Professional Documents
Culture Documents
Acuta
-croniaca
Efecte tardive
Sindromul acut de iradiere se recunoaste prin manifestarile
cerebrale.intestinale sau hematologice grave,avand o supravietuire de 24
de ore pana la 2 luni.
Boala de iradiere cronica intereseaza atat individual expus cat si
descendentii sai.Manifestarile generale sunt nespecifice,iar diagnosticul
se bazeaza pe examene biologice(histologice si enzimatice)
Efectele tardive pot surveni la distanta in raport cu contactul cu radiatiile
ionizante(in medie dupa 3 ani) si se manifesta prin modificari
hematologice,afectarea gonadelor,tumori maligne,tulburari pshihice.
Radiatiile ionizante pot afecta macromoleculele pe 2 cai:
-Direct prin ionizarea moleculelor
-Indirect cand apa este ionizata cu producerea de radicali liberi toxici
pentru macromolecule
2
Boala factori etiologici Modificarea presiunii atmosferice
Valoarea presiunii barice si a presiunii partiale a oxigenului,hipo si
hiperbarisnul determina tulburari ale aportului de oxygen si tulburari de
perfuzie tisulara.
Suntem inconjurati de o carapace de gaz numita amosfera.Atmosfera
este constituita din vapori de apa si gaze.In apropierea suprafetei
Pamantului 78% din atmosfera este ocupata de azot,21%oxigen iar restul
de 1% dioxid de carbon,heliul,neon,etc.
Presiunea atmosferei se masoara la nivelul marii.Aceasta presiune scade
pe masura ce altitudinea creste.
Hipobarismul
inseamna scaderea presiunii atmosferice,boala inaltimilor.Pe masura ce
altitudinea creste presiunea partiala a oxigenului scade conturand tabloul
bolilor acute de inaltime
Expunerea la hipobarism determina aparitia unor fenomene
compensatorii immediate de adaptare la hypoxia consecutive scaderii
concentratiei de oxygen.
Apare cresterea ventilatiei pulmonare, cresterea extractiei de o de la
nivel tisular,cresterea frecventei si a debitului cardiac,mobilizarea
hematilor din depozite,poliurie,oboseala,slabiciune,iritabilitate,ameteli.
O scadere sub 20mmHG duce la pierderea cunostintei in 20 de secunde
si moarte in 4 5 min.
Hiperbarismul
Cresterea presiunii atmosferice(boala chesonierilor)
Patrunderea si stationarea omului in mediul subacvatic se realizeaza cu
pretul perturbarii homeostaziei,a modificarii si uneori chiar a tulburari
diferitelor sisteme ale organismului.
Cei care traiesc la altitudine prezinta modificari adaptative care s-au
transmis si descendentilor,(Capacitate respiratorie mare,facies,torace, f
musculara mai multe fibre musculare)
3
Boala- Variatiile temperaturii ambientale
Temperatura este un factor perturbator,care atunci cand atinge valori
extreme poate duce la boala.
Omul este la o temperatura constanta homeoterm-,se mentine constant
la 36-37 grade Celsius datorita unui centru integrator de la nivelul
hipotalamusului,ce functioneaza ca pe un post de thermostat si care are
la indemana 2 fenomene
-termoliza
-termogeneza
Hipotalamusul tine in echilibru cele 2 fenomene.Caile pe care le foloseste
pentru activarea sau inhibarea termolizei sunt cai nervoase,-cai
endocrine;
Ele folosesc conexiunile cu scoarta cerebrala si prin acesta individual
constientizeaza senzatile de rece sau cald,declansand mecanisme
voluntare.
La prea cald,bei apa,scoti de pe tine,etc
Interferon
T N F-Tumor necrosis factor
Interleukinele sunt mesageri biochimici trimis de la un leucocit la altul.Exista
mai multe clase de interleukine ,numerotate de la 1 la 10.
Interleukina1 este un factor activator al limfocitelor producand secretia de
anticorpi prin cresterea de interleukine 2 de catre limfocitele T Helper.
Limfokinele sunt produse de limfocitele t ca raspuns la stimularea
antigenica.Ele sunt mediatori chimici care mediaza atat raspunsul inflamator
cat si raspunsul imun.
Interferonul este unul dintre mecanismele de aparea in infectiile virale
,producerea de interferon.
Interferonul nu distruge virusul dar poate preveni infectarea celuleor
sanatoase.
12. Reactia inflamatorie acuta-Manifestari sistemice
Manifestarile sistemice sunt: febra,leucocitoza si cresterea proteinelor
plasmatice circulante.
Febra-pare a fi indusa de un pirogen endogen care actioneaza direct asupra
hipotalamusului unde se afla centri nervosa ai termoreglarii.
Poate avea un effect pozitiv,ptr ca unele microorgansime sunt sensibile la
temperature ridicate.
Leucocitoza: nr de leucocite si neutrofile cresc in inflamatii insotita de o deviere
inspre stanga a formulei lui Arneth.
Proteinele plasmatice: sunt recunoscute ca reactanti ai fazei acute .
AStfel sunt crescuti: factorii
coagularii(fibrinogen,protrombina,plasminogen),proteine transportatoare,
component ai sistemului complement.
13 Rolul hipotalamusului in mentinerea temperaturii constante a corpului.
Hipotalamusul mediaza nervos si hormonal reglarea
temperaturii.Termoreceptorii furnizeaza hipotalamusului informatii despre temp
pielii si a corpului.Daca val sunt scazute hipotalamusul activeaza mecanismul
de preoducere si conservare a caldurii si supresia celor de termoliza.
Daca val sunt crescute activeaza mecanismul de termoliza supresia de
termogeneza si conservarea de caldura.Termogeneza incepe cu tireotropin
stimulating hormon ->stimuleaza hipofiza ant->elibereaza TSH->actioneaza
18 Hipertermiiile
Cresterea marcata a temperaturii organismului.
Peste 41 grade Celsius afectarea sistemului nervos,la copii chiar convulsii.
Peste 43 grade poate induce moartea.
Hipertermia nu este mediate de pirogen, ea poate fi accidental sau terapeutica.
Terapeutica o forma inca controversata in scop de a distruge unele
microogranisme sau cellule tumorale facilitand raspunsul natural imun al
celulelor gazda prin producerea de febra.
Accidentala imbraca mai multe forme:
-forma minora a crampelor de caldura
-socul termic
-insolatia
-hipertermia maligna
19 Durerea-teorria mecanismului de poarta
Protejeaza tesuturile
Intensifica activitatea sistemului nervos vegetativ
Creste reflexul tonusului muscular
Produce modificari in psihicul bonlavului
Produce alterari ale somnului.
-nociceptori mecanici
-nociceptori termici
20 Durerea Baze morfofiziologice
Toti receptorii de durere sunt ramificatii ale dendritelor neuronilor senzitivi care
iau parte la alcatuirea unui nerv cutanat.
Fibrele nervilor cutanati au prag de excitabilitate diferit fiind capabile sa
conduca impulsuri generate In circumstante diferite.
Trecerea prin una sau altor cai este consecinta variatiei de tonus a
musculatii netede din peretii arteriolari,meta arteriolari sivenulari precum si
a sfincereloc precapilare sau a suntului arteriovenular.
In conditii patologice descarcarea catecolaminelor produce constrictive
arteriolei, metararteriolei,a sfincterului precapilar si a venulei si deschide
anastomoza arteriovenoase.
32 Celula de soc
Sunt boli congenitale rare prezente numai la copii caracterizate priin depunera
in diverse tesuturi si organe a unor cantitati neobisnui de mari de glycogen cu
structura chimica normal sau anormala.
Debutul boolii apare uneori dupa nastere manifestat prin convulsii si dificultati
respiratorii.Copii mor in primul an de viata dar daca se depaseste perioada de
crestere se observa o ameliorare neta.
41 Obezitatea-etiopatogenie,forme,clasificare,complicatii
Glandele endocrine
Tiroida prin stimularea oxidarilor celulare .
Corticosuprarenala obesitate de tip Cushingoid,fata in luna plina
Insulina
43.Lipoproteinele :structura tehnici de separare,nomenclatura
Sunt macromolecule complexe formate din lipide legate necovalent cu proteine si
glucide.Reprez alaturi de acizii grasi forma circulanta a grasimilor.In functie de
separarea prin centrifugare sau metode electroforetice se cunosc clasele:
1-chilomicronii rep forma principala de abs si transport a glicerolilor si acizilor grasi
alimentari
Mecanismul prin care atc anticelul parietal duc la apariia bolii este un mecanism de
hipersensibilitate tip II, citotoxic., n care este b Addison Biermer, tiroidita autoimun,
miastenia gravis. Apar din motive nc necunoscute atc mportriva atg cel parietale.
Cplx atg-atc duce la inhibiia secreia de f Castle, nemaexistnd factor intrinsec , vit
B12 este degradat de microflora intestinal
Mai frecv aceast form atc anticel parietal
Atc antifactor intrinsec 30% - acetia acioneaz competitiv cu vitamina B12. Pt ei
factorul intrinsec are afinitatea mai mare dect pt vit B12.
51.prin deficit de acid folic
ANEMIA MEGALOBLASTIC PRIN DEFICIT DE AC FOLIC
Sunt ntotdeauna secundare
- Deficit de aport necesar 50 micrograme/zi
- Deficit de captare
- Necesiti crescute n special la gravide i copii n cretere
- Malabsorbie n special n cazul fistulelor
- Medicamente aminopterin sau metrotrexat fac absorbia imposibil
De obicei boala evolueaz n crize hemolitice n aceste crize avem Bilirubin crescut
deci tegumentele sunt galben pai.
Glosita Hunter depapilare a limbii, ntlnit i n alte tipuri de anemii
Specific pt vit B12 tulburrile de NN periferici ncep prin mici parestezii i merg
pn la tulburri de mers, deficite motoare dat faptului ca vit B12 este esenial n
formarea tecii de mielin i este o modalit de a face dg dif ntre un sd anemic prin
deficit pur de B12 i sd anemic prin deficit pur de ac folic
FSP arat identic.
FSP: eritrocite mari de 10-12 microni, palide, slab ncrcate cu Hb, dar de fapt ele sunt
ncrcate normal cu Hb.
52.Etiopatogenia anemiei feriprive
ANEMII HIPOCROME MICROCITARE
-
Neceasrul zilnic 10-20 mg. Se absorb doar 10%%, preluat de un transportor plasmatic,
o protein, o betaproteina din cte i aduce aminte transferina o parte se fol pt
unele proces, o parte se stocheaz sub form de feritin, cea mai mare parte se fol pt
eritropoez, o mare parte din fe fol n eritropoiez este cel care vine din distrugerea
fiizologic a eritrocitelor.
53.Evolutia stadiala a anemiei feriprive
Dpdv al evoluiei, fiziopatologic, exist o stadializare a AF.
n condiii normale avem un stoc corect de depozite de Fe cu feritina plasmatic cu
saturatia transferitenei eritropoieza i morofologie eritrocitara normale
Cantiti f mici de snge, 1-2 ml, nseamn mai puin de 1 mg de F pierderea cronic
a Fe este compensat rapid printr-o abs mai mare dar printr-o saturaie complet,
eritropoieza este normal pt c inca exist fe in circ, inca exista fe in depozite.
Anormal incepe si fol mici cantitati din depozite pt ca nu e suficient din circulatie
stadiul I
Stadiul II: depozite incep s fie aproape golite, avem o feritin sczut, ncepe s fie
saturaia transf sczute, la niv mduvei ajung cantit din ce n ce mai mici de fe i
avem o sintez a Hb deficitar, deci eritropoiez deficitar. Durata unei prolif,
maturarii i dezv precursoriilor este de app 4-6-8 sapt, de aceea cel din periferie sunt
nc normale.
St II este f scurt, fa de I care poate ine i luni, anii.
n mom n care eritrocitele anormale formate medulare cu ncrcare mai mic de Hb
i cu volum mai mic microblasi microcite, cnd ptrund n circulaie manifest
clinic st III.
Ca sa ajung aici are nevoie de un traseu de aprox 12-16-24 luni
Evoluia fiind aa de insinuoas, el i adapteaz capacitatea de efort la posiblitile
reduse de furnizare a oxigenului i ajunge la spital n condiiile n care are Hb 4-5 g
i dm Fe pn i ncarc din nou depozitele.
Cutam cauza!!!
SIMPTOMATOLOGIE
- Oboseal
- Paloare
- Glosit Hunter
- Koilonichie
- Ca orice sd anemic, poate s scoate n eviden o insuf resp fie o insuf
cardiac
54.Etiopatologia anemiilor sideroblastice
ANEMIILE SIDEROBLASTICE
= un sd care grupeaza un grup f heterogen de anemii , caract prin eritropoieza
ineficienta, aparitia sideroblastilor in nr f mare in maduva . in periferie eritrocite mici
si slab incarcate cu hb ( chem scazut ) , un nivel al Fe total in orgm crescut.
Etiopatogenie : 2 forme :
55 Fiziopatologia alfa-talasemiilor
ALFA TALAZEMIE
= deficit in sinteta lantului alfa => 2 tipuri de hb : hb bart ( tetramer gama ) , hb H
( tetramer beta)
Formele majore st extrem de severe=> hidropsfetal prin insuf fetala => moartea
fatului.
Formele minore ca si beta st asimptomatice.
Nu exista tratam specific , sg aplicatii care se fac st : transfuziile post criza si
splenectomia.
Sansa ca 2 purtatori , bolnavi de forme minore , sa dea nastere unui copil cu forma
majora e f mare .
56 Fiziopatologia beta-talasemiilor
BETA TALASEMIA
= deficit in sinteza in Hb A1 => exces de Hb A2 si /sau hb fetala.
Ce mai severa forma de anemie hemolitica : anemia Cooley la copii ,
hepatospenomegalie imentsa , stimulare medulara exagerata , niv Hb totale e scazut
=> stim abundenta , excesiva medulara a eritropoezei=> la niv oaselo plate apare o
modificare => craniu in perie.
Formele minore de beta talazemie st asimpromatice de cele mai mutle ori . alte ori
devin evidente , dar dg se face prin screening de cele mai multe ori.
In formele majore speranta de viata e de 20 ani.
60.Etiopatogenia drepanocitozei
Siclemia drepanocitoza , anemia falciforma cm imp forma de anemie hemoliticadat de inlocuirea unui aa in lantul beta al hb => hb S care nu mai are plasticitatea
normala => se aseaza intracitoplasmatic in eritrocit sub forma unor benzi => forma
eritrocitului se schimba c ca o secera. Mai mult , aceasta hb S este predispusa frecvent
la a precipita=> incluziuni intracitoplasmatice = corpusculi HAINS . si dat acestor
corpusculi , dar si dat pierderii plasticitatii , eritrocitele au viata scurta. Caracteristic
insa siclemiei este faptul k avem o dubla hemoliza :
b)
c)
hipertiroidism => efct calorigen => scaderea tonusului vasc. periferic =>
scaderea rezistentei vasc. periferice
In aceste conditii patologice, desi Dc este crescut apare o IC deoarece acest Dc este
totusi ineficient:
-
b)
a)
suprasolicitarea de presiune:
cauze cardiace:
-
cauze extracardiace:
-
b)
suprasolicitarea de volum:
cauze cardiace:
-
DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola o parte din sangele Vs
ajunge in Vd => Vd va fi suprasolicitat de volum
cauze extracardiace:
-
2)
b)
c)
66 A)Factori miocardici:
a)
b)
de resort intern; cand s-a terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc => pe
baza energiei elastice se produce o relaxare energica ce da nastere unei forte =
forta e suctiune a sangelui din atrii ce favorizeaza umplerea; odata cu scaderea
contractilitatii scade si forta de resort odata cu care scade si forta de suctiune =>
scade umplerea ventriculara
67 B) Factori pericardici:
pericardite constrictive
tamponada cardiaca
efectul constrictiv asupra miocadului ii scade capacitatea de umplere
C) Factori endocardici:
D)
crescterea frecventei si contractilitatii cardiace, datorita eliberarii de NorA din terminatiile nervoase
sipatice intramiocardice; NorA se fixeaza pe R1 miocardici =>creste AMPc => efecte
pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea scade, singurul suport al cresterii debitului fiind tahicardia
excesul de NorA stimuleaza hipertrofia miocardica => ameliorarea contractilitatii in timp; daca
hipertrofia este excesiva scade performanta cardiaca.
b) efecte defavorabile:
-
stimularea exagerata de NorA a frecventei si contractilitatii miocardice creste consumul de O2; dar un
miocard insuficient nu poate creste debitul coronarian => creste si mei mult necesarul de O2 =>
dezechilibru intre necesar si aport de O2 => ichemie miocardica ce scade contractilitatea miocardica
stimularea adrenergica activeaza la niv cardiomiocitelor glicoliza => crescte cantitatea de ac. lactic =>
acidoza cu efecte negative : scaderea afinitatii proteinelor contractile pt. Ca => scaderea contractilitatii
miocardice
stimularea adrenergica favorizeaza cresterea excitabilitatii => tuloburari de ritm cu cresterea frecventei
miocardice => cresterea necesarului de O2 si scaderea eficientei contractilitatii.
Apoptoza are un mecanism complex, controlat genetic: exista gene activatoare si gene inhibitoare; in mod normal exista un
echilibru intre aceste gene.
In IC apoptoza este crescuta ca o consecinta a unor factori (exces de hormoni,distensia,ischemia intramiocardica), dar poate fi
si determinata genetic, initiind fenomenele patologice din IC.
2) La nivelul circulatiei periferice:
a) efecte favorabile:
-
vasoconstrictie selectiva => dibitul sistemic se ca distribui preferential catre miocard si creier
vasoconstricatia periferica impiedica scaderea TA consecutiva scaderii debituli cardiac, a.i. presiunea
de perfuzie in tesuturi acceptabila
b) efecte defavorabile:
-
cresterea postsarcinii det cresterea consumului de O2, necesarul de O2 nu poate fi satisfacut =>
dezechilibru intre necesar si aport de O2 =. ischemie => scaderea contractilitatii.