de insuficiencia hepática. 60. la hepatitis crónica con o sin evolución a cirrosis. En caso de presentarse. También pueden presentarse síntomas gastrointestinales. Etiología y patogénesis Existen 2 mecanismos de lesión hepática en la hepatitis viral: la lesión celular directa y la inducción de respuestas inmunitarias contra los antígenos virales. Las concentraciones séricas de ATS y ATL muestran incrementos variables durante el período preictérico de la hepatitis aguda y preceden la elevación de la bilirrubina que acompaña al inicio de la fase ictérica o de ictericia de la infección. vómito y diarrea o constipación. lo que conduce a un estado de cronicidad o de portación crónica. Se piensa que el grado de inflamación y necrosis depende de la respuesta inmunitaria de la persona. Las personas desarrollan hipersensibilidad DRA. 3 .000 a 400. la hepatitis aguda. podría esperarse que una respuesta inmunitaria rápida durante la fase aguda de la infección indujera lesión celular. 3000 pacientes que evolucionan a carcinoma hepatocelular y 440 a 1. como náuseas. BELLO F.000 y 15. Los mecanismos de la lesión han sido estudiados en forma más detallada para el VHB. mialgias. Así. La hepatitis fulminante puede explicarse desde la perspectiva de una respuesta inmunitaria acelerada con necrosis hepática intensa. Las manifestaciones del primer período varían de lo abrupto a lo insidioso. la fase ictérica suele seguir a la fase prodrómica. No todos los virus hepatotrópicos provocan cada uno de los síndromes clínicos. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones agudas de la hepatitis viral pueden dividirse en 3 fases: el período prodrómico o preictérico. la mayoría de los individuos son infectados en el momento del nacimiento o durante la niñez temprana. por lo que los hepatocitos que expresan a los antígenos virales persisten.000 a 6. artralgias.000 portadores crónicos. con malestar general. el estado de portador sin enfermedad clínica aparente o con hepatitis crónica. En concordancia.000 casos nuevos por año.000 pacientes que evolucionan a hepatitis fulminante. entre 7 y 14 días después. el período ictérico y el período de recuperación. 4.000 pacientes que evolucionan a cirrosis hepática. pero que al mismo tiempo eliminara al virus. En Latinoamérica ocurren cerca de dos tercios de los 140. los pacientes que responden con menos síntomas y con una respuesta inmunitaria marginal tienen menos probabilidad de eliminar al virus. tendencia a la fatiga y anorexia. KAROL S. Se calcula por año entre 8. La evolución clínica de la hepatitis viral determina distintos síndromes. lo que incluye la infección asintomática con sólo evidencia serológica del trastorno.000 hepatitis crónicas.

con una recuperación clínica completa en un lapso que va de 1 a 4 meses. En los pacientes muy enfermos como para ser hospitalizados. pero no para la infección por VHA. que en las etapas finales del embarazo puede parecerse a la esteatosis hepática aguda. El curso no parece modificarse por la gestación. La encefalopatía hepática es la presentación habitual y la tasa de mortalidad es de 80%. 4 . La fase de recuperación se caracteriza por un incremento en la sensación de bienestar.a la palpación en torno al área del hígado. en que la persona no presenta síntomas pero alberga al virus y puede. La enfermedad aguda suele ceder de manera gradual en un período de 2 a 12 semanas. las que han recibido transfusiones o hemoderivados en ocasiones múltiples. transmitir la enfermedad.1%. Complicaciones y secuelas La hepatitis aguda tiene una tasa de mortalidad de casos de 0. Para las infecciones que se desarrollan en una fase temprana de la vida. además de la vigilancia de posibles complicaciones. la recuperación del apetito y la resolución de la ictericia. Los factores que incrementan el riesgo de desarrollar el estado de portador son la edad en el momento de la infección y la condición inmunitaria. Existen 2 tipos de portadores: los sanos. KAROL S. Casi todos los decesos se deben a necrosis hepática fulminante. pérdida ponderal leve y angiomas en araña. pero suele haber un incremento de partos pretérmino. como en los neonatos con madres con infección por VHB. de naturaleza poco clai sirve para definir un cuadro clínico de may gravedad que la hepatitis A y del que no exis mucha información todavía. La infección por VHB y VHC puede inducir un estado de portador. Casi la mitad de las pacientes con enfermedad fulminante tiene una infección por hepatitis B y es frecuente la infección concomitante con el agente ∆. La mayor parte de estas últimas son hepatitis C. Mantener una nutrición adecuada y el reposo constituye el único tratamiento. puede llegar hasta 1%. que pueden o no presentar síntomas. por ende. BELLO F. según el tipo de hepatitis. La hepatitis E. Otras personas con riesgo elevado de convertirse en portadores son las que presentan anomalías de la inmunidad. También hay evidencia que indica que existe un estado de portador para la infección por VHD. un 7 % hepatitis A y el resto hepatitis no A no B. DRA. el estado de portador puede presentarse hasta en el 90% de los casos. La ictericia tiene menos probabilidad de presentarse en la infección por VHC. El virus de la hepatitis D sólo puede replicarse en presencia del virus de la hepatitis B. y los que presentan enfermedad crónica. que tienen escasos efectos o carecen de ellos. Aproximadamente el 80 % de las hepatitis coincidentes con el embarazo son hepatitis B. quienes se encuentran en hemodiálisis y las personas con adicción a drogas. por lo que se observa como coinfección de una hepatitis B aguda o como sobreinfección de una hepatitis crónica.

Sin embargo en la hepatitis C aguda. pero un pequeño porcentaje tiene una hepatitis persistente crónica leve o una hepatitis activa crónica con o sin cirrosis. KAROL S. Su tasa de curación fluctúa de 30 a 40%. es decir. un problema importante es la resistencia vírica. BELLO F. Tratamiento de la hepatitis crónica Hoy en día. el grado. La hepatitis crónica se clasifica según la causa. El análogo del nucleótido adefovir dipivoxil se ha utilizado con buenos resultados en la hepatitis B negativa para antígeno e y también en la positiva para antígeno B. Hepatitis crónica y embarazo DRA. El análogo de la guanosina entecavir recientemente generó mejores respuestas comparado con la lamivudina en pacientes con hepatitis B (tanto negativa como positiva para HBeAg). La telbivudina es un L-nucleósido con potente actividad anti-HBV. 5 . Por último. el grado de evolución. Se han autorizado por lo menos siete fármacos para el tratamiento de la hepatitis B crónica. y el tratamiento suele administrarse a las pacientes después de un diagnóstico serológico o virológico. sobreviene hepatitis crónica en la mayoría de las pacientes. éstos son inespecíficos y por lo general consisten en fatiga. La mayoría se torna portadora asintomática. antiproliferativos e inmunorreguladores. Éstos son citocinas con efectos antivíricos. se cuenta con considerable experiencia en relación con las medidas terapéuticas de las hepatitis B y C crónicas en no embarazadas. casi 20% presenta cirrosis en los primeros 10 a 20 años. Cuando aparecen síntomas. En algunos casos. necrosis continua y fibrosis que puede desencadenar cirrosis. definido por la actividad histológica. la biopsia hepática suele demostrar inflamación activa. no obstante. y la etapa. Hay dos interferones (estándar y pegilado). Hay cinco compuestos antivíricos aprobados para el tratamiento durante seis meses. Aunque la mayoría de las personas con infección crónica no tiene síntomas. Sin embargo. el fumarato de disoproxil de tenofovir es otro derivado nucleosídico recientemente disponible. la cirrosis con insuficiencia hepática o las várices sangrantes pueden constituir la molestia principal. El análogo nucleosídico lamivudina es mejor tolerado que el interferón.La hepatitis crónica es con mucho la complicación más frecuente de las hepatitis B y C. se puede confirmar el diagnóstico mediante biopsia hepática. Cuando los análisis bioquímicos persisten alterados. Se ha demostrado que éstos disminuyen la viremia y mejoran los datos histológicos en casi 20% de los pacientes por año. Se diagnostica de manera serológica en la mayoría de los casos. Hay indicios de que una reacción inmunitaria celular interacciona con una predisposición genética. La infección crónica se presenta tras la hepatitis B aguda en casi 10% en los adultos.

sobre todo. la hepatitis A no se transmite mediante la transfusión de sangre o de DRA. 6 . pero su pronóstico a largo plazo es desfavorable. el cual persiste y proporciona una inmunidad subsiguiente. no suele haber problema con el embarazo. que luego llevan el virus a casa. Las personas eliminan el virus en las heces y. El consumo de leche o agua contaminadas. Las personas que viajan a otros países y no se han expuesto antes al virus corren un riesgo especial. En las pacientes asintomáticas seropositivas. la frecuencia de hepatitis A ha disminuido 88% desde 1995. hasta sus hermanos mayores y progenitores. Cuenta con un período breve de incubación. La conducta oral y la falta de entrenamiento para las evacuaciones favorecen la infección viral entre niños que acuden a guarderías preescolares. para eliminarse en las heces. son vías bastante comunes para la transmisión. se les debe asesorar con respecto a posible trasplante hepático así como para las opciones de aborto y esterilización. El periodo de incubación es de casi cuatro semanas. el pronóstico para el embarazo depende principalmente de la intensidad de la enfermedad y la fibrosis y. La eliminación fecal del VHA tiene lugar durante las 2 primeras semanas de la enfermedad. Se caracteriza por no producir hepatitis crónica ni estado de portador. En la hepatitis activa crónica sintomática. o bien tiene sólo una afección hepática leve. Por consiguiente. la sangre también es infecciosa. así como de moluscos obtenidos de aguas infectadas. Debido a que los niños pequeños se mantienen asintomáticos. Los signos y los síntomas son inespecíficos y la mayoría de los casos es anictérica y por lo regular leve. casi siempre mediante la ingestión de alimento o agua contaminados. predomina el anticuerpo IgG. de 14 a 28 días. Este picornavirus sin cubierta que cuenta con una sola cadena de ácido ribonucleico (RNA) es un virus pequeño de 27 nm es transmitido por la vía fecal-oral. durante el periodo relativamente breve de viremia. Durante la convalecencia. Hepatitis A (HAV) Gracias a los programas de vacunación. desempeñan un papel importante en la diseminación de la enfermedad. KAROL S. niños) a veces son afectadas por alguna epidemia de hepatitis A. de si hay una hipertensión portal. El virus se multiplica en el hígado y se excreta en la bilis. Etiología y patogénesis La hepatitis A se contrae de manera primordial por vía orofecal. Ésta se presenta a menudo de manera esporádica o en epidemias. Las pocas mujeres que los autores han tratado. BELLO F.La mayoría de las mujeres jóvenes con hepatitis crónica no manifiesta síntomas. La detección serológica inicial consiste en la identificación de anticuerpo anti-HAV IgM que puede persistir por varios meses. Por lo regular. han tenido una buena evolución. Las instituciones que albergan a gran número de personas (por lo general.

KAROL S. hepatomegalia dolorosa y coluria. náuseas. malestar general. pero pueden durar más. lo que. y la gravedad de éstos aumenta en los grupos de mayor edad.derivados del plasma. e incluir fiebre. náuseas. con una incidencia de 1/1 000 casos. malestar abdominal. El inicio de los síntomas suele ser abrupto. La duración de la viremia es corta y el virus no se excreta por la orina u otros fluidos. coluria e ictericia. Las heces contaminadas contienen altas concentraciones de partículas virales y la tasa máxima de excreción ocurre durante la fase final del período latente y en el inicio de la fase sintomática. anorexia. Los síntomas de presentación varían según la edad. no se han descritos efectos ter-atogénicos de la infección por el HAV. En el embarazo su desarrollo es idéntico a la mujer no embarazada aparecen las manifestaciones clínicas que se caracterizan por: malestar general. así que el trastorno resulta aparente y no se aceptan las donaciones de sangre. El VHA no genera hepatitis crónica ni induce un estado de portador. Manifestaciones clínicas. En general. se presume. ictericia. La tasa de letalidad para estos países alcanza a 2/1 000 hospitaliza-ciones. fiebre. sobre todo en países en vías de desarrollo donde es más frecuente que la población tenga una alimentación inadecuada y exista difi-cultad para recibir atención médica adecuada. pero se ha demostra-do una mayor incidencia de contracciones prematuras y por tanto de abortos espontáneos y partos pretérmino. Marcadores serológicos Los anticuerpos contra el VHA (anti-VHA) aparecen en una fase temprana de la enfermedad y tienden a persistir en el suero. Los anticuerpos tipo inmunoglobulina DRA. Frecuencia A pesar de ser una enfermedad poco frecuente en la mujer embarazada. 7 . vómitos. los síntomas persisten durante alrededor de 2 meses. Hasta el momento. se debe a que su período corto de viremia suele coincidir con la enfermedad clínica. fatiga. BELLO F. la evolución de la enfermedad es severa.

Bajo el año de edad no se recomienda su uso por interferir con la transferencia pasiva de anticuerpos desde la madre. La IgM anti-VHA revela la presencia de hepatitis A aguda. La inmunización de la mujer embarazada puede estar indicada para proveer anticuerpos al feto. Se espera que el uso de la vacuna de HAV disminuya el número de casos. Prevención y tratamiento La prevención de la infección por VHA se basa en medidas higiénicas y una correcta manipulación de alimentos. Las concentraciones máximas de IgG se desarrollan después de un mes de iniciada la enfermedad y pueden persistir durante toda la vida. por lo tanto. no ha podido demostrarse infección clínica en recién nacidos de madres con la enfermedad activa. el contener virus inactivado. aportan inmunidad protectora a largo plazo contra la reinfección. La lactancia materna no ha demostrado ser una vía de contagio. permite presuponer.IgM suelen presentarse durante la primera semana de la enfermedad sintomática y disminuyen con lentitud en un período de 3 a 4 meses. la vía del parto o de la mantención de la lactancia materna. El diagnóstico de laboratorio se hace al analizar los títulos de anticuerpos antivirales para la HAV y transaminasas elevadas. no se ha confirmado su inocuidad en menores de dos años. y a pesar que actualmente se ha utilizado desde los 12 meses de vida sin complicaciones reportadas". debe determinarse IgM específica. KAROL S. debido a la baja frecuencia reportada de TV. Transmisión vertical (TV) A pesar de que se ha descrito que el virus es capaz de atravesar la placenta. De ser ésta negativa. no está contraindicada. por lo que la IgG sólo indica contacto previo y por tanto inmunidad duradera. La IgM está presente en la infección aguda y aparece 7 a 10 días luego de la infección. Actualmente existen diversas vacunas creadas en base a virus inactivo que pueden utilizarse con seguridad en el embarazo. por otra parte. mantener los controles habituales. una razonable seguridad en esta edad. Con respecto a su uso en el hijo de madre seropositiva. como sucede con la administración de DRA. En el período neonatal es fundamental reforzar estas medidas si la madre padece la enfermedad. Su presencia coincide con una disminución de la eliminación fecal del virus. independiente del trimestre de la primoinfección. ya que esta puede transmitirla por contacto. Ante un recién nacido con sospecha clínica de hepatitis y/o madre con diagnóstico confirmado. incluyendo a las gestantes. No existe el estado de portador crónico. 8 . ya sea por infección pasada o efecto post vacunación. en tanto que la IgG anti-VHA sólo permite documentar una infección previa. BELLO F. ya que no han demostrado ser teratogénicas.

Las mujeres con enfermedad menos grave pueden tratarse como pacientes externas. Igualmente. El tratamiento de la hepatitis A en embarazadas consiste en una dieta equilibrada y disminución de las actividades físicas. se recomienda la administración de 0. Victor et al. En los dos grupos. (2007) publicaron que la vacuna contra HAV suministrada a la dosis habitual a personas expuestas tenía la misma eficacia que la inmunoglobulina sérica para prevenir la infección por HAV. para prevenir la infección postnatal. por vía IM. KAROL S. Sin embargo. en personas expuestas al virus como las que viajan a zonas endémicas o tienen contacto con individuos infectados. En los países desarrollados. los efectos de la hepatitis A sobre los resultados del embarazo no son notables. No hay indicios de que el virus de la hepatitis A sea teratógeno y es insignificante la transmisión al feto. así como personas que viajan a países con riesgo alto. En el Juan Aller se describe que no existen agentes antivirales para el tratamiento de la HAV aguda. una categoría que compren-de poblaciones de riesgo conductual y laboral. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2007) recomienda la vacunación contra HAV (2007) en adultos con riesgo elevado. por ello se espera que en un futuro cercano la vacuna de HAV se encuentre entre el esquema habitual de vacunación. 9 .5 ml de inmunoglobulina sérica.02 ml/kg. BELLO F. sin embargo. los recién nacidos de madres con infección aguda en el período periparto deben recibir al nacer una dosis de 0. La inmunización pasiva en la embarazada recientemente expuesta por personal cercano o por el contacto sexual con una persona que tiene hepatitis A se logra mediante la administración de una dosis de inmunoglobulina de 0.toxoide tetánico.02 ml/kg de inmunoglobulina sérica en la primera semana después de la exposición. DRA. esta infección se presenta en 3 a 4%. tanto las tasas de mortalidad perinatal como las maternas aumentan de modo sustancial en las naciones del Tercer Mundo. Inmunización y profilaxis después de la exposición La inmunización infantil con la vacuna vírica inactivada con formalina tiene una eficacia. Tal vez se encuentre aumentado el número de nacimientos prematuros y se ha comunicado colestasis neonatal. En tiempos recientes. 90%.

lo que depende de la condición de la madre en relación con el virus. Posee un amplio rango que va desde las 4 a las 26 semanas con una media de 90 días. El trastorno tiene gran prevalencia entre los usuarios de drogas intravenosas. Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (2006). y hasta el 25% muere por hepatopatía crónica durante la edad adulta. También participa en el desarrollo de la hepatitis D. Sin embargo. un virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena. El virus suele transmitirse por medio de la inoculación con sangre o suero infectados. Un Hepadnavirus de aproximadamente 42 nm de diámetro. evolución de hepatitis crónica a cirrosis. La infección por VHB puede inducir hepatitis aguda. los heterosexuales con múltiples parejas sexuales. BELLO F. La hepatitis B se debe al VHB. siendo sintomático sólo 30% de los infectados. KAROL S.Hepatitis B (HBV) Esta infección se presenta en todo el mundo pero es endémica en algunas regiones. hepatitis crónica. 10 . Los trabajadores de la atención de la salud se encuentran en riesgo debido a la exposición a la sangre y las lesiones accidentales con agujas. La infección crónica surge en 5 a 10% de los adultos con infección aguda y en 70 a 90% de los lactantes. cirrosis y carcinoma hepatocelular. hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva y estado de portador. El riesgo de hepatitis B en los neonatos cuyas madres cursan con infección por VHB varía entre el 10% y el 85%. sobre todo en Asia y en África. La hepatitis B tiene un período de incubación mayor y representa un problema de salud más grave que la hepatitis A. está constituido por una cubierta externa y una nucleocápside interna que contiene el ADN del VHB y la polimerasa del ADN. El virión completo. también conocido como partícula Dane. las técnicas de rutina para detección han reducido en grado significativo la transmisión por esta ruta. La Or-ganización Mundial de la Salud considera que la hepatitis B ocupa el segundo lugar después del tabaquismo entre los carcinógenos humanos. el antígeno viral puede identificarse en casi todas las secreciones corporales y diseminarse mediante contacto oral o sexual. La hepatitis B es causada por un hepadnavirus cuyo DNA codifica la síntesis de cuatro productos víricos. Si bien el virus puede diseminarse por medio de la transfusión o la administración de hemoderivados. la transmisión materno-fetal es el principal modo de transmisión en todo el mundo. Otros grupos con riesgo elevado de infección por hepatitis B son los toxicómanos DRA. y los varones que mantienen relaciones sexuales con varones. Sus secuelas importantes com-prenden hepatitis crónica. Los lactantes que desarrollan infección tienen un riesgo del 90% de convertirse en portadores crónicos.

que utilizan fármacos intravenosos. El virus intacto se denomina partícula Dane y contiene tres antígenos principales: el antígeno de superficie (AgsHB). Debido a los mecanismos de transmisión similares. Las personas seropositivas para HBeAg corren el máximo riesgo de carcinoma hepatocelular. También se transmite por vía sexual a través de la saliva. 3. los cónyuges de individuos con infección aguda. post transfusión. KAROL S. El 10% que permanece con infección. las secreciones vaginales y el semen. las manifestaciones clínicas de la infección aguda son similares a las de la HAV aunque. han presentado pruebas de que el virus infecta a los óvulos y puede transmitirse al feto por esta vía. personal sanitario y pacientes que a menudo reciben hemoderivados). Crónica se considera que tiene hepatitis B crónica. la persistencia del antígeno indica infección crónica. 50-3). Después de la infección. El HBV puede transmitirse por cualquier líquido corporal. 2. maternofetal y exposición por accidentes en el personal de salud. Múltiples compañeros sexuales. alrededor del 90% de las personas se restablece por completo. pero la exposición al suero cargado de virus es el modo de transmisión más eficaz. Aspectos generales El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus DNA. Historia de uso de drogas ilícitas. es frecuente la infección concomitante con el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH-1) y tiene un incremento de la morbilidad hepática. contenido en la porción media de la partícula Dane y que sólo se encuentra en los hepatocitos. el primer marcador serológico es el HBsAg (fig. El período de incubación es de 15 a 90 días y las formas de transmisión conocidas hasta el momento son: contacto sexual. el antígeno core (AgcHB). Aproximada-mente una cuarta parte de dicho porcentaje presenta hepatopatía crónica según se describe más adelante. codificado en la en la misma por-ción del genoma viral en la que se codifica el antígeno core y cuya presencia indica inoculación extremadamente alta y replicación activa del virus. BELLO F. Los factores de riesgo para la infección son los que se enumeran a continuación: 1. El HBeAg significa partículas víricas intactas que siempre están presentes durante la hepatitis aguda inicial. Las concentraciones del antígeno y las partículas víricas en el suero y en otros líquidos corporales pueden alcanzar concentraciones de 1012/ml. que está presente en la superficie del virus y puede circular libremente en la sangre. 11 . Historia de enfermedades de transmisión sexual. el 10% de los casos de hepatitis aguda evolucionan hacia cirrosis hepática. las personas con promiscuidad sexual (sobre todo varones homosexuales. y el antígeno “e” (AgeHB). Aparte del período de incubación. Sin embargo. DRA. aproximada-mente. Después de la hepatitis aguda.

crónica: 2-5% y resolución espontánea en la mayoría de los casos (90%). induciendo a la célula a necrosis y apoptosis.1%. siendo algunos países latinoamericanos los de más alta prevalencia en la población general (HBsAg (+) entre 0. Contacto con personas portadoras del virus de hepatitis B.U. Posee además la capacidad de almacenarse como un cromosoma la forma de DNA circular en el del hepatocito infectado y utilizar su maquinaria de transcriptasa reversa para replicarse. BELLO F. expuesto al virus de la hepatitis B. Trabajar o recibir tratamiento en una unidad de hemodiálisis. El aparato inmunológico inmaduro de un recién nacido o de un lactante menor. el sistema ataca al hepatocito que expresa antígenos del virus en su superficie.4 y 20%). Patogenia y Curso natural de la Enfermedad El virus inmune like en núcleo puede no es patogénico por sí solo.A.) cuyas cifras son cercanas a 0.4. Trabajar en centros dispensadores de salud. KAROL S. 6. Es relativamente estable en el medio ambiente. aumenta el riesgo de cronicidad de la infección alrededor de un 60%. 12 . sintomática: 2535%. 7. saliva. Recibir transfusiones de concentrados de factores plaquetarios por trastornos de coagulación. el HbsAg se ha detectado en una variedad de corporales. y hasta un máximo de 7 días sobre superficies a temperatura ambiente. La infección por el VHB en el adulto puede tener diferentes cursos: anictérica: 7080%. 5. DRA. a diferencia de países desarrollados como Estados Unidos de Norteamérica (E. Epidemiología La hepatitis B es un problema global. se reportan entre 300 a 350 millones de portadores crónicos en el mundo. El aunque fluidos semen y viable VHB se transmite por contacto sexual y parenteral. solo existe el potencial infeccioso del suero.

Su persistencia después de los 6 meses señala una multiplicación viral persistente. que se localiza en la cubierta externa del virus. Se calcula que del 80% al 95% de la transmisión materno-fetal de HBV ocurre en el momento del parto o en el puerperio inmediato y sólo del 5% al 10% ocurre por transmisión intrauterina. La región prenuclear dirige al polipéptido HBeAg hacia la sangre. En el caso de HBV crónica. Aparece antes del desarrollo de los síntomas. en tanto que el HBcAG permanece en los hepatocitos para controlar el ensamblaje de los viriones nuevos. los anti-HBc y los anti-HBe. mientras que cuando el antígeno de superficie y el antígeno “e” son positivos. El DRA. en forma concurrente al inicio de la elevación de las transaminasas séricas. el HBsAg. aproximadamente el 50% de ellos tienen la posibilidad de evolucionar hacia la cirrosis o desarrollar en el futuro un carcinoma hepatocelular. mientras que cuando ocurre en el tercer trimestre. que se designa HBeAg. la tasa de transmisión depende de la etapa de gestación en la que ocurre la infección. cuando ocurre transmisión vertical. El HBsAg es el antígeno viral que. lactancia materna o posterior al nacimiento Marcadores serológicos Tres antígenos bien identificados se relacionan con el virus: un antígeno nuclear. BELLO F. un transcrito polipeptídico más largo con regiones prenucleares y nucleares. alcanza un valor máximo durante la enfermedad clínica y luego disminuye hasta alcanzar niveles indetectables en 3 a 6 meses. entre el 80% y el 90% de los niños están infectados. Cuando ocurre en el primer trimestre. El HBeAg aparece en el suero poco después del HBsAg. e implica la presencia de multiplicación viral activa. el 10% de los productos presentan antígenos de superficie positivos al momento del nacimiento. la tasa de transmisión materno-fetal es de 10% a 20%. Cuando en el niño se desarrolla una enfermedad crónica.El curso de la infección aguda en el recién nacido es diferente porque. se cuantifica en la sangre la mayoría de las veces. En el transcurso de los meses. La IgM anti-HBc se vuelve detectable poco después del inicio de los síntomas. En el caso de HBV aguda. el anticuerpo tipo IgM es sustituido por IgG anti-HBc. como rutina. KAROL S. y un antígeno de superficie. el HBeAg. la tasa de transmisión asciende a 90%. del 85% al 90% de los neonatos desarrollan secuelas. la infectividad y el riesgo de desarrollar hepatitis crónica. cuando el antígeno de superficie es positivo. Los antígenos del VHB evocan la síntesis de anticuerpos específicos: los antiHBs. 13 . Estos antígenos (el HBeAg no circula libre en la sangre) y sus anticuerpos sirven como marcadores serológicos para dar seguimiento a la evolución de la enfermedad. que se ubica en la nucleocápside.

La IgG antiHBs. edema angioneurótico. siendo esto último excepcional. La presencia de ADN viral (ADN del VHB) en el suero es el indicador más certero de hepatitis B. la enzima que sirve para la multiplicación del virus. la carencia de infectividad y la protección contra la infección de VHB en el futuro. mientras que en el segundo puede presentar rash cutáneo. suele ser transitoria. La mayor parte de las infecciones por HBV identificadas durante el embarazo es crónica. asintomática y se diagnostica mediante la detección sistemática serológica prenatal según lo recomienda el American College of Obstetricians and Gynecologists (2007). excepto si está asociado a daño hepático crónico previo. Tiene presencia transitoria durante el período presintomático y por un período breve durante la enfermedad aguda. El tratamiento es de apoyo y está aumentada la posibilidad del parto prematuro. Hepatitis B en el embarazo La gestación no empeora el pronóstico de la enfermedad. pero también pueden presentarse en asociación a cuadros agudos. pero entre 5 y 10% evolucionará a portador crónico 3 con el consecuente riesgo de desarrollar hepatitis crónica o carcinoma hepatocelular. 14 . malestar general. y su aparición señala el inicio de la resolución de la enfermedad aguda. BELLO F. vasculitis y linfadenopatías. En el primer caso se caracteriza por ictericia. El anti-HBs es el anticuerpo que se encuentra en personas que tuvieron una inmunización exitosa contra el VHB. aborto o anomalías congénitas con excepción de un mayor riesgo de parto prematuro en gestantes con un cuadro agudo. La presencia de la polimerasa del ADN. Los síntomas hepáticos son los clásicamente descritos. glomerulonefritis aguda. un anticuerpo específico contra el HBsAg. Generalmente las manifestaciones extra-hepáticas se asocian a hepatitis crónica. anorexia y dolor abdominal. aparece en casi todas las personas una vez que se elimina este último.HBe se vuelve detectable poco después de la desaparición del HBeAg. artritis. El desarrollo de anti-HBs señala la recuperación de la infección por VHB. KAROL S. no se ha demostrado un aumento de complicaciones antenatales como muerte intrauterina. Manifestaciones clínicas Puede presentarse con síntomas hepáticos y extra-hepáticos una vez que el HBsAg alcanza sus niveles más altos. fiebre. 90% de los pacientes adultos que presentan un cuadro agudo resolverán su cuadro espontáneamente. Afortunadamente. DRA.anti. Hasta hoy. La evolución clínica de la infección por HBV aguda es similar a la de la infección por HAV y no se modifica con el embarazo en los países desarrollados. pero persiste durante años en individuos que son portadores crónicos y es un indicador de que la infectividad persiste.

y es un poco más baja en las poblaciones militares y en pacientes privadas. KAROL S. Por consiguiente. no hay evidencias de que el parto por cesárea evite el riesgo. siendo la TV más frecuente en los casos de infección aguda adquirida en el último trimestre del embarazo. Aunque el virus está presente en la leche materna. Es importante recordar que el riesgo de desarrollar portación crónica en aquellos niños infectados perinatalmente y que no recibieron inmunoprofilaxis llega hasta 90%.Aunque estas pacientes tienen hepatitis crónica. en tanto aquellas que son positivas para anticuerpo anti-HBe no suelen ser infecciosas. no existiendo una respuesta inmunitaria adecuada en el feto.v. alcanza a tasas de infección de 80-90%.gr. 15 . cifra mucho más elevada que la infección en el adulto: Es entonces fundamental la administración de la inmunoglobulina específica dentro de las primeras 12 horas de vida (profilaxis pasiva) e iniciar simultáneamente con el programa de profilaxis activa. en comparación con 10% si es transmitida en el primer trimestre. casi todas son asintomáticas y el tratamiento antivírico casi nunca se administra hasta después del embarazo. (2001) comunicaron que el DNA vírico raras veces se encuentra en el líquido amniótico o en la sangre del cordón umbilical. Sin embargo. la frecuencia de transmisión no se reduce mediante la alimentación con fórmula láctea. la mayor parte de la infección neonatal se transmite en sentido vertical por la exposición perinatal. El mayor riesgo de cronicidad de la infección antenatal viene determinada por la presencia de HBeAg materno. Por el contrario. Las madres con antígenos e de superficie de la hepatitis B tienen más posibilidades de transmitir la infección a sus lactantes. La presencia de HBeAg en suero materno es un marcador de infectividad. se ha comprobado una disminución a menos del 5% de TV en madres HBeAg (-) HBsAg (+). antígeno que es capaz de atravesar la barrera placentaria. La prevalencia de la seropositividad pre-natal en los grupos de barrios de los centros de las ciudades es de 1% aproximadamente. por lo que la lactancia materna no está contraindicada. debido probablemente a la escasa producción de anticuerpos maternos que puedan ser transferidos al feto. siendo más elevado en cuadros agudos más graves. pero 85% presenta infección crónica. BELLO F. El periodo de mayor riesgo de TV ocurre durante el parto (85% de las infecciones perinatales) y sólo en 5 a 15% se produce durante el embarazo. 1 a 2 meses y 6 meses de edad en hijos de aquellas madres que tienen infección activa o el diagnóstico de hepatitis crónica. DRA. Transmisión vertical La transmisión de la infección al feto puede provenir de una madre infectada cursando con cuadro agudo o crónico. La infección vírica transplacentaria es infrecuente y Towers et al.: vacunación (Ia dosis antes de 12 horas de vida). Los lactantes infectados con hepatitis B casi siempre son asintomáticos.

mientras que la aparición de anticuerpos anti “s”.Aspectos Diagnósticos En la embarazada el diagnóstico es igual que en la población general. Si la paciente está asintomática con transaminasas normales. El HBsAg aparece en la sangre antes de que surjan los síntomas clínicos. por el contrario. También se puede encontrar HBc en pacientes con infección crónica por el VHB. los antígenos “s” y “e” están asociados con infección aguda y su persistencia por más de 6 meses revela infección crónica. se identifica HBeAg en el suero. DRA. si el HBsAg persiste durante más de 6 meses.HBs y el HBsAg es negativo. Durante la enfermedad aumentan las cifras de anticuerpos contra el antígeno de HBVc (antiHBc) que aparece inicialmente como anticuerpo IgM y después como IgG. En la actualidad se recomienda que el cribado de la hepatitis B (detección de la presencia de HBsAg) se realice a todas las mujeres embarazadas con independencia de los factores de riesgo o historial de vacunación. lo que indica gran capacidad infecciosa. Como ya se indicó. aunque pueden transmitir la infección. En pacientes con transaminasas altas y síntomas clínicos durante más de 6 meses se diagnostica una hepatitis crónica activa que se distingue de la aguda sólo por su duración. Para realizar el diagnóstico de la hepatitis B se analiza el estado serológico en busca de diversos antígenos y anticuerpos característicos. Esto indica una respuesta inmunitaria a la infección. ya que la clínica de la infección aguda puede ser anodina. Las gestantes con una prueba de HBsAg positiva deben someterse a una evaluación para determinar si tienen evidencia de enfermedad hepática crónica. “e” y “c”. Muchas de las mujeres infectadas desconocen que lo están. BELLO F. la prueba se debe repetir al final del embarazo en aquellas mujeres con resultado negativo en la prueba inicial pero con evidencia clínica y de laboratorio de hepatitis o con factores de riesgo para adquirir la infección. Si las enzimas hepáticas están elevadas se diagnostica una hepatitis persistente crónica. pero no resolución de ésta. Las pacientes que eliminan el virus y se curan presentan anticuerpos anti. se le diagnostica de portadora crónica. KAROL S. Conforme la infección evoluciona. En las mujeres embarazadas que en el momento del parto se desconoce el estado HBsAg se debe proceder a su determinación. 16 . la desaparición de HBeAg y aparición de un anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBe) señala una disminución de la infecciosidad. Además de la detección de HBsAg prenatal en el primer trimestre (primera consulta). se considera que la paciente es portadora crónica. e indica infectividad. Los pacientes con infección activa crónica y persistente por el VHB tienen tendencia a desarrollar cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular primario. usualmente revelan actividad inmunológica en contra del virus y aparecen en la convalecencia de un proceso agudo.

y la mujer debe ser informada de los riesgos y beneficios de la realización de la prueba.Aspectos terapéuticos La mujer embarazada que tuvo contacto sexual u otro factor de riesgo para adquirir la infección. por vía IM y debe iniciarse la vacunación instantáneamente. Aunque los estudios publicados indican u n a reducción en los niveles de ADN-VHB y de la tasa de infección entre los nacidos de madres tratadas. El embarazo se considera generalmente una contraindicación para el tratamiento farmacológico de la infección crónica por el VHB. sea el HBeAg positivo o no. cuando sea necesario atravesar la placenta o cuando se realice en el tercer trimestre del embarazo. El niño debe recibir gammaglobulina hiperinmune para hepatitis B dentro de las primeras 12 horas después del parto. seguido de las tres dosis indicadas en el esquema de vacunación. Con estas medidas. o cuando existen complicaciones clínicas por cirrosis hepática. durante el embarazo. ADN-VHB cuantitativo y transaminasas). El tratamiento antiviral en la infección crónica por el VHB sólo está indicado en pacientes con ADN-VHB elevado {> 10* copias/ml) y aumento de las transaminasas. no tiene indicación de recibir inmunoglobulina. O lamivudina. La existencia de infecciones a pesar de una inmunoprofilaxis adecuada.06 ml/kg. tan pronto como sea posible. que se puede modificar para utilizar fármacos DRA. la evidencia no es suficiente como p ara conocer su eficacia en el tratamiento de las mujeres con HBsAg positivo. el procedimiento de elección es la amniocentesis. especialmente cuando también tienen HBeAg positivos y/o altos niveles de ADNVHB. BELLO F. Cuando existe indicación de realizar una prueba invasiva de diagnóstico prenatal. Se recomienda administrar inmunoglobulina específica frente al VHB tras realizar la punción si el HBeAg es positivo o el ADN-VHB es detectable. a la dosis de 0. Se evitará la punción a través de la placenta. se ha demostrado la prevención de la transmisión vertical hasta en 90% de los casos. debe recibir inmunoglobulina humana contra hepatitis B. o ambas. N o existen ensayos controlados aleatorios que evalúen la eficacia de la vacuna del VHB durante el embarazo para prevenir la infección en los lactantes. con la administración de inmunoglobulina frente al VHB. se recomienda continuar el tratamiento. No se realizará el procedimiento invasivo sin conocer el grado de actividad de la infección (HBeAg. siempre que sea posible se deben evitar los procedimientos invasivos. 17 . KAROL S. En cualquier caso. En la embarazada con manifestaciones clínicas sugestivas de la enfermedad y con una determinación de antígeno de superficie positivo (HBsAg). especialmente entre los niños nacidos de madres con HBeAg ha llevado a intentar prevenir la transmisión vertical. Si la mujer se encuentra en tratamiento antiviral antes del embarazo.

El inicio del tratamiento con lamivudina a las 34 semanas de gestación permite reducir con rapidez los niveles de ADN-VHC. La cesárea no protege. a la segunda semana de tratamiento. Por tanto. KAROL S. Durante el parto: La vía del parto no modifica el riesgo de transmisión de la infección. la infección por el VHB no contraindica la lactancia materna en niños a los que se aplica inmunoprofilaxis al nacer junto con la pauta completa de vacunación.) si el HBeAg es positivo o el ADN-VHB es detectable. hepatitis B immune globulin) muy poco DRA. Los resultados de un estudio de China indican que la lamivudina añadida a la inmunoprofilaxis neonatal disminuye aún más las tasas de infección. siempre que se apliquen correctamente las pautas de inmunización pasiva y activa. BELLO F. que consiste en la administración de inmunoglobulina específica contra el VHB (IGHB antes de las 12 horas de vida del neonato) más la vacunación con vacuna frente al VHB. y la elección de la vía del parto no se ve condicionada por el estado serológico. La eficacia es de un 85-95%. pero también tenofovir y telbivudina. hasta en u n 97%. Se deben evitar los métodos invasivos durante el parto (microtoma de calota. con las inmunizaciones pasiva y activa de recién nacidos o madres seropositivas y por medio de la vacunación activa durante el embarazo de mujeres seronegativas. no se ha demostrado que el riesgo de transmisión sea mayor en casos de lactancia natural respecto a lactancia artificial.de los que se dispone de experiencia con su uso en la gestación. por lo tanto. Prevención de la infección neonatal La infección neonatal casi siempre puede prevenirse mediante la detección sistemática prenatal. A los lactantes nacidos de madres seropositivas se les proporciona inmunoglobulina de la hepatitis B (HBIG. Prevención de la transmisión vertical La medida más eficaz cuando la madre es VHB positiva es la inmunización neonatal. bien a no cumplir de forma adecuada los protocolos de profilaxis. A pesar de la presencia del VHB en leche materna. Los inconvenientes del tratamiento con lamivudina son la aparición de resistencias (a partir de los 6 meses de tratamiento) y la reagudización de la infección tras la suspensión del tratamiento. Posteriormente se completará la pauta de vacunación. administrando la primera dosis antes de las 12 horas de vida. 18 . etc. monitorización interna. Xu et al. Los fracasos se deben bien a la transmisión de la infección antes del parto (mayor riesgo en caso de HBeAg positivo o ADN-VHB elevado). (2009) redujeron las tasas de infección perinatal de 40 a 20% en las pacientes con gran viremia mediante la administración de lamivudina a partir de las 32 semanas de la gestación hasta las cuatro semanas del puerperio. especialmente lamivudina.

La coinfección crónica con hepatitis B y D es más grave y acelerada que con HBV sola. En las madres con riesgo elevado que son seronegativas. Es incompleto. El virus de la hepatitis D. La mortalidad de la coinfección con hepatitis B alcanza el 10% y cuando ocurre superinfección la mortalidad oscila entre el 5% y el 20%. de la familia Deltaviriciae. Es un virus ARN pequeño de 35 nm.después del nacimiento. esta infección es producida por un virus de RNA anómalo que es una partícula híbrida con una cubierta de HBsAg y un centro delta. Esto se acompaña con la primera de una vacuna recombinante de la hepatitis B de tres dosis. La transmisión es similar a la de la hepatitis B. Dicha infección ocurre únicamente cuando existe HbsAg en el suero. En Europa y en Estados Unidos. La infección aguda ocurre de dos formas: como coinfección con la hepatitis B aguda o como superinfección en personas con hepatitis B crónica. 19 . se puede aplicar la vacuna durante el embarazo. y hasta 75% de los pacientes afectados presenta cirrosis. de manera específica. es el único virus de ARN del género. la infección se ha detectado en personas con drogadicción endovenosa. Las preocupaciones en torno a los efectos adversos de la vacuna no están fundamentadas según el Institute of Medicine y la Food and Drug Administration (FDA). Africa central. BELLO F. Los síntomas y signos de la enfermedad son más graves en relación con la infección por hepatitis B. siendo esta la forma más común. No puede persistir en el suero por más tiempo que el virus de la hepatitis B. La mayoría de los pacientes se recuperan de la infección aguda a medida que haya DRA. Puede inducir hepatitis aguda o crónica. de replicación defectuosa. Es un virus RNA defectuoso que utiliza el HbsAg como su estructura proteica capsular. en el sentido de que requiere la asistencia del VHB para poder multiplicarse. por lo que requiere su asociación con HBsAg para producir infección y replicar. hemofílicos y en personas que recibieron múltiples transfusiones. Hepatitis D (HDV) También denominada hepatitis delta. KAROL S. La transmisión neonatal es infrecuente debido a que la vacunación neonatal contra HBV por lo general previene la hepatitis delta. Existen varios sitios en el mundo con alta prevalencia de hepatitis D que incluyen el Amazonas en Suramérica. el sur de Italia y países del Oriente Medio. El virus debe coinfectar con la hepatitis B sea de manera simultánea o secundaria. La infección depende de la presencia de infección concurrente por VHB. la presencia de HBsAg. por tanto debe haber hepatitis B aguda o crónica.

Las vías de transmisión de la hepatitis D son similares a las de la hepatitis B. Manifestaciones clínicas Puede presentarse con síntomas agudos inespecíficos como ictericia. Aproximadamente portadores crónicos de VHB sobreinfectados con virus de hepatitis D (VHD) de los cuales 70-80% desarrollarán cirrosis. fiebre.. 20 . Período de incubación: Se describen períodos que van de 4 a 7 semanas. hasta 20 a 40% en países de África y Medio Oriente. la infección se restringe en gran medida a personas con riesgo elevado de presentar infección por VHB. cifra muy superior al 15% observado en la infección única por VHB. En Estados Unidos.A. Menos del 5% de los casos de coinfección aguda con hepatitis B persi-ten con infección crónica. en contraste con un 15% en los casos con hepatitis B Epidemiología La prevalencia es variable alrededor del mundo. La hepatitis D aguda tiene 2 variantes: la coinfección primaria. dolor abdominal. en la que la hepatitis D se sobrepone a una hepatitis B crónica. o como una reagudización o exacerbación en un paciente portador de VHB3. El riesgo más alto se identifica en portadores de VHB. y la sobreinfección. con cifras que varían desde 1 a 10% en países como E. malestar general. Entre el 70% y el 80% de ellos desarrollan cirrosis hepática.recuperación de la hepatitis B.U. que se presenta de manera simultánea a un cuadro de hepatitis B aguda. El factor Ó con frecuencia incrementa la gravedad de la infección por VHB. Estas personas deben ser informadas sobre los riesgos de la sobreinfección por VHD. Vía de contagio Se produce por vía parenteral de dos maneras: como co-infección con VHB o sobre-infección en paciente portador de VHB. inducir hepatitis aguda en portadores asintomáticos o incrementar la tendencia de evolución a la hepatitis crónica y la cirrosis. Puede convertir una infección leve por VHB en una hepatitis fulminante grave. en específico los usuarios de drogas inyectables. BELLO F. Hepatitis D en el embarazo DRA. KAROL S.

siempre asociado a determinación de VHB. Transmisión vertical No se ha descrito la presencia de transmisión vertical. En la fase aguda de la enfermedad se puede demostrar anti-HDV-IgM específico y en la fase crónica se puede detectar anti-HDV-IgG que no implica efecto protector como sucede en los casos de hepatitis A. En teoría. BELLO F. debe determinarse anticuerpos anti-VHD del tipo IgM. sin embar-go. en el caso del hijo. Prevención y tratamiento Debido a su baja incidencia y asociación exclusiva con VHB. Sin embargo. por lo que los hijos de portadoras de VHD no requieren de tamizaje al nacer. a menos que se asocie a VHB. la detección de anticuerpos en suero no es justificada a menos que exista coinfección de la madre con VHB. Se carece de tratamiento específico para la enfermedad. Dado que la infección se vincula con la hepatitis B. no existe un tratamiento específico para el VHD. sin embargo. Diagnóstico en la mujer embarazada Ante la sospecha en la madre. Ante la detección en el embarazo. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes con HBsAg (+) que empeoran su condición clínica en forma repentina. Se realiza mediante la determinación del anticuerpo anti-hepatitis D (anti-HDV). la detección de esta entidad debe estudiarse ante una mujer embarazada con diagnóstico de VHB aguda o crónica que presenta una reagudización del cuadro. la infección activa debería afectar el embarazo de la misma forma que lo hace con otras formas de hepatitis. 21 . se debe DRA. La hepatitis D se diagnostica mediante la detección de anticuerpos contra VHD (anti-VHD) en el suero o de ARN de VHD en el suero. KAROL S. la infección por hepatitis D debe iniciar con la prevención de la hepatitis B mediante la vacunación. La transmisión materno-fetal del VHD es excepcional y puede evitarse con la Inmunoprofilaxis para la VHB en el neonato. La lactancia materna no está contraindicada. el impacto de la transmisión perinatal no está bien aclarado. mediante la detección de anticuerpos anti-VHD en suero materno.La infección por VHD en la gestación no ha demostrado ser más grave que en la paciente no embarazada. aunque su frecuencia es baja. La transmisión vertical de la HDV se ha demostrado.

La transmisión vertical de este virus es poco frecuente y variable. KAROL S. Hepatitis C (HCV) Este es un virus de RNA monocatenario de la familia Flaviviridae. DRA. el tratamiento de elec-ción de la HDV es la vacunación contra la hepatitis B. El genotipo tiene importancia clínica ya que determina la respuesta potencial de la terapia basada en el interferón y la duración que va a requerir el mismo. para todas aquellas infecciones virales cuyos marcadores eran negativos para estos dos tipos de virus. A pesar de que no hay evidencia de efectos teratogénicos con la HCV. el conocimiento sobre los aspectos fundamentales de esta enfermedad son limitados. previamente conocido como hepatitis NANB. inició la denominación y los conocimientos de lo que hoy se conoce como HCV. Es importante recordar que 60 a 85% de las personas infectadas por virus de hepatitis C (VHC) desarrollan infección crónica. Por tanto. con 6 genotipos mayores y múltiples subtipos. BELLO F. La identificación de la secuencia de ADN complementario (llamada C1OO-3) en el año de 1980. Un tercio de las personas positivas para antígeno HCV no tiene factores de riesgo. es de forma esférica. existe sospecha de que la enfermedad aguda en la mujer embarazada es más severa en los países en vías de desarrollo que en los industrializados. Es un virus de tamaño pequeño. Hasta el presente. Hasta 1989. la literatura universal utilizaba el término hepatitis no-A no-B. El método primario para evitar la infección es la prevención de la hepatitis B. El virus de la hepatitis C se ha clasificado en nueve genotipos distintos en base a diferencias en sus genomas y estos genotipos a su vez se subdividen y su distribución varía a nivel mundial. El virus de la hepatitis C (VHC) en un virus RNA de la familia de los Flaviviridae. lo que asociado a una tasa de mutación alta lleva a una inmunidad ineficiente posterior a una infección activa y. más difícil será confeccionar una vacuna. por lo tanto. con cubierta y una cadena positiva de ARN de aproximadamente de 55 mm de diámetro.manejar exclusivamente la co-infección con VHB según lo mencionado anteriormente No hay tratamiento disponible. 22 . La transmisión es similar a la de la hepatitis B excepto que la transmisión sexual del virus es menos eficaz.

La ictericia es rara y sólo el 10% de los adultos sintomáticos la desarrolla. Una minoría de personas con infección reciente por VHC elimina la infección. el sexo femenino y ciertos genes de histocompatibilidad. BELLO F. están infectadas crónicamente con el VHC.Epidemiología Se estima que 170 millones de personas que equivalen al 3 % de la población mundial. KAROL S. Estos síntomas suelen durar entre 2 y 12 semanas. La insuficiencia hepática fulminante es rara. pero casi todas (del 85% al 90%) desarrollan hepatitis crónica. Le sigue en importancia la transfusión de productos sanguíneos contaminados con el virus al igual que a través de instrumentos de instituciones de salud con material contaminado con sangre con el virus. 23 . Manifestaciones clínicas El período de incubación del VHC varía entre 2 y 26 semanas (promedio. Entre los factores asociados con la eliminación espontánea de la infección por VHC parecen encontrarse la edad menor. Las complicaciones más graves de la infección crónica por DRA. En las mujeres embarazadas la prevalencia de VHC se encuentra estimada entre un 1% a 2 %. pero puede ser tan alta como del 4% en algunas poblaciones. Casi todos los niños y adultos que adquieren la infección suelen mantenerse sintomáticos. 6 a 12 semanas). y sólo existen algunos casos informados. El modo de transmisión más frecuente es entre usuarios de drogas intravenosos quienes comparten agujas y jeringas por lo que cerca de un 60 al 80% de estos usuarios son infectados por el VHC.

el consumo de alcohol y el consumo de fármacos hepatotóxicos. un estado de inmunosupresión. la principal vía de contagio es por TV. BELLO F. La co-infección con VIH ha sido asociada con un mayor riesgo de transmitir el VHC al RN. sin embargo el cuadro clínico puede debutar de forma tardia después de años.VHC son cirrosis. las concentraciones séricas de transaminasas no son diferentes de las observadas en no embarazadas infectadas. En un 25% presentan ictericia y el 10% muestran síntomas de enfermedad aguda con fatiga. Vía de contagio: la principal vía de contagio es por transfusión sanguínea y muy ocasionalmente por vía sexual (especialmente relacionada a promiscuidad sexual). La frecuencia de seropositividad anti-HCV durante el embarazo varía según la población estudiada.4% durante el embarazo. En un 65% a 75% son asintomáticas.14 a 2. KAROL S. factores del hospedero que pudieran exacerbar el avance hepatopatía incluyen la edad mayor al inicio de la infección. la Los de la la ftbrosis hepática progresiva que conduce al desarrollo de hepatopatía en fase terminal y el cáncer hepatocelular. aunque 1 % puede adquirir la infección durante la gestación. 5 a 6% de las madres con la infección por VHC la transmiten si en ellas está presente el ARN viral durante el parto. En niños. Pese a esto. náuseas. el sexo masculino. la infección por hepatitis C (aguda o crónica) no tiene efectos adversos manifiestos sobre el embarazo. (2005) observaron que 6.3% de las embarazadas infectadas por VIH atendidas en el Parkland Hospital tenía una infección concomitante con hepatitis B o C. vómitos y dolor abdominal. 24 . la infección concurrente por VHB. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2006) cita una seroprevalencia de 0. La gran mayoría de las mujeres embarazadas con infección por VHC son portadoras de una hepatitis crónica por VHC clínica o subclínica adquirida muchos años previos al embarazo. Ésta es más elevada en mujeres que son VIH positivas y Santiago-Munoz et al. Hepatitis C en el embarazo No se ha demostrado que la gestación modifique el curso de la infección aguda o crónica o la haga progresar más rápidamente. Por ejemplo. Casi 80% de las mujeres seropositivas tendrán hepatitis crónica. Hay informes DRA.

transfiere una carga viral tan baja que no es capaz de producir una infección activa. La asociación de VHC con VIH se considera una contraindicación de lactancia materna por el riesgo cierto de transmitir este segundo agente 23. En mujeres ARN-VHC (-) las tasas de TV son de 1 a 3%. 25 . El mecanismo exacto de infección al feto se desconoce. La tasa de infección perinatal varía desde 1. debido al escaso paso transplacentario del virus y a la exposición a fluidos hemáticos contaminados maternos durante el parto. asociación de infección por VIH. desprendimiento de placenta). la evidencia actual no ha logrado demostrar beneficio de la cesárea sobre el parto vaginal. parto anterior con transmisión de VHC al RN y lactancia materna. Por el momento. aunque algunos recomendaban la vía alta por el supuesto mayor riesgo de contagio por las membranas rotas. a pesar de permitir paso de virus hacia el neonato. Se deben tomar precauciones en caso de existir erosiones en el pezón. La lactancia materna.contradictorios en torno a los cambios en la carga vírica de RNA en la gestación.7% en portadoras de VHC hasta 19-20% en portadoras de VHC y VIH. aumentando a 4 a 6% en embarazadas con ARN-VHC (+). dada la baja incidencia en el embarazo (1%) en países desarrollados. dentro de los factores de riesgo generales como: niveles altos de ARN de VHC en suero materno. Con respecto a la vía del parto. uso de drogas endovenosas y antecedente de transfusión de sangre y factores de riesgo obstétrico: como membranas rotas por más de 6 horas. se destacan diversos factores de riesgo que favorecen la transmisión de una madre portadora de VHC al hijo. no obstante. más allá del año de vida. En caso de co-infección con VIH. no estando por lo tanto contraindicada. La pesquisa prenatal de las mujeres portadoras de VHC en forma de tamizaje universal no está justificada. no es recomendable el tratamiento antivírico durante el embarazo Transmisión vertical Anti-VHC en un hijo de madre portadora. la vía de resolución del parto será la recomendada en el protocolo nacional de manejo del VIH. KAROL S. por el mayor paso de virus por la sangre. exposición del feto durante el parto a sangre materna (parto instrumental. siendo este último el más frecuente. procedimientos invasores con riesgo teórico de transmisión como la amniocentesis o cordocentesis (riesgo aún no demostrado). BELLO F. La transmisión puede ser durante el embarazo o al momento del parto. Carga Viral DRA. con un promedio aproximado de 5 a 10%. sangrado excesivo. no siendo modificado por la asociación a VHC.

VHC en sangre al nacer. existe una considerable superposición de los niveles de la viremia materna asociados con transmisión con los no asociados. Cuanto más alta es la viremia materna durante el embarazo y el parto. el nivel de la viremia puede fluctuar y una sola prueba ARN-VHC negativa al comienzo del embarazo no descarta la posibilidad de una prueba positiva más adelante. lo que junto con la fluctuación en el tiempo de la viremia implica que no es posible definir un nivel seguro por debajo del cual no existe riesgo de transmisión. no se ha podido demostrar que la cesárea disminuya la tasa de transmisión. BELLO F. pero estos anticuerpos lejos de indicar el estado de inmunidad o de infección aguda. Sin embargo. En los últimos años. Esto plantea la posibilidad de prevenir la transmisión vertical mediante una cesárea electiva antes del comienzo del parto. Lactancia DRA. lo que sugiere que la infección ocurrió intrautero durante el embarazo antes del parto. sugieren infección crónica. ha sido posible la detección de partículas virales mediante la utilización de la técnica de PCR. Tipo de parto Alrededor del 30 al 50% de los nacidos infectados tienen ARN. mayor es el riesgo de transmisión. que aun cuando tiene poca utilidad clínica en la práctica diaria. tiene valor diagnóstico sobre todo cuan-do se quiere evaluar la posibilidad o el riesgo de transmisión vertical. tanto por el método de ELISA como por el método de inmunoblot. 26 . El resto contrae la infección durante el parto.Las madres ARN-VHC positivas tienen un riesgo mayor de trasmitir el virus a sus hijos que las m adres ARN-VHC negativas. Sin embargo. Esto se debe posiblemente a la mayor carga viral del VHC en las mujeres con infección por d VIH por la inmunosupresión asociada con esta infección. Coinfección por el VIH La infección materna simultánea por el VIH se asocia con un aumento de dos a tres veces en el riesgo de transmisión del VHC. Si la carga viral es menor de 10^ parece disminuir mucho el riesgo de transmisión. que se asocia con la posibilidad de transmisión materno-fetal. Sin embargo. En éstas cabría esperar que el riesgo de transmisión fuese nulo. Aspectos diagnósticos Se usa la detección de anticuerpos tipo IgM. El riesgo de transmisión del VHC en las mujeres infectadas por el VIH con TARCA es similar al de las no infectadas. KAROL S.

excepto en casos de grietas en el pezón con sangrado. en el presente no hay indicación de pruebas de despistaje de rutina en la gestante. El cribado de la infección por el VIH se debe realizar en las gestantes con factores de riesgo por uso de drogas. infección por el VIH o el VHB. KAROL S. La ribavirina es un fármaco de teratógeno (clasificación X de la Food and Drug Administration) que debe supéndase 4-6 meses antes de la gestación. que inactiva a las partículas virales. ya que ésta aumenta el riesgo de progresión de la hepatopatia.) o en aquellas embarazadas con elevación inexplicable de las transaminasas hepáticas (particularmente la ALT). está contraindicado durante el embarazo. hace que el riesgo de transmisión sea prácticamente inexistente (más aún si la carga viral materna es baja y no existen grietas o lesiones en el pezón).La relación de la lactancia materna con la transmisión del VHC es un tema debatido. antecedente de transfusión o trasplante. Se han detectado virus en la leche materna. No existe un mayor riesgo de complicaciones matemofetales en las personas infectadas por el VHC. El DRA. que es de elección fuera de la gestación. no hay medidas preventivas para aquellas madres que tengan contacto con pacientes HCV o tratamiento para aquellas mujeres embarazadas con infección aguda. Ante el diagnóstico de infección por VHC se solicitará en la primera visita el perfil de actividad completo de VIIC (ARN -VHC. tenga utilidad el despistaje de la hepatitis C. pacientes en hemodiálisis. 27 . Igualmente aquellas madres con enfermedad crónica o enfermedad aguda durante el embarazo por HCV deben ser controladas con cuantificación viral PCR para establecer la posibilidad de transmisión vertical. pareja infectada por el VHC. uso de tatuajes o piercings. etc. se procederá a vacunar frente al VHB para evitar la coiníccción. que se repetirá en el tercer trimestre. El tratamiento con interferón pegilado y ribavirina. pero en escasa cantidad: este hecho. aumento de las enzimas hepáticas. La lactancia materna no ha sido implicada en la transmisión del VHC al recién nacido. Es posible que en pacientes de alto riesgo (drogadictos que usen la vía endovenosa. Hasta los momentos. ya que no existen estrategias eficaces para prevenir la transmisión vertical del VHC. etc. Si la gestante es HBsAg negativa y no está inmunizada. Aspectos terapéuticos Debido a la baja prevalencia en la población general (2% a 7%). enzimas hepáticas y estudio de coagulación). No existe una vacuna para la hepatitis C disponible y la profilaxis con inmunoglobulina no es efectiva en la prevención de la infección por el VHC después de la exposición. junto con el pH ácido del estómago. dada su prolongada vida media. pacientes HIV positivos. pacientes que hayan recibido transfusiones sanguíneas o hemoderivados. También se investigará la existencia de otras ETS. Durante el embarazo: No se recomienda el cribado de la infección por el VHC durante el embarazo. BELLO F.

La vía del parlo no afecta al riesgo de transmisión vertical del VHC. Se han descrito casos de HEV fulminante acompañados de coagulación intravascular diseminada. por convivencia íntima con la madre. la mayoría de las veces. DRA. La posibilidad de infección ocurrida después del nacimiento.2 kilobases de longitud y se han descrito casos autóctonos en Asia. Durante el parto: La conducta durante el parto debe ser similar a la que se utiliza en la mujer no infectada. aunque hoy en día no se cuenta con ninguna inmunización autorizada por la FDA. Se evitarán procedimientos invasivos intraparto (monitorización invasiva. La infección por el VHC no es indicación de cesárea electiva. microtoma de sangre letal. (2007) recientemente comunicaron una eficacia preventiva de 95% con una vacuna contra HEV recombinante en Nepal. La lactancia materna no está contraindicada. etc. BELLO F. 28 . pero no se ha establecido cuál es el tiempo límite. Se debe evitar un periodo de latencia prolongado tras la rotura prematura de las membranas amnióticas aplicando una conducta activa. pero debido a que se deben administrar siempre en combinación con pcginleríerón y ribavirina están contraindicados durante el embarazo y en varones cuyas mujeres están embarazadas. Citaron una tasa de mortalidad de casos de 30% en 61 embarazadas refugiadas que ingresaron en un hospital en Darfur. Se conocen cuatro genotipos de HEV y el tipo 1 es el que más produce enfermedad en seres humanos. Es un virus del tipo RNA de cadena simple de 7. se considera nula. produce brotes epidémicos en los países del Tercer Mundo con morbilidad y mortalidad sustanciales.boceprevir y el telaprevir son útiles para el tratamiento de la hepatitis C. sobre todo en el tercer trimestre del embarazo. Shrestha et al. KAROL S.). así como también casos de partos pretérminos. Esta enfermedad ocurre con incidencia epidémica y. Este virus tiene como características especiales una distribución geográfica restringida y la posibilidad de producir hepatitis fulminante en la embarazada. Sudán. Hasta el momento no se ha descrito ningún potencial teratogénico en este virus. Hepatitis E (HEV) El virus de la RNA presente en el agua suele transmitirse por vía enteral a través de los suministros de agua contaminados. La hepatitis E tiene características que semejan a las de la hepatitis A y no se transmite de manera tan fácil por el contacto de una persona a otra. se relaciona con malas condiciones sanitarias como ausencia de agua potable. La descripción de hepatitis viral No-A No-B en la década de los 80 relacionado con transmisión entérica significó el inicio de lo que hoy se conoce como HEV. África y América Central.

perteneciente a la familia Calicivirus. donde puede evolucionar a hepatitis fulminante3133. fiebre y dolor abdominal. En países desarrollados. 29 . Es un virus ARN de tamaño pequeño. BELLO F. En la mujer gestante puede debutar con un cuadro grave como hepatitis fulminante (20 veces más riesgo que la no gestante). Manifestaciones clínicas Puede presentar síntomas inespecíficos leves o moderados. pudiendo detectarse el ARN de VHE hasta dos semanas posteriores al inicio de los síntomas. En cuanto a profilaxis y tratamiento. Epidemiología Las zonas de mayor prevalencia en el mundo se concentran en México y países de Asia y África.1% en la mujer no gestante versus 18% en mujeres embarazadas en tercer trimestre 31. hasta la fecha no existen medidas efectivas y se limitan a medidas de soporte. siendo asintomático en 2/3 de los infectados. siendo en estas áreas la principal causa de hepatitis fulminante y hepatitis aguda esporádica. KAROL S. Los síntomas son ictericia. la infección por VHE aumenta durante el embarazo. la infección es adquirida por viaje a países endémicos. motivo por el cual es más frecuente en países en vías de desarrollo donde el acceso al agua potable es más escaso. causa una infección generalmente benigna y autolimitada con excepción de la primoinfección durante el embarazo. Vía de contagio: se adquiere por transmisión fecal-oral al consumir aguas contaminadas. hecho que fuera demostrado en una publicación que evidencia tasas de incidencia de 2. En países de alta incidencia. En la actualidad sigue siendo desconocida la razón de la mayor incidencia y gravedad de esta infección en la mujer embarazada. Período de incubación: Se describe de 2 a 9 semanas.El diagnóstico está basado en la detección de anti-cuer-pos tipo IgM del virus de la HEV porque los otros métodos de detección viral se encuentran todavía en investigación y no están disponibles para uso clínico rutinario. La infección con virus hepatitis E (VHE) no evoluciona hacia la cronicidad. Hepatitis E en el embarazo DRA.

alcanzando los valores más altos durante el tercer trimestre con cifras que bordean el 44 a 50%. Debido a lo anterior. BELLO F. esta infección debe considerarse en el diagnóstico diferencial de patologías que evolucionan con falla hepática fulminante durante el embarazo como son el hígado graso agudo y el síndrome de HELLP. la detección de IgG anti VHE es el único parámetro útil para el DRA. En el recién nacido puede producir una hepatitis aguda sintomática que puede conducirle a la muerte por falla hepática fulminante durante las primeras 24 horas de vida. siendo este agente etiológico el responsable de aproximadamente la mitad de todas las hepatitis agudas virales. muerte fetal y parto prematuro. La razón que explicaría por qué la gestante es más susceptible a realizar una evolución tórpida de VHE es desconocida. VHB y VHC. Siempre es importante considerar el antecedente de viajes a zonas endémicas o el contacto con aguas contaminadas en la anamnesis. Diversas experiencias han demostrado que la incidencia de hepatitis fulminante por VHE aumenta desde 16% en el primer trimestre hasta 51% en el segundo y tercer trimestre. los cuales influirían sobre la expresión y replicación viral durante el embarazo. Transmisión vertical Se describen TV en 33 a 50% de los casos. con altas prevalencia de infección. 30 . Un 15% evidenció traspaso de anticuerpos maternos vía transplacentaria. en busca de signos como ictericia. no quedando aún definido el mecanismo exacto de transmisión. La lactancia materna no está contraindicada. Diagnóstico en la mujer embarazada Tanto en la madre como en el recién nacido es fundamental la clínica.En países subdesarrollados. fiebre aumento de las transaminasas. basado en la presencia de IgG anti VHE determinado al nacer 37. falleciendo aproximadamente 50% de ellos a la semana de vida. pero se ha planteado que estaría basada en la disminución de la respuesta inmune celular (Th-1) al parecer secundaria a los altos niveles de hormonas esteroídeas que inducirían cambios inmunológicos. La infección por VHE debe sospecharse en toda mujer sintomática con pruebas negativas para VHA. La infección por VHE durante el embarazo se ha relacionado con mal pronóstico obstétrico. el VHE es la principal causa de hepatitis aguda fulminante en la mujer embarazada. es así que se han evidenciado mayores tasas de aborto. KAROL S. hepatomegalia y sensibilidad hepática. Debido a la corta duración del IgM en el suero del afectado. Las tasas de mortalidad por hepatitis fulminante aumentan a medida que progresa la gestación. Un estudio reciente demostró 79% de infección perinatal en hijos de madres con VHE (detectado por presencia de IgM anti VHE en el RN).

Sin embargo. A pesar de la mayor frecuencia de los distintos virus hepatotropos anteriormente mencionados en la producción de hepatitis en la mujer embarazada. lesiones cutáneas. DRA. oftalmológicas y neurológicas en el neonato). Dentro de estas medidas debe destacarse la educación en la manipulación de alimentos (prevención de hepatitis A y E). debido al mayor costo de este examen.38 También es de utilidad la determinación de ARN VHE por RPC.diagnóstico. de acuerdo al virus involucrado. La hepatitis viral en el embarazo es una entidad que debe considerarse al enfrentar una paciente embarazada con o sin ictericia. no es utilizado regularmente. Frente a la sospecha diagnóstica y ante la gravedad del cuadro la utilización de aciclovir ha demostrado ser útil en el control del impacto de la enfermedad en el binomio madre-hijo. Es fundamental conocer los distintos factores de riesgo que favorecen las distintas infecciones por virus de hepatitis para promover las medidas necesarias para su prevención. Además del grave compromiso del estado general. compromiso del estado general. aún falta evaluarla en el tiempo. Prevención y tratamiento Actualmente no existen vacunas o inmunoglobulinas que eviten o aminoren la patología ni sus complicaciones. no habiendo estudios en mujeres embarazadas. Está en desarrollo una vacuna anti hepatitis E (fase 3) que ha demostrado ser efectiva tanto en hombres como en mujeres.500-1/5. con pruebas de función hepática alteradas o alteraciones hematológicas inespecíficas (trombocitopenia. óbito. a causa de su aparición rápida y permanecer elevado en el tiempo. 31 . Sin embargo. este cuadro se caracteriza por la presencia de lesiones orales o vulvares y por el impacto que produce la infección a nivel intrauterino (mayor riesgo de aborto. KAROL S. vida sexual responsable (prevención de hepatitis B y C) y la integración de vacunas dentro del programa nacional de inmunización (hepatitis A y B). ya que a pesar de su baja incidencia presenta complicaciones de grado variable. durante su primoinfección puede evolucionar a una hepatitis aguda. es prudente recordar también al virus herpes simplex (VHS) tipo 2 que. fiebre.000 partos). es importante pesquisar gestantes portadoras en la población de mayor riego (usuarias de drogas endovenosas. a pesar de su baja prevalencia en mujer embarazada (1/2. con antecedente de transfusiones de hemoderivados o hemodializadas. En el caso de la hepatitis C. donde no existe vacuna disponible. BELLO F. leucopenia) e incluso en cuadros dramáticos como encefalopatía. etc) con el fin de diagnosticar una probable transmisión vertical y eventualmente seguir su evolución.

. 1996). BELLO F. 32 . KAROL S. DRA. VHB y VHS. 2008a). Feucht et al.Sólo existe tratamiento o profilaxis en el caso de VHA. salvo la prevención de la infección. En el resto de los viras no existen medidas aplicables.08% (Jarvis et al. Su seroprevalencia en un estudio escocés fue de 0. (1997). Hepatitis G (HGV) Esta infección por el virus de RNA parecido al flavivirus transmitido en la sangre en realidad no genera hepatitis (Dienstag. (1996) ha descrito la transmisión en lactantes lo mismo que Inaba et al.

según sea el caso e identificación del virus. en neonatos afectados por la enfermedad. DRA.Conclusión La hepatitis aguda es una de las enfermedades hepáticas más comunes durante el embarazo. sin embargo. En este último caso. originada por virus hepatotropos. Es una de las causas más importantes de ictericia durante la gestación. su etiología es fundamentalmente viral. evitan a futuro la incidencia y prevalencia de hepatocarcinoma. Las medidas preventivas. KAROL S. la incidencia de hepatitis fulminante es mayor y la morbi-mortalidad del binomio madre-hijo aumenta a medida que progresa el embarazo. en mayores etapas de la vida. La detección temprana. BELLO F. permite establecer pautas terapéuticas individualizadas y oportunas. la evolución y gravedad del cuadro clínico no se ven influenciadas por éste. salvo cuando es producida por el VHE. 33 .

Editorial McGraw-Hill  J. D. versión impresa ISSN 0716-1018.M. BELLO F. González Bosquet. Paula Candia P.  Williams de Obstetricia. 3ra. Enrique Valdés R. editorial marban. Alvaro Sepúlveda M. Unidad de Medicina Fetal (EVR).. Fabre González. Hospital Clínico Universidad de Chile. Versión en español. Carol mattson Porth. Volumen 1. J.Bibliografía  Dr. Facultad de Medicina (PCP). Edición.. Departamento de Obstetricia y Ginecología (ASM.6 Santiago dic.  Usandizaga y De la Fuente. año 2009. KLA). Laílla Vicens. Chile. Santiago. Obstetricia. Madrid-España. E. KAROL S. González-Merlo. Barcelona-España. Juan Aller – Dr. Obstetricia y Ginecología. año 2013. México. vol.  Revista chilena de infectología. F.  Sheila Grossman. 27. Obstetricia Moderna.. Caracas-Venezuela. Hepatitis aguda viral durante el embarazo. Universidad Mayor. Karina Lattes A. 34 . Santiago. Gustavo Pagés. 1999. n. Sexta edición.. Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins. año 2014 DRA. editorial McGraw-Hill Interamericana. editorial Elsevier-Masson. Fisiopatología 9na Edición. año 2011. 2010. Edición número 23. E.