You are on page 1of 16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Ginjal Kronis
2.1.1 Pengertian
Penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai keadaan patologis sistemik yang
progresif dan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) secara ireversibel, yang berperan
dalam peningkatan serum kreatinin dan nitrogen urik darah penderita. Penyakit ginjal
kronis dahulu sering disebut dengan gagal ginjal kronis (GGK). Menurut National Kidney
Foundation Kidney Disease Outcome Quality Initiative, penyakit ginjal kronis didefinisikan
melalui 2 keadaan berikut yaitu (1) serum marker untuk penyakit ginjal muncul lebih dari 3
bulan, dan munculnya abnormalitas struktural atau fungsional dari ginjal dengan atau tanpa
munculnya bersama abnormalitas patologis dalam komposisi darah atau abnormalitas
sewaktu

pemeriksaan,

(2)

Nilai

glomerulus

filtration

rate

(GFR)

adalah

<600cc/min/1,73m2 body surface area (nilai normal untuk dewasa adalah 100120ml/min/1,73m2 body surface area) selama atau lebih dari 3 bulan (George, 2005).
Penyakit ginjal kronis timbul secara perlahan dan sifatnya progresif. Apabila
pembuangan bahan toksik sistemik terhalang, maka akan menyebabkan kondisi intoksikasi
yaitu uremia yang memiliki karakteristik klasik seperti peningkatan protein fase akut,
sitokin dan makrofag.1 Etiologi utama berkembangnya penyakit ginjal kronis adalah
diabetes melitus (40- 60%), hipertensi (15-30%) dan penyakit nefrovaskular seperti
glomerulonefritis (10%).
Established chronic kidney disease merupakan tahap terakhir (tahap 5) dari
klasifikasi penyakit ginjal kronis, di mana kondisi ini bersifat ireversibel dan pasien harus
menjalani perawatan khusus yaitu renal replacement therapy yang terbagi ke dalam 2 tipe
yaitu hemodialisis dan transplantasi organ (George, 2005).

3

penyakit ginjal kronis termasuk di dalam 5 tahapan namun tahap 5 sering dikenali dengan nama khusus yaitu established chronic kidney disease atau end stage renal disease (Porter. 2005).. Secara umum.2 Tahapan Penyakit Ginjal Kronis Penyakit ginjal kronis diklasifikasikan menurut tahapan keparahan atau mengikut GFR. nilai protein albumin dalam urin hanya berguna sebagai indikator penyakit ginjal kronis pada tahap awal. Nomenklatur dan definisi tahap keparahan penyakit ginjal kronis menurut Kidney/ Dialysis Outcome Quality Initiative Guidelines (DeRossi dkk. Tahap 2 Gagal ginjal kronis yang ringan. Persentase Fungsi Filtrasi Glomerulus Pembuangan Kreatinin Serum Kreatinin (Kreatinin Darah) Kondisi Klinis 100% 90-120ml/menit 0. 2008. Tahap 3 Gagal ginjal kronis yang moderat.73m2 body surface area... <15 GFR milliliter per menit per 1. Tahapan Definisi Tahap 1 GFR normal atau meningkat dengan sedikit bukti adanya kerusakan ginjal berdasarkan perubahan pada albuminurea/ proteinurea.368).3mg/dL Normal >50% >454 . et all. Burkett’s Oral Medicine. Tahap 4 Gagal ginjal kronis yang parah. glomerulus filtration rate (serum kreatinin dan urea nitrogen darah hampir tidak berubah) biasanya menurun namun tidak signifikan tetapi eskreksi protein albumin dalam urin meningkat. Untuk mendiagnosis fungsi ginjal atau glomerulus filtration rate. Pada penderita penyakit ginjal kronis tahap 1 dan tahap 2.73 m2 body surface area. Hamilton: BC Decker Inc: . 15 .. Klasifikasinya terdiri dari 5 tahapan yaitu tahap yang paling ringan (tahap 1) dan tahap yang paling parah atau ireversibel (tahap 5).. .1..Renal Disease. renal replacement therapy dikonsiderasi. 60 – 89 GFR milliliter per menit per 1.73 m2 body surface area.5-1.29 GFR milliliter per menit per 1. hematuria atau histologi. Pada tahap ini penderita tidak mengalami gangguan biokemis dan biasanya asimtomatik.73m2 body surface area. Tahap 5 Established chronic kidney disease di mana renal replacement therapy merupakan penyelesaian.. Menurut peneliti. 30 .2. parameter yang paling utama adalah konsentrasi serum kreatinin.59 GFR milliliter per menit per 1.

dan 53. Sedangkan glomerulonefritis menduduki posisi ketiga dengan persentase 12. Kondisi. jenis kelamin dan riwayat keluarga turut tercatat sebagai faktor risiko.1 tahun. Pada 5 . Pada tahap ini. Usia rerata penderita established chronic kidney disease umumnya 61. 2.3 Etiologi Menurut data yang diperoleh dari United States Renal Data System report.kondisi yang jarang seperti systemic lupus erythematosus (SLE) dan uropati obstruktif menyebabkan 9.3 mg/dL. Kompensasi ginjal 25-50% 20-60 ml/menit 1.4% dan 26. Kondisi klinis ginjal parah <10% <10ml/min >10mg/dL. Manifestasi klinis ginjal kronis timbul 10-25% 10-25 ml/menit 2. Kejadian berdasarkan faktor risiko di atas dapat dijelaskan karena hipertensi dan diabetes membawa efek yang parah pada fungsi ginjal serta berlanjutnya kondisi kronis menjadi terminal (Porter.6%. 4. Apabila jaringan ginjal mengalami kerusakan. 2.5 mg/dL. et all.1.73m2 body surface area.2% dari kasus established chronic kidney disease yang tercatat. diabetes dan hipertensi dikategorikan sebagai 2 penyebab utama berkembangnya suatu penyakit ginjal ke tahapan terakhirnya atau tahapan 5. et all.3-2.6% dari kejadian established chronic kidney disease. 2005).5-10 mg/dL. 2005). Hemodialisis Apabila nilai serum kreatinin adalah 10mg/dL dan glomerulus filtration rate lebih rendah dari 15ml /menit /1. pada persentase 44. ras.1% dari jumlah penderita established chronic kidney disease adalah laki-laki.4 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronis amat kompleks.13 Usia.60ml/menit <1. maka seseorang individual itu diduga menderita penyakit ginjal kronis tahap 5.1. tekanan intraglomerular akan meningkat dan jaringan ginjal akan berkompensasi dengan hipertrofi glomerular untuk mengembalikan fungsi filtrasinya. penderita menjadi simptomatik dan akan diserang simtom uremik (Porter.

gagal jantung kongestif. gangguan pertumbuhan. stomatitis. produksi eritropoietin menurun. gangguan koagulasi. ligamen periodontal. permeabilitas glomerulus terhadap molekul makro seperti transforming growth factor. esofagitis. kuku terpigmentasi perang kemerahan 6 . paralisis. 2. penciuman dan kecap logam dalam rongga mulut.saat yang sama. bertambahnya kerentanan terhadap infeksi. sementum dan tulang alveolar oleh bakteri gram negatif. et all. limfositopenia Metabolik endokrin Osteodistrofi ginjal (osteomalasia. aritmia Dermatologik Pallor. Peningkatan permeabilitas molekul menyebabkan toksisitas pada matriks mesangial yang kemudian dilanjutkan dengan inflamasi. osteosklerosis). parotitis. anoreksia. fatty acid. 2005). hiperparatiroidisme sekunder. kardiomiopati. hiperpigmentasi.10 Menurut teori nefron utuh (intact nephron theory) .5 Manifestasi Penyakit Ginjal Kronis A. kehilangan fungsi ginjal normal terjadi akibat dari penurunan jumlah nefron yang berfungsi dengan tepat. Penyakit ginjal kronis akhirnya mempengaruhi semua sistem tubuh karena tidakmampuan ginjal melaksanakan fungsi metaboliknya dan untuk membersihkan toksin dari darah (Porter.1. gastritis dan pendarahan gastrointestinal Neuromuskular Sakit kepala. amenorrhea kardiovaskular Hipertensi arteriol. uremic frost. Patogenesis dari penyakti periodontal Sistem badan Manifestasi Gastrointestinal Nausea. osteoporosis. ekimosis. pericarditis. dan kejang Hematoimunogik Anemia normositik dan normokromik. pro-inflammatory markers of oxidant stress serta protein (albumin) akan meningkat. muntah. penurunan libido. Gambaran dari teori ini adalah bahwa keseimbangan antara glomerulus dan tubulus yang dipertahankan nilai jumlah nefron akan berkurang sampai menjadi tidak adekuat dalam mempertahankan keseimbangan homeostasis sehingga menyebabkan terjadinya gangguan fisiologis. Penyakit Periodontal Penyakti periodontal merupakan gejala yang diinduksi serangan bakteri secara akut atau kronik pada gingiva. pruritus.beta (TGF-beta). neuropati perifer.3.

Mayoritas dari kandungan plak adalah bakteri seperti Porphyromonas gingivalis. dan liposakarida (endotoksin). enzim pemakan jaringan. Plak supragingiva mengandungi produk bioaktif yang bervariasi. hiperplasia gingiva dan destruksi tulang alveolar (George. namun menjadi dasar yang substansial untuk membuktikan hubungan bi-directional antara penyakti sistemik dan patogenesis penyakit periodontal. Teori infeksi fokal muncul hasil dari hasil pemikiran para ilmuwan terhadap hubungan tersebut. 2005). B. Infeksi fokal merupakan suatu infeksi kronis yang membebaskan mikroorganisme atau produk toksik ke jaringan yang jauh dari daerah asal infeksi sehingga secara tidak langsung menginfeksi organ lain melalui respons inflamasi dan kerja sitokin.4. Plak merupakan faktor etiologi penyakit periodontal. Hal ini karena infeksi rongga mulut seperti penyakit periodontal berkaitan dengan peningkatan prevalensi komplikasi arterosklerotik dan peningkatan serum C-reactive protein yang berperan dalam destruksi ligamen periodontal. seperti asam organik. Actinobacillus actinomycetemcomitans dan lain lain yang beradhesi pada permukaan gigi dalam beberapa saat setelah kita menyikat gigi. Komponen tersebut akan berdiffusi dari struktur plak ke permukaan epitelium gingiva dan meningkatkan pengaliran cairan inflamatori ke jaringan periodontal. terutama periodontitis sangat membutuhkan penelitian yang lanjut. peptidoglikan. bukan karena adanya hubungan antara sistemik dan rongga mulut tetapi karena efek samping dan karasteristik dari perawatan yang diterima harus diperhatikan agar tidak 7 . destruksi tulang alveolar. Bakteri proteolitik akan mengembangkan niche ekologi dan memproduksi protease yang dapat merusakan jaringan. komponen sulfur. Pernyataan demikian walaupun bersifat hipotetik.pada distal yang klasik melibatkan respons immunogenik yang berlanjut menjadi destruksi jaringan dan paling signifikan. Perawatan Dental pada Penderita Penyakit Ginjal Kronis Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis berhak mendapatkan perawatan gigi yang khas.17 Konsep dasar yang menghubungkan penyakit sistemik seperti penyakit ginjal kronis dengan kondisi rongga mulut.

Penatalaksanakan pembesaran gingiva akibat efek obat disarankan dengan menggunakan 8 . amoxicillin 2 gram 1 jam direkomendasi sebelum prosedur dental atau clindamycin 600 mg digunakan sebagai antibiotik profilaksis. Demi mengurangi risiko perdarahan. Selain itu.12 % atau chlorhexidine digluconate 0. clarithromycin oral dipakai untuk penderita yang berhipersensitivitas terhadap penisilin. Contohnya. perawatan periodontal dan bedah. infeksi rongga mulut harus dieliminasi dan profilaksis antibiotik harus dipertimbangkan apabila risiko endokarditis infektif (pada penderita yang menjalani hemodialisis) dan septimia meningkat.27 Dua kondisi hematologik yang paling membutuhkan perhatian adalah perdarahan yang berlebihan dan anemia pada populasi uremia dan penyakit ginjal kronis shingga disarankan agar tes hematologi seperti blood count dan tes koagulasi dilakukan sebelum perawatan invasif dilakukan. perawatan dapat dijadwalkan pada hari setelah hemodialisis supaya heparin dalam darah berada pada tingkat paling minimal. jika tiada harus mendapatkan rujukan yang menyeluruh dari spesialis nefrologi sehingga rekam medis.28 Pertama. susah makan dan menelan makanan. Peningkatan plak akan menjadi konstan dan memperburukan kesehatan rongga mulut penderita. Sebelum perawatan dimulai. Pasien dianjurkan berkumur-kumur dengan obat kumur chlorhexidine 0.1. dokter gigi harus membentuk komunikasi dengan dokter penyakit dalam penderita.25. Menurut Levy dkk.2% dan mengajarkan pasien cara menjaga kebersihan rongga mulutnya dengan baik. tekanan darah penderita harus diperhatikan dan disaran untuk mengurangi perasaan cemas pada penderita dengan sedasi. Dokter gigi dapat memberikan mouth-moisturizing paste. dan obat kumur non-alkohol serta bila perlu dilakukan pemberian saliva substitute.1. 1. kondisi fisiologis dan komplikasi penderita sebelum perawatan gigi dilakukan demi mempertahankan atau memperbaiki kesehatan rongga mulut dan umum penderita.menambah beban dan rasa sakit pada penderita.27 Serostomia mungkin terjadi karena penurunan intake air pada pasien penyakit ginjal kronis menyebabkan pasien tidak selera makan. permen karet bebas gula yang menstimulasi saliva (saliva-stimulating chewing gum atau chew sugar-free gum). Untuk mencegah sepsis. pada saat pencabutan gigi.4 Kesehatan jaringan periodontal dan hygiene oral pasien perlu dijaga.

1 Definisi Uremic stomatitis adalah komplikasi yang jarang tejadi. et all. berupa lesi putih. 2005).3 Epidemiologi Uremic stomatitis jarang terjadi. 9 . atau abu-abu pada mukosa rongga mulut. Pada pasien terdapat bentukan papula kemerahan yang terdiri dari pseudomembran abu-abu diatas erythema patches yang sakit atau dapat pula berbentuk mukosa kemerahan atau ulserasi (Porter. biasanya terjadi pada kedaan gagal ginjal yang parah. Angka kejadianya hanya 14% dari pasien dengan terapi hemodialisis. 2. 2. Rekurensi sering terjadi sehingga disarankan agar melakukan kontrol plak yang efektif dan dapat dibantu dengan pemberian klorheksidin glukonat topikal atau triklosan.2 Etiologi Etiologinya belum diketahui. 2005). et all. Diperkirakan hanya 8 dari 562 penderita gagal ginjal kronis yang menderita uremic stomatitis (Rhodus.2. 2002).2. merah.2. Hal ini dialami pasien dengan gagal ginjal yang parah. Hipotesis patogenetiknya adalah diduga sebagai reaksi dari mukosa rongga mulut terhadap racun atau amoniak atau urea yang dihasilkan dari mikroflora karena sekesi urea yang berlebihan dalam saliva (George.2 Uremic Stomatitis 2. 2.obat kumur antimikrobial seperti Metranidazole untuk menurunkan konsentrasi Siklosporin serta meminimalisasikan nefrotoksisitas.

Amoniak dibentuk melalui bakteri yang menghasilkan urea memodifikasi urea saliva yang meningkat pada pasien gagal ginjal kronis. (keadaan normal 18-21 mg/mmL) j2 Pada keadaan uremia. antara lain: a). ptechie dan ekimosis pada mucosa labial dan bucal.2003). meskipun dilaporkan adanya perubahan mukosa pada level urea kurang dari 200 mg/mL dan diperkirakan sudah ada perubahan pada mukosa pada level diatas 55 mg/dL. glomerular filtration menjadi progressif terjadi retensi sisa produksi nitrogen.2. Perdarahan local. rasa tidak nyaman. palatum mole. Penurunan jumlah saliva yang menyebabkan xerostomia. candidiasis. pinggiran lidah. Glomerular Filtration Rate (GFR) menjadi deteksi derajat keparahan dari gagal ginjal (Lynch.et all. Ulserasi superficial yang sakit ditutupi oleh pseudomembran yang nekrotik b). rasa terbakar. 2. hal ini dapt dikonfermasi dengan pemeriksaan Blood Urea nitrogen (BUN) dan serum keratin. serta gingival d). Uremic stomatitis terlihat pada level urea darah yang lebih tinggi dari 300mg/mL.2. Plak hyperkeratosis multiple yang sakit e). infeksi virus dan bakteri 10 .4 Patogenesis Uremic stomatitis juga dianggap sebagai chemical burning akibat dari peningkatan kadar amoniak.2. Kemerahan difus yang edematous dan sakit ditutupi oleh pseudomembran abu-abu yang tebal c).5 Manifestasi Klinis Bermacam – macam manifestasi klinis yang tampak uremic stomatitis.

2005). bagian bawah mulut dan lidah. et all. 2. Dari bermacam-macam bantuk uremic stomatitis dapat digolongkan menjadi 4 tipe.6 Diagnosis Diagnosisnya ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis. Gangguan ini berupa penebalan atau adanya bercak putih.2. et all.7 Diagnosa Banding Uremic stomatitis 1. Mukosa mulut yang pucat karena anemia g).f). OLD dapat mucul sebagai lesi kecil. Bagian yang sering muncul yaitu mukosa bukal. dan hyperkeratotic. 11 . 2003). i).2. bagian dalam pipi. Rasa sulit menelan dan terbakar dalam mulut baik pada bibir dan lidah (Porter. panjang. Leukoplaksia : merupakan suatu kondisi dimana gangguan pada gusi. dan mukosa labial (Lynch. ulcerative. 2. 2. pemeriksaan urin dan pemeriksaan level urea dalam darah (George. lidah. Hal ini akan terjadi pada gagal ginjal kronis yang para (Porter. Lesinya sering terdapat pada permukaan ventral lidah dan permukaan mukosa anterior. 2005). Bau mulut seperti amoniak karena peningkatan kadar urea dalam saliva. keabu-abuan. hemorrhagic. gingiva. 2005). antara lain : erythemo-pultaceous. serta ada daerah yang menebal. Warna pipi dan mukosa yang merah agak oranye karena peningkatan deposit pignen karotin karena fungsi filtrasi ginjal yang menurun h). putih. Oral Lichen Pllanus (OLP) : merupakan suatu penyakit yang umum di jumpai dan hanya mempengaruhi lapisan epitelium skuamosa berlapis.

2. Rasa kecap logam ini berupa bau ammonia. yaitu : (Porter. terutama pada pagi hari. Lesi pada rongga mlut harus dilakukan perawatan setelah dilakukan hemodialisis (George.2. Terapi local yang diberikan pada pasien uremic stomatitis adalah perluya kontol oral hygene. dan kondisi ini sering dialami oleh penderita yang menjalani hemodialisis.8 Terapi Secara umum perlu adanya kerjasama dengan spesialis ginjal sebelum dilakukan pemberian terapi pada pasien uremic stomatitis baik local atau sistemik. Pasien dengan uremic stomatitis merespon perawatan yang dilakukan pada gagal ginjal kronis dan akan sembuh spontan setelah 2-3 minggu pasca terapi (Roda.2. dan penggunaan saliva buatan pada pasien xerostomia (George. Berikut merupakan manifestasi penyakit ginjal kronis di rongga mulut.9 Manifestasi Penyakit Ginjal Kronis pada Rongga Mulut Apabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahap terminal. maka fungsi ginjal hampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate terus menurun dan retensi dari berbagai produk buangan sistemik akan menberikan gambaran penyakit ginjal kronis pada rongga mulut apabila kondisi tubuh dari azotemik menjadi uremik. 2005). 2. et all. 2008). 1 Oral Malodor Simtom yang paling sering muncul dan paling awal terjadi apabila ginjal gagal berfungsi adalah oral malodor atau timbulnya rasa kecap logam akibat alterasi sensasi pengecapan. 2005). et all. pemberian antijamur topical seperti mikonazole oral gel 3-4 kali sehari atau nistatin oral suspensi 3-4 kali sehari bila tampak adanya candidiasis. 2005). pemberian obat kumur Hidrogen Peroksida 10% (1:1 dengan air) 3-4 kali sehari selama 1-2 minggu. Uremic fetor 12 .

Penelitian Klassen dkk menunjukkan bahwa penderita penyakit ginjal kronis memiliki higiene oral yang buruk dengan kalkulusnya banyak dan lesi karies yang tinggi (Porter. pernafasan melalui mulut (Kussmaul’s respiration) dan keterlibatan langsung kalenjar salivarius. Pada penderita ginjal kronis dan penderita yang menjalani hemodialisis. sisa makanan serta produk saliva seperti amilase dapat menjadi faktor pembentukan kalkulus. simtom ini amat sering dan signifikan. disfagia. plak adalah lapisan tipis yang mengandungi bakteri. sialadenitis suppuratif serta menyebabkan kesulitan berbicara. dan gangguan penciuman (Porter. 2 Serostomia Serostomia adalah kondisi mulut kering. adhesi inisial oleh bakteri. 3 Karies Secara umum terdapat berbagai teori dan hasil penelitian terhadap korelasi karies dan penyakit ginjal kronis. 2005). dan akhirnya kolonisasi dan maturasi plak (Porter. dehidrasi. namun kebanyakkan dari penelitian memberikan hasil positif terhadap hal ini. 2005). et all. dan efek samping dari obat. et all. 2005). 2005). et all. kandidiasis. 4 Plak dan Kalkulus Secara umum. 13 . restriksi konsumsi cairan saliva. kesulitan mastikasi.atau ammoniacal odor ini terjadi karena konsentrasi urea yang tinggi dalam rongga mulut. Hal ini sering terjadi sebagai hasil dari manifestasi beberapa faktor seperti inflamasi khemis. Serostomia cenderung menambah kerentanan penderita terhadap karies dan inflamasi gingiva. et all. Sebagian penelitian menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis tidak meningkatkan kerentanan penderita terhadap karies. dan pecah menjadi ammonia pada penderita dengan simptom uremia (Porter. penurunan retensi gigi palsu. Pembentukan plak pada tahap ultrastruktural terbagi kepada 3 fase utama yaitu pembentukan pelikel.

Apabila adhesi inisial terjadi. 2005). kemudian diikuti dengan bakteri yang akan beradhesi secara inisial pada permukaan acquired pellicle layer dengan daya elektrostatik dan van der waals. hidrogen dan kovalen. ketebalan plak akan bertambah apabila bakteri mulai berproliferasi. 7 Kolonisasi dan Maturasi Plak Pada fase ini. Pada sub-fase ini. fosfoprotein. Proses ini terjadi dengan koaggregasi. 6 Fase Adhesi Inisial oleh Bakteri Mengikuti fase pembentukan pelikel adalah fase adhesi inisial oleh bakteri. et all. Subfase keempat mengambarkan kolonisasi bakteri pada permukaan gigi dan terbentuknya biofilm (Porter. Tetapi metode pengikatan setiap bakteri berbeda. van der waals dan daya hidrofobik untuk membentuk dasar plak yang akan terus menebal apabila koloni bakteri beradhesi padanya (Porter. Biofilm terbentuk apabila koloni bakteri yang beradhesi dengan acquired pellicle layer diikat oleh koloni bakteri baru. histidine-rich protein dan amilase) akan menutupi permukaan gigi memlalui daya elektrostatik. proline-rich protein. Setiap koloni bakteri yang ditambah ke lapisan sebelumnya akan menambah ketebalan biofilm. dan interaksi intramikrobial yang kompleks jugs terbentuk. Streptococcus sanguis tidak hanya berikat pada proline-rich protein tetapi juga pada amilase dan asam sialik.5 Pembentukan Pelikel Kurang dari beberapa saat setelah menyikat gigi. akan terjadi subfase ketiga yang dinamai attachment. Pada fase ini terjadi adhesi bakteri dalam kondisi akuatik melalui 4 sub-fase yaitu transportasi bakteri ke permukaan acquired pellicle layer. saliva-derived acquired pellicle layer (terdiri dari glikoprotein. berproliferasi dan menjadi 14 . interaksi bakteri dengan permukaan gigi akan diperkuatkan dengan adanya daya spesifik seperti pengikatan ionik. et all. 2005). contohnya Actinomyces viscosus menggunakan fimbriae untuk beradhesi dengan proline-rich protein pada permukaan acquired pellicle layer.

9 Korelasi antara Penyakit Ginjal Kronis dengan Plak dan Kalkulus Terdapa berbagai teori yang menentang hubungan antara efek dari penyakit ginjal kronis terhadap pembentukan plak dan kalkulus. koloni bakteri akan bertukar dari mayoritas gram positif ke mayoritas gram negatif anaerob dan tumbuhnya struktur dendritik plak ke permukaan sementum setelah 5 hari sehingga menambah keutuhan kalkulus (Porter.permukaan baru untuk koaggregasi koloni baru. saliva dan protein. et all. Kalkulus merupakan deposit mineral organik yang kuning-keputihan dengan 80% isinya mineral inorganik dan 20% sisanya adalah mineral organik seperti lipid. dan banyaknya dijumpai lesi karies. ditambah proses kalsifikasi yang mulai terjadi dalam 4-8 jam setelah plak bermaturasi. 2005). kalkulus juga sering ditemukan pada rongga mulut penderita penyakit ginjal kronis. menurut penelitian Epstein dkk. Pembentukan kalkulus merupakan lanjutan dari proses maturasi plak. dan substansi multipel mikrobial bermaturasi dan mulai menganggu kesehatan struktur enamel gigi sehingga terbentuk lesi karies (Porter. et all. 2005). Deposit kalkulus dapat bertambah akibat dari hemodialisis. 8 Kalkulus Selain plak. Menurut Reeves dalam penelitiannya. di mana hidrolisis urea mampu 15 . eksudat gingiva. Siklus ini berulang sehingga suatu matriks intramikrobial yang terdiri dari produk saliva. ESRD induced serostomia akan meningkatkan predisposisi penderita terhadap karies karena retensi produk urea serta pengaliran dan produksi saliva yang sedikit. Namun menurut Kho dkk. hidrolisis urea akan menghasilkan konsentrasi ammonia yang tinggi dan mengubah pH saliva menjadi basa pada penderita established chronic kidney disease sehingga meningkatkan substansi fosfat dan ammonia dalam saliva dan hasilnya kapasitas buffer yang tinggi disertai risiko karies menurun. Jaffe dkk dan Gavalda dkk. Menurut Klassen dkk proses dialisis dapat memperburukkan kondisi rongga mulut di mana jumlah kalkulus meninggi. Hal ini turut didukung oleh peneliti. Apabila plak bertransformasi menjadi kalkulus.

14. dan oral hairy leukoplakia yang juga dapat bermanifestasi sekunder dari efek imunosupresi obat (Porter. juga karena aliran saliva yang berkurang. 10 Perubahan pada Gingiva dan Mukosa Perubahan gingiva termasuk hiperplasia gingiva yang diinduksi oleh obat seperti Siklosporin. Kebenaran teori inin terus diperkuat terutama pada anak anak walaupun konsumsi gula yang tinggi dan kurang penjagaan kesehatan rongga mulut. penyakit lichenoid juga dapat terjadi akibat efek dari terapi obat. Plak ini disebut uremic frost. et all. yang sering didapat pada penderita yang menjalani allograf dan hemodialisis. Peneliti menemukan bahwa pada kalkulus penderita yang menjalani hemodialisis mengandung oksalat. lesi mukosa dan lain lain (Porter. 1. 2005). 2005). dan lesi mukosa turut diteliti pada rongga mulut apabila fungsi ginjal menurun dan parah seperti hiperplasia gingiva. et all. penderita yang menjalani hemodialisis memiliki nilai magnesium saliva yang sangat rendah. retensi urea akan menfasilitasi alkanisasi plak gigi. 2005). dan meningkatkan pembentukan kalkulus terutamanya pada penderita yang menjalani hemodialisis. 16 . dan pada kondisi uremia turut menyebabkan retensi oksalat (Porter. Secara langsung.12.meningkatkan kapasitas antibakteri akibat peningkatan urea nitrogen dalam saliva. 11 Lesi Mukosa Spektrum lesi yang luas dapat timbul pada rongga mulut tetapi lebih cenderung terjadi plak atau ulserasi keputih-putihan. dimana ammonia berperan dalam menyebabkan pH menjadi basa. et all. perubahan warna gingiva.24-25 Peneliti juga menemukan bahwa pembentukan kalkulus pada jaringan keras gigi berkaitan rapat dengan gangguan homeostasis kalsium-fosfor. risiko karies tetap rendah dan terkontrol. dan terjadi apabila sisa kristal urea terdeposit pada permukaan epitel dari evaporasi respirasi.4 Menurut Chau dkk dan Hogan dkk. Presipitasi kalsium dan fosfor yang didorong oleh pH yang buruk pada penderita penyakit ginjal kronis karena hidrolisis urea saliva menjadi ammonia. Selain itu.

14 Malignansi Rongga Mulut Menurut Farge dkk. et all.8% dan kandidiasis atropik kronis ditemukan pada 3. Gejala lain yang sering terlihat adalah warna kemerahan pada mukosa akibat deposit betacarotene (Porter. 17 . Perkembangan tumor juga bisa berkaitan erat dengan penderita AIDS yang menderita penyakit ginjal kronis.12 Perubahan Warna Mukosa Mukosa rongga mulut penderita gagal ginjal sering terlihat lebih pucat. Namun. 13 Perdarahan pada Gingiva Pada penderita penyakit ginjal kronis sering dilihat gejala seperti petechiae dan ekimosis karena disfungsi platelet serta efek dari antikoagulasi turut dilihat pada rongga mulut penderita penyakit ginjal kronis. imunosupresi iatrogenik secara langsung akan meningkatkan kerentanan terhadap virally associated tumor seperti sarkoma kaposi dan Hodgkin’s lymphoma. 2005). angular chelitis ditemukan pada sebanyak 4% penderita sedangkan lesi pseudomembranous ditemukan pada 1. sampai saat ini kondisi tersebut mungkin terjadi akibat imunosupresi iatrogenik. 2005). 2005). et all. et all. Hal ini disebabkan karena pengaruh anemia dari penderita tersebut dan kondisi ini disebut pallor. 15 Infeksi Rongga Mulut Menurut King dkk. sarkoma kaposi dapat dilihat pada rongga mulut penerima transplantasi akibat terjadi penekanan pada sistem imun.8% dari jumlah penerima allograf ginjal dan penderita yang menjalani hemodialisis (Porter. Berdasarkan teori ini. Perdarahan apabila tubuh diserang sindroma uremia sering terjadi apabila penderita diberikan rawatan invasif pada mukosa rongga mulut (Porter. eritematous pada 3. 2005).9%. sebagai faktor risiko primer maupun sekunder (Porter. et all.

1. 18 . dan sering menyulitkan dalam melakukan perawatan bedah pada rongga mulut terutama yang membutuh ekstraksi (Porter.16 Lesi pada Tulang Alveolar Abnormalitas pada tulang seperti renal osteodystrophy terjadi akibat destruksi tulang alveolar yang penting sebagai fondasi gigi serta gambaran yang merefleksikan perubahan metabolisme kalsium termasuk gangguan prosedur dialisis terhadap biokemis fosfat dan kegagalan aktivasi vitamin D. et all. 2005).14 Tulang kompak pada rahang akan menipis dan akhirnya hilang. Fraktur spontaneous dapat terjadi saat pergerakan motorik yaitu pada saat mastikasi.