You are on page 1of 19

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gout arthritis adalah suatu inflamasi pada sendi yang dipicu oleh
reaksi inflamasi akibat akumulasi kristal urat dalam sendi.1
Penyakit gout arthritis adalah suatu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium
urat (MSU) di dalam ataupun sekitar persendian. MSU berasal dari
metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal
adalah hiperurisemia saturasi jaringan tubuh teradap urat. Apabila kadar asam
urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi
jaringan tubuh, penyakit arthtritis gout ini akan bermanifestasi berupa
penumpukan kristal MSU secara mikroskopis maupun makroskopis berupa
tophi.2
Hiperurisemia umumnya sebagai akibat dari berkurangnya ekskresi
asam urat oleh ginjal ataupun mungkin hasil dari produksi yang berlebihan. 2
Hal ini terkait dengan sejumlah penyakit penyerta seperti penyakit ginjal
kronis, obesitas, diabetes dan penyakit kardiovaskular.1
Prevalensi gout meningkat di seluruh dunia. Gout merupakan salah
satu penyakit inflamasi sendi yang paling umum dijumpai pada orang dewasa
di Amerika Serikat yaitu sekitar 3,9% (8,3 juta) dan sekitar 1,4% pada orang
dewasa di Inggris.3,5 WHO mendata penderita gangguan sendi di Indonesia
mencapai 81% dari populasi, hanya 24% yang pergi ke dokter, sedangkan 71%
nya cenderung langsung mengkonsumsi obat-obatan pereda nyeri yang dijual
bebas.4
Gejala dari gout berupa serangan nyeri sendi akut, biasanya menyerang
satu sendi disertai demam, kemudian keluhan membaik dan disusul masa
tanpa keluhan yang mungkin berlanjut dengan nyeri sendi kronis. Sekitar 8590% penderita yang mengalami serangan pertama, biasanya nyeri sendi
mengenai satu persendian dan umumnya pada sendi antara ruas tulang telapak
kaki dengan jari kaki, diketahui bahwa pada 60% (516 orang) mengalami

1

3 Pada makalah ini akan dijelaskan mengenai penanganan gout pada fase akut maupun kronis berdasarkan pertimbangan farmakologis.serangan gout akut pertama kali pada salah satu jempol kaki. dan menyerang kedua jempol pada 5% penderita. namun beberapa obat-obatan untuk gout sudah tersedia namun dalam prakteknya masih sering terjadi mis-managed dalam pemberian obat sebagai terapi oleh tenaga medis. 6 Patogenesis gout hingga saat ini masih belum dapat dijelaskan dengan tepat. 2 .

mungkin juga disertai tophi typically painless nodular deposit dari kristal MSU pada jaringan di dalam dan sekitar sendi. Epidemiologi Gout lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita dengan rasio 20:1.2 B. Hal ini diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal 3 . kemungkinan terkait dengan peningkatan frekuensi adipositas dan hipertensi. Etiologi Berdasarkan penyebabnya. 1 Data dari National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) pada 2007-2008 menunjukkan bahwa prevalensi gout terus meningkat di Amerika Serikat. dimana ekskresi lebih rendah dibandingkan overproduksi dan diendapkan dalam ruang sendi. Secara keseluruhan. Risiko meningkat untuk penyakit gout pada wanita pasca menopause. dengan serangan arthritis akut berulang yang terkait dengan kristal monosodium urate (MSU) di cairan sinovial.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. yaitu : 1. sekitar 75% dari 8. dengan puncak insidensi pada usia lebih dari 40 tahun. Gout Primer Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik).3 juta orang dengan gout adalah laki-laki. umumnya sebagai akibat dari menurunnya ekskresi asam urat oleh ginjal atau hasil dari produksi asam urat yang berlebih.7 B. penyakit asam urat di golongkan menjadi dua. 2 Gejala dari penyakit ini merupakan akibat dari reaksi inflamasi akibat akumulasi kristal urat dalam sendi. Gejala ini terjadi ketika kelebihan asam urat.1 Hal ini ditandai oleh konsentrasi serum asam urat yang tinggi. Definisi Gout arthritis merupakan gangguan heterogen yang disebabkan oleh hiperurisemia.

Kehadiran karakteristik kristal urat di cairan sendi. American College of Rheumatology (ACR) mengusulkan kriteria untuk klasifikasi gout arthritis akut sebagai berikut: 9 1.9. atau 3.yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat.10 2. anemia hemolitik). Gout Sekunder a) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak terkontrol. Sebuah tophus terbukti mengandung kristal urat dengan pemeriksaan kimia atau dengan polarized light microscopy. Atau bisa juga diakibatkan gangguan yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. pemeriksaan laboratorium. dan asam salisilat dosis rendah).8 Pada tahun 1977.10 C. penggunaan obat-obatan (alkohol. Kehadiran enam dari 12 tanda klinis. Diagnosis definitif membutuhkan gambaran kristal MSU dari tophus atau cairan sinovial. polisitemia. obat-obat kanker. atau 2. Penegakan Diagnosis Sebagian besar kasus gout arthritis dapat didiagnosis dengan anamnesis dan hasil dari pemeriksaan fisik. vitamin B12. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino pembentuk protein. (hasil buangan metabolisme lemak) dengan kadar yang tinggi yang berefek pada meningkatnya kadar asam urat. b) Produksi asam urat juga dapat meningkat akibat penyakit pada darah (penyakit sumsum tulang. dan fenomena x-ray di bawah ini: a) Lebih dari satu kali serangan arthritis akut b) Peradangan maksimal dalam waktu 1 hari c) Serangan arthritis monoartikular d) Kemerahan pada sendi e) Sendi metatarsofalangeal pertama terasa sakit atau bengkak 4 . diuretika. yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. c) Obesitas d) Intoksikasi e) Penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol Tubuh mengandung benda-benda keton dengan baik.

Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan. Tabel 2. 2 Faktor yang dapat memicu serangan gout dapat dilihat pada Tabel 2.2.2. Tujuan terapi dapat dilihat pada Tabel 2. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik. Penatalaksanaan Penanganan gout arthritis dibagi menjadi penanganan serangan akut dan penanganan hiperurisemia pada pasien gout artritis kronik. Mengatasi serangan akut 2. terutama daerah persendian 3. Tujuan terapi pada penatalaksanaan gout Tujuan dari penatalaksanaan Gout Arthritis : Menghentikan serangan akut secepat mungkin Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut Mencegah memburuknya serangan dan mencegah efek jangka panjang: Kerusakan sendi Kerusakan organ terkait misalnya ginjal Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis Menurunkan resiko batu asam urat Menurunkan pembentukan tofi Tabel 2. Menghindari faktor-faktor yang dapat memicu serangan juga merupakan bagian yang penting dari strategi penatalaksanaan gout.f) Serangan unilateral yang melibatkan sendi metatarsofalangeal g) h) i) j) k) pertama Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal Diduga tophus Hiperurisemia Pembengkakan asimetris dalam sendi (radiografi) Kista subkortikal tanpa erosi (radiografi) l) Hasil kultur cairan sendi negatif untuk mikroorganisme selama terjadi peradangan sendi D.1. Edukasi pasien dan pemahaman mengenai dasar terapi yang diperlukan untuk menjamin keberhasilan terapi. Tujuan terapi pada penatalaksanaan gout Faktor yang memicu serangan akut gout : Trauma 5 . Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini: 1.1.

terdapat tiga jenis pengobatan yang tersedia. Untuk pasien yang tidak 6 . akan tetapi OAINS jenis lain juga dapat sama efektifnya. Pengobatan serangan akut harus dimulai sesegera mungkin setelah diagnosis. sifatnya yang bekerja cepat dan efektif membuat obat ini banyak digunakan. obat-obat golongan Anti Inflamasi Non-Steroid (AINS).11 a) Anti Inflamasi Non-Steroid (AINS) Obat-obat golongan AINS merupakan obat pilihan untuk pengobatan gout karena memiliki durasi yang panjang dan profil efek samping yang lebih baik daripada obat golongan lainnya. semakin cepat respon pengobatan. Kedua. Diuretik Alergi obat 1. Gout Arthritis Akut Pada pasien dengan serangan akut. indomethacin dan sulindac.11 Untuk serangan akut FDA merekomendasikan pemberian OAINS naproxen. selanjutnya dosis diturunkan (tappering off) sesuai dengan gejala yang semakin berkurang. namun terdapat beberapa kelemahan seperti onset kerjanya yang lambat dan pada beberapa pasien memiliki efek samping diare. Pemilihan obat tergantung pada penilaian terhadap efikasi dibandingkan dengan yang efek toksik dari suatu pemberian terapi terhadap masing-masing pasien. Penggunaan obat dilanjutkan hingga rasa sakit dan peradangan telah hilang atau absen setidaknya dalam 48 jam. seperti Kolkisin. Alkohol.13 Pemberian AINS dimulai pada dosis maksimum saat tanda serangan muncul. pemberian kortikosteroid secara intraartikular atau parenteral pada pasien dengan gout yang mengenai satu sendi jika pemberian obat oral tidak feasible. Ketiga.Olahraga fisik yang tidak biasa Bedah Penyakit sistemik parah Diet ketat. semakin cepat pengobatan dimulai. Pertama adalah kolkisin. Terapi B12 pada anemia pernisiosa Terapi obat sitotoksik Makan berlebih.

12 Kelemahan utama dari kolkisin adalah gangguan gastrointestinal (GI). Kolkisin juga bekerja mencegah fagositosis kristal MSU yang berkontribusi pada proses inflamasi. Hal inilah yang menyebabkan terapi dengan AINS lebih sering digunakan dibandingkan dengan kolkisin.5 mg hingga 3 kali sehari sampai serangan gout hilang.11. Penggunaan terapi kolkisin hingga keluhan sudah tidak dirasakan atau ketika efek samping muncul. penyakit gastrointestinal.mentolerir dengan OAINS konvensional dapat diberikan celecoxib dengan dosis awal 800 mg.13 b) Kolkisin Kolkisin merupakan antimitosis yang mencegah kristal MSU menjadi deposit di dalam sendi. Kolkisin efektif diberikan dalam waktu 10 sampai 12 jam sejak muncul serangan dengan pengobatan hingga menghilangkan keluhan dalam waktu 2 sampai 3 hari.11.2 mg diikuti dengan 0.5 mg maka kolkisin dapat diberikan sebagai dosis muatan sebesar 1 mg yang diikuti dengan 0.6 mg satu hingga dua kali sehari hingga serangan gout hilang.13 c) Kortikosteroid 7 . Dua belas jam kemudian profilaksis kolkisin dengan menggunakan dosis 0.13 Kolkisin direkomendasikan sebagai pilihan terapi gout akut jika serangan dimulai dalam waktu 36 jam terakhir.5 mg 1 jam kemudian. Dosis rekomendasi terdiri atas dosis muatan sebesar 1. Dua belas jam kemudian kolkisin dapat diberikan dengan dosis 0.6 mg 1 jam kemudian.12 AINS merupakan kontraindikasi untuk pasien dengan gagal jantung. Di negara dengan ketersediaan tablet kolkisin 1 atau 0. mengakibatkan mual dan muntah atau diare. maka pemberian kolkisin harus dihentikan. insufisiensi ginjal dan pasien pada terapi antikoagulan. diikuti dosis 400 mg pada hari pertama dan 400 mg setiap 2 hari sekali selama 1 minggu.

ataupun kortikosteroid saja.11 2.12 Penggunaan kortikosteroid intraartikular direkomendasikan jika 1-2 sendi besar yang terkena. Gout Arthritis Kronis Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah terjadinya serangan akut. Seseorang dengan gout yang melibatkan satu atau dua sendi besar dapat dilakukan joint drainage diikuti dengan injeksi intraartikular 10-40 mg triamsinolon atau 2-10 mg deksametason. gout tophaceous kronik. Injeksi triamcolone acetonide bermanfaat pada pasien yang sulit menelan atau memiliki kepatuhan yang buruk dengan pemberian sediaan oral. Namun. keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali 8 . salah satu agen mungkin tidak cukup sehingga dalam kondisi seperti ini dapat digunakan terapi kombinasi dan obat penghilang rasa nyeri dapat ditambahkan.11. Alternatif lain adalah dengan suntikan intramuskuler tunggal dengan triamsinolon 60 mg yang dapat dilanjutkan dengan pemberian prednisolon atau prednison oral. jika terapi terlambat atau serangan parah. dalam kombinasi dengan lidokain. Kolkisin. Untuk serangan gout yang melibatkan 1-2 sendi. kortikosteroid dapat diberikan secara oral.Pada pasien dengan kontraindikasi atau terapi yang tidak responsif dari AINS dan kolkisin. dapat diberikan kortikosteroid.12. Injeksi kortikosteroid intraartikular dapat dikombinasi dengan OAINS.5 mg/kg/hari untuk 5-10 hari atau 2-5 hari diikuti 7-10 hari penurunan dosis secara bertahap sebelum dihentikan. Beberapa menganjurkan terapi diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam setahun.14 Gout biasanya akan responsif terhadap pemberian satu jenis obat dari golongan AINS. kolkisin atau kortikosteroid oral. Dosis rekomendasi untuk kortikosteroid oral termasuk prednison dan prednisolon adalah 0.

dimana LFG < 50 ml/ menit. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol. atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12‐ 30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Pada praktisnya.11. Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk 9 . pembentukan tophus. dosis pemberian obat harus ≤ 100 mg/ sehari. Pada orang usia lanjut. kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. dan 300 mg/ hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. 200 mg/ hari pada pasien dengan LFG 60 ml per menit.12 Dosis pemberian awal Allopurinol adalah 100 mg/hari pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) sekitar 30 ml per menit.5 minggu untuk mencapai target yang diinginkan. Dosis selanjutnya dititrasi/disesuaikan setiap 2 . Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat.12 a) Allopurinol Allopurinol merupakan obat pilihan pada pasien dengan over produksi asam urat . nefrolitiasis. Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7‐ 10 hari. Penggunaan allopurinol dan obat urikosurik untuk terapi gout kronik dijelaskan berikut ini. atau kontraindikasi lain untuk obat-obat urikosurik. metabolit utama ke dua. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/ hipersensitivitas.dalam setahun. Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol.

Identitas Pasien a. Status e.12 Obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpyrazone meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorsi tubulus ginjal. Alamat II. Efek samping yang pada pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Surakarta ANAMNESIS 10 . Umur d. Pekerjaan f. : Tn. Obat urikosurik kontraindikasi untuk pasien dengan batu ginjal dan insufisiensi ginjal. dengan syarat pasien tidak memiliki riwayat urolitiasis. Jenis Kelamin c.15 BAB III ILUSTRASI KASUS I. demam. Nama b.11.14 b) Obat Urikosurik Direkomendasikan penggunaan probenecid. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan. vaskulitis dan kematian.ruam. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik. perburukan insufisiensi ginjal. Hal ini penting untuk memulai pada dosis rendah karena sejumlah besar asam urat melewati ginjal akan meningkatkan risiko pembentukan batu asam urat. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. B : Laki-laki : 45 tahun : Menikah : Wiraswasta : Banjarsari.

Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga : .25kg/m2 (obesitas I) b. merokok (+). pasien sering mengkonsumsi jeroan dan makanan laut. riwayat penyakit jantung (-). gizi lebih BB = 80kg. Nyeri sebelumnya ada. muntah (-). nyeri dada (-).Riwayat hipertensi : (-) . Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri pada sendi kedua tangan dan lutut. terutama bila digerakkan.a.Riwayat penyakit ginjal : (-) . batuk (-). bersamaan dengan timbulnya nyeri pada persendian. Tanda Vital : . BAB dan BAK lancar. minum minuman beralkohol (-).Riwayat maag : (-) III. Riwayat penyakit ginjal tidak diketahui. PEMERIKSAAN FISIK a. riwayat penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-). TB = 160cm. IMT = 31. Kesadaran : Compos mentis c. Keadaan umum : Nampak sakit sedang. Riwayat demam ada.Tekanan darah : 120/80 mmHg . Keluhan Utama Bengkak dan nyeri pada persendian b. riwayat DM juga tidak diketahui. Kebiasaan olahraga teratur (-). mual (-). Riwayat DM pada keluarga (-). tidak didapatkan keluhan. nyeri pinggang belakang (-).Riwayat diabetes mellitus : (-) .Riwayat keluhan serupa : (+) 1 tahun yang lalu . nafsu makan baik. sesak nafas (-). nyeri ulu hati (-). c. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan nyeri pada persedian dialami sejak 1 hari yang lalu.Suhu : 37°C 11 . dialami 1 hari yang lalu.Riwayat alergi : (-) . Pada daerah persendian tangan dan lutut nampak bengkak dan kemerahan sejak 1 hari yang lalu. Riwayat hipertensi (-). makan sekali tiga hari dengan sayur dan lauk pauk. tapi keluhan sekarang dirasakan lebih berat dibandingkan 1 tahun yang lalu. Saat ini nyeri kepala (-).Riwayat penyakit jantung : (-) .

II. kuat angkat) : 24 x/menit (thorakoabdominal) d. JVP 5+2 cm : Jantung: BJ I/II reguler normal. ronkhi Hidung Telinga Mulut Leher Thorak (-/-). nyeri tekan (-). DIAGNOSIS BANDING 1) Gout Arthritis 2) Reumatoid Arthritis 3) Demam reumatik 4) Osteoartritis VI. VII. TATALAKSANA A. mukosa pucat (-) : Pembesaran KGB (-). nyeri tekan (+). pedis bilateral. g. h.900/mm3 -Trombosit : 173. Ekstermitas sup/inf: tampak benjolan pada manus dextra sinistra dan regio genu dextra.99mg/dL -GDS : 133mg/dL -Asam Urat: 8. IV. Sklera ikterik (-) e.000/mm3 Kimia Klinik : -Ureum : 82 mg/dL -Kreatinin : 2. gallop (-) Paru :Nafas vesikuler +/+. kontraktur digiti I.V manus dextra.5 gr/dL -Ht : 31. Mata : Conjungtiva anemis (-).- Nadi RR : 88 x/menit (reguler. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Pemeriksaan Laboratorium Hematologi : -Hb : 10. : tak ada kelainan : tak ada kelainan : Bibir lembab (+). DIAGNOSIS KERJA Gout Arthritis V. murmur(-).3mg/dL 2) Pemeriksaan EKG : dalam batas normal 3) Pemeriksaan Radiologis : plan untuk foto AP genu bilateral.IV. teraba hangat (+). Abdomen : Supel. wheezing (-/-) j. hiperemis (+). dan manus bilateral. Terapi Non Farmakologi 12 . f.3 % -Leukosit : 10. BU (+) normal h.III. i.

membatasi - kegiatan berat Minum air putih minimal 8 gelas sehari Mengontrol porsi makan.- Diet rendah purin. Surakarta dr. dilanjutkan dengan dosis 250 mg diminum per 8 jam (3 kali sehari) selama lima hari 2. B (56 tahun) Alamat : Banjarsari. Parasetamol tablet 500 mg dapat diminum 1 hingga 4 tablet per hari jika demam. garam. kalium dan protein Hindari kegiatan yang memungkinkan terjadi trauma. Moewardi Surakarta Poliklinik Umum 17 Desember 2015 Dokter : dr. Rachmania 13 . RSUD Dr. Terapi Farmakologi 1.n Pro : Tn.5 No. atau diare. XVI ∫ uc R/ Parasetamol tab mg 500 No. XV ∫ 3 dd tab I dc R/ Kolkisin tab mg 0.5 mg 1 jam kemudian. 3. XV ∫ (1-4) p.r. muntah. Hentikan penggunaan jika demam reda. Dua belas jam kemudian menggunakan dosis 0. Rachmania R / Naproxen tab mg 500 No. Naproxen tablet 750 mg diminum awal. Kolkisin tablet 1 mg diikuti pemberian tablet 0.5 mg hingga 3 kali sehari sampai serangan gout hilang atau hentikan jika muncul keluhan mual. turunkan berat badan Hentikan kebiasaan merokok - Kontrol 4 hari lagi jika keluhan masih tetap atau semakin memberat B. I ∫ 1 dd tab I dc R/ Naproxen tab mg 250 No.

Kontraindikasi: Alergi aspirin. penatalaksanaan gout arthritis adalah memberikan edukasi. pemeriksaan fisik. Pasien Tn. 14 . stomatitis. penyakit hati. B diberikan kombinasi antara Naproxen dan Kolkisin selain itu diberikan pula Parasetamol sebagai antipiretiknya selain mengambil efek analgetiknya pula. Mekanisme kerja Naproxen adalah menghambat sintesis prostaglandin pada jaringan dengan menghambat COX-1 dan COX-2. dan pemeriksaan penunjang lainnya. istirahat sendi. Tujuan dari pengobatan gout arthritis adalah untuk menghilangkan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain obat anti inflamasi non steroid (AINS). migrain.13 Pada gout yang melibatkan beberapa persendian. dan pengobatan farmakologis. maka pasien didiagnosis sebagai gout arthritis kronis bertofus eksaserbasi akut. seperti pada pasien Tn. Absorpsi obat berlangsung baik di lambung dengan kadar puncak plasma dicapai dalama 2-4 jam.12.VIII. A. gangguan perdarahan. perioperative pain pada persiapan operasi coronary artery bypass graft (CABG). kolkisin. Kortikosteroid oral dan Kolkisin atau dengan pemberian steroid intraartikular dan Kolkisin atau OAINS. kortikosteroid. Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. B. gangguan fungsi ginjal. gout serangan akut. ulkus peptikum. dapat diberikan terapi kombinasi antara OAINS dengan Kolkisin. Naproxen Naproxen merupakan salah satu derivat asam propionat yang efektif dengan insiden efek samping yang lebih rendah dibandingkan asam propionate lainnya.11. Secara umum. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. kehamilan. dysmenorrhea. Diagnosis gout arthritis pada pasien didasarkan pada kriteria yang ditentukan oleh American College of Rheumatology (ACR). misalnya pada ginjal. atau ACTH. pengaturan diet. PEMBAHASAN OBAT Berdasarkan anamnesis.12 Indikasi: pereda nyeri.

Gangguan hepar dan ginjal pernah pula dilaporkan sebagai efek samping dari naproxen. Peneliti lain juga memperlihatkan bahwa kolkisin mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.2 mg diikuti dengan 0. diberikan 750 mg kemudian dilanjutkan pemberian 250 mg per 8 jam. dan kolitis hemoragik.12 Indikasi: Gout arthritis Kontraindikasi: Hepatic or renal impairment. Dosis: Dosis rekomendasi terdiri atas dosis muatan sebesar 1.5 mg maka kolkisin dapat diberikan sebagai dosis muatan sebesar 1 mg yang diikuti dengan 0. gangguan hati. dan diare. miopati. pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai.11. Efek samping lainnya yang jarang terjadi adalah depresi sumsum tulang. anuria. Kolkisin Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap gout arthritis dan beberapa radang sendi lainnya namun. Dosis: Pada Gout arthritis serangan akut. sakit kepala pusing. Mekanisme kerja kolkisin adalah berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan mengilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan. Bila efek ini terjadi. muntah. Dua belas jam kemudian kolkisin dapat diberikan dengan dosis 0.5 mg 15 . purpura.5 mg 1 jam kemudian. Dua belas jam kemudian profilaksis kolkisin dengan menggunakan dosis 0.5 mg hingga 3 kali sehari sampai serangan gout hilang. 550mg B. Di negara dengan ketersediaan tablet kolkisin 1 atau 0. 275mg. hipersensitivitas Efek samping: mual. Sediaan: Tablet: 250mg. 500mg.6 mg satu hingga dua kali sehari hingga serangan gout hilang.6 mg 1 jam kemudian. reaksi alergi. alopesia.11.13 Sediaan: Tablet 0. neuritis perifer. 375mg. sebagai anti radang umum kolkisin tidak efektif. rasa lelah dan ototoksisitas.Efek samping: dyspepsia ringan hingga perdarahan lambung.12.

First line yang diberikan pada gout serangan akut adalah OAINS karena efek samping terhadap gastrointestinal-nya lebih rendah dibandingkan kolkisin yang lebih serang menimbulkan mual. muntah. Indikasi: analgesik dan antipiretik Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap parasetamol. KESIMPULAN Terapi yang diberikan pada gout arthrititis serangan akut dapat diberikan obat-obat golongan anti inflamasi non steroid. Dosis: Dewasa : 300mg . namun lebih jarang jika dibandingkan dengan asetosal. dengan dosis maksimal per hari adalah 4 gram. BAB IV PENUTUP A.1 gram sekali minum. Efek samping: reaksi alergi berupa eritema. Beberapa eksperimen pada hewan coba menunjukkan gangguan ginjal.C. kolkisin atau dengan pemberian kortikosteroid. Parasetamol juga bekerja memblok impuls nyeri pada perifer dan menghambat sintesis prostaglandin pada SSP. dapat diberikan terapi kombinasi antara OAINS dengan Kolkisin. Parasetamol Mekanisme kerja pada hipotalamus untuk memproduksi antipiretik. Kortikosteroid oral dan Kolkisin atau dengan pemberian steroid intra-artikular dan Kolkisin atau OAINS. Pada gout yang melibatkan beberapa persendian. urtikaria dan gejala yang lebih berat berupa demam dan lesi pada mukosa. dan diare. severe active liver disease. Sediaan: Tablet 500 mg. 16 . sirup 120 mg/5mL.

- 17 . SARAN Edukasi yang dapat disampaikan pada pasien: - Hindari aktivitas yang memungkinkan terjadinya trauma Mengontrol makan dengan diet rendah purin rendah.B. minum air putih minimal 8 gelas/ hari.

GA. 10. 61(6): 11-5. MD. In : Klippel JH et al (Eds. 2014. (78): 245-51. 8. Kuntz. treatment. 7. Simon. 2012. Arthritis Foundation.) Primer on the rheumatic diseases. 2005. Maturitas..L. Hyon K.. 11. Ann Intern Med..ED et al (Eds. 2014. 3. Khanna PP. Atlanta. Jutkowitz E. Jakarta: Pustaka Obor Populer. but often poorly managed. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Advances in the management of gou t and hyperuricemia. Clinical Medicine. Fitzgerald JD. Khanna D. 32-51. Penyakit Tulang dan Persendian. Smith Brianna. Arthritis Care Res (Hoboken). Masi AT et al. Managing gout: There’s more we can do acute and chronic gout arthritis are increasingly prevalent.. Roddy E. Edisi 1. Arthritis Rheum.. Robinson H. Treatment. clinical features. Treatment of hyperuricaemia and gout. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2001:320-4. Diagnosis and management of gout: a rational approach. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. (161): 617-26. hal.1402-29. Arabindoo Kavitha. and Wortmann. Suresh E. Kelley WN. 2005(81): 572‐9. R. 12. American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Departemen Kesehatan. Gout and Hyperuricemia. Scandinavian Journal of Rheumatology. Philip C. Supplement to The Journal of Family Practice. 2. Yatim F. T. 2014(63): 707-13. Robinson. In : Kelley’s Textbook of Rheumatology 7th ed.DAFTAR PUSTAKA 1. Bridges Jr SL. 12th ed..) Elsevier Saunders. Costeffectiveness of allopurinol and febuxostat for the management of gout. Gout: joints and beyond.. Wortmann RL. The treatment of gout. Laura T Pizzi dan Karen M. Ruoff G. Choi. et al.K. Republik Indonesia. . Harris Jr. 4. 18 2006. 2012. Wallace SL. Doherty M. 64:1447-61. Horsburgh. 6. epidemiology. The Journal of Family Practice. Phil. 1977(20) :895-900. 13. 35(4): 251‐60. and co-morbidities. Postgraduate Medical Journal. 9. 2006. Riset Kesehatan Dasar. 2013. Hoskison. Gout C. Mead Tatum. 2007. 4 (13): 400-3. 5.

ed. Becker MA. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2005:2303-39. 15th ed.A.50(8): 2400‐14. Arthritis & Rheumatism. R.14. Arthritis and Allied Conditions.D. 19 . In : Koopman WJ. On the brink of novel therapeutic 15. Jolly M. 2004. J. and Terkeltaub. Bieber options for an ancient disease. Clinical gout and the pathogenesis of hyperuricemia.