You are on page 1of 37

WRAP UP

Skenario 1
LEKAS LELAH DAN PUCAT

BLOK HEMATOLOGI
KELOMPOK A7
Ketua
Sekertaris
Anggota

: Lufthi Fahreza
: Mahek Monawar Patel
: Azura Syahadati
Angga Rizki Oktavian
Anisa Carina
Fiqa Tinfitrya Al Kasie
Khainori Annisa
Bianca Caterinalisendra

(1102015120)
(1102015125)
(1102014056)
(1102015022)
(1102015028)
(1102015080)
(1102015114)
(1102014058)

Jl. Letjend. Suprapto, CempakaPutih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.42445

SKENARIO 1
LEKAS LELAH DAN PUCAT
Seorang perempuan berusia 19 tahun datang ke praktek dokter umum dengan keluhan
lekas lelah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas ringan
maupun berat. Keluhan disertai dengan wajah yang tampak pucat.
Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pasien jarang
makan ikan, daging, maupun sayur. Untuk mengatasi keluhannya tersebut, pasien belum pernah
berobat. Tidak ada riwayat penyakit yang diderita sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:


Tekanan darah 110/60 mmHg, denyt nadi 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit, temperature
36,8 0C, TB=160 cm, BB=60 kg, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.
Pemeriksaan jantung, paru dan abdomen dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan darah rutin dijumpai:
Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Hematokrit (Ht)
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit

Kadar
10 g/dl
38%
5 x 106/µl
70 fl
20 pg
22%
6500/µl
300.000/µl

Nilai normal
12-14 g/dl
37-42%
3,9-5,3 x 106/µl
82-92 fl
27-31 pg
32-36%
5000-10.000/ µl
150.000-400.000/µl

1

Kata Sulit:
1. Konjungtiva anemis: suatu keadaan dimana konjungtiva pucat karena darah tidak sampai
ke perifer yang bisa menjadi salah satu tanda anemia.
2. Sklera: lapisan luar bola mata yang putih dan keras yang menutupi 5/6 permukaan
posteriornya dan anterior berlanjut dengan selubung externa nervus opticus
3. Ikterik: pewarnaan kuning yang tampak pada sklera dan kulit yang disebabkan oleh
penumpukan bilirubin.
4. MCV: mean corpuscular volume/volume eritrosit rata-rata dari hasil: ht/ eritrosit x 100%
5. MCH: hemoglobin eritrosit rata-rata yang di dapat dari: hb/eritrosit x 100%
6. MCHC: mean corpuseular hemoglobin concentration di daerah dari hasil: hb/ht x 100%
7. Hematrokrit: persen eritrosit dalam plasma.
8. Hemoglobin: pigmen pembawa oksigen eritrosit di bentuk oleh eeritrosit yang
berkembang dalam sumsum tulang. Mengandung zat besi.
9. Eritrosit: sel darah merah dan di dalamnya terdapat hemoglobin beserta enzim-enzim.
10. Leukosit: sel darah putih yang terdiri dari granulosit/ agranulosit. Granulosit terdiri dari
basophil,neutrophil, eosinofil. Agranulosit terdiri dari limtosit dan monosit
11. Trombosit: disebut juga platelet berasal sari megakariosit berguna dalam jenjang
pembentukan
12. Pucat: putih,pudar.

Pertanyaan
1. Apa hubungan pola makan pasien sejak kecil dan penyakit yang di deritanya?
2. Mengapa keluhan dirasakan setelah beraktifitas?
3. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dan bagaimana hasil pemeriksaan
penunjang yang di dapat?
4. Mengapa kadar Hb, MVC, MCH dan MCHC menurun?
5. Apa diagnosis sementara pasien tersebut?
6. Pada pemeriksaan fisik kenapa ada konjunctiva anemis?
7. Mengapa pasien sering mengalami kelelahan?
8. Bagaimana penanganannya?
9. Apa yang terjadi jika pasien dibiarkan saja?

Jawaban
2

Dengan pemberian besi oral atau besi parenteral. Besi oral diberikan sampai 6 bulan. Besi heme lebih mudah di absorbsi. Laktat. Karena terdapat banyak zat besi pada makanan yang jarang di makan oleh pasien sejak kecil. 7. pemeriksaan seri anemia. retikulosit dan LED). 6. Dapat terjadi ischemia jaringan. kadar Hb turun karena gangguang sintesisnya sedangkan kadar MCV. 5. Sedangkan non heme terdapat pada sayuran hijau dan lebih sulit di absorbsi karena membutuhkan factor-faktor tertentu. MCH dan MCHC turun karena kadar hb yang menurun. 2. Hb bertugas untuk menyalurkan oksigen ke seluruh tubuh. gangguan neurologi. Karena darah tidak sampai ke perifer. Saat beraktifitas tubuh membutuhkan oksigen untuk menghasilkan energi. Saat beraktifitas tubuh membutuhkan oksigen untuk menghasilkan energi. 9. 3. Besi parenteral hanyak diberikan pada kondisi tertentu seperti kehamilan. Heme terdapat di daging merah dan daging ikan. Cadangan besi akan semakin menurun yang akan menyebabkan kadar hemoglobin semakin menurun. 8. Pemeriksaan penyaring terdiri dari pemeriksaan (pengukuran kadar hb. pemeriksaan sumsum tulang dan pemeriksaan penyakit dasar. Sehingga penurunan kadar Hb akan menyebabkan menurunnya oksigen di tubuh yang menyebabkan terjadi hipoksia dan mudah lelah.1. Hipotesa 3 . Sehingga penurunan kadar Hb akan menyebabkan menurunnya oksigen di tubuh yang menyebabkan terjadi hipoksia dan mudah lelah. Pada pemeriksaan lab bisa dilakukan pemeriksan penyaring. 4. indeks eritrosit dan hapusan darah tepi) sedangkan pemeriksaan seri anemia terdiri dari pemeriksaan (hitung leukosit dan trombosit. heme dan non heme. Diagnosis sementara pasien menderita Anemia Mikrositik Hipokrom ed causa defisiensi besi. Besi terbagi menjadi 2 yaitu. dll. hemodialysis. Hb bertugas untuk menyalurkan oksigen ke seluruh tubuh. penumpukan as.

Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen eritrosit di bentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam sumsum tulang dan mengandung zat besi. Penyakit ini dapat ditangani dengan pemberian besi baik secara oral maupun parenteral. MCH dan MCHC yang menyebabkan terjadinya anemia. Sasaran Belajar 4 . Penurunan kadar hemoglobin dapat disebabkan oleh banyak hal salah satunya adalah defisiensi besi dan di tandai dengan penurunan MCV.

9 Prognosis LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis LO 1.4 Proses 1.4 Patofisiologi 4.3 Biosintesis LI 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia 3.2 Struktur dan Fungsi 2. morfologi dan abnormalitasnya 1.5 Fungsi dan sifat LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin 2.2 Etiologi 3.2 Epidemiologi 4.5 Manifestasi Klinis 4.7 Komplikasi 4.LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis 1.8 Tatalaksana dan Pencegahan 4.6 Diagnosis dan DD 4.3 Klasifikasi 3.1 Definisi 5 .5 Diagnosis LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia definisensi zat besi 4.3 Kadar normal.1 Definisi 1.1 Definisi 3.3 Etiologi dan factor 4.1 Definisi 4.4 Manifestasi Klinis 3.2 Faktor-Faktor 1.1 Definisi 2.

IL- Growth factor. Untuk terjadinya proses proliferasi dan diferensiasi diperlukan nya suatu growth factor yakni EPO(eritropoeitin ) dan sitokin spesifik. seperti G-SCF (granulocyte colony stimulating factor) interleukin (IL-6). Eritropoeitin ini merupakan suatu glikoprotein hormone yang akan terikat pada reseptor spesifik sel progenitor eritroid dan selanjutnya memberi sinyal untuk merangsang proliferasi dan diferensiasi.  Faktor pematangan 1. Reseptor terbesar yakni pada pronormoblas atau rubriblas. Stem cell hematopoetik 2. IL-5. pada janin dan bayi baru lahir proses ini berlangsung di limpa dan sumsum tulang. Edisi 31) LO 1.Pembuatan eritrosit. IL-9. (Dorland. sel-sel yang lebih besar dengan 6 . 9. granulocyte macrophage (GM). Juga. Hormonal regulator 4. IL-4. stem cell factor (SCF). Vitamin B12 disimpan terutama di hati dan dalam jumlah kecil di otot. Sitokin spesifik . Defisiensi yang menyebabkan kegagalan dalam pematangan sel dan pengurangan pembelahan sel. insulin growth factor (IGF-1) dan EPO (Eritropoeitin). itu diangkut ke sumsum tulang untuk mempromosikan pematangan sel darah merah. Hematopoetik yang mempengaruhi microenvirontment Stroma pendukung dan interaksi sel dengan sel yang diikuti proliferasi dan deferensiasi hematopoetik stem cell dan mempengaruhi progenitor eritroid yakni pronormoblas dan akhirnya menghasilkan eritrosit matang. faktor yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Bila perlu. IL-8. Faktor Ekstrinsik Faktor pematangan yang diperlukan untuk eritropoiesis. IL-10. Aksi Vitamin B12 sangat penting untuk sintesis DNA dalam sel darah merah. tetapi pada individu yang lebih tua terbatas di sumsum tulang. Hal ini juga diproduksi dalam usus besar dengan flora usus. seperti misalnya IL-3 (interleukin-3). IL-7. faktor pematangan. 3. Vitamin B12 disebut faktor ekstrinsik karena sebagian besar diperoleh dari makanan. Penyerapan dari usus membutuhkan kehadiran faktor intrinsik. Disebut juga erythrocytopoiesis dan erythrogenesis.  Faktor umum 1.2 Faktor-Faktor Pengembangan dan pematangan eritrosit memerlukan berbagai faktor yang diklasifikasikan ke dalam tiga kategori: faktor umum.

Eritropoeitin - Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal. Dan. Hal ini menyebabkan anemia pernisiosa. Protein dan asam amino Asam amino yang berasal dari protein ini diperlukan untuk sintesis protein bagian dari Hemoglobin. asam nikotinat dan piridoksin juga penting untuk pembentukan hemoglobin. Jadi. Hal ini menyebabkan anemia di mana sel-sel yang lebih besar dan muncul dalam megaloblastik (proerythroblastic) tahap. Hal ini juga disebut atau prinsip antianemia. Vitamin Vitamin C. vitamin B12 tidak diserap dari usus. Asam Folat Asam folat juga penting untuk pematangan. Dengan tidak adanya faktor intrinsik. 5. Tembaga Diperlukan untuk penyerapan zat besi dari saluran pencernaan.hati Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2dalam jaringan ginjal. Kekurangan vitamin B12 menyebabkan anemia pernisiosa. Defisiensi faktor intrinsik terjadi pada: Parah gastritis. Hal ini penting untuk penyerapan vitamin B12 dari usus. 4. riboflavin. Hal ini diperlukan untuk sintesis DNA. Besi Diperlukan untuk pembentukan heme bagian dari hemoglobin. 2. Cobalt dan nikel Logam ini penting untuk pemanfaatan besi selama pembentukan hemoglobin. anemia karena kekurangan asam folat disebut anemia megaloblastik. Faktor intrinsik Diproduksi di mukosa lambung oleh sel parietal kelenjar lambung. 3. Gastrektomi. sintesis DNA berkurang menyebabkan kegagalan pematangan. ↓ penyaluran O2ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke dalamdarah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→ kapasitas darah mengangkut O2 ↑ dan penyaluran O2ke jaringan pulih ke tingkat normal → stimulus awal yang mencetuskansekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.  Faktor yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin 1.membran sel rapuh dan lemah mengakibatkan anemia makrositik. Maag. 7 . 2. 3. Dengan tidak adanya asam folat. yaitu globin. vitamin B12 disebut faktor antipernicious. Prinsip Hematinic prinsip Hematinic adalah prinsip diperkirakan dihasilkan oleh aksi faktor intrinsik pada faktor ekstrinsik.

Jumlah eritrosit normal pada pria 4. 1. Volume eritrosit adalah 90 . jumlahnya 1-4% dari seluruh sel berinti.6.2 juta/µLdan pada wanita 4.6 .2 . kromatin mulai kasar 8 . Prorubrisit (Basofilik eritroblast) :  Lebih kecil dari rubriblast.95 µm 3.18 g/dL dan pada wanita12 16g/dL. warna merah.5. dengan ketebalan pada bagian yang paling tebal 2. LO 1. kromatin halus  Nukleoli : 2-3 buah  Sitoplasma : biru tua. Morfologi dan Abnormalitasnya Morfologi Eritrosit normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan diameter ± 7. Rubriblast (proeritroblast):  Sel besar ( 15-30 µm).5 µm dan pada bagian tengah1 µm atau kurang.  Inti : besar.4 juta/µL. Bekerja pada sel-sel tingkat G1 Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2& kebutuhanmengatur pembentukan eritrosit. bulat.- Pasokan O2↑ ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus berproliferasimenjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb.8 µm.  Inti: bulat.3 Kadar normal.jumlah normalnya < 1% dari seluruh sel berinti. sedikit halo di sekitar inti 2. Kadar normalhemoglobin pada pria 14 .

Rubrisit (polikromafilik eritroblast / polikromatik normoblast):  Lebih kecil dari prorubrisit  Inti: lebih kecil dari prorubrisit. karena bentuk bikonkaf  Bentuk bulat. lebih pucat 3. warna biru gelap  Sitoplasma: merah kebiruan (lebih banyak hemoglobin) 5. bulat.berwarna merah(pembentukan Hb) biru (Rna) 4. kromatin padat. kromatin kasar dan menggumpal  Sitoplasma:lebih banyak. Nukleoli (-)  Sitoplasma: biru. tepi rata Kadar Normal Eritrosit 9 . Eritrosit :  Ukuran 6-8 µm  Sitoplasma kemerahan  Bagian tengah pucat. kecil. Metarubrisit (ortokromatik eritroblast / ortokromatik normoblast) :  Lebih kecil dari rubrisit  Inti: bulat. Eritrosit polikromatik (retikulosit) :  Masih ada sisa-sisa kromatin inti  Sitoplasma warna violet / kemerahan / sedikit biru  Fase ini disetarakan dengan retikulosit 6.

diameter eritrosit ≥ 9 µm dan volumenya ≥ 100 fL b Mikrosit.5 36-48 3.gr Hemoglobin ( dl ) Hematokrit (PCV) % 12 Hitung Eritrosit (x 10 /l ) PRIA 13.5-6. eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang.5 WANITA 11.rata (HER) 27-34 pg) Volume erirosit rata-rata (VER) (fl) 80-95 Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata.5-17. ukuran eritrosit tidak sama besar 2 KELAINAN WARNA a Hipokrom. bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit < 1/2 diameternya c Polikrom. 50-150 volume eritrosit yang didapatkan Kelainan Morfologi 1 KELAINAN UKURAN a Makrosit. diameter eritrosit ≤ 7 dan volumenya ≤ 80 fL c Anisositosis. 10 .9-5.5 40-52 4. bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit > 1/2 diameternya b Nomokrom.30-35 gr rata ( dl ) Hitung retikulosit ( x 109 / L ) PCV.5-15. warnanya lebih gelap.6 Hemoglobin eritorit rata.

d Stomatosit . j Teardropcell. Eritrosit berbentuk sepeti helm.3 KELAINAN BENTUK a Sel sasaran (target cell). k Poikilositosis. b Sferosit. Bentukeritrosit tidak beraturan. h Sel helmet. i Fragmentosit (schistocyte).12 duridengan ujung duri yang tidak sama panjang. kadangkadang dapat lebih gepeng (eliptosit). f Akantosit.30 duri kecil pendek.Bentuk sepeti mangkuk. Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval). e Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2. Bentukeritrosit bermacam-macam. g Burr cell (echinocyte). Eritrosit < normal. Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 . Eritrositseperti buahpearatau tetesan air mata. c Ovalosit/Eliptosit. 11 . Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian yang lebih gelap/merah. ujungnyatumpul. Di permukaan eritrosit terdapat 10 . warnanya tampak lebih gelap.

Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Eritropoeisis terjadi di sumsum tulang hingga terbentuk eritrosit matang dalam darah tepi yang dipengaruhi dan dirangsang oleh hormon eritropoietin. dalam respon terhadap kekurangan oksigen atas bahan globulin plasma. Eritropoietin mempercepat produksi eritrosit pada 12 .4 Proses Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada sumsum tulang. Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang terutama dihasilkan oleh sel-sel interstisium peritubulus ginjal. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur. Pada eritropoesis. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan hemoglobin. Sel ini akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM). untuk digunakan oleh sel-sel induk sumsum tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepI. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah matur ya itu Basofil Eritroblas. CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan rangsangan. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited.LO 1.

Jika O2 yang disalurkan ke ginjal berkurang. mempercepat pematangan sel dan memperpendek waktu yang dibutuhkan oleh sel untuk masuk dalam sirkulasi. iga dan ujung-ujungg atas tulang oanjang ekstremitas. maka ginjal mengeluarkan hormone eritropoietin dalam darah yang berfungsi merangsang eritropoiesis (produksi eritrosit) dalam sumsum tulang. yang tersisa hanya di beberapa tempat. misalnya sternum. sumsum tulanh kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan sumsum merah.Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak berdiferensiasi yang secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk menghasilkan semua jenis sel darah. eritropoietin juga memudahkan pengambilan besi. Namun. Di samping mempercepat pembelahan sel. eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi eritrosit secara ekslusif. seiring dengan pertambahan usia. Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas darah yang mengakngkut oksigen.Tambahan 13 . Selama perkembangan intrauterus. sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi sel darah.semua stadium terutama saat sel induk membelah diri dan proses pematangan sel menjadi eritrosit. Pada anak. Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber leukosit dan trombosit.

rendahnya produksi eritropoietin menyebabkan terjadinya anemia. yakni : 1. maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen.eritrosit di sirkulasi meningkatkan kemampuan darah mrngangkut O2. Tekanan oksigen rendah. serta membunuhnya. maka ginjal akan memproduksi eritropoietin tinggi. yang akan mempengaruhi peningkatan pembentukan eritrosit. Contoh keadaan tekanan oksigen rendah pada saat terjadi hipoksia . 2. khusnya anemia pada gagal ginjal. jaringan tidak mendapat suplai oksigen yang cukup dan bisa menyebabkan kematian sel. Tekanan oksigen tinggi.  Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. 14 .Peningkatan kemampuan darah mengangkut O2 menghilangkan rangsangan awal yang memicu sekresi eritropoietin. Gambar 1. Ginjal dalam memproduksi eritropoietin sangat bergantung pada tekanan kanbondioksida di jaringan yang nantinya ginjal akan memberi feedback negatif dan positif karena sifat kerja yang berlawanan. Kontrol Eritropoiesis Produksi eritropoietin oleh ginjal sebagai respons terhadap suplai oksigen.5 Fungsi dan Sifat Fungsi Sel darah Merah  Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh. maka ginjal akan memproduksi eritropoietin rendah .  Berfungsi dalam penentuan golongan darah. Ketika sel darah merah mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri. LO 1.

Masing-masing dari keempat atom besi dapat berikatan dengan secara reversibel dengan satu molekul O2. (Sherwood. hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan O2 dan berwarna keunguan jika mengalami deoksigenasi. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin LO 2. Dimana sel darah merah dapat berubah bentuk secara luar biasa ketika mengalir satu persatu melalui kapiler sempit untuk menyalurkan O2 ditingkat jaringan. Sifat: Bentuk bikonkaf ini menyediakan area permukaan yang lebih luas untuk difusi oksigen untuk berdifusi secara cepat antara bagian-bagian eksterior dan interior sel. yaitu 2 rantai alfa dan 2 rantai beta yang sangat berlipat-lipat. yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen. 2011) LO 2. (Dorland. Sifat yang kedua adalah kelenturan membrannya. dibentuk oleh eritrosit yang sedang berkembang di dalam sumsum tulang. Sifat yang ketiga dan yang terpenting adalah adanya Hb didalamnya.1 Definisi Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen pada eritrosit. Gugus heme merupakan 4 gugus non protein yang mengandung besi. 2011) 15 . Karena kandungan besinya. dengan masing-masing gugus terikat dengan satu rantai polipeptida pada bagian globin. Globin merupakan protein yang terbentuk dari 4 rantai polipeptida.2 Struktur dan Fungsi Molekul hemoglobin memiliki 2 bagian. yaitu heme dan globin. Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi. Sel yang berbentuk cakram bikonkaf ini juga dapat menghasilkan energi berupa ATP melalui jalur pemecahan glukosa secara aerob (Embden Meyerhof).

16 . struktur heme terdiri dari I molekul protein berbentuk cincin yang di namai porphyrin dan I atom besi yang terletak di tengah. dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. 3. Mioglobin berperan sebagai reservoir oksigen : menerima. Sebanyak kurang lebih 80% besi tubuh berada di dalam hemoglobin. Porfirin yang mengandung besi disebut heme. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang. untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak. Fungsi Hemoglobin Hemoglobin di dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paru-paru untuk dikeluarkan dari tubuh. Struktur molekul heme. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar. Oleh karena itu 1 unit dapat membawa 1 molekul 0 2. atom besi ini merupakan situs/lokal ikatan oksigen.Pada pusat molekul terdiri dari cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi. Hemoglobin dalam keadaan normal membawa ion di oksidasikan kepada Fe3+ Fungsi Hemoglobin Gaambar 7. molekul hemoglobin pada manusia terdapat 4 sub unit protein berbentuk globul. globin sebagai istilah generik untuk protein globular. Nama hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin. Ada beberapa protein mengandung heme dan hemoglobin adalah yang paling dikenal dan banyak dipelajari. maka secara efektifnya setiap molekul hemoglobin dapat membawa 4 molekul 02. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan jaringan tubuh. 2. Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain : 1. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia. menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot. setiap unit pula tediri dari 1 rantai polipeptida yang mengikat kuat molekul lain.

2 g/dL Anak usia 1 tahun : 12 +/.5 g/dL Wanita hamil : 11 g/dL Ibu menyusui : 12 g/dL Wanita dewasa : 12 g/dL Pria dewasa : 13 g/dL LO 2.3 Biosintesis Biosintesis heme dapat terjadi pada sebagian besar jaringan kecuali eritrosit dewasa yang tidak mempunyai mitokondria. Sekitar 85% sintesis heme terjadi pada sel-sel prekursor eritoid di sumsum tulang dan sebagian besar sisanya di sel hepar. Reaksi ini memerlukan piridoksal fosfat untuk mengaktivasi glisin.1. Di sitosol 2 molekul AmLev dengan perantaraan enzim AmLev dehidratase/dehidrase 17 .5 g/dL Wanita tidak hamil : 14 +/. diduga piridoksal bereaksi dengan glisin membentuk basa Shiff. di mana karbon alfa glisin dapat bergabung dengan karbon karbosil suksinat membentuk α-aminoβ-ketoadipat yang dengan cepat mengalami dekarboksilasi membentuk d-amino levulinat (ALA/AmLev).5 +/.3 g/Dl Bayi 3 bulan : 11.Menkes RI 736 a/menkes/XI/1989)         Bayi baru lahir : 16. Biosintesis heme dapat dibagi menjadi 2 tahap.5 +/. yaitu: (1) Sintesis porfirin. Rangkaian reaksi ini dikatalisis oleh AmLev sintase/sintetase yang merupakan enzim pengendali laju reaksi pada biosintesis porfirin. Biosintesis heme dimulai di mitokondria melalui reaksi kondensasi antara suksinil-KoA yang berasal dari siklus asam sitrat dan asam amino glisin.(Nilai normal Hb pada berbagai umur dan jenis kelamin(WHO). (2) Sintesis heme. AmLev yang terbentuk kemudian keluar ke sitosol.2.

yaitu: a.membentuk porfobilinogen yang merupakan prazat pertama pirol. Fase Luminal 18 . Selanjutnya. semua gugus asetatny (A) menjadi gugus metil (M) membentuk koproporfirinogen III. Hidroksi metil bilana selanjutnya mengalami siklisasi spontan membentuk uroporfirinogen I yang simetris atau diubah menjadi uroporfirinogen III yang asimetris dan membutuhkan enzim tambahan yaitu uroporfirinogen III kosintase Pada kondisi normal hampir selalu terbentuk uroporfirinogen III. Protoporfirinogen IX selanjutnya mengalami oksidasi oleh enzim protoporfirinogen oksidase membentuk protoporfirin IX. Enzim ini juga mampu mengubah uroporfirinogen I menjadi koproporfirinogen I. Reaksi ini dikatalisis oleh koproporfirinogen oksidase dan membentuk protoporfirinogen IX. AmLev dehidratase merupakan enzim yang mengandung seng dan sensitif terhadap inhibisi oleh timbal. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim uroporfirinogen dekarboksilase. sehingga protoporfirinogen I umumnya tidak terbentuk. Protoporfirin IX yang dihasilkan akan mengalami proses penyatuan dengan Fe++ melalui suatu reaksi yang dikatalisis oleh heme sintase atau ferokelatase membentuk heme. koproporfirinogen III masuk ke dalam mitokondria serta mengalami dekarboksilasi dan oksidasi. Uroporfirinogen III selanjutnya mengalami dekarboksilasi. gugus propionat (P) pada cincin I dan II berubah menjadi vini (V). Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin Proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase. Enzim tersebut hanya bisa bekerja pada koproporfirinogen III. Empat porfobilinogen selanjutnya mengadakan kondensasi membentuk tetrapirol linier yaitu hidroksi metil bilana yang dikatalisis oleh enzim uroporfirinogen I sintase (porfobilinogen deaminase).

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum. Fase Korporeal Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus. Fase Mukosal Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus. 19 .Kemudian pada saat pematangan. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase (Gambar 2. Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin).Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus. Setelah besi masuk dalam sitoplasma. sebagian disimpan dalam bentuk feritin. enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel absorptif. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. b. Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh “set point” yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. regulator simpanan. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan. yaitu besi heme dan besi non-heme. sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali. Besi non-heme berasal dari sumber nabati. tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel.2). terutama sel normoblas. disebut sebagai apical cell). regulator dietetik. c. tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. dan regulator eritropoetik. memasuki kapiler usus. Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1.

1 Definisi Anemia secara fungsional di definisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). 3. LO 3. sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya. 1. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein. akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri. Anemia jenis ini tidak dapat diobati. yaitu kekurangan salah satu zat gizi.Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan heme. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. 2. Karena perdarahan 20 . mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.1 Etiologi Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Empat dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase. namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Sehingga terbentuk heme. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan. LI 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia LO 3. sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh. yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya.

Karena autoimun Dalam keadaan tertentu. MCH <27pg) 1 Anemia defisiensi besi 2 Thalassemia 3 Anemia akibat penyakit kronik 4 Anemia sideroblastik B Anemia Normokromik normositer 1 Anamia pascapendarahan akut 2 Anemia aplastik – hipoplastik 3 Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat 4 Anemia akibat penyakit kronik 5 Anemia mieloptisik 6 Anemia pada gagal ginjal kronik 7 Anemia pada mielofibrosis 8 Anemia pada sindrom mielodisplastik C Anemia makrositer 1 Megaloblastik a Anemia defisiensi folat b Anemia defisiensi vitamin B12 21 . Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab. sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM.3 Klasifikasi Klasifikasi Anemia berdasarkan morfologi eritrosit: A Anemia hipokromik mikrositer (MCV<80 fl.Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah. misalnya dengan tranfusi. segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula. sehingga terjadi anemia. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh:    Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolysis) LO 3. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. 4.

2 Nonmegaloblastik a Anemia pada penyakit hati kronik b Anemia pada hipotiroid c Anemia pada sindroma mielodisplastik Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatognesis: A Produksi eritrosit menurun 1 Kekurangan bahan untuk eritrosit a Besi: anemia defisiensi besi b Vitamin B12 dan asam folat : anemia megaloblastik 2 Gangguan utilisasi besi a Anemia akibat penyakit kronik b Anemia sideroblastik 3 Kerusakan jaringan sumsum tulang a Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak: anemia aplastik/hipoplastik b Penggantian oleh jaringan fibrotik/tumor: anemia leukoritroblastik/mieloptisik B Kehilangan eritrosit dari tubuh 1 Anemia pasca pendarahan akut 2 Anemia pasca pendarahan kronik C Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis) 1 Faktor ekstrakorpuskuler a Antibodi terhadap eritrosit: i Autoantibodi-AIHA (autoimmune hemolytic anemia) ii Isoantibodi-HDN (hemolytic disease of the newborn) b Hipersplenisme c Pemaparan terhadap bahan kimia d Akibat infeksi bakteri/parasit e Kerusakan mekanik 2 Faktor intrakorpuskuler a Gangguan membran i Hereditary spherocytosis ii Hereditary elliptocytosis b Gangguan enzim i Defisiensi pyruvate kinase ii Defisiensi G6PD (Glocuse-6 phospate dehydrogenase) c Gangguan hemoglobin i Hemoglobinopati structural ii Thalassemia D Bentuk campuran E Bentuk yang patogenesisnya belum jelas 22 .

anemia aplastik. hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun di bawah titik tertentu. pasca pendarahan akut. 23 . sindrom mielodisplasia. Ini dapat juga terjadi pada c kemoterapi kanker. Anemia makrositik normokrom Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital). sebab terjadi gangguan pada metabolisme sel. alkoholism. atau anemic syndrome. tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan besar.4 Manifestasi Klinis Gejala anemia sangat bervariasi. dan b anemia pada penyakit hati kronik. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. LO 3.a Anemia normositik normokrom Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah atau destruksi darah yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras lagi dalam eritropoiesis. yaitu: 1 Gejala umum anemia Disebut juga sebagai sindrom anemia. Pada kelas ini. atau gangguan sintesis globin. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi). seperti pada anemia defisiensi besi. keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada gambaran darah tepi. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik. ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti kecil.

mata berkunangkunang. kelemahan otot. palpitasi. takikardi. angina pectoris dan gagaljantung b System saraf : sakit kepala. iritabel. telinga mendenging. elastisitas kulit menurun. stomatitis angularis 2 Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue) 3 Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegali 4 Amemia aplastik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi 3 Gejala akibat penyakit dasar Disebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya. Anamnesis · Riwayat penyakit sekarang · Riwayat penyakit terdahulu · Riwayat gizi · Anamnesis mengenai lingkungan pemaparan bahan kimia. dan fisik serta riwayat pemakaian obat · Riwayat keluarga 2. c Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurun d Epitel : pucat pada kulit dan mukosa. Pemeriksaan Fisik 24 .S. cepat lelah. Wiwik & Haribowo. 2008) LO 3. sesak nafas.Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai berikut: a System kardiovaskular : lesu. rambut tipis dan halus 2 Gejala khas masing-masing anemia 1 Anemia defisiensi besi : disfagia. atropi papil lidah. A. (Handayani. anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang menimbulkan seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. pusing.5 Diagnosis 1.

Pemeriksaan rutin Untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Tes penyaring Dikerjakan pada tahap awal pada tiap kasus anemia. Pemeriksaan Laboratorium Hematologik 1. hepatomegaly. sianosis. icterus. perubahan fundus · Mulut: ulserasi. kulit telapak tangan kuning seperti jerami · Purpura: petechie dan echimosis · Kuku: koilonychias (kuku sendok) · Mata: icterus. Pemeriksaan sumsum tulang Jika dalam kasusnya terdiagnosis definitif. parotis · Kelainan system sara 3. walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. RDW · Apusan darah tepi 2. spleonomegali · Nyeri tulang atau nyeri sternum · Hemarthrosis atau ankilositosis sendi · Pembengkakan testis. Dapat mengetahui Hb. dan stomatitis angularis · Organomegali : limfadenopati. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Yang diperiksa adalah : · Laju endap darah · Hitung deferensial · Hitung leukosit 3. WBC. atrofi papil lidah. pendarahan gusi. 25 . plethora. glossitis. hipertrofi gusi. Dalam pemeriksaan ini dapat dipastikanadanya anemia dan bentuk morfologinya. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi. MCHC) . konjungtiva pucat.· Warna kulit: pucat. MCH. RBC.Pemeriksaannya meliputi : · Kadar Hb · Indeks eritrosit (MCV.

Pemeriksaannya tergantung dari penyakitnya 2. saturasi transferin dan feritin serum 3. TIBC. bone survey.Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa. karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada 26 . Anemia defisiensi besi : serum iron. vit B12 4. limfangiografi · Pemeriksaan sitogenik · Pemeriksaan biologi molekular (PCR dan FISH) LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi zat besi LO 4. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif. Pemeriksaan laboratorium non-hematologik · Faal ginjal · Faal endokrin · Asam urat · Faal hati · Biakan kuman 5. Anemia hemolitik: hitung retikulosit. Pemeriksaan penunjang lain · Biopsi kelenjar dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi · Radiologi : torak. 4. sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum. Anemia megaloblastik : asam folat darah.1 Definisi Anemia defisiensi besi(ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis. skening. tes Coombs. elektroforesis Hb 4. jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. USG. Periksaan atas indikasi khusus Dikerjakan jika sudah mendapat diagnosis awal dan untuk mengkonfirmasi kebeneran dari diagnosis.

LO 4. jarang makan daging dan telur selama bertahun-tahun. dan 46-92% pada perempuan hamil.akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi. 3% menderita anemia. 9% anak berumur 1-2 tahun menderita defisiensi besi. tropical sprue atau kolitis kronik Faktor Resiko - Wanita menstruasi Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi Bayi. Penilitian dilakukan oleh ikatan dokter anak Indonesia cabang daerah istimewa Yogyakarta pada tahun 2003 pada suatu sekolah dasar di kotamayada Yogyakarta menunjukkan 40% menderita anemia mikrositik hipokrom. Wanita adolesen 9% menderita defisiensi besi. 25-84% pada perempuan tidak hamil. kanker kolon. yang dapat berasal dari: a Saluran cerna: tukak peptik. LO 4. 2% menderita anemia. Pada anak-anak usia 1-2 tahun terjadi anemia bentuk ini hingga 47% Di Amerika Serikat. dan anak dalam masa pertumbuhan  Gangguan absorbsi besi: gastrektomi.2 Epidemiologi Anemia ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai di negara berkembang. termasuk anemia defisiensi nutrisi. Menderita penyakit maag Penggunaan aspirin jangka panjang Colon cancer 27 . ADB ditandai dengan anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan besi kosong. divertikulosis. Di negara berkembang defisiensi besi dan anemia defisiensi besi mempunyai prevalansi tinggi. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling prevalens. hemoroid. Waktu masa pubertas pada anak laki-laki 50% mengalami penurunan cadangan besi (Glader. dan infeksi cacing tambang b Saluran genitalia wanita: menorrhagia c Saluran kemih: hematuria d Saluran napas: hemoptoe  Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik  Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas. kanker lambung. 2004). Martoatmojo et al memperkirakan prevalensi ADB di Indonesia adalah 16-50% pada laki-laki. kehamilan.3 Etiologi dan Faktor  Kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. penurununan saturasi transferin. penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. LO 4. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang.- Vegetarian karena tidak makan daging. Anemia defisiensi besi melalui beberapa fase patologis yaitu:  Deplesi besi Deplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Anemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular. serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Pengaruh Defisiensi Besi Selain Anemia Antara lain: 28 . gangguan kognitif. Kondisi ini sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besi. serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. gangguan imunitas. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun.4 Patofisiologi Jika cadangan besi menurun.  Eritropoesis defisiensi besi Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis berkurang namun namun secara klinis anemia belum terjadi. dan gangguan terhadap janin. kondisi ini dinamakan eritropoiesis defisiensi besi. yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Berbagai proses patologis yang menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan meningkatkan absorbsi besi dari usus. keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat. peningkatan absorbsi besi dalam usus. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik.  Anemia defisiensi besi Jika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. dan peningkatan Total iron binding capacity (TIBC). akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli dan bayam. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar protoporhyrin dalam eritrosit.

serotonin menumpuk.5 Manifestasi Klinis Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar. enzim monoaminooksidase . cepat lelah.com . enzim sitokrom dan gliserofosfat oksidase. badan lemah. penumpukan katekolamin dalam otak. lesu.Gejala khas akibat defisiensi besi Koilonychia: kuku sendok (spoon nail)  kuku menjadi rapuh. kelelahan otot. serta telinga mendenging.funscrape.Gejala umum anemia Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang 29 .· Sistem nuromuskular yang menimbulkan gangguan kapasitas kerja: defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi mioglobin. mata berkunang-kunang. yaitu: 1. Gejala ini berupa pucat. Sumber : www. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat. 2. · Gangguan terhadap fungsi mental dan kecerdasan: gangguan pada enzim aldehid oksidase. · Gangguan imunitas dan ketahanan infeksiGangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungnya LO 4. menyebabkan gangguan glikolisis--asam laktat menumpuk.

atrofi papil lidah. Hal penting untuk ditanyakan misalnya: Riwayat gizi Anamnesis lingkungan Pemakaian obat Riwayat penyakit Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien.Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. seperti jerami.hal yang mengindikasikan adanya kausa - dari anemia defisiensi besi. dan disfagia. pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia. LO 4. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic. Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer. 3. Pemeriksaan laboratorium 30 . Misalnya.Gejala penyakit dasar Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut.Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring .6 Diagnosis dan DD 1 Diagnosis Anamnesis Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal. parotis membengkak. dan kulit telapak tangan berwarna kuning.Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan .

Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. beberapa abnormalitas dalam pemeriksaan laboratorium dapat dideteksi. 31 . maka terjadi peningkatan absorpsi besi pada fase ini.Jenis Nilai Pemeriksaan Hemoglobin Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis MCV MCH Morfologi Ferritin kelamin pasien Menurun (anemia mikrositik) Menurun (anemia hipokrom) Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe. pemeriksaan darah samar. Dalam fase ini. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi. Karena absorpsi besi berbanding terbalik dengan - cadangan besi. Eritropoiesis defisiensi besi dikatakan ada ketika cadangan besi habis namun kadar hemoglobin dalam darah masih dalam batas bawah normal. namun pemeriksaan Pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan.Deplesi besi adalah penurunan cadangan besi tanpa diikuti penurunan kadar besi serum. Sel pensil Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi enjadi 3 tingkatan. penyait dasar misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang. Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. yaitu : . endoskopi. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia TIBC defisiensi besi Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: Saturasi 300-360 mg/L ) Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%) transferrin Pulasan sel Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan sumsum tulang normoblas kecil. Deteksi dari tingkatan ini adalah dengan menggunakan teknik biopsi atau dengan pengukuran ferritin. dan lainnya.

kadar enzim yang mengandung besi seperti 2 a sitokrom juga menurun. yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi b cadangan besi sumsum tulang masih cukup.terutama menurunnya saturasi transferrin serta meningkatnya total iron-binding capacity. anemia defisiensi besi terjadi. Meningkatnya protoporfirin eritrosit bebas dapat dilihat di pertengahan dan akhir dari fase ini. Anemia sideroblastik Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang. Mean corpuscular volume (MCV) biasanya masih dalam - batas normal walaupun sudah terlihat beberapa mikrosit pada hapusan darah. Thalasemia Penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak c atau umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal.A2 Normal meningkat LO 4. Pada fase ini.7 Komplikasi 32 . Ketika konsentrasi hemoglobin menurun hingga di bawah batas normal. Anemia Anemia akibat Thalassemia Anemia defisiensi besi panyakit sideroblastik MCV MCH Besi serum TIBC Menurun Menurun Menurun Meningkat kronik Menurun / N Menurun / N Menurun Menurun Menurun Menurun Normal Normal Besi sumsum tulang Negatif Positif Meningkat Positif kuat Menurun / N Menurun / N Normal / Normal / Meningkat Positif dengan ring Protoporfirin Meningkat Meningkat Normal sideroblastik Normal eritrosit Elektroforesis Hb Normal Normal Hb. Diagnosis Banding Anemia penyakit kronik Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh gangguan metabolism besi.

Biasanya anemia defisiensi besi tidak menyebabkan komplikasi. Tetapi. pengobatan hemoroid. Menurut Reksodiputro (2004) yang dikutip oleh Tarwoto.8 Tatalaksana dan Pencegahan Prinsip penatalaksanaananemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral maupun parenteral. dkk (2010). · Masalah pertumbuhan: meningkatkan angka susceptibilitas kepada infeksi. Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi. Hal ini bisa dicegah apabila ibu hamil tersebut menerima suplemen besi pada masa prenatal. kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah : 5 Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. 33 . misalnya pengobatan cacing tambang. apabila tidak diobati ADB dapat menjadi lebih parah dan mengalami masalah kesehatan termasuk: · Masalah jantung: ADB dapat menyebabkan detak jantung lebih cepat atau ireegular karena kurangnya O2 ketika anemia dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal jantung. · Masalah ketika masa kehamilan: pada ibu hamil yang mengalami ADB banyak dikaitkan dengan kelahiran premature dan berat badan yang kurang pada bayi. pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan. komplikasi dari anemia yaitu:             Gagal jantung kongestif Parestesia Konfusi kanker Penyakit ginjal Gondok Gangguan pembentukan heme Penyakit infeksi kuman Talasemia Kelainan jantung Reumatoid Meningitis Gangguan system imun LO 4.

kronik. maka perlu dipikirkan: *pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum. seperti: Intoleransi terhadap pemberian besi oral.6 Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) : a Terapi besi oral. kepatuhan terhadap obat rendah. Pencegahan Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut : · Meningkatkan pemberian ASI eksklusif. defisiensi besi fungsional relatif. sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama b c berasal dari protein hewani. ferrous lactate. Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif. ada penyakit lain seperti peny. ADB jarang memerlukan transfusi darah.4 + 500 atau 1000 mg 7 Pengobatan lain a Diet. diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besi Transfusi darah. keadaan dimana kehilangan darah banyak. murah dan aman. masih ada perdarahan cukup berat. sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. b Terapi besi parenteral. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu. 34 . ferrous fumarat. Jika respons terhadap terapi tidak baik. kebutuhan besi besar dalam waktu pendek. Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2. penyerapan besi terganggu. · Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate (preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif). Preparat lain : ferrous gluconate. Diberikan hanya pada keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat. Serta kemungkinan salah mendiagnosis ADB. ada defisiensi asam folat. Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. Jika dijumpai keadaan tersebut. Vitamin C. dosis besi kurang. ferrous succinate.

yaitu : · · Meningkatkan penyerapan Asam askorbat. wanita usia subur. Diet : Makanan yang mengandung Fe sebanyak 8 – 10 mg Fe perhari dan hanya sebesar 5 – 10% yang diabsrobsi. wanita menyusui. perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut:  Diagnosis salah  Dosis obat tidak adekuat 35 . kalsium. beras. remaja putri dan wanita pekerja. dan HCl Menurunkan penyerapan Asam tanat (teh dan kopi). oksalat. ibu hamil. balita. Diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu. Memberi suplemen Fe pada bayi kurang bulan.9 Prognosis Prognosis baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. · · · · Pada anak Fe berasal dari ASI dan penyerapannya lebih efisien daripada Fe yang berasal dari susu sapi (ditunda hingga umur 1 tahun dikarenakan perdarahan saluran cerna yang tersamarkan) Pemberian makanan kaya vitamin C dan memperkenalkan makanan padat mulai pada usia 4-6 bulan Pemberiam suplemen Fe pada bayi prematur Pemakaian susu formula yang mengandung besi (PASI) Makanan yang dapat mempengaruhi penyerapan zat besi. anak sekolah. dan obat-obatan (antasid. tetrasiklin. daging. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan. dan kolestiramin) Penyuluhan kesehatan  Kesehatan lingkungan (penggunaan jamban. ikan. pemakaian alas kaki)  Gizi (mengkonsumsi makanan bergizi)  Konsneling pada ibu atau orang sekitar untuk memilih bahan makanan dengan kadar besi cukup sejak bayi sampai remaja · Pemberantasan infeksi cacing tambang · Suplementasi besi pada populasi rentan (ibu hamil dan anak balita) · Fortifikasi bahan makanan dengan besi · Skirining anemia  Pemeriaksaan hb. LO 4. fitat. dan unggas.· · · Memberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah). Pemakaian PASI yang mengandung besi. kunung telur. ht pada bayi baru lahir dan pada bayi kurang bulan ( prematur ) Sebaiknya dilakukan pada usia 12 bulan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan penilaian risiko defisiensi besi atau anemia defisiensi besi. polifenol.

McGraw Hill.  Hoffbrand AV.  Sudoyo.E. 1995 : 72-85. Hall 2007.  Hillman RS. 1-97. New York. W. A Guide to Diagnosis and Management. Biokimia Darah. 2002.  Guyton A. Petit TE. New York. A. Aru W. dkk. Moss PAH. Jilid III Edisi V. Edisi 31. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Iron Deficiency Anemia. maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. apabila sumber perdarahan dapat diatasi. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 9. 2001. Oski FA. Jakarta: EGC. Jakarta: Widia Medika. and J. Edisi ke-2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Churchill Livingstone Inc. London : Blackwell Scientific Publication. Daftar Pustaka  Dorland. Pediatric Hematology and Oncology. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam 36 . Saunders.  Nathan DG. Preparat fe tidak kuat atau kadaluarsa  Kausa anemia Defisiensi besi yang belum teratasi Pada kasus ADB karena perdarahan. Hematology of Infancy and Childhood. Philadelphia.  Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Essential Haematology 4 th ed. Edisi ke-1.  Sadikin Muhamad. 1974 : 103-25. Jakarta: EGC. 2010.C. Hematology in Clinical Practice. 1995 : 35-50. Iron Deficiency Anemia. Ault KA.