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FARMACOLOGIA

Vias de administrao dos frmacos:

Escolha da via de administrao:


Fatores: Tipo de ao:
Efeito local ou sistmico,
Durao da ao,
Solubilidade da substancia,
Grau de ionizao,
PH.
A dose se um medicamento varia de acordo com a via, para chegar ao local de ao em
concentrao e quantidade eficaz.
A dose varia com a via para compensar perdas e chegar ao local de ao em dose eficaz.

CLASSIFICAO:
a. Vias digestivas (oral, bucal, sublingual, retal).
b. Vias parenterais (venosa, muscular, subcutnea, intra-arterial, intra-articular, intracardaca, intra-peritonial, pulmonar e raquidiana).
c. Via local ou tpica (intradrmica, transdermica, pele).
d. Vias acidentais (pele, tmpano, carie).
DIGESTIVAS:
- Via oral: a mais comum e mais usada, econmica e conveniente. Via de administrao
irregular, por que muitos fatores interferem na absoro. a via de maior dose. Desvantagem:
necessita da cooperao do paciente, os medicamentos usados por essa via sofrem o fenmeno
de primeira passagem pelo fgado.
Fenmeno de 1 passagem: um fenmeno do metabolismo da droga no qual a concentrao da
droga significantemente reduzida pelo fgado antes de atingir a circulao sistmica.
Absoro pelo estomago: pequena superfcie de absoro.
Absoro no intestino: maior que no estomago, mesmo que a substancia no seja ionizada.
- Via bucal: no ocorre a deglutio do medicamento e o efeito local. Ex bochechos e
gargarejos.
- Via sublingual: semelhante a via venosa, pela rapidez da absoro devido a grande circulao
do local. A substancia absorvida cai na circulao cava e vai a circulao sistmica, sem passar
pelo fgado.
OBS: vasodilatao das coronrias: AAS impedem um infarto do miocrdio.
- Via retal: quando a via oral esta impedida a absoro irregular, no necessita da cooperao
do paciente, geralmente para uso local. Pode ocorrer perda da substancia ou leso da mucosa.

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PARENTERAIS: (a absoro no ocorre pela mucosa sigestiva)


- Via venosa: efeito imediato e previsto. No existe absoro. A biodisponibilidade total. A
injeo geralmente lenta, com excesso da anestesia que existe no inicio a dose de ataque com
injeo rpida.
Desvantagem: no existe retrocesso e deve-se utilizar materiais estreis. No aceita substancia
oleosa, apenas aquosa. Essa via aceita grandes volumes.
- Via muscular: aceita substancia aquosa, oleosa em volumes mdios.
A absoro da substancia aquosa mais rpida porque se difunde no meio aquoso, atinge
grande rea ou superfcie de absoro.
A absoro de substancia oleosa lenta porque se difunde pouco no meio aquoso e atinge
pequena rea de superfcie de absoro.
A circulao local interfere na absoro:
Quanto maior (+) a circulao maior (+) a absoro.
Quanto menor (-) a circulao menor (-) a absoro.
Maior latncia, maior durao do efeito: quanto mais demora a aparecer o efeito, maior ser o
tempo de durao do mesmo. Quanto mais rpido, menos duradouro.
- Via subcutnea: a circulao local interfere na absoro. Essa via s aceita substancias
aquosas, ela no aceita substancias irritantes. Pode ocorrer necrose dos tecidos. A absoro
lenta e o efeito prolongado. Demora para aparecer os primeiros efeitos.
- Via intra arterial: contraste na radiologia antineoplasicas.
- Via intra articular: usada ma medicina esportiva e infiltraes.
- Via intra cardaca: usada por tcnicos treinados para reanimao.
- Via intra peritonial: semelhante a via venosa, por sua rapidez, devido a grande rea de
superfcie de absoro ( hemodilise).
- Via pulmonar: substancias gasosas, volteis e aerosol. Absoro rpida devido a grande rea
de absoro. nica via que absorve e elimina as substancias.
- Via raquidiana: espao araquinoide para anestesia. Local ou tpica.
- Via intradrmica: vacinas e alergias.
- Pele: absoro varia de acordo com a superfcie de absoro.
- Via transdermica: fitas adesivas, hormnios. Ex. escopolamina, cinelox. So lipossolveis.
- Vias acidentais: pele queimada, desnuda, desgastada; tmpano perfurado; carie dental.

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Farmacocintica:
FARMACODINMICA: O que o frmaco faz ao corpo (ATIVIDADE)
FARMACOCINTICA: O que o corpo faz ao frmaco (LADME).
LIBERAO- ABSORO- DISTRIBUIO METABOLIZAO - EXCREO
Liberao: para que um frmaco seja absorvido, ele precisa antes ser dissolvido no liquido do
local de abosro.
Absoro: para que o frmaco possa exercer seu efeito teraputico, deve alcanar a
circulao sistmica. A rota a percorrer at a corrente circulatria vai depender da via de
administrao utilizada. Movimento das molculas atravs das membranas at alcanar o
sangue. Recursos usados para retardar a absoro: transportes atravs das membranas:
processos passivos: difuso passiva e filtrao transporte especializado: transporte ativo e
difuso facilitada.
Mecanismos de absoro:
No gastam energia:
Difuso passiva: a molcula do soluto e do solvente passa do meio mais concentrado para
o menos concentrado, at igualar as concentraes.
Filtrao: o soluto e o solvente passam por uma membrana semi permevel.
Gastam energia:
Difuso facilitada: a favor do gradiente de concentrao (do + para o -).
Transporte ativo: usa um carreador, contra um gradiente de concentrao (do para o
+).
Pinocitose: a membrana faz uma invaginao, forma uma vescula pinoctica em torno da
molcula e depois a membrana se refaz. Assim a molcula que grande e liquida pode ser
absorvida.
Fagocitose: molcula grande e solida, entra da mesma maneira que a pinocitose.
Absoro: varia de acordo com a via de administrao.
FATORES QUE PODEM MODIFICAR A ABSORO:
Solubilidade; grau de desintegrao; coeficiente de partio o/a; concentrao da droga
circulao para o ponto de absoro; rea da
superfcie de absoro; ph do meio de exposio
da droga.
Conceito: a velocidade com que a substancia
deixa seu local de administrao. a passagem
da substancia do local de administrao para os
fluidos circulantes. Ex. sangue, linfa.
necessrio romper as barreiras biolgicas para
alcanar esses lquidos.
Distribuio: Ocorre quando o medicamento sai do sangue e vai para os tecidos, o que resulta
na diminuio da concentrao do medicamento no local de ao, ou seja, diminui a
concentrao eficaz mnima at a eliminao. Movimento das molculas do frmaco da
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circulao sangunea para as diversas zonas do organismo.


Distribuio dos frmacos: principais compartimentos:
Plasma: 5% do peso corporal
Liquido intersticial: 16%
Lquido intracelular: 35%
Lquido transcelular: 2%
Gordura20%
Reservatrios medicamentosos:
Protenas plasmticas,
Tecido adiposo,
Reservatrios transcelulares,
Ossos,
Reservatrios celulares.
Metabolizao biotransformao: (ou metabolismos dos medicamentos).
Alteraes bioqumicas que as drogas sofrem no organismo. So processos complexos de
interao/associao entre a droga e o organismo.
O principal rgo de biotransformao o fgado, seguido dos rins, pulmo, plasma e pele.
As substancias por via oral, atingem a circulao porta, vo ao fgado e uma parte
biotransformada, formando metabolitos, eles podem inativar a substa ncia, mas podem ser
to ativos ou ainda mais que a substancia original.
O fenmeno da 1 passagem pelo fgado o que diminui a frao ativa o que justifica a
necessidade de maiores doses do medicamento usado via oral.
A dose do medicamento varia com a via, para compensar perdas e chegar ao local de ao em
concentrao eficaz.
O fgado elimina substancias pela bile, quando o metabolito lipossolvel reabsorvido, volta
para a circulao retorna ao local de ao e produz o efeito. Este efeito tem vida mdia longa.
O efeito desaparece quando a concentrao da substancia fica menor que a concentrao eficaz
mnima.
PR DROGA: substancia que s ativa aps a administrao no organismo.
Objetivo da biotransformao: tornar a substancia polar, ionizada, hidrossolvel, facilitando a
eliminao renal.
Funes do metabolismo:
Fornecer energia para as funes do corpo e sobrevivncia.
Degradar os compostos ingeridos at estruturas mais simples (catabolismo) e
biossntese de molculas mais complexas (anabolismo).
A biotransformao ou converso de compostos estranhos ao organismo a
derivados que podem ser facilmente eliminados.
MEIA VIDA:
A meia-vida (t 1/2): o tempo gasto necessrio para que a quantidade de uma matria se
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reduza metade.
Mais especificamente, quando tratamos de medicamentos dizemos que a meia-vida
o tempo gasto para que a concentrao plasmtica de um frmaco no organismo se reduza
metade. A meia-vida possibilita que se obtenha uma boa estimativa do tempo gasto para que o
frmaco seja removido do organismo e dada em unidade de tempo.
Eliminao ou excreo: passagem da substancia do organismo para o ambiente.
O principal rgo de eliminao o rim, que elimina substancia polar ionizada e
hidrossolveis. No rim h 3 mecanismos de eliminao: filtrao, secreo e reabsoro.
Tambm h eliminao pelo cabelo, saliva (mesma concentrao da droga que no plasma).
Cabelo (elimina metais pesados).
FARMACOCINTICA Concentrao do Frmaco

EFEITO
Droga induz mudana
num parmetro fisiolgico

FARMACODINMICA Eficcia do Frmaco

EFICCIA
Soma de todos os efeitos benficos

FARMACOCINTICA
IMPORTNCIA:
1- Determinao adequada da posologia
2- Reajuste de dose
3- Interpretao de resposta inesperada ao
medicamento
4- Compreenso da ao dos frmacos
5- Estudo de novos frmacos
PERFIL FARMACOCINTICO:
- modelos farmacocinticos
- tipos de cintica
- absoro
- biodisponibilidade
- meia-vida
- concentrao plasmtica
- distribuio
- biotransformaes
- excreo

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- Vd
Desaparecimento do efeito pode ocorrer por: distribuio, biotransformao, eliminao.
As substancias por via oral, devem sempre ser administradas com gua. Suco de fruta pode
eliminar uma substancia bsica, e leite substancia acida.
As substancias so deglutidas e eliminadas pelas fezes.

FARMACODINMICA
O que o frmaco faz ao corpo. (Atividade). Associao ou interao medicamentosa.
Associamos medicamentos e um interfere no outro, a farmacologia tira vantagens dessa
associao.
Tipos de ao farmacolgica:
Eficcia x reaes adversas.
Ao inespecfica: quando somente aliviam manifestaes clinicas (analgsicos comuns).
Ao especifica: quando combatem diretamente a causa da doena (antibiticos) frmacos
especficos devem sua ao a ligao a alvos especficos.
Classificao das aes:
Segundo Krants e Carr
estimulao
depresso
irritao
reposio
anti infeco
Lembrando : Os frmacos apenas modificam as funes dos rgos ou sistemas sobre o qual
atuam.
Ao local ou tpica: quando exercida no ponto de aplicao.
Ao geral ou sistmica: Quando se distribui por todo o organismo e age em diversos rgos.
Ao primria, Ao secundria, Ao reversvel, Ao irreversvel, Ao eletiva, Ao seletiva:
Apesar de distribuda por todo o organismo, age predominantemente em determinado rgo
EFEITOS DOS FRMACOS:
- BENFICOS OU TERAPUTICOS
- ADVERSOS, COLATERAIS OU TXICOS
Intolerncia
Reao idiossincrsica
Reaes alrgicas e pseudo-alrgicas
- FRACOS E AUSENTES
Tolerncia
Taquifilaxia
Atenuao
Escape
Resistncia adquirida
Refratariedade
Tolerncia cruzada
Causas de dessensibilizao
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Alterao nos receptores


Perda de receptores
Exausto de mediadores
Aumento da degradao metablica
Adaptao fisiolgica

FATORES QUE INFLUENCIAM A AO FARMACOLGICA:


Dose prescrita (adeso do paciente, erros na medicao) -> Dose administrada (taxa e
extenso da absoro, tamanho e composio corporal, distribuio nos liquidos corporais,
ligao plasmtica e tecidual, taxa de eliminao) -> concentrao no local de ao (variveis
fisiolgicas, fatores patolgicos, fatores genticos, interao com outros frmacos,
desenvolvimento de tolerncia) -> Intensidade do efeito (interao frmaco receptor, estado
funcional, efeitos do placebo).
Causas responsveis pelas variveis
A- Fatores mecanicistas:
Farmacocinticos
Farmacodinmicos
Clnicos
- variveis ambientais
- efeitos psicolgicos
- falta de preciso no diagnstico
- doenas simultneas
- interaes entre drogas
- erros nos ensaios clnicos

B- Fatores fisiolgicos
Raa
Sexo
Idade
Peso
PH urinrio
Farmacogentica
Gravidez
Menopausa
Estado de nutrio
Estados patolgicos
Temperatura
Velocidade fluxo sangneo
Efeitos placebos
Efeitos inesperados
Cronofarmacologia
Posio do corpo
Atividade relativa
Taxa fluxo urinrio

Mecanismo de ao:
Consiste na descrio de processos moleculares que permitem a atuao do frmaco. Frmacos
geralmente apresentam mltiplos efeitos que podem originar-se de mecanismos de ao nico
exercido em diferentes stios ou de mltiplos mecanismos de ao.
Stio de ao:
o local onde o frmaco atua, desde que a chegue em concentraes adequadas, ocorrendo
para isto processos de absoro e distribuio.
Para modificar a funo, os frmacos precisam combinar-se com receptores ?
As molculas de um frmaco devem exercer alguma influncia qumica em um ou mais

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constituintes das clulas para produzir resposta farmacolgica.


Mecanismos no celulares
Efeitos fsicos
Protetores: ex nitrato de prata
Adsorventes: ex carvo ativado
Lubrificante
Efeitos qumicos
Inativao: ex heparina x protamina
Quelao: ex chumbo x EDTA-Ca
Neutralizao: ex HCl x anti cido
Tratamento da intox com alcalis x cidos fracos
Precipitao de protenas no TGI ou na pele pelos adstringentes: ex taninos.
Mecanismos no celulares
Mecanismos fsicos qumicos
Surfactantes: ex detergentes, emulsionantes,
desinfetantes, antisspticos, etc..
Alteram as caractersticas da membrana, permitindo desequilbrio inico, impedindo a
homeostasia e levando morte celular.
Modificadores da composio dos lquidos corporais
Osmticos :
- diurticos: ex Manitol
- purgantes: ex Sais de magnsio
- expansores plasmticos : ex Dextrano
Porque a presena de frmaco em determinados stios produz efeitos biolgicos
esperados e em outras clulas, tecidos ou rgos nada acontece? Nenhum frmaco atua
com total especificidade, isto est freqentemente associado ao aparecimento de efeitos
colaterais no desejados, dos quais nenhum medicamento est livre.
Mecanismos celulares Alvos para ao DOS FRMACOS
enzimas
molculas transportadoras

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canais inicos
receptores
FAMLIAS DE RECEPTORES:
TIPO 1 Ligado a canal- local: membrana EX.: nACh e GABA. Neurotransmissores rpidos
TIPO 2 Acoplados protena G
Local: membrana- EX.: mACh e adrenrgicos.
Neurotransmissores lentos
TIPO 3 Ligados quinase- Local: membrana
EX.: Insulina, fator do crescimento
TIPO 4 Controlam a transcrio de genes
Local: intracelular EX.: Hormnios esteroidais, tireide.
AGONISTA-AGONISTA PARCIAL-ANTAGONISTA
afinidade
+
+
++

Agonista
Antagonista
Agonista parcial

Atividade intrinseca
+
+-

Teoria da Associao e Dissociao:


associao
rapida
lenta

Agonista
Antagonista

dissociao
rapida
lenta

Sinergismo: quando associamos 2 substancias (a e b) e a substancia b aumenta o efeito da a.


Com isso se administra menores doses da substancia A e se obtem o efeito de intensidade
padro, diminui-se ento os efeitos colaterais.
Tipos de sinergismo:
Adio ou somao: associamos medicamentos e o efeito 1+1=2 (o efeito final igual a soma
dos efeitos de cada droga separada.
Potencializao: o efeito de 1+1>2 (o efeito final maior que a soma dos efeitos de cada droga
separada. Ex. anticolinestesasico+acetilcolina (biotransforma a acetilcolina).
Sensibilidade ou facilitao: a substncia inibindo um mecanismo aumenta o efeito de outra
substancia, ou seja, ao indireta.
Vantagens do sinergismo: diminuio da dose e dos efeitos colaterais (OBS: associao de A e
B. B diminui o efeito colateral de A sem inibir seu efeito principal).
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ANTAGONISMO:
Quando associamos 2 ou mais substancias e uma diminui ou inibe o efeito da outra.

Tipos de antagonismo:
Fisiolgico: so substancias diferentes que atuam em receptores diferentes e produzem resposta
antagnicas.
Qumico: uma substancia reage com a outra quimicamente inibindo o efeito.
Fisico: como exemplo temos o carvo ativado que absorve as substancias administradas via oral.
Antagonismo competitivo: as substancias competem pelo mesmo receptor, vence a competio a
substancia em maior concentrao.
O antagonista tem afinidade com o receptor, mas estimula o receptor, impede que o agonista
ocupe esse receptor e produz resposta. No tem atividade intrnseca.
Agonista: tem atividade a atividade intrnseca no receptor.

Sempre que tivermos um antagonismo competitivo (bloqueio competitivo) reverte-se o


bloqueio aumenta o agonista. Ex. quando o agonista for acetilcolina s aumentamos a
concentrao usando um anticolinestesico.

Agonista no competitivo: as substancias atuam no mesmo receptor, mas em stios diferentes.


Ex. adrenalina ocupa seu local de ao no receptor, adrenergico e necessita de uma modificao
conformacional para atuar.
Agonista parcial ou dualismo competitivo: a substancia se liga ao receptor e estimula, mas no
produz a resposta mxima do receptor.
Indiferena farmacolgica: associao de 2 substancias e uma no se inter relaciona com a outra.
Ex. antibitico + diurtico.
Eles no reagem, cada um produz sua resposta separada.
Receptores de reserva: o miocrdio possui grande quantidade de receptores de reserva.
Medicamentos produzem resposta mxima sem ocupar todos os receptores.
Receptores silenciosos: so inertes a substancia agonista, explica a tolerncia medicamentosa.
Ex. uso da morfina. Dose letal 250 mg, um viciado chega a consumir 4 g.
Vantagens do antagonismo:
Inibe o efeito colateral de outra substancia. Ex. morfina+atropina.
Ao especifica da droga: as substancias atuam no receptor produzindo a resposta.
Ao inespecfica da droga: as substancias no atuam no receptor. Ela depende das
propriedades fsico-quimica da solubilidade e do grau de ionizao.

SISTEMA NERVOSO

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Diviso: SNCentral e SNPeriferico : * Simptico


* Parassimptico
Porque existe sistema nervoso? Para fazer do organismo uma unidade funcional. Para que o
organismo atue em harmonia, para isso existem os sistemas de integrao: Sistema nervoso
(resposta rpida) e Sistema endcrino e o sangue (resposta lenta e duradoura).
SISTEMA NERVOSO PERIFRICO:
SNP : SNA (sistema nervoso autnomo ->visceral, involuntrio: Simptico
SS (sistema nervoso somtico)

Parassimptico

Msculo esqueltico (voluntario)


Simptico ou adrenrgico -> toraco-lombar
Parassimpatico ou colinrgico -> crnio-sacral
Adrenrgico por que o neurotransmissor (nt) a noradrenalina ou adrenalina.
Colinrgico porque o nt a acetilcolina.
NT (neurotransmissor) uma substancia sintetizada armazenada, libera ou biotransformada na
sinapse correspondente.
Unidade funcional: a unidade funcional do sistema nervoso o neurnio, formado por ncleo,
cabea, dentrito, axnio as vsceras.

Sinapse: uma juno celular. Ela responsvel pela transmisso do estimulo. Existe dois
tipos de sinapse: qumica e fsica.
Sinapse excitatria: aumenta a entrada de Na+, ocorre despolarizao da membrana e
transmite um estimulo potencial ps sinptico excitatrio (PPSE). Neurotransmissor:
acido glutmico.
Sinapse inibitria: aumenta a entrada de K+ e Cl -, ocorre hiperpolarizao da membrana,
no transmitindo o estimulo, formando um potencial ps sinptico inibitrio (PPSI).
Neurotransmissor: GABA.
Placa motora colinrgica -> sinapse colinrgica.
Fibras do SNA:
SIMPATICO (luta e
Pr: Nicotinico
fuga)resposta sistemica
PARASSMPATICO
Pr: nicotnico
(resposta restrita)
acetilcolina

Ps: noradrenalina, adrenalina


Ps: acetilcolina muscarinico

O simpatico e parassimpatico geralmente so antagonicos. (geralmente nos da respostas


positivas, gasta energia.
Parassimpatico: (viva e deixe viver) -> geralmente nos da respostas negativas, sem gasto de

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energia.
Geralmente no sistema gastrointestinal, as respostas positivas so do parassimptico.
As vezes o simptico e parassimptico so complementares, atuam paralelamente. Ex. na funo
sexual masculina o simptico faz a ejaculao e p parassimptico a ereo (vasodilatao). Ex.
na saliva o simptico produz saliva viscosa e o parassimptico produz saliva aquosa.
Somatico: no tem gnglio perifrico, no faz sinapse, no tem gnglio fora da medula.
Glandula adrenal: no existe fibra. Acetilcolina.
A acetilcolina estimula a adrenal a liberar 70% a 80% de adrenalina / 20% a 30% de
noradrenalina. Esta adrenalina liberada no sangue como hormnio do sistema
endcrino e o efeito duradouro. (resposta simptica prolongada).
Placa motora colinrgica -> sinapse motora colinrgica.
Alfa 1 resposta do rgo .
Alfa 2 frena liberao de noradrenalina .
As fibras do SNA so colinrgicas por que o NT a acetilcolina .
A fibra ps do simptico geralmente adrenrgica por que o NT a noradrenalina ou
adrenalina .
A fibra ps do parassimptico sempre colinrgica, ou seja o NT acetilcolina .
A fibra somtica que inerva o msculo esqueltico colinrgica ou seja o NT
acetilcolina .
Existem fibras simpticas colinrgicas, onde o NT acetilcolina. So as fibras
simpticas que inervam a glndula adrenal, sudorpara, salivar e do msculo pilo
eretor .
SINTESE: NO noradrenalina , NT.
FENILANINA: (F) catalizada pela feninalanina hidroxilase vai formar a -> TIROSINA: (T)
catalizada pela hidroxilase vai formar a -> DOPA: (D) catalizada pela dopa carboxilase vai formar
a -> DOPAMINA: (D) catalizada pela dopamina B hidroxilase vai formar a -> NORADRENALINA.
Quando h alta concentrao de noradrenalina na fenda sinptica h um bloqueio as sntese de
noradrenalina, inibio da enzima TIROSINA HIDROXILASE.

A tirosina hidroxilase o passo limitante da sntese do neuro-hormonio-adrenergico.


O estresse aumenta a ativao da tirosina hidroxilase, dopamina B hidroxilase e Nmetiltransferase.
O armazanamento do neuro hormnio adrenrgico (NHA) nor ou adrenalina:
- pool mvel I - > no citoplasma (pronto para ser liberado).
- pool mvel II -> na vescula (pronto para ser liberado).
- pool fiixo -> 1 molecula de ATP ligada a 4 moleculas de NO (dentro da vescula tambm).
LIBERAO DE NT SE CHAMA EXOCITOSE s ocorre quando h mais Ca++
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na

membrana.
Mesmo em repouso ocorre a continua liberao do neuro hormnio adrenrgico (NHA)
garantindo os potenciais que garantem as funes fisiolgicas.
Quando chega o estimulo e libera neuro hormnio adrenrgico (NHA) desde as reservas
fixas para que ocorra a transmisso de estimulo.
DESAPARECIMENTO DA NO (BIOTRANSFORMAO)
Logo desaparece NT por que uma parte do NT sofre recaptao e a outra
biotransformada muito rapidamente.
- uma parte biotransformada pelas enzimas MAO e COMT.
- uma parte se difunde, biotransformada pelas enzimas dos tecidos.
- uma parte (80%) sofre recaptao.

Digitao Lieni

SIMPTICO:
Neuro transmissores: NOR(ps-ganglionar) e ACH(pr-ganglionar)
Receptores: Adrenrgicos: (alfa e beta)
PARASSIMPTICO
Neurotransmissores: ACH
Receptores: Muscarinicos e nicotnicos
Adrenrgicos diretos: agonistas alfa e beta
Adrenalina: -CORAO: B1 aumenta a F.C
- VASOS: alfa 1 e 2 vasoconstrio e B2 vasodilatao
-PULMO: B2 broncodilatao; ao agonista alfa 1 contribui
para o descongestionamento
-TGI: alfa2 e B relaxamento; Alfa contrai piloro e B relaxa o
crdia.
- TERO: B2 relaxa
- MSCULO DA BEXIGA: B2 relaxa e alfa1 contrai trigono
vesical.
-PANCREAS: alfa 1 e 2 diminuem a insulina.
NOROADRENALINA: - VASOS: alfa 1 e 2: contrao
- PANCREAS: alfa 1: diminuio insulina
- CORAO: B1 aumenta F.C e contrao.
Agonistas B no seletivos:
ISOPRENALINA: - VASOS: B2 dilatao
- CORAO: B1 aumenta F.C e contrao
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- PULMO: B2 broncodilatao
ISOPROTERENOL: SO EM BETA
- PULMO: B2 relaxamento msculo liso
-TGI: B2 relaxamento msculo liso.
DOBUTAMINA: predomina B1 e poucos efeitos em B2 e alfa 1
- CORAO: B1 aumenta contrao
Agonista B2:
SALBUTAMOL E TERBUTALINA:
- VASOS: B2 dilatao
- CORAO: B1 aumenta F.C e contrao
-TECIDOS: B2 contrao
INALAO: latncia em minutos
VO: latncia maior
Agonista alfa 1 (descongestionantes nasais)
- VASOS: alfa 1 contrao (aumenta PA e diminui irrigao
na mucosa nasal)
Agonista alfa 2: so a clonidina, guanabenzo, alfametildopa. Usados na
hiperteno.
POSSIVEIS QUESTES FARMACOLOGIA (Milena)
1. Quais os fatores que influenciam na escolha da via medicamentosa? Tipo de ao do
medicamento, local de ao, durao do efeito, solubilidade da substancia, grau de ionizao
e ph.
2. Que fatores podem interferir na dose? Varia de acordo com a via, concentrao e quantidade
eficaz.
3. Qual a via que maior dose? A via oral por ter absoro irregular, o medicamento tem 1
passagem no fgado, e aps absorvido no estomago e intestino.
4. Qual o fenmeno de 1 passagem no fgado? A substancia via oral absorvida, cai na
circulao porta, e uma parte biotransformada o que diminui a quantidade ativa de
medicamento.
5. Como ocorre a absoro dos medicamentos administrados via oral? Depois de passar pelo
fgado a parte ativa do medicamento vai para o estomago onde pequena parte ionizada
lipossolvel absorvida, e aps no intestino absorvida a maior parte ionizada hidrossolvel.
6. Como ocorre a absoro pela via bucal? Por no haver deglutio o efeito local. Ex.
antisspticos para bochechos.
7. Como ocorre a absoro na via sublingual? O medicamento rapidamente absorvido,
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semelhante a via venosa, devido a circulao local. A substancia cai na circulao cava, vai
para a circulao sistmica sem passar pelo fgado.
2 AAS por via sublingual -> vasodilatao das coronrias -> impede IAM.
8. Como a absoro pela via retal? irregular, de efeito local, pode haver perda de
medicamento e irritao da mucosa.
9. Como ocorre o efeito na via venosa? No existe absoro e o efeito imediato e previsto.
Essa via aceita grandes volumes, e a substancia no biotransformada.
10. Quais as desvantagens da via venosa? Os materiais devem ser estreis, e no h
possibilidade de retrocesso, e s aceitvel substancias aquosas.
11. Quais fatores influenciam na absoro da via muscular? aquosa: maior por que se difunde
melhor no meio aquoso. oleosa: menor por que no se difunde bem no meio aquoso.
Circulao local: quanto maior, maior absoro.
12. Na via muscular, qual fator influencia na durao do efeito? Latncia: maior latncia, maior
efeito.
13. Quais fatores influenciam na absoro na via subcutnea? substancia aquosa, circulao
local, absoro lenta efeito prolongado, no aceita substancias irritantes.
14. De um exemplo de via intra-arterial: contraste em radiografias neoplsicas.
15. De um exemplo de via intra-articular: usada em medicao esportiva.
16. De um exemplo de via intra-cardiaca: utilizada somente por tcnicos treinados para
reanimao.
17. Descreva via intra-peritonial: semelhante a via venosa, por sua rpida absoro, devido a
grande rea de absoro.
18. Descreva via pulmonar: absoro rpida e posteriormente eliminao de substancias volteis
gasosas e aerossis.
19. De um exemplo de via raquidiana: anestesia no espao aracnide.
20. De um exemplo de via intra drmica e transdermica? Intradermica: vacinas. Transdermica:
adesivos (hormnios).
21. Efeito de primeira passagem: a metabolizao do frmaco pelo fgado e pela
microbiota intestinal, antes que o frmaco chegue circulao sistmica. As vias de
administrao que esto sujeitas a esse efeito so: via oral e via retal (em propores
bem reduzidas).
22. Enzima mais importante na cadeia de sntese: Tirosina hidroxilase.
23. Aes da noradrenalina em receptores adrenrgicos? Fonte de sntese: captao 1 (2
maior fonte de armazenamento).
24. Melhor absoro do frmaco se for: lipossolvel, grande concentrao.
25. Absoro melhor em ph semelhante: duodeno (acido), jejuno e leo (bsico).
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26. Volume aparente de distribuio: quando o vd elevado o farmaco se distribui pelo corpo.
Quando vd baixo o frmaco fica no sangue.
VD alto = corpo
VD baixo = sangue
27. Reservatrios

medicamentosos:

protenas

plasmticas,

tecido

adiposo,

reservatrios

transcelulares, ossos, reservatrios celulares. O tecido adiposo importante para frmacos


lipossolveis.
28. Funes do metabolismo? Fornecer energia para as funes do corpo e sobrevivncia.
29. O que meia vida? o tempo em que a concentrao plasmtica do frmaco reduzida a
metade.
30. O que efeito plat? Efeito Maximo.
31. Vias de eliminao: leite materno, fezes, urina.
32. Sistema somtico: colinrgico acetilcolina mediador qumico na musculatura esqueltica.
33. Receptores (alvos de ao): Nicotinicos (gnglios e msculo esqueltico), Muscarinicos
(corao, msculo liso e glndulas).
34. Todos os efeitos colinrgicos so mediados pelo mesmo mensageiro? NO
35. COMT E MAO: comt: (tecidos) metaboliza noradrenalina nos tecidos. Catecol ortometil
transferase.
Mao: (citoplasma) mono amino oxidase.
36. Fenmenos que interferem na sntese de noradrenalina: drogas, anti hipertensivos (inibem
captao de adrenalina). Inibidores de captao 1: cocana e antidepressivos tricclicos.
Inibidores de captao 2: corticides.
37. Barreira hematoencefalica: muito seletiva.
38. Drogas que agem na sinapse colinrgica? Colinrgicos e anti-colinergicos.

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