You are on page 1of 19

EMBOLIA

PULMONAR
MARIA XIMENA LOPEZ CERVANTES
MEDICO RESIDENTE II

ENERO DE 2016

RESUMEN
La tromboembolia pulmonar (TEP) es un padecimiento que se presenta con frecuencia de
manera silenciosa y se asocia a elevada morbilidad y mortalidad, ya que hasta en el 50% o ms
de los casos no se diagnostica y en un porcentaje an mayor no se implementan las medidas
profilcticas para evitarlo.
Tromboembolia pulmonar es la obstruccin parcial o completa de una arteria o arterias
pulmonares como consecuencia de la migracin de un cogulo formado principalmente en
miembros plvicos, aunque ocasionalmente puede provenir de los torcicos, sobre todo en
aquellos enfermos con catteres venosos. Hablamos de trombosis venosa distal, cuando la
obstruccin ocurre por debajo de las venas poplteas y proximales, cuando ocurre en estas
ltimas el riesgo de TEP es mayor.

DEFINICIN
La embolia pulmonar es un padecimiento obstructivo de la circulacin arterial
pulmonar, producido por la migracin de trombos que tienen su origen en alguna
parte del cuerpo o que se forman in situ en las arterias o en las venas pulmonares
como consecuencia de la estenosis mitral. Tambin puede ser producida, aunque
con menor frecuencia, por grasa, lquido amnitico, aire, larvas de parsitos, clulas
tumorales, medios de contraste, etctera.
EPIDEMIOLOGIA
La tromboembolia es un padecimiento agudo y grave, subestimado por los mdicos.
Se ha sealado que su incidencia aproximada es de 20 casos por cada 1000
pacientes hospitalizados y fatal en la cuarta parte de ellos. La mortalidad es de 20
a 35% cuando no se diagnostica ni se proporciona ningn tratamiento, el porcentaje
se reduce en 8 a 12% si se diagnostica y se atiende. Es frecuente en el sexo
femenino y en individuos mayores de 20 aos. Es excepcional antes de esa edad.
El tromboembolismo y el infarto de miocardio son las causas ms frecuentes de
muerte sbita en enfermos hospitalizados y la primera condicin de riesgo en el
postoperatorio de adultos mayores de 40 aos.

FISIOPATOLOGA
La gran mayora (70% a 90%) de los trombos se originan en las venas profundas
de las extremidades inferiores, por lo que se considera a la trombosis venosa
profunda y a la embolia pulmonar como un slo proceso denominado
tromboembolismo pulmonar o TEP.
El proceso se inicia por agregacin plaquetaria alrededor de las vlvulas venosas,
lo que activa la cascada de la coagulacin, que lleva a la formacin de un trombo.
Los factores que predisponen a la formacin de Trombos son: lentitud de la
circulacin venosa, dao de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la
sangre (trada de Virchow).
El comportamiento clnico y fisiopatolgico de la enfermedad estn relacionados
directamente con el tamao del trombo y a travs de la angiografa se correlacionan
con la presin media de la arteria pulmonar y de la aurcula derecha, la presin
arterial de oxgeno y la funcin cardiaca. La presin de la aurcula derecha guarda
una relacin directa con la presin media de la arteria pulmonar y el grado de
obstruccin vascular.
Una elevacin significativa de dichas presiones Indica la presencia de una grave
obstruccin en la va de salida del ventrculo derecho y provee un ndice confiable
del grado de riesgo del mismo ventrculo. En presencia de una obstruccin vascular
importante y en estadios tempranos, el gasto cardiaco puede ser normal o elevado
por la actividad simptica mediada por la hipoxia, la cual incrementa la respuesta
inotrpicacronotrpica y la venoconstriccin.

Esto ltimo genera un gradiente de presin favorable para el ventrculo derecho al


aumentar la precarga de la curva de FrankStarling y apoya las observaciones que
indican que el gasto cardiaco se mantiene principalmente por
Algunos de los factores clnicos que favorecen esta trada son: la inmovilidad y
deshidratacin (lentitud de la circulacin venosa), los traumatismos (dao a la pared
del vaso), neoplasias, las enfermedades auto inmunes y reacciones de fase aguda
(aumento de la coagulabilidad de la sangre).
Alrededor de un 20% de los cogulos de las extremidades inferiores se desprenden
de la pared venosa y viajan hasta la circulacin pulmonar, donde, segn su tamao,
pueden alojarse en las arterias principales o en ramas ms perifricas. En el primer
caso, el mbolo provoca obstruccin al flujo sanguneo producindose una
alteracin hemodinmica importante, mientras que en el segundo el mbolo puede
provocar un infarto pulmonar. La mayora de los mbolos se ubica en las arterias
basales del pulmn, por su mayor ujo sanguneo.
El efecto hemodinmico de una embolia pulmonar depende del tamao del cogulo,
del estado previo del corazn y del parnquima pulmonar. En condiciones normales
la presin de la arteria pulmonar no Aumenta sino hasta que se obstruye un 50% o
ms de su lumen.
El Corazn derecho es capaz de tolerar aumentos agudos de presin de arteria
pulmonar media de hasta 40 mmHg, aumentos mayores producen insuciencia
cardaca derecha. Por ello, una embolia pulmonar aguda, por si sola, no explica
presiones de arteria pulmonar mayores de 40 mmHg. Se puede observar un mayor
aumento si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una embolia
pulmonar crnica. El impacto hemodinmico de una embolia pulmonar ser mayor
en la medida que el paciente tenga menor reserva cardiovascular.
Los mecanismos de hipoxemia por embolia pulmonar son: reduccin del gasto
cardaco con disminucin de la presin de oxgeno en la sangre venosa, y alteracin
de la relacin ventilacin perfusin por el aumento de ujo de sangre desde la zona
de obstruccin vascular, a zonas que no son capaces de mantener una mayor
ventilacin. La hipoxemia ser mayor si el paciente tiene una enfermedad pulmonar
de base.

ANATOMA PATOLGICA
La oclusin puede ser del tronco de la arteria pulmonar o de los vasos lobulares,
segmentarios o subsegmentarios. Si la obstruccin arterial dura ms de 16 horas,
se pierde el surfactante, las reas afectadas se atelectasian y se produce
hemorragia y edema. Estos infartos hemorrgicos generalmente tienen de 1 a 10
cm de dimetro. En este periodo no hay necrosis, la arquitectura se conserva y el
proceso se resuelve de tres a diez das.
Si la obstruccin vascular persiste, se produce el infarto y la necrosis. La sangre
extravasada sufre hemolisis y hay necrosis isqumica del parnquima pulmonar, los

bronquiolos y los vasos pulmonares. El infarto tiene una zona central que se necrosa
y se fibrosa posteriormente y una zona perifrica que se resuelve de 14 a 28 das.
La formacin del infarto depende del tamao, sitio, localizacin de las embolias y
del tiempo transcurrido. Depende tambin de la oclusin completa o parcial del vaso
pulmonar, del estado de la circulacin bronquial y de si se trata o no de una embolia
sptica. Cuan se recanalizan los vasos obstruidos pueden quedar bandas de tejido
fibroso en la luz de ellos.

La estasis sangunea que se produce en la insuficiencia venosa perifrica,


superficial profunda hace que las plaquetas que normalmente transitan en el centro
de la corriente sangunea, lo hagan a nivel perifrico, rozando las paredes del vaso.
Por su capacidad de adherencia forman pequeos conglomerados en los sitios
donde existe lesin endotelial. Adems, liberan adenosindifosfato (ADP) que
incrementa la aglutinacin y adhesin de las mismas, as como serototina, que al
producir vasoconstriccin reduce an ms la velocidad sangunea. Esto determina
la formacin de trombo pasajero denominado trombo blanco. Sobre esta matriz
plaquetaria se precipitan los factores de la coagulacin, que dan como producto final
la fibrina, elemento central del coagulo definitivo.
El mecanismo de la coagulacin constituye la base del conocimiento de la formacin
de un trombo, ya que se trata de un sistema de equilibrio de factores procoagulantes
e inhibidores. El colgeno de la pared vascular lesionada activa el factor XII,
elemento de un sistema en cascada cuyo producto final es un coagulo de fibrina.
Este mecanismo hemosttico est regulado por factores inhibidores especficos que
inactivan uno o ms factores de la coagulacin y por el sistema fibrinolitico. Existen
condiciones que pueden alterar este equilibrio e incrementar el riesgo de trombosis,
como son el embarazo, el parto, el puerperio, el uso de anovulatorios o de frmacos
como el cido psilon-aminocaproico, y procesos patolgicos spticos capaces de
determinar un estado de hipercoagulabilidad.
ETIOLOGA
Por su fisiopatologa, la gran mayora de los pacientes que presenta una embolia
pulmonar, tiene un factor de riesgo clnicamente identificable. Los factores de riesgo
se dividen en mayores y menores. Esta Divisin es importante para la evaluacin
de la probabilidad clnica del diagnstico de embolia pulmonar.
Trombolias hereditarias: en los ltimos aos ha aumentado el diagnstico de
trombolias en los pacientes con TEP. Sin embargo, en la mayora de estos
pacientes se requiere un segundo factor de riesgo.

Actualmente se recomienda hacer


exmenes en bsqueda de una
Trombolia en los siguientes casos:
TEP recurrente.
TEP en paciente menor de 40
aos sin otro factor de riesgo
evidente.
TEP en paciente con historia
familiar
categrica
de
trombolia.
Trombosis en sitios inusuales:
venas
cerebrales,
mesentricas,
portales
o
hepticas.
CUADRO CLNICO
Los sntomas y signos que tienen los
pacientes con TEP no son especcos
de este cuadro. Esto quiere decir que
tambin se presentan en pacientes
con otras patologas. Esta situacin
enfatiza que el diagnstico De TEP
requiere de exmenes adicionales.
Los sntomas ms frecuentes de TEP
son: disnea: 73%; dolor pleurtico:
66%; tos: 37%; y expectoracin
hemoptoica: 13%.
Los signos ms frecuentes son: taquipnea:
70%; crepitaciones: 51%; taquicardia: 30%;
acentuacin del componente pulmonar del
segundo tono cardaco: 23%; y shock: 8%.
Slo el 25% de los pacientes con TEP
tienen signos de trombosis venosa
profunda de extremidades inferiores
concomitantementes. Otra forma de
sospechar el diagnstico de TEP es en
base a su presentacin sindromtica, como
las siguientes.

Infarto pulmonar y hemoptisis: el


paciente consulta por dolor pleurtico y/o
hemoptisis. Esta es la presentacin ms
fcilmente reconocida.

Disnea aislada: el paciente consulta por disnea de presentacin brusca, no


asociada a otro sntoma. Generalmente el trombo es central, tambin un trombo
perifrico puede presentarse con disnea si el paciente tiene una enfermedad
pulmonar previa, que reduce su capacidad de compensacin respiratoria.
Sndrome febril: el paciente consulta por ebre, que no tiene una explicacin
aparente. La Ebre puede estar asociada a dolor pleurtico, hemoptisis o disnea.
Esta forma de presentacin puede confundirse Con una neumona.
TEP masivo: se presenta como un cuadro de shock circulatorio: hipotensin
arterial, signos de mala perfusin, y alteracin de conciencia, que se acompaa de
hipoxemia, hipocapnia y falla cardaca derecha. Generalmente el TEP masivo se
produce por una obstruccin extensa de las arterias pulmonares. Esta forma de
presentacin es poco frecuente, pero potencialmente letal.
TEP crnico: el paciente consulta por disnea de varios meses, de evolucin
progresiva, debida a hipertensin pulmonar secundaria a embolias pulmonares
recurrentes. Estos pacientes pueden tener signos De falla ventricular derecha.
DIAGNSTICO
El diagnstico de TEP plantea una doble
problemtica: debe hacerse rpido, ya que el
retraso del tratamiento somete al paciente al
riesgo de recurrencias que pueden ser fatales,
y adems debe ser preciso, ya que el
tratamiento anticoagulante tambin expone al
paciente a riesgos potencialmente graves. Por
estos motivos la estrategia diagnstica
requiere primero, establecer una probabilidad
clnica de TEP, y posteriormente someter al
paciente a exmenes que permitan confi rmar
o descartar este diagnstico. No tiene sentido
analizar el resultado de los exmenes, sin una
probabilidad
clnica.
Para
objetivar
numricamente la probabilidad clnica se
pueden utilizar distintos sistemas de puntaje.
Uno de los ms empleados es el de Wells.
Basado en el mismo puntaje de Wells, se
puede calcular la probabilidad clnica de TEP
con un sistema simplificado, en el que el
paciente se clasifica en slo dos grupos de
probabilidad.
Los signos y sntomas de la TEP suelen ser
variables, poco especficos y comunes en

pacientes con y sin embolismo pulmonar, por lo que se enfatiza la necesidad de una
evaluacin adicional.

Ruta diagnostica para tromboembolia pulmonar

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Laboratorio
Los hallazgos rutinarios de laboratorio no son especficos e incluyen leucocitosis,
incremento en la sedimentacin de eritrocitos y elevacin en suero de la
deshidrogenasa lctica (LDH) o de la aminotransferasa aspartato (AST) con
bilirrubinas normales.
Gasometra arterial
La gasometra arterial y la oximetra de pulso desempean una funcin limitadaen
el diagnstico de embolismo pulmonar. Los gases en sangre arterial casi siempre
revelan hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Los hallazgos de una
gasometra tpica de TEP no siempre se observan. El ejemplo clsico es un paciente
con embolismo pulmonar masivo con hipotensin y colapso respiratorio que le
causa hipercapnia, lo cual puede conducir al desarrollo de acidosis metablica por
lactoacidemia. Incluso la hipoxemia puede ser mnima o estar ausente; sin embargo,

un valor de la PaO2 < 50 mmHg casi siempre denota la presencia de una TEP
masiva.
Troponinas sricas
Tanto la troponina I como la T en suero se encuentran elevadas entre 30 y 50% de
los pacientes con TEP. La presencia de troponinas circulantes indica dao
miocrdico irreversible y no se deben utilizar como una prueba diagnstica de TEP;
no obstante, cuando se encuentran elevadas indican un mal pronstico, ya que se
asocian con un incremento en la mortalidad, as como con un requerimiento de
apoyo con aminas y ventilacin mecnica. La elevacin de las troponinas cardiacas
durante una TEP puede ser el resultado de microinfartos del ventrculo derecho.
Electrocardiograma
Existen anormalidades en el electrocardiograma de los pacientes con TEP, en
especial de los que no tienen enfermedad cardiovascular preexistente. Cabe
mencionar que los cambios electrocardiogrficos tambin se presentan en los
pacientes sin la enfermedad, lo cual limita el diagnstico a travs de este estudio.
En un estudio prospectivo realizado en pacientes con TEP 70% presentaron
anormalidades en el electrocardiograma, donde las ms comunes fueron cambios
no especficos del segmento ST y de la onda T. Los cambios en el
electrocardiograma considerados como indicadores de embolismo pulmonar (S1,
Q3, T3 y bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His) en la actualidad no
reflejan el diagnstico, aunque se deben considerar en los pacientes con embolismo
pulmonar y cor pulmonale. La presencia de inversin de la onda T en las
derivaciones precordiales se puede correlacionar con una disfuncin grave del
ventrculo derecho. Los hallazgos electrocardiogrficos que se relacionan con un
pronstico grave son las arritmias auriculares, el bloqueo de la rama derecha del
haz de His, la inversin de la onda T y los cambios en el segmento ST.
Radiografa de trax
Las anormalidades radiogrficas son comunes en los pacientes con TEP, pero por
desgracia no siempre se diagnostican de manera exitosa, ya que pueden surgir en
los pacientes sin la enfermedad. Como ejemplo se menciona un estudio prospectivo
en el que se observaron las siguientes manifestaciones radiogrficas: atelectasia o
anormalidades del parnquima pulmonar (o ambas) en 69% de los pacientes con
TEP y en 58% de los pacientes sin la enfermedad, mientras que en 12% de los
pacientes con embolismo pulmonar las radiografas de trax tuvieron una
interpretacin normal. En un estudio de 2 322 pacientes con TEP la cardiomegalia
fue el hallazgo radiogrfico ms frecuente; no obstante, no se correlacion con la
presencia de hipocinesia del ventrculo derecho por ecocardiografa.
Gammagrama ventilatorio perfusorio
La mayor certeza diagnstica del gammagrama ventilatorio perfusorio (V/Q) se
obtiene cuando se combina con la clnica. En dicho estudio a 95% de los pacientes
con alta probabilidad clnica y gammagrfica se les diagnostic TEP, mientras que
slo en 4% de los pacientes que presentaron baja probabilidad de ambas se

diagnostic la enfermedad. Un gammagrama ventilatorio perfusorio normal excluy


virtualmente el diagnstico de TEP en dicho estudio.
Ultrasonido de miembros plvicos
El ultrasonido de las extremidades plvicas tiene un uso ms frecuente para el
diagnstico de embolismo pulmonar, aunque a muchos pacientes no se les puede
detectar, debido a un alto margen de error del estudio, aun tomando en cuenta la
experiencia de quien lo realiza. En un estudio, slo 29% de los pacientes con TEP
(diagnosticado a travs de angiografa pulmonar o gammagrafa) presentaron
trombosis venosa detectada a travs del ultrasonido de miembros plvicos.
Ecografa doppler venosa de extremidades inferiores
Permite buscar trombos en las venas de las piernas, lo que en un paciente con
sospecha de TEP es til, ya que es el origen de la gran mayora de las embolias
pulmonares. En caso de que el examen sea positivo para trombosis venosa, el
tratamiento es el mismo que para embolia pulmonar. Desafortunadamente la
sensibilidad del examen es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no
descarta el diagnstico de TEP.
Dmero D
La valoracin del dmero D es primordial en los pacientes que no cuentan con un
historial de hospitalizacin o ciruga previa y no estn internados. Tomando en
cuenta estos parmetros, los niveles de dmero D mayores de 500 ng/mL se
consideran anormales. El uso del dmero D para el diagnstico de TEP ha sido
objeto de un extenso estudio, el cual presenta una sensibilidad y un valor de
prediccin negativa elevados, y una escasa especificidad. As, los valores del
dmero D son anormales en 95% de los pacientes con TEP y en 50% de los que
padecen embolismo pulmonar subsegmentario.
Angiografa pulmonar
La angiografa pulmonar constituye la tcnica diagnstica definitiva de TEP. Un
angiograma pulmonar negativo excluye el diagnstico de embolismo pulmonar, es
decir, el riesgo de TEP en pacientes con angiograma negativo es extremadamente
bajo. El corte o la interrupcin repentina en la imagen de un gran vaso causada
por la obstruccin de un cogulo impactado, y la presencia de un defecto de llenado
originado por un cogulo que obstruye de manera incompleta una arteria pulmonar
son dos signos angiogrficos diagnsticos de la presencia de mbolos en un vaso
pulmonar. La angiografa pulmonar suele ser inocua en la mayora de los pacientes
que la requieren, pues tiene una mortalidad menor de 0.01%.
Tomografa axial computada multicorte con inyeccin de contraste (AngioTAC)
Es el examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad 83% y especificidad
96%, por lo que se considera como el examen de referencia para el diagnstico de
TEP. Sin embargo, como en cualquier otro examen, la interpretacin del resultado
de ste debe hacerse considerando adems la probabilidad clnica que el paciente
tenga un TEP. Por ejemplo en un Angio-TAC positivo demostr corresponder a un

TEP (verdadero positivo) en 96% de los pacientes que tenan una alta probabilidad
clnica de TEP, en 92% de los con una probabilidad intermedia y en slo un 58% de
los que tenan una probabilidad baja de TEP. Por otro lado, un Angio-TAC negativo
demostr que no haba TEP (verdadero negativo) en 96% de los pacientes con una
probabilidad baja de TEP, en 89% de los con probabilidad intermedia, y en 60% de
los con probabilidad alta de TEP. Esto quiere decir que cuando exista una
discordancia mayor entre la probabilidad clnica y el resultado del Angio-TAC, se
deben realizar exmenes complementarios para confirmar o descartar el
diagnstico. Para que el Angio-TAC tenga buenos resultados, debe realizarse en un
equipo con a lo menos cuatro detectores y ser informado por un radilogo con
experiencia. Otra ventaja de este examen es que en ausencia de TEP puede dar
informacin de diagnsticos alternativos que expliquen el cuadro clnico del
paciente.

CLASIFICACIN DE LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA


Estudios que incluyen el empleo de escalas clnicas, ecocardiografa, angiografa
torcica computarizada (angio-TC), biomarcadores y ECG permiten clasicar la EP
aguda en masiva, submasiva y de bajo riesgo con el objetivo de poder administrar
al paciente el tratamiento adecuado
Embolia pulmonar masiva
La EP con hipotensin mantenida (PAS < 90 mm Hg) al menos 15 min, o que
necesite soporte inotrpico no debido a otras causas diferentes de EP como
arritmias, hipovolemia, sepsis, disfuncin ventricular izquierda (VI) o bradicardia
persistente (< 40 lat./min con signos o sntomas de shock).
Embolia Pulmonar submasiva
La EP sin hipotensin (PAS > 90 mm Hg), con disfuncin ventricular derecha (VD)
o necrosis miocrdica. La disfuncin VD signica la presencia de al menos uno de
estos parmetros:

Dilatacin VD (dimetro VD/dimetro VI > 0,9) o disfuncin sistlica


ecocardiogrca.
Dilatacin VD (dimetro VD/dimetro VI > 0,9) mediante angio-TC.
Elevacin del N-terminal pro-BNP (NT-BNP) (> 500 pg/ml).
Cambios electrocardiogrcos (bloqueo completo o incompleto de la rama
derecha del haz de Hiss de nueva aparicin), elevacin o depresin
anteroseptal del ST o inversin anteroseptal de la onda T.

La necrosis miocrdica se dene por uno de los siguientes parmetros:

Troponina I elevada (> 0,4 ng/ml).


Troponina T elevada (> 0,1 ng/ml).

Embolia pulmonar de bajo riesgo


Una EP con ausencia de marcadores clnicos de pronstico adverso que denen a
la masiva o submasiva. Siempre deben incorporarse las escalas clnicas en la
valoracin de todo tipo de EP aguda, lo que incluye la escala revisada de Ginebra y
el PESI simplicado, ya que pueden predecir un mal pronstico independientemente
de los biomarcadores o de las tcnicas de imagen. En la tabla 3 se resume la
estraticacin del riesgo de los pacientes en funcin de una serie de parmetros
clnicos, ecocardiogrcos, radiolgicos, electrocardiogrcos
y biolgicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la troboembolia pulmonar depende de la repercusin
hemodinmica producida y de la historia natural de la enfermedad. La embolia
masiva puede causar la muerte sbita sin poder hacer nada. Si esto no sucede, el
tratamiento debe orientarse a tratar el choque, las insuficiencias respiratoria y
cardiaca, el dao neurolgico y la prevencin de la insuficiencia renal. Estos
pacientes deben ser atendidos en una unidad de cuidados intensivos.
La mortalidad causada por embolismo pulmonar es de 30% sin tratamiento. La
terapia con anticoagulantes ha logrado disminuir la mortalidad a un rango de 2 a
8%, por lo cual es necesario que el tratamiento se realice lo antes posible.
En todas las tromboembolias se deber administrar Oxigeno, analgsicos, y
opiceos para la hipoxemia, el dolor y la intranquilidad e iniciar de inmediato la
teraputica con anticoagulantes.
La oxigenoterapia y el reposo absoluto en cama tienen una gran importancia dentro
de las medidas de apoyo:
1. La hipoxemia es secundaria al mecanismo fisiopatolgico subyacente por la
diferencia entre ventilacin y perfusin, por lo que los pacientes suelen
responder de manera adecuada a la administracin de oxgeno.
2. El reposo en cama se emplea con los siguientes objetivos:
La limitacin de la actividad fsica reduce la probabilidad de desalojar ms
trombos de la supuesta fuente embolgena en los miembros plvicos.
Disminuye el consumo de oxgeno y, en consecuencia, la demanda del
gasto cardiaco.
Por lo anterior, son necesarias la relajacin muscular y la ventilacin mecnica en
los pacientes que se encuentran en estado de choque y en malas condiciones
generales, pues con ello se reduce al mnimo el consumo de oxgeno.

Anticoagulacin
La anticoagulacin es la base del tratamiento de la TEP y la heparina es la piedra
angular del mismo. En varios ensayos clnicos se document que la administracin
de heparina en infusin continua o subcutnea intermitente en el tratamiento de la
trombosis venosa profunda, con mantenimiento del tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTa o TTPK) mayor de 1.5 veces el control en 24 h, reduce de manera
significativa la tromboembolia venosa recurrente, por lo que resulta crucial
administrar la dosis de heparina suficiente para aumentar el TPTa a ms de 1.5
veces el control o para alcanzar un nivel de heparina de entre 0.2 y 0.4 U/mL. Ante
la sospecha de TEP se debe administrar heparina lo ms pronto posible, siempre y
cuando no exista contraindicacin para su uso.
En diferentes series se ha discutido la dosis ideal de la heparina y se ha llegado a
la conclusin de que el uso de un nomograma basado en el peso corporal facilita
una adecuada y pronta anticoagulacin. La dosis inicial de heparina no fraccionada
se realiza a travs de un bolo de 80 a 100 U/kg, seguido de una infusin continua
de 18 a 20 U/kg/h.
Las pruebas apoyan que un lmite teraputico inferior para la heparina de 1.5 veces
el control del TPTa es muy notorio, pues el lmite superior (2.5 veces el control) se
consideraba arbitrario porque durante varios aos se asoci el nivel de TPTa con el
riesgo de hemorragia. Hull y col. concluyeron que las complicaciones hemorrgicas
con el uso de heparina se relacionan con la presencia de ciruga reciente, neoplasia
y enfermedad acidopptica complicada, y no con los niveles de heparina
considerados suprateraputicos.
Si se considera la relacin entre hemorragia y aumento del TPTa, cuando esto se
combina con la importancia de una anticoagulacin rpida y efectiva se infiere el
valor de un abordaje que, asegure la cantidad suficiente de heparina durante las
primeras horas de tratamiento en lugar de evitar su exceso.
Es importante recordar que adems de la hemorragia, las complicaciones de la
heparina
incluyen
trombocitopenia,
osteoporosis,
hipersensibilidad
e
hiperpotasemia, por lo que se indica un monitoreo estrecho de los pacientes con
niveles de TPTa cada cuatro horas, as como la revisin diaria de la cuenta
plaquetaria durante la administracin del anticoagulante.
El uso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) muestra grandes
beneficios: administracin una vez al da para tromboembolia venosa que no
requiere vigilancia del efecto anticoagulante, una excelente biodisponibilidad
despus de la administracin subcutnea, una estrecha relacin entre la respuesta
anticoagulante y el peso corporal, y un adecuado efecto antitrombtico.
En diferentes estudios se ha observado que el uso de HBPM proporciona una
mejora en la calificacin venogrfica y en el ndice de recurrencia de tromboembolia
venosa y riesgo de hemorragia, aunque estas observaciones varan en algunos

aspectos, como la HBPM especfica que se utiliza, el esquema de dosificacin, la


va de administracin y la duracin del tratamiento antes de emplear warfarina. Cabe
sealar que la administracin de heparina no fraccionada a travs del tratamiento
estndar contina siendo efectiva y menos costosa que la HBPM. Es importante
saber que la interrupcin de la heparina en un paciente de alto riesgo para embolia
recurrente requiere la implantacin de un filtro en la vena cava inferior (VCI). La
anticoagulacin oral con acenocumarina o warfarina se debe iniciar en los primeros
dos das por las tardes o las noches, y se debe ajustar para mantener un ndice
normalizado internacional (INR) entre 2.0 y 3.0, con precaucin en sus interacciones
farmacolgicas y la continuacin del tratamiento con heparina durante su
optimizacin.

Se han recomendado tambin los agentes que previenen la formacin de fibrina,


que actan como anticoagulantes al inhibir principalmente la formacin de trombina
y secundariamente la de protombina, entre ellos tenemos la estreptocinasa y la
urocinasa. As como los compuestos que interfieren con la agregacin o adhesividad
plaquetaria, como el cido acetilsaliclico y el dipiridamol.
Todo enfermo que se salva de una embolia pulmonar es candidato a presentar un
segundo ataque, tal vez mortal. En casos de tromboembolias de repeticin puede
estar indicado utilizar los filtros tipo Mobin-Uddin, de Greenfield, los clips o la
ligadura de la vena cava inferior.
La embolectoma pulmonar con circulacin extracorprea entraa riesgos
importantes. Debe reservarse para la embolia central masiva con persistencia del
estado de choque y del cor pulmonale agudo. Sin embargo, se dice que si una
persona puede sobrevivir el tiempo necesario para disponer la ciruga, puede vivir
sin ella.
Filtro en la vena cava inferior
Moser seala que casi todas las tromboembolias se originan en las piernas, la pelvis
o la VCI, por lo que la interrupcin de la vena cava es un tratamiento efectivo para
el embolismo pulmonar. A pesar de que esta medida teraputica no modifica El
mbolo inicial, la interrupcin de la VCI es muy efectiva para prevenir una nueva
embolizacin y la muerte. Algunos de los diferentes mtodos para establecer la

interrupcin de la VCI consisten en ligadura quirrgica, dispositivos oclusores y


varios filtros de colocacin percutnea. Dentro de las principales indicaciones para
interrumpir la VCI en los pacientes con tromboembolia venosa se encuentran la
contraindicacin para la anticoagulacin, el fracaso de la anticoagulacin para
prevenir la embolizacin recurrente y los pacientes de alto riesgo (EPOC grave,
trombosis venosa proximal, trombo importante otando en la vena cava y
neoplasias).
Tromblisis
El tratamiento tromboltico constituye una herramienta til en los pacientes con TEP
grande o masiva en estado de choque, ya que se ha demostrado en distintos
estudios que su uso a travs de diferentes dosis y esquemas conduce a una mejora
clnica y de la funcin ventricular derecha valorada mediante ecocardiografa,
ascomo a un menor ndice de recurrencia de embolismo y a una menor
morbimortalidad.
A pesar de que existen mltiples trombolticos y de que cada uno de ellos ha
demostrado su efectividad, el rgimen tromboltico ptimo an no se ha establecido,
por lo que hay distintas estrategias:

Urocinasa 4 400 U/kg en bolo, seguido de 4 400 U/kg/h durante 24 h.


Urocinasa 1 000 000 U en bolo en 10 min, seguido de 2 000 000 U durante
110 min.
Urocinasa 15 000 U/kg en bolo durante 10 min.
rTPA 0.6 mg/kg en bolo durante 2 a 15 min.
rTPA 1 mg/kg durante 10 min.
rTPA 100 mg durante 2 a 3 h.
Estreptocinasa 1 500 000 U durante una hora.
Estreptocinasa 2 500 000 U durante 30 min, seguido de 100 000 U/h durante 24 h.

Al concluir la administracin del agente tromboltico, y una vez que el tiempo de


trombina o el TPTa disminuyan a menos de dos veces el control, se debe iniciar la
infusin intravenosa de heparina (sin bolo inicial) a 1 300 U/h, y despus ajustarla
para mantener el TPTa entre 1.5 y 2.5 veces el control.
Es importante recordar que las contraindicaciones absolutas para establecer el
tratamiento tromboltico incluyen hemorragia interna activa o reciente, intervencin
quirrgica reciente del sistema nervioso central o lesin intracraneal activa,
retinopata hemorrgica diabtica, pericarditis aguda, ditesis hemorrgica y EVC
reciente. Respecto al manejo mdico de los pacientes con TEP y estado de choque
existen grandes controversias. Es adecuada la administracin de volumen en
forma de soluciones cristaloides (salinas) y coloides? Esto tiene el fin de incrementar
las presiones de llenado Por ende, el gasto cardiaco. Para los pacientes con
presiones cardiacas derechas elevadas y distensin importante del ventrculo
derecho esta medida es deletrea, ya que la distensin adicional de este ltimo por

volumen incrementa el consumo miocrdico de oxgeno (VO) y no eleva el gasto


cardiaco ni el aporte de oxgeno, como lo seala Belenkie.
Por ello, la administracin de volumen con lquidos no debe formar parte del
tratamiento de rutina, a menos que se documente hipovolemia, adems de contar
con el apoyo de estudios, como la ecocardiografa y, de ser necesario, un
cateterismo cardiaco derecho.
El uso de agentes vasoconstrictores, inotrpicos y vasodilatadores se debe
fundamentar para tratar la hipotensin secundaria a la embolia pulmonar, en la
teora de que la isquemia ventricular derecha es la causa principal del estado de
choque y de que, en consecuencia, el uso de un vasoconstrictor que aumente el
tono arteriolar sistmico puede aumentar la presin artica y el flujo sanguneo
coronario sin incrementar la carga ventricular derecha. Este grupo de agentes
incluye:
Dobutamina. Se debe iniciar con una dosis de 5 g/kg/min e incrementarla de
manera progresiva hasta obtener el efecto deseado.
Norepinefrina. Si la administracin de dobutamina no es suficiente, se debe iniciar
su infusin con una dosis de 2 _g/min y ajustarla hasta los 30 g/min, de acuerdo
con la respuesta hemodinmica del paciente.
Epinefrina. Se indica si la dobutamina o la norepinefrina no mejoran el gasto
cardiaco. Sin excluir que la disfuncin ventricular izquierda o la cardiopata
isqumica son factores que favorecen la hipoperfusin, el uso de vasoconstrictores
resulta menos benfico.
Otra medida que tambin se recomienda para el paciente que cursa con
hipoperfusin es la administracin de dopamina a dosis bajas (2 g/kg/min, dosis
dopa o delta), con el fin de mejorar la perfusin renal.
Estagnasie y col. sugieren como otra alternativa de manejo la administracin de
xido ntrico inhalado para reducir la presin arterial pulmonar, aumentar el gasto
cardiaco y mejorar la oxigenacin.
Tratamiento intervencionista percutneo
Los tratamientos a travs de mtodos mecnicos intervencionistas percutneos
para realizar una trombectoma y la embolectoma quirrgica pulmonar constituyen
otras alternativas teraputicas. Si bien los primeros son procedimientos menos
invasores que el abordaje quirrgico directo, an se encuentran en prueba varios
dispositivos, entre los que destacan los catteres de rotacin, por su mecanismo de
accin, y los dispositivos de succin, los cuales son ms utilizados por su facilidad
para maniobrar. El mayor xito a Travs de esta tcnica teraputica se alcanza en
los pacientes que se tratan antes del inicio del deterioro hemodinmico o durante
l.

Otros mtodos alternativos para establecer la permeabilidad arterial pulmonar


incluyen la colocacin de frulas metlicas endovasculares, pero la experiencia con
estas tcnicas an es limitada.

Estudio del paciente con sospecha de embolismo pulmonar

PREVENCIN
A pesar de los avances diagnsticos y teraputicos el TEP sigue siendo la causa
ms comn de mortalidad intrahospitalaria que puede ser prevenible. Hacer
prolaxis es ms efectiva para prevenir muertes y complicaciones que tratar un TEP
establecido. Para denir el mejor esquema de prolaxis se divide a los pacientes
segn el riesgo de desarrollar TEP.
Pacientes Quirrgicos

Bajo riesgo (embolia pulmonar 0,2%): ciruga con anestesia general de


menos de 30 minutos, en pacientes <40 aos sin factor de riesgo adicional
(cncer, antecedentes de TEP, obesidad, insuciencia cardiaca, parlisis,
trombolia).
Prevencin: Slo requieren movilizacin precoz.

Riesgo moderado (embolia pulmonar 1 a 2%): ciruga con anestesia


general > 30 minutos con algn factor de riesgo de TEP, o en pacientes entre
40 y 60 aos sin factor de riesgo adicional.

Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas o


heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
Los pacientes neuroquirrgicos no deben recibir heparina hasta 48 horas despus
de la ciruga. En el intertanto pueden ser tratados con compresin neumtica
intermitente.

Riesgo alto (2 a 4%): ciruga en >60 aos, o ciruga en pacientes entre 40 y


60 aos con factor de riesgo adicional.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o
heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al da.

Riesgo muy alto (4 a 10%): ciruga en >40 aos con >1 factor de riesgo
adicional o artroplasta de rodilla, o de cadera, o trauma mayor, o lesin
medular.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o
heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al da, ms uso de
vendas elsticas o compresin neumtica intermitente
Pacientes Mdicos
Pacientes hospitalizados por insuciencia cardiaca, enfermedad pulmonar severa,
o en pacientes con sepsis, enfermedad neurolgica aguda, enfermedad in
amatoria intestinal, cncer o con antecedentes de TEP, que estn en reposo en
cama. Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas
o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
Pacientes en estado crtico.
Con riesgo moderado: enfermedad mdica o postoperatoria.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas o
heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
Con riesgo alto: trauma o ciruga ortopdica.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o
heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al da.

BIBLIOGRAFIA
1. VARGAS SOLORZANO, ARIANA. Tromboembolismo pulmonar (TEP).
(2015). Revista mdica de Costa Rica y Centroamerica. No. 614, pp. 31 36.
2. GIL, RODRIGO. (2007): Embolia Pulmonar, Revista Medica Clinica
Condes. No. 18. pp.103 109.
3. NAVARRO F, CUETO G, CICERO R. (2007). Clinica de tromboembolia
pulmonar. Editorial Alfil. Mxico.
4. BALOIRA VILLAR, ADOLFO; RUIZ, LUIS A. Tromboembolismo pulmonar.
(2010). Archivos de bronconeumologia. Editoral Elsevier. No. 46 pp. 31-37.
5. F. GABRIEL, M. LABIS, J. FERRERES L. IBNEZ. Clasificacin y
tratamiento de la embolia pulmonar aguda. (2013). Angiologa. Editorial
Elsevier. No. 65 pp. 146 154.
6. ECHEGOYEN CARMONA, RUFINO. (2006): Patologia y Clinica de las
Enfermedades Respiratorias. Ed. Instituto politcnico Nacional, Mexico. 641
p.
7. GARCIA, L. RUIZ, F. (2008): Manual de Trombosis y terapia antitrombotica.
Ed. Alfil, Mexico. 413 p. 222.
8. ASISCLO DE J VILLAGMEZ ORTIZ, SAL HERNNDEZ SILVA, MAYRA
S CASTRO ALDANA. Tromboembolia pulmonar. (2005). Revista mdica
Grupo Los Angeles. Vol, 3, Num 1 pp. 33- 39.
9. SOCIEDAD EUROPEA E CARDIOLOGIA. Guas de prctica clnica sobre
diagnstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp
Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52. (en linea). Revisado el 05 de febrero
de 2016. Disponible en: www.revespcardiol.org
10. UNIDAD
DE
CARDIOLOGIA,.
Tromboembolismos
UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA. (2010) p 12.

pulmonar.